Grunden för förekomsten av pseudobulbar syndrom är bilateral skada på den supranukleära innerveringen av den bulbara motorneuronen. Med pseudobulbar, som med all central förlamning, observeras inte atrofi, degenerationsreaktioner och fibrillära ryckningar i tungmusklerna. Kortikonukleära ledare kan skadas på olika nivåer, oftast i den inre kapseln, hjärnans pons. Det är också möjligt att utveckla pseudobulbar syndrom med ensidig avstängning av blodflödet i en stor cerebral artär, som ett resultat av vilket blodflödet i den motsatta hemisfären också minskar (det så kallade stjälsyndromet), och kronisk cerebral hypoxi utvecklas.
Kliniskt karakteriseras pseudobulbart syndrom:
sväljningsstörning - dysfagi
artikulationsstörning - dysartri eller anartri
förändring i fonation - dysfoni (heshet)
pares av musklerna i tungan, mjuka gommen och svalget åtföljs inte av atrofi och är betydligt mindre uttalad än med bulbar pares
revitalisering av svalg- och underkäksreflexerna orsakar reflexer av oral automatism (snabel, palmomental, sugande, etc.), som är associerade med samtidig dysfunktion av centrala motorneuroner och kortikonukleära vägar till kärnorna i ansikts- och trigeminusnerverna
patienter tvingas äta långsamt, kvävs när de sväljer på grund av att flytande mat kommer in i näsan (pares i den mjuka gommen)
dregling noteras
ofta åtföljd av attacker av våldsamt skratt eller gråt, som inte är förknippade med känslor och uppstår som ett resultat av spastisk sammandragning av ansiktsmusklerna
svaghjärtadhet, försämrad uppmärksamhet, minne, följt av en minskning av intelligensen kan observeras
Kliniskt särskiljs följande varianter av pseudobulbar syndrom::
kortiko-subkortikal (pyramidal) variant- manifesteras av förlamning av tuggmusklerna, musklerna i tungan och svalget
striatal (extrapyramidal) variant- manifesteras av dysartri, dysfagi, muskelstelhet och hypokinesi
pontine version– manifesteras av dysartri, dysfagi, även hos patienter med denna form parapares med central förlamning av musklerna som innerveras av kranialnerverparen V, VII och VI detekteras
ärftlig (barn) variant- är en av komponenterna i ett komplex av neurologiska manifestationer som orsakas av en genetisk störning av hjärnans metabolism med degeneration av pyramidala neuroner; barndomsformen av pseudobulbar syndrom utvecklas som ett resultat av födelsetrauma i hjärnan eller intrauterin encefalit och kännetecknas av en kombination av pseudobulbar syndrom med spastisk dipares, choreic, atetoid eller torsionshyperkinesis
Den vanligaste orsaken till pseudobulbar syndrom är vaskulära sjukdomar i hjärnan (bilaterala neurologiska störningar uppstår efter upprepade ischemiska eller hemorragiska stroke, vilket resulterar i bildandet av flera små lesioner i hjärnhalvorna), multipel skleros, amyotrofisk lateralskleros, allvarlig traumatisk hjärnskada. Bland de sällsynta anledningarna Dess förekomst kan inkludera carotisdissektion och cerebellär blödning. Utvecklingen av pseudobulbar syndrom är också möjlig av iatrogena skäl, särskilt vid användning av valproater. Orsaken till pseudobulbar syndrom kan också vara diffus skada på cerebrala kärl vid vaskulit, till exempel syfilitisk, tuberkulös, reumatisk, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus, Degos sjukdom. Dessutom observeras pseudobulbar syndrom med perinatal hjärnskada, skador på kortikonukleära kanaler vid ärftliga degenerativa sjukdomar, Picks sjukdom, Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, komplikationer efter återupplivning hos personer som har drabbats av cerebral hypoxi. I den akuta perioden av cerebral hypoxi kan pseudobulbar syndrom utvecklas som ett resultat av diffus skada på hjärnbarken.
Låt oss överväga mer i detalj symtomen som utgör den kliniska bilden av pseudobulbar syndrom.
Våldsamma skratt och gråt
Skratt har ingen liknande motsvarighet hos djur. Förmågan att skratta uppträder hos ett barn under den 2-3:e levnadsmånaden, mycket senare än förmågan att gråta eller le. I det här fallet visas ett leende med munnen stängd - i motsats till skratt, som alltid är förknippat med munöppningen. Rörelser under en skrattepisode (höjning av överläppen, mungiporna, djup inandning, avbruten av korta utandningar) förstärks från bulbarcentrum, som är under kontroll av hjärnbarken. I ett normalt tillstånd framkallar en viss yttre stimulans en motsvarande emotionell respons inom ett kognitivt och emotionellt sammanhang. Samtidigt är komponenterna i den känslomässiga responsen av både skratt och gråt stereotypa och programmerade.
Man tror för närvarande att skratt produceras från det så kallade "skrattcentret", som ligger i de nedre delarna av stammen. Cortex och limbiska systemet, genom integrerande fibrer som ligger nära hypotalamus, hämmar den tonic komponenten i "skratt centrum." Således samverkar frivilliga (kortikala) och ofrivilliga (limbiska) influenser i skrattets centrum, som ligger i de nedre delarna av pons. När dessa interaktioner störs uppstår patologiska skratt. Dessutom leder lesioner i de övre delarna av stammen också till uppkomsten av våldsamt skratt och gråt, eftersom de supranukleära vägarna är skadade på grund av försvinnandet av den kortikala och limbiska hämmande påverkan på skrattcentret. Enligt denna hypotes har lillhjärnan även en hämmande effekt på nedåtgående supranukleära vägar. För närvarande betonas också lillhjärnans betydande roll i förekomsten av pseudobulbar syndrom. Man tror att lillhjärnan är ansvarig för förekomsten av patologiskt skratt och gråt. Enligt dessa åsikter uppstår pseudobulbar syndrom när det finns en störning i anslutningen av högre associativa områden med cerebellum. Rollen för den främre cingulate (cingulate) gyrusen i uppkomsten av normalt skratt, som är under kortikal kontroll och involverat i produktionen av den känslomässiga komponenten, visas. Dessutom råder det ingen tvekan om rollen av amygdala, den kaudala delen av hypotalamus, det centrala koordinerande centret för känslomässiga manifestationer, som är skrattets effektor, och det ventrala pontincentrum, som koordinerar den känslomässiga vokaliseringen av skratt. Det är också nödvändigt att notera påverkan av bilaterala corticobulbar vägar, som toniskt undertrycker skratt.
Påtvingat skratt och gråt är stereotypa, provoceras inte av yttre stimuli och varar mindre än 30 sekunder.
Den patogenetiska faktorn i förekomsten av patologiskt skratt och gråt anses vara en neurotransmittordefekt:
Serotonerg brist- den största rollen tilldelas serotonerg brist, eftersom det är med förskrivning av selektiva serotoninåterupptagshämmare som en signifikant positiv effekt uppnås, oavsett orsaken som orsakade uppkomsten av detta symptom. Med påtvingat skratt och gråt uppstår en störning av serotonerga vägar som ett resultat av skador på dorsala och mediala raphe-kärnorna. Det är serotonerg brist som spelar en ledande roll vid uppkomsten av känslomässiga störningar, eftersom dessa fibrer sträcker sig från raphe-kärnorna till basalganglierna, och serotoninreceptorer har även hittats i globus pallidus. Lesioner som ligger dorsalt i globus pallidus är en vanlig orsak till känslomässig labilitet, såväl som våldsamma skratt och gråt. Den inre delen av globus pallidus är belägen baktill den dorsala delen av den inre kapselns bakre lårben. Således leder dorsalt belägna små lentikulokapsulära lesioner oftare till emotionell labilitet, eftersom serotonerga fibrer påverkas. I synnerhet är det de dorsalt belägna lentikulokapsulära lesionerna som oftast orsakar emotionell labilitet hos patienter som har drabbats av akut cerebrovaskulär olycka.
Dopaminerg brist- det har visat sig att det finns en positiv effekt i förhållande till patologiskt skratt och gråt vid förskrivning av levodopa och amantadin till patienter med Parkinsons sjukdom. Det finns bevis för de gynnsamma effekterna av levodopa och amitriptylin vid behandling av känslomässig dysfunktion. Detta tyder på att brist på dopamin också är viktig vid uppkomsten av störningar av detta slag.
Noradrenerg brist- det har visat sig att noradrenalin också är inblandat i mekanismen för patologiskt skratt och gråt. Det är dock fortfarande oklart hur bristen på dessa signalsubstanser påverkar den känslomässiga defekten, och varför lesioner som påverkar ungefär liknande områden av putamen orsakar olika grader av känslomässiga störningar hos olika patienter.
Förutom bilaterala hjärnskador kan övergående skratt och gråt vara en manifestation av ensidiga lesioner utanför den inre kapseln eller ventrala pontinområdena, till exempel med hemangiopercytom som komprimerar den högra cerebrala pelaren, eller glioblastom i prerolandic sulcus.
Hos 1/3 av patienterna är utseendet av patologiskt skratt associerat med akut cerebrovaskulär olycka i systemet i den mellersta cerebrala artären och den vänstra inre halspulsådern. Det finns beskrivningar av våldsamma skratt och gråt hos patienter med stroke i främre och laterala temporalloben. En viss roll tilldelas cingulate gyrus och basala temporal cortex. Det antas att den främre cingulate gyrusen är involverad i skrattets motoriska handling, medan den basala temporala cortexen är involverad i den känslomässiga komponenten av skratt. Emotionell labilitet uppstår efter en ensidig stroke, särskilt med en frontal eller temporal lokalisering av lesionen. Kanske påverkas skratt och gråt (motoriska uttryck av känslor) av Brocas område 21. Man tror att patologiskt skratt och gråt uppstår när de rörelsedrivande talområdena i den vänstra hjärnhalvan är skadade. Patologiskt skratt uppträder oftare med skador på vänster hjärnhalva, medan patologisk gråt - till höger. Det betonas att den högersidiga lokaliseringen av patologiska foci är särskilt signifikant vid förekomsten av känslomässiga störningar hos patienter med pseudobulbar syndrom. Detta kan bero på att det på höger sida, enligt resultaten av positronemissionstomografi, finns ett mindre antal serotonerga fibrer. Patienter med känslomässiga störningar har ofta patologiska lesioner som ligger till höger i thalamus.
Patienter med lentikulokapsulära lesioner utvecklar oftare emotionell labilitet än depression. När lesionerna var lokaliserade i den inre kapseln och periventrikulärt i den vita substansen observerades inga signifikanta förändringar i den känslomässiga bakgrunden. Man tror att det är foci som uppstår efter lentikulokapsulära infarkter som är en vanlig orsak till patologiskt skratt och gråt eller känslomässig labilitet. Därför är lokaliseringen av lesioner huvudfaktorn i förekomsten av känslomässiga störningar och patologiskt skratt och gråt.
Patologiskt skratt och gråt kan också bero på ensidiga lesioner i frånvaro av andra kliniska tecken på pseudobulbar pares. Fall av förekomsten av patologiskt skratt hos patienter som drabbades av 1-2 månader sedan unilaterala subkortikala infarkter, inklusive den striatokapsulära regionen, såväl som unilaterala infarkter i den lenticulocapsulära regionen, i den vänstra ponto-mesencefaliska regionen, såväl som pontininfarkter med stenos av basilarartären, beskrivs.
Orala automatikreflexer
En av de vanligaste manifestationerna av pseudobulbar syndrom är reflexer av oral automatism. De är närvarande under neonatalperioden och hämmas när det centrala nervsystemet utvecklas, vanligtvis med 1,5-2 år, och observeras hos vuxna endast med lesioner i det centrala nervsystemet av olika patogenes, när kortikal hämning går förlorad. Deras utseende hos vuxna är förknippat med skador på cortex, subkortikal vit substans och cerebellära kärnor. Under en neurologisk undersökning är det nödvändigt att särskilt utvärdera närvaron av reflexer som palmar-chin, grepp, snabel och bestämma graden av deras svårighetsgrad.
Orala automatismreflexer kan delas in i tre grupper:
gripa - greppa, suga, snabel (förekommer vid måttliga och svåra hjärnpatologier)
nociceptiv, uppträder som svar på en smärtsam stimulans - palmomental, glabellar (förekommer huvudsakligen i fall av måttlig skada på det centrala nervsystemet)
reflexer som inte motsvarar vare sig den första eller andra gruppen– corneomandibulär
Palmomental reflex (palmomental) . När man rör sig längs den thenare eminensen på handflatan från proximala till distala områden uppstår en ipsi- eller kontralateral sammandragning av mentalismuskeln. Vanligtvis är utlösningsområdet handflatan, men andra områden på armen, bålen eller foten kan också förekomma. Det förekommer hos nästan 1/3 av friska ungdomar och 2/3 av personer över 50 år. Mekanismen för uppkomsten av palmar-hakreflexen: afferenter är förmodligen nociceptiva och taktila sensoriska fibrer från thenar eminence och digitorum, utan inblandning av typ Ia proprioceptiva fibrer; Den efferenta vägen är ansiktsnerven. De centrala mekanismerna för denna reflex har dock ännu inte fastställts. Anslutningar från striatum till thalamus kan modulera egenskaperna hos denna reflex vid parkinsonism. Samtidigt har närvaron av tremor och demens ingen modifierande effekt på palmar-chin-reflexen hos denna patientgrupp ( polliko-mental reflexär en typ av palmomental, som först beskrevs av S. Bracha 1958 hos en patient med en lesion i den premotoriska zonen av frontalbarken; uppträder när den palmära ytan av tummens terminalfalang är irriterad - sammandragning av den ipsilaterala mentala muskeln uppstår; i motsats till den palmomentala reflexen är denna reflex ganska sällsynt hos personer över 50 år och hos personer under 50 år endast i 5 % av fallen)
Ta tag i reflexen . Nyligen arbete har visat att dess utseende är förknippat med skador på den främre cingulate gyrus, motorisk cortex eller djupare vit substans. Med lesioner i det kontralaterala motoriska området minskar den hämmande påverkan av den primära motoriska cortexen, med lesioner i den kontralaterala främre cingulate gyrusen, störs den modulerande påverkan av samma område av det premotoriska området på denna sida. Denna reflex beskrivs som ett starkt grepp (flexion av fingrarna och adduktion av tummen) av ett insatt föremål i handen under ett visst tryck från ulnar till den radiella ytan. En liknande reflex kan erhållas genom att stimulera fotsulan. Gripreflexen uppträder mycket sällan hos personer utan sjukdomar i centrala nervsystemet och är nästan alltid frånvarande hos friska unga.
Sugande reflex . Manifesteras av sugrörelser när mungipan är irriterad. Ursprunget till denna reflex är förknippat med skador på pyramidkanalen. Traditionellt är dess närvaro förknippad med skador på frontalloberna, men numera är det oftare förknippat med diffusa skador på det centrala nervsystemet och frontal-subkortikala skador. Det förekommer i 10-15 % av fallen hos kliniskt friska individer i åldern 40 till 60 år och i 30 % av fallen hos individer över 60 år.
Proboscis reflex . Snabelreflexen manifesteras genom att sträcka ut läpparna till ett rör när man knackar på överläppen. Dess förekomst är förknippad med skador på frontalloberna, men man tror för närvarande att det till stor del återspeglar diffusa skador på det centrala nervsystemet. Förekommer sällan hos friska människor.
Glabellar reflex . Denna reflex manifesteras genom att blinka, orsakad av upprepade knackningar på näsryggen, som normalt upprepas inte mer än 3-4 gånger, och sedan försvinner. Till en början ansågs denna reflex vara specifik för Parkinsons sjukdom, men senare noterades dess utseende vid Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar, vaskulära och tumörskador i hjärnan. Hos friska människor förekommer denna reflex i nästan 30% av fallen, medan frekvensen av dess upptäckt i befolkningen ökar efter 70 år.
Corneomandibulär reflex (hornhinne-mental). Denna reflex beskrevs av F. Solder 1902. När ljus träffar hornhinnan uppstår en kontralateral avvikelse i underkäken. Dess förekomst är baserad på felaktig muskeldifferentiering. Ganska sällsynt hos friska individer.
Bulbar syndrom Den kännetecknas av perifer förlamning av de så kallade bulbarmusklerna, innerverade av kranialnerverna IX, X, XI och XII, vilket orsakar dysfoni, afoni, dysartri, kvävning när man äter och flytande mat som kommer in i näsan genom nasofarynx. Det finns en sjunkande av den mjuka gommen och frånvaron av dess rörelser när man uttalar ljud, tal med en nasal nyans, ibland avvikelse av tungan åt sidan, förlamning av stämbanden, tungmuskler med sin atrofi och fibrillära ryckningar. Det finns inga svalg-, palatal- och nysningsreflexer, hosta när man äter, kräkningar, hicka, andnings- och kardiovaskulära problem.
Pseudobulbar syndrom kännetecknas av störningar i sväljning, fonation, talartikulation och ofta försämrade ansiktsuttryck. Reflexer förknippade med hjärnstammen bevaras inte bara, utan ökar också patologiskt. Pseudobulbar syndrom kännetecknas av närvaron av pseudobulbära reflexer (automatiska ofrivilliga rörelser utförda av orbicularis oris-muskeln, läpparna eller tuggmusklerna som svar på mekanisk eller annan irritation av hudområden.). Våldsamma skratt och gråt, såväl som en progressiv minskning av mental aktivitet, är anmärkningsvärda. Således är pseudobulbar syndrom en central förlamning (pares) av musklerna som är involverade i processerna för sväljning, fonation och talartikulation, som orsakas av ett avbrott i de centrala banorna som löper från de motoriska centra i cortex till nervkärnorna. Oftast orsakas det av vaskulära lesioner med mjukgörande foci i båda hjärnhalvorna. Orsaken till syndromet kan vara inflammatoriska eller tumörprocesser i hjärnan.
30 Meningealt syndrom.
Meningealt syndrom observeras med sjukdom eller irritation av hjärnhinnorna. Består av generella cerebrala symtom, förändringar i kranialnerverna, ryggmärgsrötter, reflexundertryckning och förändringar i cerebrospinalvätskan. Meningealt syndrom inkluderar och sanna meningeala symptom(skada på nervapparaten som finns i hjärnhinnorna, varav de flesta tillhör nervtrådarna i trigeminus-, glossofarynx- och vagusnerven).
TILL verkliga meningeala symtom inkluderar huvudvärk, buckala symptom ( höja axlarna och böja underarmarna samtidigt som du trycker på kinden ), Zygomatisk ankyloserande spondylit tecken(knacka på kindbenet åtföljs av ökad huvudvärk och tonisk sammandragning av ansiktsmusklerna (smärtsam grimas) huvudsakligen på samma sida) , slagsmärta i skallen, illamående, kräkningar och förändringar i pulsen. Huvudvärk är huvudsymptomet på meningealt syndrom. Den är diffus till sin natur och intensifieras med huvudrörelser, skarpa ljud och starkt ljus, den kan vara mycket intensiv och åtföljs ofta av kräkningar. Vanligtvis är kräkningar av cerebralt ursprung plötsliga, rikliga, uppträder utan preliminärt illamående och är inte förknippade med matintag. Hyperestesi i huden och sensoriska organ (kutan, optisk, akustisk) noteras. Patienter är smärtsamt känsliga för beröring av kläder eller sängkläder. Karakteristiska tecken inkluderar symtom som avslöjar toniska spänningar i musklerna i armar och ben och bål (N.I. Grashchenkov): stelhet i musklerna i bakhuvudet, symtom på Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, stående symptom, bulbo- ansiktstonic Mondonesi symptom, "gunshot" syndrom trigger" (karakteristisk hållning - huvudet kastas tillbaka, bålen är i en hyperextension position, de nedre extremiteterna förs till magen). Meningeal kontrakturer observeras ofta.
31. Tumörer i nervsystemet. Tumörer i nervsystemet är neoplasmer som växer från ämnet, membranen och kärlen i hjärnan,perifera nerver, såväl som metastaserande. När det gäller förekomstfrekvensen ligger de på 5:e plats bland andra tumörer. De påverkar främst: (45-50 år gamla) men det finns hormonella, smittsamma, traumatiska och strålningsteorier. Det finns primära och sekundära (metastaserande) tumörer, godartadenaturliga och maligna, intracerebrala och extracerebrala. Kliniska manifestationer av hjärntumörer är indelade i 3 grupper: allmänna cerebrala, fokala symtom och förskjutningssymtom. Sjukdomens dynamik kännetecknas först av en ökning av hypertensiva och fokala symtom, och i senare skeden uppträder symtom på förskjutning. Allmänna cerebrala symtom orsakas av ökat intrakraniellt tryck, försämrad spritcirkulation och berusning av kroppen. Dessa inkluderar följande tecken: huvudvärk, kräkningar, yrsel, krampanfall, medvetandestörningar, psykiska störningar, förändringar i puls och andningsrytm, membransymtom. Ytterligare undersökning avslöjar stillastående optiska skivor och karakteristiska förändringar på kraniogram ("fingeravtryck", förtunning av dorsum sella, suturavbrott Fokala symtom beror på tumörens omedelbara placering). Tumör frontalloben manifesteras av "frontal psyke" (svaghet, dårskap, slarv), pareser, nedsatt tal, lukt, greppreflexer, epileptiforma anfall. Tumörer i parietalloben kännetecknas av störningar av känslighet, särskilt komplexa typer av den, störningar i läsning, räkning och skrivning. Temporallobstumöreråtföljd av smak-, lukt-, hörselhallucinationer, minnesstörningar och psykomotoriska paroxysmer. Tumörer i occipitalloben manifesteras av synnedsättning, hemianopsi, visuell agnosi, fotopsi, synhallucinationer. Hypofystumörer kännetecknas av störningar av endokrina funktioner - fetma, menstruationsrubbningar, akromegali lilla hjärnanåtföljs av störningar i gång, koordination och muskeltonus. Tumörer i cerebellopontinvinkeln börja med tinnitus, hörselnedsättning, sedan tillkommer pares i ansiktsmusklerna, nystagmus, yrsel, känslighet och synstörningar. På tumörer i hjärnstammen kranialnerver påverkas. Tumör IV cerebral ventrikel kännetecknas av paroxysmal huvudvärk i bakhuvudet, yrsel, kräkningar, toniska kramper, andnings- och hjärtdysfunktion. Vid misstanke om hjärntumör ska patienten snarast remitteras till en neurolog. För att klargöra diagnosen genomförs ytterligare ett antal studier. EEG avslöjar långsamma patologiska vågor; på EchoEG - M-Echo förskjutning upp till 10 mm; Det viktigaste angiografiska tecknet på en tumör är förskjutningen av blodkärl eller uppkomsten av nybildade kärl. Men den mest informativa diagnostiska metoden för närvarande är datortomografi och kärnmagnetisk tomografi.
32. Meningit. Etiologi, klinisk bild, diagnos, behandling, prevention . Meningit är en inflammation i hjärnans och ryggmärgens membran, där de mjuka och arachnoida membranen oftast drabbas. Etiologi. Meningit kan uppstå genom flera infektionsvägar. Kontaktväg - förekomsten av hjärnhinneinflammation inträffar under förhållanden med en redan existerande purulent infektion. Utvecklingen av sinusogen meningit främjas av purulent infektion av paranasala bihålor (bihåleinflammation), otogen mastoidprocess eller mellanörat (otit), odontogen - dental patologi. Införandet av smittämnen i hjärnhinnorna är möjligt genom lymfogena, hematogena, transplacentala, perineurala vägar, såväl som under tillstånd av liquorré med en öppen kraniocerebral skada eller ryggmärgsskada, spricka eller fraktur i skallbasen. Smittsamma ämnen, som kommer in i kroppen genom ingångsportarna (bronkier, mag-tarmkanalen, nasofarynx), orsakar inflammation (serös eller purulent typ) i hjärnhinnorna och intilliggande hjärnvävnad. Deras efterföljande svullnad leder till störning av mikrocirkulationen i hjärnans kärl och dess membran, vilket saktar ner resorptionen av cerebrospinalvätska och dess hypersekretion. Samtidigt ökar det intrakraniella trycket och cerebral hydrocele utvecklas. Ytterligare spridning av den inflammatoriska processen till hjärnans substans, rötterna till kranial- och spinalnerverna är möjlig. Klinik. Symtomkomplexet för någon form av hjärnhinneinflammation inkluderar allmänna infektionssymptom (feber, frossa, ökad kroppstemperatur), ökad andning och störningar av dess rytm, förändringar i hjärtfrekvensen (takykardi i början av sjukdomen, bradykardi när sjukdomen fortskrider). Meningeal syndrom inkluderar allmänna cerebrala symtom, manifesterade av tonisk spänning av musklerna i bålen och extremiteterna. Prodormala symtom (rinnande näsa, buksmärtor etc.) uppträder ofta. Kräkningar med hjärnhinneinflammation är inte förknippade med födointag. Huvudvärk kan vara lokaliserad i den occipitala regionen och stråla ut till halsryggen. Patienter reagerar smärtsamt på minsta ljud, beröring eller ljus. I barndomen kan anfall uppstå. Meningit kännetecknas av hyperestesi i huden och smärta i skallen vid slag. I början av sjukdomen sker en ökning av senreflexerna, men när sjukdomen fortskrider minskar de och försvinner ofta. Om hjärnmateria är involverad i den inflammatoriska processen utvecklas förlamning, patologiska reflexer och pareser. Svår hjärnhinneinflammation åtföljs vanligtvis av vidgade pupiller, dubbelsidighet, skelning och försämrad kontroll av bäckenorganen (vid utveckling av psykiska störningar). Symtom på hjärnhinneinflammation i hög ålder: mild eller fullständig avsaknad av huvudvärk, skakningar i huvudet och armar och ben, dåsighet, psykiska störningar (apati eller omvänt psykomotorisk agitation). Diagnostik. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera meningit är lumbalpunktion följt av undersökning av cerebrospinalvätska. Alla former av hjärnhinneinflammation kännetecknas av läckage av vätska under högt tryck (ibland i en bäck). Med serös meningit är cerebrospinalvätskan klar med purulent meningit, den är grumlig och gulgrön till färgen. Laboratorietester av cerebrospinalvätska bestämmer pleocytos, förändringar i cellantalförhållandet och ökat proteininnehåll. För att klargöra de etiologiska faktorerna för sjukdomen rekommenderas det att bestämma nivån av glukos i cerebrospinalvätskan. Vid tuberkulös meningit, liksom hjärnhinneinflammation orsakad av svamp, minskar glukosnivåerna. För purulent meningit finns en signifikant (till noll) minskning av glukosnivåerna. De viktigaste riktlinjerna för en neurolog vid differentierande meningit är studiet av cerebrospinalvätska, nämligen bestämning av cellförhållandet, socker- och proteinnivåer. Behandling. Om hjärnhinneinflammation misstänks är sjukhusvistelse av patienten obligatorisk. Vid allvarligt prehospitalt stadium (medvetandedepression, feber) ges patienten 50 mg prednisolon och 3 miljoner enheter bensylpenicillin. Lumbalpunktion på prehospitalt stadium är kontraindicerat! Grunden för behandlingen av purulent meningit är tidig administrering av sulfonamider (etazol, norsulfazol) i en genomsnittlig daglig dos på 5-6 g eller antibiotika (penicillin) i en genomsnittlig daglig dos på 12-24 miljoner enheter. Om sådan behandling av meningit är ineffektiv under de första 3 dagarna, bör behandlingen med semisyntetiska antibiotika (ampiox, karbenicillin) i kombination med monomycin, gentamicin och nitrofuran fortsätta. Grunden för komplex behandling av tuberkulös meningit är den kontinuerliga administreringen av bakteriostatiska doser av 2-3 antibiotika. Behandling av viral meningit kan begränsas till användning av mediciner (glukos, analgin, vitaminer, metyluracil). I svåra fall (svåra cerebrala symtom) ordineras kortikosteroider och diuretika, och mindre vanligt, en upprepad spinalpunktion. Vid bakteriell infektion kan antibiotika ordineras. Förebyggande. Regelbunden härdning (vattenbehandlingar, sport), snabb behandling av kroniska och akuta infektionssjukdomar.
33. Encefalit. Epidemisk encefalit. Klinik, diagnos, behandling . Encefalit är inflammation i hjärnan. Övervägande skador på den grå substansen kallas polioencefalit, vit substans - leukoencefalit. Encefalit kan vara begränsad (stammen, subkortikal) eller diffus; primärt och sekundärt. De orsakande agenserna av sjukdomen är virus och bakterier. Ofta är orsaksmedlet okänt. Epidemisk encefalit Economo (slöencefalit). Personer i åldern 20-30 år är mer benägna att bli sjuka. Etiologi. Det orsakande medlet för sjukdomen är ett filtrerbart virus, men hittills har det inte varit möjligt att isolera det. Vägarna för virusets penetration i nervsystemet har inte studerats tillräckligt. Man tror att viremi uppstår initialt, och sedan kommer viruset in i hjärnan genom de perineurala utrymmena. I det kliniska förloppet av epidemisk encefalit särskiljs akuta och kroniska faser. I bildandet av den kroniska fasen hör en stor roll till autoimmuna processer som orsakar degenerering av celler i substantia nigra, globus pallidus och hypotalamus. Klinik Inkubationsperioden varar vanligtvis från 1 till 14" dagar, men den kan nå flera månader och till och med år. Sjukdomen börjar akut, kroppstemperaturen stiger till 39-40 ° C, huvudvärk uppstår, ofta kräkningar och allmän sjukdomskänsla. Katarral symptom kan uppstå i svalget. Det är viktigt att barnet redan under de första timmarna av sjukdomen blir slö och mindre benägna att uppleva psykomotorisk oro några timmar efter uppkomsten av sjukdomen kan medvetandeförlust inträffa , ofta observeras skador på kärnorna i hypotalamusregionen till döds den 1:a-2:a dagen, även innan barnet utvecklar fokala symtom som är karakteristiska för epidemisk encefalit. Diagnostik Det är viktigt att korrekt bedöma medvetandetillståndet, omedelbart identifiera de första symtomen på fokal hjärnskada, särskilt sömnstörningar, oculomotoriska, vestibulära, autonoma-endokrina störningar är det nödvändigt att samla in korrekta anamnestiska data om tidigare drabbade akuta infektionssjukdomar allmänna cerebrala symtom, medvetandestörningar, sömn och dubbelsidighet. Behandling. Det finns för närvarande inga specifika behandlingsmetoder för epidemisk encefalit. Det är tillrådligt att utföra vitaminterapi som rekommenderas för virusinfektioner (askorbinsyra, B-vitaminer), förskrivning av desensibiliserande läkemedel (antihistaminer - difenhydramin, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% lösningar av kalciumklorid, kalciumglukonat oralt eller intravenöst; prednisolon , etc.) För att bekämpa fenomenen med hjärnödem, är intensiv dehydreringsterapi indikerad: diuretika, hypertoniska lösningar av fruktos, natriumklorid, kalciumklorid. För kramper ordineras lavemang.
Gradvis utvecklande dysfunktion av bulbargruppen av de kaudala kranialnerverna, orsakad av skador på deras kärnor och/eller rötter. En triad av symtom är karakteristisk: dysfagi, dysartri, dysfoni. Diagnosen ställs utifrån undersökning av patienten. Ytterligare undersökningar (cerebrospinalvätskeanalys, CT, MRI) utförs för att fastställa den underliggande patologin som orsakade bulbar pares. Behandling ordineras i enlighet med den orsakande sjukdomen och befintliga symtom. Brådskande åtgärder kan krävas: återupplivning, mekanisk ventilation, bekämpning av hjärtsvikt och kärlsjukdomar.
Allmän information
Bulbar pares uppstår när kärnorna och/eller rötterna i den bulbar gruppen av kranialnerver som finns i medulla oblongata är skadade. De bulbar nerverna inkluderar glossopharyngeal (IX par), vagus (X pair) och hypoglossal (XII par) nerver. Den glossofaryngeala nerven innerverar svalgets muskler och ger dess känslighet, är ansvarig för smakförnimmelserna i den bakre 1/3-delen av tungan och ger parasympatisk innervation till parotidkörteln. Vagusnerven innerverar musklerna i svalget, mjuka gommen, struphuvudet, övre matsmältningskanalen och luftvägarna; ger parasympatisk innervation av inre organ (bronker, hjärta, mag-tarmkanalen). Den hypoglossala nerven ger innervation till tungans muskler.
Orsaken till bulbar pares kan vara kronisk cerebral ischemi, som utvecklas som ett resultat av ateroskleros eller kronisk vaskulär spasm vid hypertoni. Sällsynta faktorer som orsakar skador på den bulbara gruppen av kranialnerver inkluderar kraniovertebrala anomalier (främst Chiari-missbildning) och allvarliga polyneuropatier (Guillain-Barrés syndrom).
Symtom på progressiv bulbar pares
De kliniska manifestationerna av bulbar pares är baserade på perifer pares av musklerna i svalget, struphuvudet och tungan, vilket resulterar i störningar i sväljning och tal. Det grundläggande kliniska symtomkomplexet är en triad av tecken: sväljningsstörning (dysfagi), artikulationsstörning (dysartri) och talsonoritet (dysfoni). Svårigheter att svälja mat börjar med svårigheter att ta vätska. På grund av pares av den mjuka gommen kommer vätska från munhålan in i näsan. Sedan, med en minskning av farynxreflexen, utvecklas sväljningsstörningar av fast föda. Begränsning av tungans rörlighet leder till svårigheter att tugga mat och flytta matbolusen i munnen. Bulbar dysartri kännetecknas av sluddrigt tal och en otydlighet i uttalet av ljud, vilket gör patientens tal obegripligt för andra. Dysfoni visar sig som hes röst. Nasolalia (nasalitet) noteras.
Patientens utseende är karakteristiskt: ansiktet är hypomimic, munnen är öppen, det finns dregling, svårigheter att tugga och svälja mat, och mat faller ut ur munnen. På grund av skador på vagusnerven och störningar av den parasympatiska innerveringen av somatiska organ, uppstår störningar i andningsfunktionen, hjärtfrekvens och vaskulär tonus. Dessa är de farligaste manifestationerna av bulbar pares, eftersom progressiv andnings- eller hjärtsvikt ofta orsakar patienters död.
Vid undersökning av munhålan noteras atrofiska förändringar i tungan, dess veckning och ojämnheter, och fascikulära sammandragningar av tungmusklerna kan observeras. Farynx- och palatala reflexerna är kraftigt reducerade eller framkallade inte. Ensidig progressiv bulbar pares åtföljs av att hälften av den mjuka gommen sjunker och dess uvula avviker till den friska sidan, atrofiska förändringar i 1/2 av tungan, avvikelse av tungan mot den drabbade sidan när den sticker ut. Med bilateral bulbar pares observeras glossoplegi - fullständig orörlighet i tungan.
Diagnostik
En neurolog kan diagnostisera bulbar pares genom att noggrant studera patientens neurologiska status. Studiet av funktionen hos bulbarnerverna inkluderar bedömning av hastigheten och förståeligheten av tal, röstens klang, salivvolymen; undersökning av tungan för närvaron av atrofier och fascikulationer, bedömning av dess rörlighet; undersökning av den mjuka gommen och kontroll av faryngeal reflex. Det är viktigt att fastställa frekvensen av andning och hjärtsammandragningar, och studera pulsen för att upptäcka arytmi. Laryngoskopi låter dig bestämma bristen på fullständig stängning av stämbanden.
Under diagnosen måste progressiv bulbar pares särskiljas från pseudobulbar pares. Det senare inträffar med supranukleär skada på corticobulbar trakterna som förbinder kärnorna i medulla oblongata med hjärnbarken. Pseudobulbar pares manifesteras av central pares av musklerna i struphuvudet, svalget och tungan med hyperreflexi (ökade farynx- och palatala reflexer) och ökad muskeltonus som är karakteristisk för alla centrala pareser. Kliniskt skiljer det sig från bulbar pares i frånvaro av atrofiska förändringar i tungan och närvaron av orala automatismreflexer. Ofta åtföljd av våldsamma skratt till följd av spastisk sammandragning av ansiktsmusklerna.
Utöver pseudobulbar pares kräver progressiv bulbar pares differentiering från psykogen dysfagi och dysfoni, olika sjukdomar med primär muskelskada som orsakar myopatisk pares i struphuvudet och svalget (myasthenia gravis, Rossolimo-Steinert-Kurshman myotoni, myopathynge, paresmyopathylegoxysmal). Det är också nödvändigt att diagnostisera den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av bulbar syndrom. För detta ändamål genomförs en studie av cerebrospinalvätska, CT och MRI av hjärnan. Tomografiska studier gör det möjligt att visualisera hjärntumörer, demyeliniseringszoner, cerebrala cystor, intracerebrala hematom, cerebralt ödem, förskjutning av cerebrala strukturer under dislokationssyndrom. CT eller radiografi av craniovertebral junction kan avslöja abnormiteter eller posttraumatiska förändringar i detta område.
Behandling av progressiv bulbar pares
Behandlingstaktik för bulbar pares är baserad på den underliggande sjukdomen och ledande symtom. Vid infektiös patologi utförs etiotropisk terapi vid cerebralt ödem, avsvällande diuretika ordineras vid tumörprocesser, frågan om att ta bort tumören eller utföra shuntkirurgi för att förhindra dislokationssyndrom;
Tyvärr är många sjukdomar där bulbar syndrom uppträder en progressiv degenerativ process som inträffar i hjärnvävnader och har ingen effektiv specifik behandling. I sådana fall utförs symptomatisk terapi för att stödja kroppens vitala funktioner. Sålunda, vid allvarliga andningsstörningar, utförs trakeal intubation och patienten kopplas till en ventilator vid svår dysfagi, sondmatning korrigeras med hjälp av vasoaktiva läkemedel och infusionsterapi. För att minska dysfagi ordineras neostigmin, ATP och vitaminer. B, glutaminsyra; för hypersalivation - atropin.
Prognos
Progressiv bulbar pares har en mycket varierande prognos. Å ena sidan kan patienter dö av hjärt- eller andningssvikt. Å andra sidan, med framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen (till exempel encefalit), i de flesta fall, återhämtar sig patienterna med fullständig återställande av svälj- och talfunktion. På grund av bristen på effektiv patogenetisk terapi har bulbar pares i samband med progressiv degenerativ skada på det centrala nervsystemet (med multipel skleros, ALS, etc.) en ogynnsam prognos.
Det finns många neurologiska sjukdomar, men några av dem är särskilt farliga och svåra att bota. Bland dem sticker bulbar syndrom ut, där patienter har svårt att ens äta mat på egen hand. Det är mycket viktigt att reagera i tid på uppkomsten av alarmerande symtom, eftersom försening i detta fall kan leda till allvarliga komplikationer.
Vad är bulbar syndrom
Bulbar pares är en allvarlig sekundär sjukdom som är förknippad med skador på vissa hjärnstrukturer. Patienter upplever avvikelser i funktionen hos kärnorna och rötterna i den bulbara gruppen av kranialnerver. Var och en av dem har sina egna speciella och mycket viktiga funktioner, som gradvis börjar minska och till och med försvinna helt:
På grund av skador på dessa muskelgrupper utvecklar patienterna gradvis problem med att svälja, uttal av tal samt nasal och heshet. Olika vitala funktioner påverkas också. Eftersom bulbar pares är en sekundär sjukdom diagnostiseras alla patienter med allvarliga sjukdomar, såsom stroke, hjärntumörer, hjärninflammation och många andra.
Denna sjukdom har flera synonymer: bulbar pares, bulbar pares, bulbar disorder syndrome.
Video om bulbar pares och metoder för dess behandling
Skillnaden mellan patologi och pseudobulbar pares
Det finns en sjukdom med ett liknande namn - pseudobulbar syndrom, som har flera speciella skillnader.
- Pseudobulbar syndrom uppstår inte på grund av störningar i funktionen av medulla oblongata, utan på grund av abnormiteter i konduktiviteten hos de kortikonukleära banorna.
- Sjukdomen uppstår mot bakgrund av sådana patologier som vaskulit, hypertensiv hjärninfarkt, Picks sjukdom, Parkinsons sjukdom, etc.
- Det finns inga atrofiska förändringar i tungan.
- Ibland utvecklas hemipares, där musklerna på ena sidan av kroppen förlamas.
- Det finns ingen atrofi av ansikts- och larynxmusklerna, och det finns inga ryckningar av individuella muskelfibrer.
- Patienter upplever en snabelreflex eller oral automatism. Om du knackar nära munnen eller på näsan sträcker patienten ut sina läppar med en slang.
- Patienter upplever våldsam gråt och skratt på grund av spasmer i ansiktsmusklerna.
- Ansiktsmusklerna är jämnt förlamade.
- Det finns inga dödsfall på grund av andningsstopp eller störningar i det kardiovaskulära systemet.
Snabelreflexen är ett karakteristiskt kännetecken för pseudobulbar syndrom Orsaker och utvecklingsfaktorer
Skador på kärnorna i bulbarnerverna uppstår på grund av olika sjukdomar som leder till störningar av det centrala nervsystemet. Oftast, när bulbar syndrom uppträder hos patienter, upptäcks följande primära patologier:
- stam stroke, som påverkade medulla oblongata;
- infektiösa hjärnskador på grund av fästingburen borrelios, polyradikuloneurit;
- tumörbildningar av hjärnstammen;
- botulinumtoxinförgiftning;
- hjärnskada på grund av neurosyfilis;
- multipel skleros;
- frakturer i basen av skallen;
- skador som ledde till förskjutning av delar av hjärnan;
- perverterad hematopoiesis (porfyri);
- Kennedy bulbospinal amyotrofi;
- syringomyeli;
- motorneuronsjukdom.
En annan vanlig orsak är hypertoni, som gradvis försämrar patientens hälsa. Utvecklad ateroskleros och vasospasm leder till cerebral ischemi, vilket bidrar till uppkomsten av bulbar syndrom. I sällsynta fall kan den primära sjukdomen vara en Chiari-missbildning, som är baserad på en kränkning av den anatomiska strukturen och placeringen av lillhjärnan och medulla oblongata.
Orsaker till bulbar syndrom - fotogalleri
Stroke är den vanligaste orsaken till bulbar syndrom 
Bulbargruppens kärnor kan skadas av tumören 
Frakturer i skallbasen bidrar till hjärnskador 
Progressiva sjukdomar i nervsystemet - orsaken till bulbar syndrom 
Effekterna av toxiner påverkar hjärnans funktion negativt
Symtom, inklusive rörelsestörningar
Det finns flera typer av bulbar pares:
- Akut uppstår vanligtvis som ett resultat av en snabbt utvecklande primärsjukdom, såsom stroke, encefalit, hjärnödem eller allvarliga skallskador.
- Progressiv utvecklas gradvis och är oftast förknippad med olika sjukdomar i det centrala nervsystemet, såsom Kennedy amyatrofi, neurosyfilis och hjärntumörer.
Dessutom kan bulbar syndrom vara unilateral eller bilateral.
I grund och botten påverkar sjukdomen den motoriska aktiviteten hos musklerna i svalget, struphuvudet och tungan, vilket resulterar i tre huvudsymtom som är karakteristiska för bulbar pares:
Patienternas ansiktsuttryck försämras och deras ansiktsuttryck blir uttryckslösa. Patientens mun är något öppen, salivavsöndring noteras och tuggad mat faller ut. De farligaste symtomen är dock nedsatt andningsfunktion och hjärt-kärlsystemets funktion, vilket kan leda till döden. Dessa allvarliga manifestationer uppträder på grund av skador på vagusnerven.
När man undersöker munhålan avslöjas förändringar i tungans utseende den blir vikt, ojämn och periodvis rycker den slumpmässigt. Om en patient har ensidig bulbar pares, så sjunker den mjuka gommen bara på ena sidan, tungan förändras också bara i ett visst område och när den dras ut ur munnen böjer den sig mot den drabbade sidan. Vid en bilateral störning kan fullständig orörlighet i tungan uppstå, vilket kallas glossoplegi.
På grund av skador på den hypoglossala nerven störs spottkörtlarnas funktion, och många patienter börjar lida av hypersalivation. I kombination med nedsatt sväljning orsakar detta ofta dregling. Hos vissa patienter är detta symptom så allvarligt att de ständigt måste använda en näsduk.
Atrofi av tungmusklerna är ett typiskt tecken på bulbar syndrom Diagnostik
Vid de första tecknen på bulbar pares bör du kontakta en neurolog. Under den första undersökningen kommer läkaren att kontrollera hastigheten och förståeligheten av orduttal, röstklang, salivvolym, och kommer också att undersöka tungans utseende och närvaron av en sväljareflex. Det är mycket viktigt att utvärdera din andning och hjärtfrekvens. Med hjälp av ett laryngoskop kan du avgöra hur mycket stängning av stämbanden har inträffat.
För att identifiera den primära sjukdomen kan du behöva genomgå olika ytterligare diagnostiska metoder:
Magnetisk resonanstomografi av hjärnan kan upptäcka tumörer och andra abnormiteter Ytterligare studier föreskrivs också:
- allmän blodanalys;
- allmän urinanalys;
- cerebrospinalvätskeundersökning.
Tack vare CT och MRI är det möjligt att identifiera olika avvikelser i hjärnans struktur, samt upptäcka tumörer, ödem, cystor och blödningsområden.
Differentialdiagnos utförs för att utesluta pseudobulbar pares, psykogen dysfagi och dysfoni, olika typer av myopatier där förlamning av musklerna i struphuvudet och svalget inträffar (myasthenia gravis, oculopharyngeal och paroxysmal myopatier).
Behandling
Eftersom bulbar syndrom vanligtvis är en sekundär sjukdom, är det nödvändigt att eliminera den primära patologin. Tyvärr är de flesta obotliga och utvecklas under hela livet. När patienterna återhämtar sig kommer de att uppleva mindre förlamning och gradvis återhämtning av muskelfunktionen. En mycket viktig uppgift som läkare står inför är att bevara alla kroppsfunktioner hos patienten. Vid svåra former av bulbar syndrom kan patienten behöva konstgjord ventilation.
Patienter med bulbar pares behöver hjälp av nära och kära, eftersom de kan ha många svårigheter med både ätande och socialt liv. Det är mycket viktigt att vara med patienten medan man äter för att hjälpa honom om aspiration uppstår.
Drogterapi
Det finns många farmakologiska läkemedel som kan ordineras för bulbar pares:
- Syntetiska kolinesterashämmare är nödvändiga för att återställa muskelfunktionen (Prozerin). Sväljreflexen och magmotiliteten förbättras, blodtrycket sjunker och pulsen saktar ner.
- M-kolinerga receptorblockerare är nödvändiga för riklig och okontrollerad salivutsöndring (Atropin).
- Olika antibiotika behövs vid behandling av infektion.
- Avsvällande diuretika är nödvändiga för hjärnödem (furosemid, torasemid).
- Vasoaktiva läkemedel är nödvändiga i närvaro av vaskulära störningar (Parmidin, Alprostan).
- B-vitaminer är nödvändiga för att underhålla och återställa nervsystemet (Neuromultivit, Milgamma, Vitagamma).
- Preparat med glutaminsyra stimulerar metaboliska processer i centrala nervsystemet.
Läkemedel för behandling av bulbar syndrom - fotogalleri
Prozerin förbättrar muskelfunktionen 
Atropin eliminerar salivutsöndring 
Furosemid används för att lindra hjärnödem 
Milgamma normaliserar hjärnans funktion 
Ceftriaxon är ett bredspektrumantibiotikum för behandling av infektioner.
Näringsegenskaper
I avancerade stadier, när det blir omöjligt för patienten att äta på egen hand, ordineras matning genom en sond. Patienten är utrustad med en speciell nasogastrisk eller magsäckssond, genom vilken olika balanserade blandningar tillförs. Det är nödvändigt att genomgå instruktioner från medicinsk personal för att självständigt utföra denna procedur hemma.
Med hjälp av en läkare måste du välja en speciell diet som ger patienten en balanserad kost för att bibehålla hälsan och påskynda läkningsprocessen. Mat införs endast i flytande form; närvaron av klumpar eller fasta element är inte tillåten. Vanligtvis används speciella preparat som har en homogen struktur och lätt passerar genom röret. En av dessa produkter är Nutrizon, som finns både i form av färdig dryck och i pulverform. Den innehåller den nödvändiga mängden proteiner, fetter och kolhydrater, såväl som mikroelement och vitaminer.
Nutrizon - färdig näringsblandning för sondmatning Efter utfodring kan sonden stå i cirka fem dagar, sedan måste den antingen bytas ut eller sköljas noggrant och desinficeras. Själva sprutorna för att administrera mat måste rengöras varje gång efter att ha ätit.
Video om enteral matning med en nasogastrisk sond
Fysioterapeutiska metoder
Patienter måste delta i terapeutiska massagesessioner, där de kommer att få hjälp att utveckla muskler och påskynda återhämtningsprocessen. Inledningsvis bearbetas den främre ytan av halsen. Med patienten liggande masseras sternocleidomastoidmusklerna längs lymfkärlen. Den inre ytan av munnen, gommen och tungan utvecklas också.
Patienter med bulbar pares ordineras kinesiterapi, en typ av terapeutiska övningar. Det kombineras ofta med andningsövningar för att påskynda återhämtningen och utveckla lungorna. Det finns flera specifika övningar som är föreskrivna för bulbar pares. När du utför dem hjälper specialisten patienten genom att passivt flytta musklerna och struphuvudet med händerna i önskad riktning:
- För att stimulera struphuvudet och sväljmusklerna utför patienterna en övning - sätter underkäken på den övre och vice versa. I sittande läge måste du ta ett långsamt och djupt andetag, flytta fram underkäken och sedan kraftigt stänga käkarna. Efteråt måste du andas ut, återgå till startpositionen och flytta underkäken bakåt så mycket som möjligt och täcka den med den främre. I det här fallet nickar patienterna med huvudet, vilket stimulerar musklerna i svalget och struphuvudet.
- När du sitter eller står, börja pressa hakan mot nacken så mycket som möjligt. När du andas in, höj huvudet, medan du andas ut, sänk det.
- I liggande läge, kläm ihop käkarna kraftigt, dra mungiporna mot öronen och gör sväljrörelser.
- I liggande position, börja lyfta huvudet från kudden när du andas in och sänk det långsamt när du andas ut.
Video om terapeutiska övningar för bulbar pares
Kirurgiskt ingrepp
Kirurgi ordineras för olika sjukdomar som inte kan botas konservativt. Vid tumörbildningar indikeras ibland kirurgiskt avlägsnande. Vid frakturer kan operation ordineras för att eliminera konsekvenserna av skadan och återställa skallens integritet.
Funktioner hos barn, inklusive nyfödda
Hos barn kan bulbar pares ofta utvecklas på grund av hypoxi eller olika skador som uppstår under förlossningen. Hos nyfödda barn, redan under de första veckorna av livet, tillgriper läkare att återställa reflexer. Förutom mediciner behöver spädbarn massage och fysioterapeutiska procedurer. Dessa åtgärder hjälper dock inte alltid till att förbättra barnets tillstånd, och den primära sjukdomen fortskrider snabbt. Under undersökningen noterar barnläkaren ofta ökad fukt i munhålan, och under gråt är tungspetsen synlig. Ibland märker föräldrar en kränkning av ansiktsuttryck hos en nyfödd, ansiktet blir orörligt och han kan inte svälja mjölk eller formel på egen hand.
För många barn blir klasser med logoped en nödvändighet. På grund av atrofi av musklerna i ansiktet och tungan kan barnets tal försämras, det blir sluddrigt, vilket avsevärt försämrar hans sociala anpassning och förmåga att lära.
Klasser med en logoped är extremt viktiga för patienter med bulbar syndrom Behandlingsprognos och möjliga komplikationer
Prognosen för behandling av bulbar pares är mycket varierande och beror mycket på vilken typ av primärsjukdom som upptäcktes hos patienten. Om du kan bli av med det på kortast möjliga tid, då kan alla kroppsfunktioner också snabbt återhämta sig. I svåra fall registreras dock dödsfall på grund av andnings- och hjärt- och kärlsvikt. Den mest ogynnsamma prognosen är för de patienter som har en ständigt progressiv sjukdom i centrala nervsystemet.
Förebyggande
För att förhindra bulbar syndrom är det nödvändigt att noggrant övervaka din hälsa och omedelbart behandla alla nya sjukdomar. Det är också viktigt att undvika hjärnskador och att vaccineras mot infektionssjukdomar. Det finns tips som kan hjälpa till att undvika förekomsten av många sjukdomar i framtiden:
Pseudobulbar syndrom är en neurologisk störning som kännetecknas av skador på nukleära nervbanor. Sjukdomen påverkar grundläggande bulbarfunktioner, inklusive artikulation, tuggning och sväljning.
Med nästan vilken patologi som helst i hjärnan uppträder olika syndrom. En av dem är pseudobulbar. Denna sjukdom uppstår om hjärnans kärnor får otillräcklig reglering från centra som ligger ovanför. Den patologiska processen utgör inte ett hot mot människors liv, men kan avsevärt försämra dess kvalitet. Därför, med hjälp av differentialdiagnos, är det viktigt att fastställa en tillförlitlig diagnos så snart som möjligt och påbörja lämplig behandling.
Patogenes
Normalt har varje person i hjärnan så kallade "gamla" delar som fungerar utan hans kontroll. Syndromet uppträder när misslyckanden inträffar i regleringen av rörelsen av impulser från nervkärnorna. Förlust av impulser är möjlig med hjärnpatologi. I det här fallet börjar kärnorna att fungera i nödläge, vilket orsakar följande processer:
- Förändring i artikulation. Det finns ett brott mot uttalet av många ljud.
- Sväljproblem på grund av utvecklingen av förlamning av den mjuka gommen.
- Aktivering av orala automatismreflexer, som normalt bör finnas hos nyfödda.
- Uppkomsten av en ofrivillig grimas.
- Nedsatt fonation och nedsatt rörlighet i stämbanden.
Ofta orsakas avvikelser i nervsystemets funktion inte bara av skador på kärnorna, utan också av förändringar i hjärnstammen och cerebellum. Hos nyfödda är störningen vanligtvis bilateral, vilket ökar risken för cerebral pares.
Skillnad från bulbar syndrom
– Det här är en hel grupp olika störningar som uppstår på grund av skador på nervkärnorna. Sådana centra är belägna i en speciell del av medulla oblongata – bulba, vilket är varifrån sjukdomens namn kommer. För patologi förlamning av den mjuka gommen och svalget uppstår, vilket ofta åtföljs av störningar av vitala funktioner.
nerver som påverkas av bulbar syndrom
Pseudobulbar skiljer sig genom att kärnorna inte slutar fungera, även när förbindelsen mellan dem och nervändarna störs. Samtidigt förblir musklerna oförändrade.
I båda fallen lider tuggning, sväljning och artikulation, trots att mekanismerna för utveckling av dessa patologier också skiljer sig från varandra.
Orsaker till utvecklingen av syndromet
Patologin uppstår på grund av nedsatt koordination av nervceller i hjärnan. Följande tillstånd kan leda till denna störning:
- Hypertoni med hemorragiska foci, flera slag;
- Blockering av blodkärl;
- Olika degenerativa störningar;
- Komplikationer av intrauterin, födsel eller traumatisk hjärnskada;
- Ischemisk sjukdom efter koma eller klinisk död;
- Inflammatoriska processer i hjärnan;
- Benigna och maligna tumörer.
Pseudobulbar syndrom kan också uppstå på grund av exacerbation av kroniska sjukdomar.
Kärlsjukdomar
En av de vanligaste orsakerna till uppkomsten och utvecklingen av pseudobulbar syndrom är vaskulär blockering. Flera ischemiska lesioner, hypertoni, vaskulit och ateroskleros, hjärt- och blodsjukdomar kan leda till patologi. Risken ökar särskilt hos personer över 50 år. Typiskt upptäcks sådana störningar med MRT.
Medfödd bilateralt akveduktsyndrom
Denna störning kännetecknas av nedsatt tal och mental utveckling hos barn. I sällsynta fall kan sjukdomen utvecklas till autism eller pseudobulbart syndrom. Läkare registrerar också regelbundna attacker av epilepsi (cirka 80% av alla fall). För att ställa en korrekt diagnos är en MRT nödvändig.
Hjärnskador
All allvarlig traumatisk hjärnskada kan leda till utveckling av pseudobulbar syndrom med sväljnings- och talstörningar. Detta uppstår på grund av mekanisk skada på hjärnvävnaden och flera blödningar.
Degenerativa sjukdomar
De flesta av dessa tillstånd åtföljs också av pseudobulbar pares. Sådana störningar inkluderar: primär lateral och amyotrofisk skleros, Picks sjukdom, Parkinsons sjukdom, Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, multipel systematrofi och andra extrapyramidala störningar.
Konsekvenser av encefalit och meningit
Meningit och hjärninflammation kan också leda till uppkomst och utveckling av syndromet. I det här fallet identifierar läkare symtom på en infektiös hjärnskada. I det här fallet är hotet mot patientens liv särskilt högt.
Encefalopati
Patologi uppträder vanligtvis hos patienter som nyligen har upplevt klinisk död, återupplivningsåtgärder eller har varit i koma under ganska lång tid.
Sjukdomen kan leda till utveckling av pseudobulbar pares, särskilt på grund av svår hypoxi.
Utveckling av patologi hos barn
Vanligtvis blir störningen hos spädbarn märkbar inom några dagar efter födseln. Ibland fastställer experter den samtidiga närvaron av bulbar och pseudobulbar pares. Sjukdomen uppstår som ett resultat av trombos, amyotrofisk skleros, demyeliniserande processer eller tumörer av olika etiologier.
Tecken på sjukdomen
Pseudobulbar syndrom kännetecknas av tal- och sväljstörningar på samma gång. Tecken på oral automatism och våldsamma grimaser förekommer också.
patient med pseudobulbar syndrom
Patientens talproblem påverkar uttalet av ord, diktion och intonation dramatiskt. Det finns en "förlust" av konsonanter, betydelsen av ord går förlorad. Detta fenomen kallas dysartri och orsakas av spastisk muskeltonus eller förlamning. I det här fallet blir rösten matt, tyst och hes, och dysfoni uppstår. Ibland förlorar en person förmågan att tala i en viskning.
Problem med att svälja förklaras av svaghet i musklerna i den mjuka gommen och själva svalget. Mat fastnar ofta bakom tänderna och på tandköttet och flytande mat och vatten läcker ut genom näsan. Men samtidigt stör atrofi och muskelryckningar inte patienten, och svalgreflexen blir ofta till och med ökad.
Tecken på oral automatism går vanligtvis obemärkt förbi av patienten. Oftast gör de sig för första gången påtagliga vid en läkarundersökning av en neurolog. Tack vare påverkan på vissa områden upptäcker läkaren sammandragning av musklerna i munnen eller hakan. Vanligtvis blir reaktionen märkbar när du knackar på näsan eller trycker på mungipan med ett speciellt instrument. Patienternas tuggmuskler reagerar också på ett lätt tryck på hakan.
Tvångsgråt eller skratt är kortvarigt. Ansiktsuttryck förändras ofrivilligt, oavsett en persons verkliga känslor eller intryck. Musklerna i hela ansiktet påverkas ofta, vilket gör att det blir svårt för patienten att kisa med ögonen eller öppna munnen.
Pseudobulbar pares dyker inte upp från ingenstans. Det utvecklas tillsammans med andra neurologiska störningar. Symptomen på sjukdomen beror direkt på grundorsaken till sjukdomen. Till exempel kännetecknas skador på den främre delen av huvudet av en känslomässig-viljemässig störning. Patienten blir inaktiv, slö eller omvänt överaktiv. Motor- och talstörningar kan förekomma, och minnesförsämring kan förekomma.
Diagnostik
För att bekräfta pseudobulbar syndrom bör differentialdiagnos ställas från bulbar syndrom, neuroser, parkinsonism och nefrit. Ett av de viktigaste tecknen på pseudoformen av sjukdomen är frånvaron av muskelatrofi.
Det bör också noteras att syndromet till sina egenskaper liknar Parkinsonliknande förlamning. Patienten, liksom med pseudobulbar störning, upplever talstörningar och våldsamt gråt. Denna patologi fortsätter långsamt och leder i slutskedet till apopleksi stroke. Därför är det viktigt att så tidigt som möjligt söka hjälp hos en kvalificerad och erfaren läkare.
Terapi för förlamning
Pseudobulbar syndrom dyker inte upp från ingenstans - det kommer som svar på en underliggande sjukdom. Därför, vid behandling av förlamning, är det nödvändigt att besegra grundorsaken till sjukdomen hos både vuxna och barn. Till exempel, för att påverka hypertoni, ordinerar experter vaskulär och antihypertensiv terapi.
Förutom huvudorsaken till syndromet bör uppmärksamhet också ägnas åt att normalisera neuronernas funktion och förbättra blodcirkulationen i hjärnan (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Metaboliska, vaskulära, nootropa ("Nootropil", "Pantogam") och acetylkolinbrytande medel ("Oxazil", "Proserin") hjälper till att hantera sjukdomen.
Tyvärr finns det inget enskilt läkemedel för behandling av förlamning ännu. Specialisten måste utarbeta en specifik uppsättning terapi, med hänsyn till alla befintliga patologier hos patienten. Dessutom är det, förutom läkemedelsbehandling, nödvändigt att lägga till andningsövningar, övningar för alla drabbade muskler och sjukgymnastik.
Vid felaktigt uttal av ord bör patienter också ta en kurs med en logoped. Denna terapi kommer att vara särskilt användbar för barn. Detta kommer att göra det lättare för barnet att anpassa sig till skolan eller annan läroanstalt.
Chanserna att förbättra din hälsa ökar avsevärt om du använder stamceller för att behandla din sjukdom. De kan utlösa utbytet av myelinskidan, vilket kommer att leda till återställande av funktionen hos skadade celler.
Hur man kan påverka tillståndet hos spädbarn
Om pseudobulbar pares uppträder hos ett nyfött barn, är det nödvändigt att påbörja en omfattande behandling så snabbt som möjligt. Det innefattar vanligtvis: matning av barnet genom en sond, massage av munmusklerna och elektrofores i halsryggen.
Vi kan prata om att förbättra barnets allmänna tillstånd först när barnet börjar utveckla reflexer som var frånvarande tidigare; det neurologiska tillståndet stabiliseras; det kommer att ske positiva förändringar i behandlingen av avvikelser som tidigare konstaterats. Dessutom bör den nyfödda öka motorisk aktivitet och muskeltonus.
Spädbarnsrehabilitering
När obotliga lesioner inte upptäcks hos en nyfödd, börjar återhämtningsprocessen vanligtvis redan under de första två veckorna av barnets liv. Om pseudobulbar pares upptäcks sker behandlingen under den fjärde veckan och kräver nödvändigtvis rehabilitering. För barn som har drabbats av anfall väljer läkare mediciner särskilt noggrant. Cerebrolysin används vanligtvis (cirka 10 injektioner). Och för att underhålla kroppen ordineras Phenotropil och Phenibut.
Massage och sjukgymnastik
Som en extra terapi som kommer att påskynda processen med återhämtning och rehabilitering, ordinerar specialister terapeutisk massage och fysioterapi.
Massagen ska utföras strikt av en professionell och ha en övervägande tonisk och ibland avslappnande effekt. Även barn kan utföra sådana procedurer. Om ett barn har spasticitet i armar och ben, är det bättre att påbörja procedurer redan på den tionde dagen i livet. Den optimala terapiförloppet är 15 sessioner. Samtidigt rekommenderas att gå Mydocalma-kursen.
Sjukgymnastik innebär vanligtvis magnesiumsulfatelektrofores med aloe applicerad på livmoderhalsområdet.
Pseudobulbar dysartri
Detta är en av de neuralgiska störningar som är en följd av pseudobulbar pares. Sjukdomen uppstår på grund av störningar av de vägar som förbinder bulbarmassan med hjärnan. Patologi kan ha 3 grader:
- Lätt. Nästan osynlig, kännetecknad av otydligt uttal av många ljud hos barn.
- Genomsnitt. Den vanligaste. Nästan alla ansiktsrörelser blir omöjliga. Det är obehagligt för patienter att svälja mat, och tungan är inaktiv. Talet blir sluddrigt och otydligt.
- Tung. Patienten kan inte kontrollera sina ansiktsuttryck, och rörligheten i hela talapparaten försämras. Patienter har ofta en hängande käke och en stel tunga.
Behandling av patologi är endast möjlig genom en kombination av mediciner, massage och zonterapi samtidigt. Syndromet utgör en enorm fara för människors liv, så att skjuta upp behandlingen avråds starkt.
Prognos
Tyvärr är det nästan omöjligt att helt bli av med pseudobulbar pares. Patologin påverkar hjärnan, som ett resultat av vilket många neuroner dör och nervbanor förstörs. Men adekvat terapi kan kompensera för de resulterande störningarna och förbättra patientens allmänna tillstånd. Rehabiliteringsåtgärder ska hjälpa patienten att anpassa sig till nya problem och anpassa sig till livet i samhället. Därför bör du inte försumma rekommendationerna från en specialist och skjuta upp behandlingen. Det är viktigt att bevara nervceller och bromsa utvecklingen av den underliggande sjukdomen.
