Tyreotoxisk kris är en nödsituation. Akutvård för tyreotoxisk kris. Orsaker och mekanismer för sjukdomsutveckling

Innehållsförteckning för ämnet "Tyreotoxisk kris. Akut binjurebarksvikt (binjurekris). Ketoacidotisk koma.":
1. Tyreotoxisk kris. Orsaker (etiologi) till tyreotoxisk kris. Patogenes av tyreotoxisk kris. Klinik (tecken) på tyreotoxisk kris.

3. Akut binjurebarksvikt (binjurekris). Orsaker (etiologi) till binjurebarksvikt. Patogenes av binjurekris.
4. Klinik (tecken) på binjurebarksvikt (binjurekris). Akutvård (första hjälpen) vid binjurebarksvikt (binjurekris).
5. Akuttillstånd vid diabetes mellitus. Ketoacidotisk koma. Orsaker (etiologi) till ketoacidotisk koma. Patogenes av ketoacidotisk koma.
6. Klinik (tecken) på ketoacidotisk diabetisk koma.
7. Diagnos av ketoacidotisk diabetisk koma. Akutvård (första hjälpen) för ketoacidotisk koma.
8. Principer för behandling av ketoacidotisk diabetisk koma. Behandlingstaktik för ketoacidotisk koma. Insulinbehandling. Metod för kontinuerlig intravenös infusion av små doser insulin.
9. Infusionsbehandling för ketoacidotisk diabetisk koma. Metod för fraktionerad administrering av små doser insulin för ketoacidotisk koma. Metod för fraktionerad administrering av stora doser insulin i ketoacidotisk koma.

Behandling av tyreotoxisk kris syftar till att bekämpa förgiftning av kroppen orsakad av en ökning av innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet; det är nödvändigt att övervinna akut binjurebarksvikt, eliminera uttorkning, korrigera aktiviteten i det kardiovaskulära systemet, etc.

Akutvård (första hjälpen) för tyreotoxisk kris.

1. Med ett syfte undertryckande av utsöndring av sköldkörtelhormon omedelbar intravenös administrering av 10 ml 10 % natriumjoditlösning eller intravenös administrering av 1 % Lugols lösning beredd med natriumjodid istället för kaliumjodid, i mängden 100-250 droppar per liter isoton natriumkloridlösning eller 5 % glukoslösning.

2. För nedsatt sköldkörtelfunktion Mercazolil ordineras 10 mg varannan timme (den totala dagliga dosen kan ökas till 100-160 mg). För kräkningar administreras antithyroidläkemedel rektalt.

3. IV droppadministrering av 2-3 l isotonisk natriumkloridlösning, 0,5-1,0 l 5% glukoslösning med hydrokortison 400-600 mg/dag, prednisolon 200-300 mg. Den dagliga dosen av hydrokortison bestäms av svårighetsgraden av patientens tillstånd och kan vid behov ökas.

4. Med neuropsykisk agitation IV administrering av 2-4 ml 0,5 % seduxenlösning eller 2-4 ml 0,25 % droperidollösning är indicerad.

5. För hjärt-kärlsjukdomar enligt indikationer administreras strophanthin 0,3-0,5 ml av 0,05% lösning, korglykon 0,5-1 ml av 0,06% lösning, cordiamin 1 ml av 25% lösning, mezaton 0,5-1 ml 1% lösning. Rytm- och ledningsstörningar behandlas enligt de principer som anges i ämnet Hjärtrytm och ledningsstörningar.

Effektiv metod för att behandla tyreotoxisk krisär plasmaferes, som gör att du snabbt kan ta bort stora mängder sköldkörtelhormoner och immunglobuliner som cirkulerar i blodet.

är en akut komplikation av diffus giftig struma, provocerad av en ökning av aktiviteten av sköldkörtelhormoner i blodet. Manifesteras av feber, svettning, snabba hjärtslag, andnöd, högt blodtryck, buksmärtor, attacker av illamående och kräkningar, diarré, ångest och agitation. I svåra fall utvecklas koma och sedan döden. Diagnosen ställs utifrån resultatet av en undersökning, undersökning, laboratorietester och EKG. Behandlingen är huvudsakligen medicinsk, som syftar till att eliminera tyreotoxikos och återställa vitala funktioner.

ICD-10

E05.5 Sköldkörtelkris eller koma

Allmän information

Enligt de flesta forskare inom praktisk endokrinologi utvecklas tyreotoxisk kris endast med Graves sjukdom. Vissa källor indikerar möjligheten att denna komplikation uppstår mot bakgrund av förgiftning vid Plummers sjukdom. Enligt olika statistik varierar frekvensen av ett kristillstånd från 0,5 till 9% av fallen av svår tyreotoxikos. Könsförhållandet är detsamma som för diffus giftig struma: i den kvinnliga befolkningen är epidemiologiska indikatorer 9 gånger högre än i den manliga befolkningen. Den genomsnittliga varaktigheten av tyreotoxikos, som föregår en kris, är 2-4 år fullskaliga symtom på hypertyreos observeras i minst 2 år.

Orsaker

Den vanligaste etiofaktorn för utveckling av en kris är kirurgi på sköldkörteln för tyreotoxiskt adenom eller diffus tyreotoxisk struma. För att minska risken för komplikationer är korrekt förberedelse av patienter för operation nödvändig - att uppnå stabil eutyreos med hjälp av läkemedelsbehandling. Mindre vanliga orsaker till kris inkluderar:

Operationer på andra organ. Kirurgiska ingrepp kan provocera fram en ökning av produktionen av joderade hormoner. Risken ökar vid användning av eterbedövning.
Infektionssjukdomar. Akuta infektioner hos personer med Graves sjukdom ökar sannolikheten för en kris. De farligaste i detta avseende är bronkopulmonella sjukdomar.
Diabetes. Metaboliska komplikationer av diabetes mellitus blir provocerande faktorer. Sköldkörtelhormoner produceras mer aktivt under ketoacidos, hyperosmolär koma och hypoglykemi på grund av administrering av stora doser insulin.
Provokation av tyreotoxikos. Förvärring av tyreotoxikos kan orsakas av yttre faktorer som stimulerar utsöndringen av jodhaltiga hormoner. Dessa inkluderar oberoende abstinens eller förändring i dosering av antityreoidealäkemedel, radiojodbehandling, röntgenundersökningar med jodkontrast, behandling med kaliumjodidlösning, traumatisk palpation av struma.
Allvarliga samtidiga sjukdomar. Utvecklingen av en kris är förknippad med cerebrovaskulär olycka, lungemboli, akut gastroenterit och trauma. Gravida och postpartum kvinnor löper ökad risk.

Patogenes

Patogenetiska mekanismer förblir ofullständigt förstådda. Det finns en utbredd teori om utvecklingen av komplikationer på grund av överdriven utsöndring av tyroxin och trijodtyronin. Enligt studier är aktiviteten hos sköldkörteln hos patienter verkligen ökad, men inte mer än under det normala förloppet av tyreotoxikos utan komplikationer. Antagandet om den ledande rollen för fria (obundna) hormoner T3 och T4 bekräftades inte heller.

En annan teori som fortsätter att utvecklas bygger på hypotesen att katekolaminhyperaktivitet är en nyckelfaktor i manifestationen av kris. Koncentrationen av epinefrin och noradrenalin i plasman ökar inte, men i hjärtmuskeln finns två separata system som är känsliga för katekolaminer och sköldkörtelhormoner, och den kombinerade effekten av dessa föreningar visar sig i en kris.

Förespråkare av den tredje teorin anser att ett ökat perifert svar på påverkan av trijodtyronin och tyroxin är den patogenetiska grunden för tyreotoxisk kris. Som ett resultat ökar lipolysen och värmeproduktionen, temperaturen stiger, vävnadens motståndskraft mot effekterna av sköldkörtelhormon utarmas och dekompensation av Graves sjukdom utvecklas.

Symtom på tyreotoxisk kris

Oftast är det en plötslig och snabb ökning av kliniska tecken i sällsynta fall, patienter kan känna igen prodromalperioden som en knappt märkbar ökning av symtomen på tyreotoxikos. Manifestationen av en kris manifesteras av utvecklingen av feber, svettning, takykardi och psykomotorisk agitation. Temperaturen stiger till 38-41°C, pulsen snabbar upp till 120-200 slag/min. Svett frigörs i stora volymer, vilket snabbt orsakar uttorkning. Patienter börjar uppleva panik, rädsla för förlust av medvetande, död.

I 90% av fallen uppstår en störning i centrala nervsystemets funktioner. I det första skedet dominerar symtom på motorisk och mental agitation: patienter är oroliga, känslomässigt instabila (gråter, visar aggressivitet, skrattar), hyperaktiva och ofokuserade i beteende. Möjlig utveckling av psykos. När krisen fortskrider ersätts detta tillstånd av letargi, apati, känslomässig matthet och extrem muskelsvaghet. Den tyreotoxiska formen av myopati manifesteras av minskad tonus och snabb trötthet i musklerna i nacken, skulderbladsregionen, armar och ben och, mindre vanligt, i ansiktet och bålen. Smärta, ofrivilliga ryckningar, kramper, hypokalemisk paroxysmal förlamning (paroxysmal allvarlig muskelsvaghet) kan observeras.

Symtom på gastrointestinala besvär inkluderar illamående, kräkningar, minskad aptit, magkramper, frekventa tarmrörelser, diarré och resulterande viktminskning. Njurarnas funktion försämras, urinvolymen som utsöndras minskar tills den är helt frånvarande (anuri). Hälften av patienterna utvecklar kardiovaskulära störningar: takykardi, arytmier. Pulsen ökar, blodtrycket ökar, andnöd uppträder och andningen blir svår.

Hos personer över 60 år ökar sannolikheten för att utveckla en atypisk form av tyreotoxisk kris. Det kännetecknas av ett latent förlopp eller dominans av symtom på patologi i vilket som helst system i kroppen, vilket i hög grad komplicerar diagnosen. Med den latenta versionen av krisen är patienterna i ett letargiskt tillstånd, hämmade och apatiska. Slappande av det övre ögonlocket (blefaroptos) och myopati kan upptäckas. I den "maskerade" versionen utvecklas isolerade symtom på en störning i nervsystemet, kardiovaskulära, andnings- eller matsmältningssystemet.

Komplikationer

Brist på omedelbar behandling för tyreotoxisk kris leder till allvarliga komplikationer. I det terminala stadiet inträffar fullständig hjärtblockad, kongestiv hjärtsvikt och vaskulär kollaps. Risken för reflex lungödem och hepatomegali med nekros av levervävnad ökar. Patienternas tillstånd förvärras gradvis under 48-72 timmar, förvirring och apati ersätts av koma. Död uppstår som ett resultat av otillräcklig hjärtfunktion, utveckling av hypovolemisk chock - en snabb minskning av cirkulerande blodvolym och uttorkning.

Diagnostik

Undersökningen utförs av en endokrinolog. Diagnosen utförs på akutbasis och inkluderar en uppsättning procedurer som gör att man kan bedöma patientens historia och svårighetsgraden av det aktuella tillståndet, och identifiera tecken som bekräftar dekompensation av tyreotoxikos. Med en detaljerad klinisk bild är differentialdiagnostik inte relevant om symtomen är ojämnt manifesterade kan det vara nödvändigt att utesluta hjärtsvikt eller akut förgiftning. Den omfattande studien inkluderar:

Klinisk undersökning. Alla patienter har en historia av diagnosen "diffus giftig struma", de flesta har en provocerande faktor i det senaste förflutna - operation, behandling med radiojod, tar jodhaltiga läkemedel, etc. Patienter rapporterar en känsla av svaghet, letargi, korthet av andetag, darrningar, svettning, dysfunktion i matsmältningskanalen.
Inspektion. Det finns feber och ett tillstånd av nervös spänning. Vid palpering av buken noteras smärta. Blodtrycksmätning ger förhöjda och höga avläsningar - från 130 till 300 mm Hg. Konst. Telefonndoskopisk undersökning avslöjar takykardi. Kroppstemperatur – från 38° till 41°C.
Labbtester. Hormon- och blodsockernivåer testas. En kris kännetecknas av en ökning av innehållet av tyroxin (T4), trijodtyronin (T3); minskning av koncentrationen av tyrotropin (TSH) och kortisol. Hyperglykemi och sänkta kolesterolnivåer upptäcks ofta.
EKG. Enligt den elektrokardiografiska studien, sinustakykardi och förmaksflimmer, diagnostiseras en ökning av amplituden för T- och QRS-vågorna. Ibland bestäms försämrad intraventrikulär ledning.

Behandling av tyreotoxisk kris

Terapi inkluderar allmänna åtgärder för att återställa kroppens vitala funktioner, samt eliminera tillståndet för dekompensation av sjukdomen. Akutvård bedrivs i det prehospitala skedet och syftar till att återställa vatten- och elektrolytbalansen, bibehålla andningsfunktionen och hjärtfunktionen. Efter bekräftelse av diagnosen utvecklas en individuell behandlingsregim, som inkluderar följande komponenter:

Antityreoideaterapi. Procedurer utförs för att minska nivåerna av trijodtyronin och tyroxin till normala. Patienter ordineras tyreostatika, jodider och betablockerare. Om läkemedelsbehandlingen är ineffektiv används hemosorption för att avlägsna T3 och T4 från blodet.
Återställande av kroppsfunktioner. Alla patienter ordineras infusionsbehandling med glukoslösning och natriumkloridlösning. Dessa procedurer eliminerar uttorkning och normaliserar elektrolytnivåerna. Arteriell hypertoni behandlas med antihypertensiva läkemedel, hypotoni med vasopressorläkemedel och kardiovaskulär svikt med hjärtglykosider. Patienter i allvarligt tillstånd kan behöva syrgasbehandling och konstgjord ventilation.
Eliminering av samtidiga sjukdomar. Samtidigt utförs behandling av patologiska tillstånd som provocerar och upprätthåller krisen. För bakterieinfektioner används antibiotika och för dekompenserad diabetes mellitus används insulinpreparat. Förskrivningar av mediciner som kan öka produktionen av sköldkörtelhormon ses över.

Prognos och förebyggande

Med korrekt behandling kan det akuta tillståndet elimineras inom 3-5 dagar. Under en stabil period krävs konstant övervakning av hormonnivåerna. Nyckelpunkten i förebyggandet av tyreotoxisk kris är korrekt förberedelse av patienter för det kirurgiska ingreppet och för behandling med radioaktivt jod: med hjälp av läkemedelsbehandling, ett relativt stabilt tillstånd av eutyreos - en normal koncentration av sköldkörtelhormoner i blodet - bör uppnås. Alla patienter behöver dessutom regelbunden medicinsk tillsyn, oplanerade konsultationer och undersökningar vid utveckling av en infektionssjukdom, efter skador, före operationer och förlossning samt under graviditeten.

Orsaker till tyreotoxisk kris:

patient vägrar behandling;
överdos av levotyroxin;
tillägg av samtidiga infektioner, stress, trauma, operationer (även tandutdragning), graviditet, förlossning;
administrering av radioaktivt jod (i det inledande stadiet av behandlingen);
grov under diagnostikprocessen.

I närvaro av diabetes mellitus kan tyreotoxisk kris uppstå mot bakgrund av diabetisk koma, överdriven administrering av insulin. Utvecklingen av detta tillstånd i fall av cerebrovaskulär olycka och lungemboli beskrivs.

Utveckling av lungemboli

Innan införandet av ett obligatoriskt förberedande stadium före operationen för borttagning av sköldkörteln kirurgiskt ingrepp upptog en ledande position i risken för att utveckla tyreotoxisk kris.

En kris i hypertyreos utvecklas oftast plötsligt, mindre ofta, patienter noterar en tidigare ökning av befintliga tecken:

humörsvängningar;
sömnlöshet;
förlust av muskelstyrka, periodisk förlamning.

Överskott av sköldkörtelhormoner är de mest störande för hjärtfunktionen., och manifestationer uppträder oavsett myokardiets initiala tillstånd. De vanligaste förändringarna är sinustakykardi, ventrikulära extrasystoler, förmaksflimmer och mer sällan uppstår fullständig ledningsblockad.

Progressiv hypertyreos leder till viktminskning, ibland hade patienten redan i början av krisen gått ner 40 kg eller mer. Under dekompensationsperioden förvärras denna situation av symtom som liknar matförgiftning.

Möjlig gulsot på grund av stagnation av galla i levern, vilket kan leda till att dess vävnad dör. Tillägget av denna komplikation anses vara ett ogynnsamt tecken.

uppstår i hög ålder, det finns inga manifestationer av agitation, feber, handskakningar, takykardi eller nervositet. Hos sådana patienter hittar de:

små;
dåliga ansiktsuttryck;
långsamma reaktioner;

Trots den uppenbara suddigheten i huvuddragen, Patienter som utvecklar en apatisk kris kan plötsligt hamna i koma och dö. Vanligtvis, när de dekompenserar, har de haft sjukdomen under en lång tid. Möjligheten för en sådan störning kan inte uteslutas även i barndomen med nyligen diagnostiserad giftig struma.

Om patientens tillstånd inte kan stabiliseras inom 3 dagar, då ökar tecken på hjärtsvikt:

vaskulär kollaps;
kardiogen chock.

Vaskulär kollaps

De kan leda till att patienter dör.

Enligt laboratorie- och instrumentstudier är det omöjligt att skilja mellan tyreotoxikos och tyreotoxisk kris. För att göra en diagnos, ta hänsyn:

närvaro av hypertyreos;
ögonsymtom (Graves oftalmopati);
ökade nivåer av trijodtyronin i blodet;
ökad absorption av radioaktivt jod under;

Före inläggning på avdelningen ges patienterna syrgasinhalationer och kopplas till dropp med koksaltlösning, febernedsättande medel (förutom aspirin) och betablockerare för att stabilisera hjärtfrekvensen.

Syreinhalationer

På sjukhuset fortsätter att kompensera för vätskeförluster hjälper lösningarna också till att normalisera nivåerna av glukos och kalcium i blodet. Om de inte räcker till, administreras ytterligare insulin. Lugnande medel ordineras med försiktighet. Vid hjärtsvikt används diuretika och hjärtglykosider. Hydrokortison eller Dexametason, Prednisolon används intravenöst.

Hämning av bildningen av tyroxin och trijodtyronin är huvudmålet vid behandling av tyreotoxisk kris. Tyreostatika Mercazolil och Thiamazole hämmar kombinationen av aminosyror till hormonkedjor. Deras handling börjar om timme, men full effekt är möjlig efter några veckor. För akut användning används tabletter som administreras genom ett rör, eftersom det inte finns någon smittsam form tillgänglig.

Det är också nödvändigt att hämma frisättningen av de hormoner som syntetiserades tidigare, för detta jod används. Det ordineras i ultrahöga doser en timme efter laddningsdosen av det tyreostatiska medlet.

Administrering av läkemedel genom ett rör

För att blockera verkan av sköldkörtelhormoner på hjärtat och blodkärlen betablockerare används. Anaprilin ordineras oftast. Det börjar verka inom 10 minuter när det administreras intravenöst och 2 timmar efter att tabletterna tagits.

Med symtomatisk terapi känner patienterna lättnad inom 3-4 timmar. Det tar ungefär en vecka att förstöra hormonerna som finns i blodet. Därför kan krisen vara upp till 8-9 dagar. Efter avslutad behandling utförs återfallsbehandling med radioaktivt jod.

Utan behandling är dödligheten under en kris cirka 100 procent. Under intensiv terapi minskar den till 10.

För att förhindra en kris Patienter behöver regelbundet undersökas av en endokrinolog om det finns tecken på hypertyreos och undvika infektionssjukdomar och stressiga situationer. För varje förändring i tillstånd, graviditet eller sjukdomar i inre organ krävs ett besök hos läkaren för att justera dosen. Före operationen krävs förberedelse tills normal nivå av sköldkörtelhormoner i blodet uppnås.

Läs mer i vår artikel om akutvård för tyreotoxisk kris.

Läs i den här artikeln

Orsaker till tyreotoxisk kris

Detta tillstånd hänvisar till dekompensation av hypertyreos - överdriven produktion av hormoner av sköldkörteln. Dess varaktighet före krisen kan vara från 2 månader till 2-3 år. Det är svårt att förutsäga risken för försämring baserat på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen.

För närvarande, bland alla faktorer i utvecklingen av krisen, kränkningar av behandlingen av patienter med:

okänd sjukdom (giftig struma, Basedow-Graves sjukdom, multinodulär lesion i sköldkörteln);
patient vägrar behandling;
otillräckliga doser av läkemedel;
låg känslighet för tyreostatika;
överdos av levotyroxin;
tillägg av samtidiga infektioner, stress, trauma, operationer (även tandutdragning), graviditet, förlossning. Alla dessa tillstånd kräver en översyn av doseringen av mediciner;
introduktion (i det inledande stadiet av behandlingen);
användning av radiokontrastmedel med jod;
användningen av koncentrerad jodlösning för giftfri struma;
grov palpation av sköldkörteln under den diagnostiska processen.

Vi rekommenderar att läsa artikeln om. Från den kommer du att lära dig om orsakerna till utvecklingen av diffus giftig struma, symptomen på Graves sjukdom (Graves sjukdom, hypertyreos), hormontester och andra diagnostiska metoder, samt behandling och förebyggande av utvecklingen av diffusa toxiska struma.

Symtom hos vuxna och barn

En kris i hypertyreos utvecklas oftast plötsligt mindre ofta, patienter noterar en tidigare ökning av befintliga symtom:

ökning av kroppstemperaturen till 38-40 grader;
acceleration av pulsen till 130-210 slag per minut, eventuellt ökande till 300;
hyperhidros – riklig svett som leder till uttorkning;
humörsvängningar - letargi, alternerande med irritabilitet, ångest, maniska manifestationer, plötslig agitation, psykos;
överdriven fysisk aktivitet;
sömnlöshet;
progressiv allmän svaghet;
förvirring, stupor, koma;
förlust av muskelstyrka, börjar med händer och fötter, sedan påverkas alla muskelgrupper i armar och ben, bål och ansikte. Periodisk förlamning.

Överskott av sköldkörtelhormoner stör mest hjärtaktiviteten, och manifestationer uppstår oavsett myokardiets initiala tillstånd. De vanligaste förändringarna är sinustakykardi, ventrikulära extrasystoler, förmaksflimmer och mer sällan uppstår fullständig ledningsblockad.

Indikatorer på slagvolym, blodutdrivning från ventriklarna, syrebehov, systoliskt (övre) blodtryck och puls (skillnad mellan övre och nedre) ökar.

Progressiv hypertyreos leder till viktminskning, ibland i början av krisen har patienten redan förlorat 40 kg eller mer. Under dekompensationsperioden förvärras denna situation:

riklig diarré,
aptitlöshet
illamående,
munkavle,
krampande smärta i buken.

Gulsot kan uppstå på grund av stagnation av gallan i levern, vilket kan leda till att dess vävnad dör. Förekomsten av denna komplikation anses vara ett ogynnsamt tecken på återhämtning.

Apatisk (trög) tyreotoxisk kris

Manifestationer av hypertyreos i de flesta fall är lätta att diagnostisera, men det finns en okarakteristisk variant. Det förekommer i hög ålder, det finns inga manifestationer av agitation, feber, handskakningar, takykardi eller nervositet. Hos sådana patienter hittar de:

lätt förstoring av sköldkörteln;
dåliga ansiktsuttryck;
långsamma reaktioner;
istället för utstående ögon - hängande ögonlock;
extrem avmagring och muskelsvaghet.

Trots den uppenbara vagheten av de viktigaste tecknen på tyreotoxikos kan patienter med utveckling av en apatisk kris plötsligt falla i koma och dö. Vanligtvis, vid tidpunkten för dekompensationen, hade de haft sjukdomen under en lång tid, även om möjligheten för en liknande störning inte kan uteslutas ens i barndomen med nyligen diagnostiserad giftig struma.

Ofta observeras den största svårighetsgraden av störningar i det kardiovaskulära systemet. Förmaksflimmer och blodstagnation i levern uppträder på grund av cirkulationssvikt. Tills normala hormonella nivåer är återställda kan arytmi och hjärtdekompensation inte behandlas.

Komplikationer

Om patientens tillstånd inte kan stabiliseras inom 3 dagar, ökar tecken på hjärtsvikt:

lungödem resistent mot traditionell behandling;
vaskulär kollaps;
kardiogen chock.

De kan leda till att patienter dör.

Diagnos av tillståndet

Enligt laboratorie- och instrumentstudier är det omöjligt att skilja mellan tyreotoxikos och tyreotoxisk kris. Detta beror på det faktum att varje patient har sin egen reserv av tolerans mot ökade nivåer av sköldkörtelhormoner i blodet.

För att ställa en diagnos, ta hänsyn till:

närvaro av hypertyreos;
ögonsymtom (Graves oftalmopati) - utskjutande ögonglober, synstörningar, lösa ögonlock;
palpabel förstorad sköldkörtel;
kroppstemperatur över 38 grader;
takykardi med en pulsacceleration på mer än 50% av det normala, och hjärtfrekvensen ökar mer än temperaturen stiger;
tillägg av dysfunktioner i nerv- och matsmältningssystemet;
ökade nivåer av tyroxin och trijodtyronin i blodet;
ökad absorption av radioaktivt jod under scintigrafi (utförs inte under svåra tillstånd);
blodprov - ökat socker, kalcium, sänkt kolesterol, kortisol.

Se videon om testet för tyreotoxisk kris:

Akutvård

Före inläggning på avdelningen ges patienterna syrgasinhalationer och kopplas till ett dropp med koksaltlösning (förutom aspirin) och betablockerare används för att stabilisera hjärtfrekvensen.

Behandling och lindring av tyreotoxisk kris

På sjukhuset fortsätter de att kompensera för vätskeförluster hjälper också till att normalisera nivåerna av glukos och kalcium i blodet. Om de inte räcker till, administreras ytterligare insulin. Lugnande medel ordineras med försiktighet, eftersom de kan ha en deprimerande effekt på medvetande och andning, vilket gör det svårt att bedöma behandlingens effektivitet.

För hjärtsvikt används diuretika och hjärtglykosider deras effekt försvagas av hypertyreos, vilket kräver tidigare användning av tyreostatika. Hydrokortison eller Dexametason, Prednisolon används intravenöst. Hämning av bildningen av tyroxin och trijodtyronin är huvudmålet vid behandling av tyreotoxisk kris.

Tyreostatika Mercazolil och Thiamazole hämmar kombinationen av aminosyror till hormonkedjor. Deras effekt börjar inom en timme, men full effekt är möjlig efter flera veckor. För akutbehandling används tabletter som administreras genom ett rör, eftersom det inte finns någon smittsam form tillgänglig.

Med hjälp av tyreostatika är det möjligt att stoppa bildningen av nya hormoner, men det är också nödvändigt att hämma frisättningen av de som syntetiserades tidigare. Jod används för detta. Det ordineras i ultrahöga doser en timme efter laddningsdosen av det tyreostatiska medlet.

Betablockerare används för att blockera effekten av sköldkörtelhormoner på hjärtat och blodkärlen. Anaprilin ordineras oftare, det förhindrar också delvis omvandlingen av tyroxin till det mer aktiva trijodtyronin. Det börjar verka inom 10 minuter när det administreras intravenöst och 2 timmar efter att tabletterna tagits.

Prognos för patienter

Under symtomatisk behandling känner patienterna lättnad inom 3-4 timmar, främst på grund av blockerande adrenerga receptorer. Det tar ungefär en vecka att förstöra hormonerna som finns i blodet. Därför kan krisen vara upp till 8-9 dagar. Efter avslutad behandling utförs återfallsbehandling med radioaktivt jod.

Utan behandling är dödligheten under en kris cirka 100 procent. Under intensiv terapi minskar det till 10. Ofta är orsaken hjärtsvikt eller dekompensation av en befintlig sjukdom.

Prevention hos vuxna och barn

För att förhindra en kris måste patienterna regelbundet undersökas av en endokrinolog om det finns tecken på hypertyreos och undvika infektionssjukdomar och stressiga situationer. För varje förändring i tillstånd, graviditet eller sjukdomar i inre organ krävs ett besök hos läkaren för att justera dosen. Före operationen krävs förberedelse tills normal nivå av sköldkörtelhormoner i blodet uppnås.

Tyreotoxisk kris är dekompensation av hypertyreos. Förekommer vid kränkningar av behandlingen av giftig struma, skador, infektioner, stress, operationer. Manifesteras av förhöjd temperatur och takykardi, störningar i nervsystemet, matsmältningssystemet och kardiovaskulära system. Vid diagnostik beaktas främst kliniska manifestationer. Behandling utförs endast på ett sjukhus. Förskriv tyreostatika, stora doser jod och betablockerare.

Tyreotoxisk kris är en komplikation av diffus giftig struma, som uppstår på grund av en kraftig ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodplasman och åtföljs av en förvärring av symtomen på den underliggande sjukdomen.

ICD-10	E05.5
Maska	D013958

Orsaker

Tyreotoxisk kris uppstår som ett resultat av otillräcklig behandling av toxisk diffus struma (Graves sjukdom, Basedows sjukdom, hypertyreos). Denna autoimmuna patologi orsakas av ökad utsöndring av hormoner av övervuxen sköldkörtelvävnad.

Incidensen av tyreotoxisk kris hos patienter med måttliga och svåra former av hypertyreos är 0,5-19 %. Förhållandet mellan krisfall hos kvinnor och män är 9:1.

Huvudsakliga provocerande faktorer:

operation på sköldkörteln för att behandla giftig diffus struma;
tandutdragning;
användning av eterbedövning under kirurgiska ingrepp;
användningen av radioaktivt jod vid behandling av Basedows sjukdom;
behandling av sköldkörteln med röntgenstrålar;
för tidig utsättning eller utelämnande av mediciner som används för att korrigera hormonell status vid hypertyreos;
ta produkter som innehåller jod, inklusive kontrastreagenser under röntgenundersökningar;
grov palpation av sköldkörteln.

Dessutom kan tyreotoxisk kris provoceras av:

infektionssjukdomar (särskilt de som påverkar luftvägarna);
cerebrovaskulär olycka;
graviditet och förlossning;
stressiga situationer;
skador;
överdriven fysisk aktivitet;
lungemboli.

Patogenes

Patogenesen av tyreotoxisk kris är baserad på en kraftig ökning av nivån av fria sköldkörtelhormoner - trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4). Dessutom kännetecknas detta tillstånd av följande processer:

ökad binjurebarksvikt, vilket förvärrar bristen på deras hormoner;
aktivering av det sympatiska binjuresystemet, såväl som de subkortikala centran i hypotalamus och den retikulära bildningen av hjärnan;
överskottssyntes av katekolaminer - ämnen som stimulerar aktiviteten hos de endokrina körtlarna.

De listade patologiska förändringarna leder till att kroppens reservkapacitet är uttömd, och ett livshotande tillstånd utvecklas - en tyreotoxisk kris, som kräver akutvård.

Symtom

Manifestationer av tyreotoxisk kris manifesterar sig plötsligt. Men i vissa fall observeras en prodromal period, under vilken en gradvis, subtil ökning av symtomen inträffar.

Symtom på tyreotoxisk kris:

feber – temperaturen stiger till 38-40 °C;
sinustakykardi - pulsfrekvensen är på nivån 120-200 slag per minut, i vissa situationer når 300 slag / min;
svettning – i svåra fall är svettning så kraftig att det finns risk för uttorkning;
huvudvärk;
darrande i armar och ben;
anuri - minskad mängd urin som utsöndras;
CNS-störningar;
störningar i mag-tarmkanalen.

Störningar i centrala nervsystemets funktion observeras hos 90% av patienterna i kristillstånd. Deras specificitet och svårighetsgrad varierar avsevärt. Möjliga manifestationer:

letargi;
emotionell labilitet (instabilitet);
ångest;
sömnlöshet;
maniskt beteende;
överdriven spänning;
förvirring;
bedövad.

Dessutom upplever de flesta patienter svaghet som involverar musklerna i ansiktet, bålen och extremiteterna.

Förutom sinustakykardi åtföljs tyreotoxisk kris av ett antal störningar i det kardiovaskulära systemets funktion. De viktigaste:

förmaksflimmer;
ökad slagvolym och myokardiellt syrebehov;
ökat blodtryck;
andnöd, andningssvårigheter.

De viktigaste gastrointestinala symtomen som uppstår under en kris:

minskad aptit;
illamående, kräkningar;
smärtsamma kramper i buken;
diarré och hyperdefekation.

Personer över 60 år utvecklar ofta en apatisk version av tyreotoxisk kris. Dess tecken:

apati, långsam reaktion;
mindre struma;
frånvaro av vanliga oftalmiska symtom på hypertyreos;
blefaroptos - hängande av de övre ögonlocken;
viktminskning;
muskelsvaghet;
hjärtsvikt.

Diagnostik

Tyreotoxisk kris diagnostiseras baserat på uppkomsten av karakteristiska kliniska symtom (feber, takykardi, störningar i centrala nervsystemet och gastrointestinala störningar) mot bakgrund av giftig struma. Dessutom beaktas den tidigare åtgärden av den provocerande faktorn: kirurgi, behandling med radioaktivt jod, infektionssjukdomar och så vidare.

För att bekräfta diagnosen utförs laboratorie- och instrumentstudier:

mätning av blodtryck (dess ökning upptäcks);
lyssna på hjärtljud, mäta puls;
EKG visar onormal hjärtrytm;
ett blodprov för hormoner visar en ökning av tyroxin och trijodtyronin, samt en minskning av kortisol och sköldkörtelstimulerande hormon;
ett blodsockertest visar hyperglykemi (glukoskoncentrationen överstiger 5,5 mmol/l).

Behandling

Behandling av tyreotoxisk kris inkluderar flera komponenter:

neutralisering av den provocerande faktorn (till exempel används antibiotika för att behandla infektionssjukdomar);
upprätthålla grundläggande kroppsfunktioner (återställa elektrolytbalansen genom infusioner, inandning av syre, och så vidare);
eliminering av tyreotoxikos genom att normalisera nivån av sköldkörtelhormoner.

Verkningsalgoritm (akutvård) för tyreotoxisk kris:

Administrering av jodinnehållande läkemedel - 10% jodid eller Lugol-lösning utspädd med natriumjodid och saltlösning. Målet är att bromsa frisättningen av sköldkörtelhormoner.
Oral administrering eller rektal administrering (vid kräkningar) av Mercazolil för att undertrycka sköldkörtelfunktionen.

Intravenösa infusioner av natriumkloridlösning med glukos och hydrokortison, samt införandet av prednisolon. Målet är att återfukta kroppen och normalisera binjurarnas funktion.

Droppa administrering av en lösning av seduxen eller droperidol för att lindra nervös spänning.

Efter att ha tillhandahållit första hjälpen för en tyreotoxisk kris och stabiliserat patientens tillstånd, väljs behandlingstaktik beroende på detaljerna i den kliniska bilden. Vanligtvis används följande läkemedel:

för att normalisera kardiovaskulär aktivitet - strophanthin, korglykon, cordiamin, metazon;
för att eliminera feber - vanliga febernedsättande läkemedel med undantag av acetylsalicylsyra;
för att blockera syntesen av sköldkörtelhormoner - propyltiouracil;
för att minska intensiteten av perifera effekter från sköldkörtelhormoner - propranolol, reserpin, guanetidin.

Akutvård för tyreotoxisk kris hos barn tillhandahålls enligt ett liknande schema, men doserna av mediciner justeras. Plasmaferes eller hemosorption utförs också för att påskynda avlägsnandet av sköldkörtelhormoner från kroppen.

Prognos

Thyreotoxisk kris har en gynnsam prognos förutsatt korrekt behandling. I genomsnitt, 3 dagar efter behandlingens början, förbättras patientens tillstånd. Då krävs konstant korrigering av sköldkörtelhormonnivåer.

Utan akut hjälp åtföljs en tyreotoxisk kris av en snabb försämring av symtomen:

uttorkning utvecklas;
refraktärt lungödem uppstår;
vaskulär kollaps observeras;
i vissa fall uppstår hepatomegali med efterföljande levernekros.

Personen förlorar medvetandet, hamnar i ett tillstånd och sedan i koma. Döden kan inträffa inom 72 timmar efter debuten av tecken på kris.

Förebyggande

Tyreotoxisk kris och hypotyreoidea koma är allvarliga komplikationer av sköldkörtelsjukdomar. För att förhindra deras utveckling är det nödvändigt att korrigera den hormonella obalansen som uppstår som ett resultat av dysfunktion av detta endokrina organ.

Förebyggande av tyreotoxisk kris inkluderar åtgärder som:

regelbundet ta antityreoidea läkemedel enligt den regim som din läkare ordinerat;
uppnå ett eutyroidtillstånd hos patienten innan kirurgiska manipulationer utförs på sköldkörteln eller innan behandling med radioaktivt jod påbörjas.

Hittade du ett misstag? Välj den och klicka Ctrl + Enter

tryckt version

Tyreotoxisk kris är ett allvarligt, livshotande tillstånd hos patienten, vilket är en komplikation av tyreotoxikos som utvecklas med diffus giftig struma (Graves sjukdom). Utvecklingen av tyreotoxisk kris kan vara dödlig. Lyckligtvis är tyreotoxisk kris inte vanligt. I genomsnitt, enligt olika författare, i flera procent av fallen. Kan utvecklas vid grav Graves sjukdom. Graves sjukdom, eller diffus giftig struma, är en sjukdom i sköldkörteln, som åtföljs av frisättning till blodet av en överskottsmängd av sköldkörtelhormon: T 3 och T 4. Under en tyreotoxisk kris sker en kraftig ökning i produktionen av sköldkörtelhormoner, många gånger högre än normalt, det vill säga det inträffar allvarlig tyreotoxikos, vilket bestämmer svårighetsgraden och faran med detta tillstånd.

Orsaker till tyreotoxisk kris

Som nämnts ovan är tyreotoxisk kris en komplikation av diffus giftig struma. Orsaken till tyreotoxisk kris är bristen på behandling eller felaktig behandling av svår tyreotoxikos.

Den främsta orsaken till tyreotoxisk kris är utförandet av operationer relaterade till sköldkörteln (helt eller partiellt avlägsnande av sköldkörteln), samt behandling med radioaktivt jod hos patienter med tyreotoxikos utan att först uppnå normal hormonstatus.

Före kirurgisk behandling, såväl som före behandling med radioaktivt jod hos patienter med tyreotoxikos, är förberedelse nödvändig: man måste först uppnå det så kallade euthyroidtillståndet - ett tillstånd där sköldkörtelhormoner (T3 och T4) ligger inom normala gränser. Detta uppnås genom att förskriva speciella läkemedel - tyreostatika, som blockerar syntesen av överskottsmängder av hormoner.

Det finns också faktorer som kan bidra till att en tyreotoxisk kris uppstår, såsom: stressiga situationer, intensiv fysisk aktivitet, eventuell kirurgisk behandling, olika infektionssjukdomar, förvärring av svåra kroniska sjukdomar, graviditet, förlossning. Alla dessa faktorer, om patienten har svår tyreotoxikos utan adekvat behandling, kan provocera utvecklingen av en tyreotoxisk kris.

Patienten är vid medvetande. I början av utvecklingen av en kris är patienten mycket upphetsad, kinkig, aggressiv, psykos kan utvecklas, då tvärtom kan ett tillstånd av uttalad spänning ersättas av apati, inaktivitet och allvarlig svaghet. Det kan finnas en intensiv huvudvärk.

Ett tecken på tyreotoxiskt koma är en känsla av uttalad hjärtklappning (pulsen ökar till 200 slag per minut), pulsen är frekvent och oregelbunden. Utvecklingen av arytmier är karakteristisk. Blodtrycksnivåerna ökar. Andningen är snabb och ytlig. Svår (riklig) svettning noteras. Huden är varm och röd. Kroppstemperaturen kan stiga till 40-41 grader Celsius.

Illamående är typiskt, det kan förekomma kräkningar, buksmärtor, lös avföring (diarré) och gulsot kan uppstå. I svåra fall kan medvetslöshet och koma uppstå.

Manifestationerna beror på det faktum att överskott av sköldkörtelhormoner har en skadlig effekt på det kardiovaskulära systemet, nervsystemet och binjurarna.

Diagnos av tyreotoxisk kris.

Diagnosen fastställs på grundval av data om förekomsten av tyreotoxikos hos patienten, förvärring av symtom på sjukdomen efter stressiga situationer och kirurgisk behandling. Den karakteristiska kliniska bilden av tyreotoxisk kris och dess akuta uppkomst beaktas.

Laboratoriediagnos av sjukdomen:

1. Ökning av sköldkörtelhormoner: ökning av T3 och T4
2. Minskning av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH)
3. Minskad kortisol - ett hormon i binjurarna (som ett resultat av en tyreotoxisk kris uppstår skador på binjurarna med utveckling av binjurebarksvikt)
4. Det kan finnas en ökning av blodsockernivåerna
5. Tyreotoxikos kännetecknas av en minskning av kolesterolnivåerna i blodet.

Ett EKG är nödvändigt: takykardi (ökad hjärtfrekvens), olika typer av arytmier registreras. Utvecklingen av förmaksflimmer (förmaksflimmer) är karakteristisk. Dessa förändringar är förknippade med den kardiotoxiska effekten av överskott av sköldkörtelhormoner, det vill säga en ökning av T3 och T4 i blodet har en skadlig effekt på det kardiovaskulära systemet.

Ultraljud av sköldkörteln: en ökning av storleken på sköldkörteln och en ökning av hastigheten på blodflödet i körtelvävnaden bestäms.

Behandling av tyreotoxisk kris

Tyreotoxisk kris är ett mycket farligt, allvarligt, livshotande tillstånd. Behandling utförs endast på ett sjukhus på en intensivvårdsavdelning. Det är nödvändigt att påbörja behandlingen så tidigt som möjligt. Om du misstänker utvecklingen av en tyreotoxisk kris är akut sjukhusvistelse på sjukhus nödvändig. Brist på snabb behandling hotar patientens liv.

Behandlingen består av att förskriva tyreostatiska läkemedel (till exempel Tyrosol, Mercazolil), som blockerar syntesen av sköldkörtelhormoner, läkemedel av betablockerare, som minskar hjärtfrekvensen, hjärtklappning och används för att behandla arytmier.

Glukokortikosteroidhormoner används också för att behandla utvecklad binjurebarksvikt. För att minska symtomen på förgiftning används infusioner av stora mängder vätska och elektrolyter.

När blodtrycksnivåerna ökar används antihypertensiva läkemedel (läkemedel som sänker blodtrycket).

Om patienten är upphetsad, vid psykos, används lugnande medel.

Vid hög feber används febernedsättande medel, kylningsprocedurer används (torka med alkohollösningar, du kan använda isförpackningar för kylning).

Tyreotoxisk kris är ett allvarligt, livshotande tillstånd. Omedelbar sjukhusvård krävs. Självbehandling är extremt farligt och oacceptabelt, eftersom det kan leda till patientens död. Som hjälpbehandling i sjukhusmiljö är det möjligt att rekommendera användningen av neurotropa vitaminpreparat (preparat av B-vitaminer: Milgamma, Neuromultivit och andra).

Komplikationer av tyreotoxisk kris

Utvecklingen av binjurebarksvikt, svåra arytmier, progression av hjärtsvikt, vilket, om det inte behandlas i tid, leder till patientens död.

Förebyggande av tyreotoxisk kris

Tidig upptäckt av tecken på tyreotoxikos är nödvändig. Om kirurgisk behandling av sköldkörteln (resektion eller exstirpation av sköldkörteln) eller behandling med radioaktivt jod planeras, är preliminär behandling av tyreotoxikos nödvändig för att uppnå normala nivåer av sköldkörtelhormoner. Behandling av tyreotoxikos utförs med tyreostatika (Tyrozol, Mercazolil), som minskar syntesen av sköldkörtelhormoner. Först efter att ha uppnått eutyreos utförs kirurgisk behandling eller behandling med radioaktivt jod.

Prognos för tyreotoxisk kris

Beror på hur snabb behandling påbörjas. Med adekvat terapi i tid är prognosen gynnsam. Utan behandling är prognosen dålig.

Konsultation med läkare

Fråga: Varför ordineras jag medicin före kirurgisk behandling av sköldkörteln?
Svar: Om en patient som är schemalagd för sköldkörteloperation är i ett tillstånd av tyreotoxikos, är preliminär läkemedelsbehandling med tyreostatika nödvändig tills eutyreos uppnås. Först efter detta är det möjligt att utföra operation för att undvika en tyreotoxisk kris.

Fråga: Om det finns misstanke om utveckling av en tyreotoxisk kris, är öppenvård möjlig?
Svar: Nej, behandling är endast möjlig på intensivvårdsavdelningen på ett sjukhus, eftersom detta är ett allvarligt, livshotande tillstånd.

Endokrinolog Marina Sergeevna Artemyeva