Principer för behandling av kronisk smärta. Kronisk smärta utan cancer. Smärta - typer av smärta, val av läkemedel för att behandla smärta

Smärta är ett viktigt skyddande biologiskt fenomen som mobiliserar alla funktionella system som är nödvändiga för kroppens överlevnad, vilket gör att den kan övervinna eller undvika de skadliga influenser som provocerade den.
Ungefär 90 % av alla sjukdomar är förknippade med smärta. Det är grunden för medicinska termer: sjukdom, sjukhus, patient.
I olika regioner i världen upplever 7 till 64 % av befolkningen periodvis smärta, och 7 till 45 % lider av återkommande eller kronisk smärta.

Men under normala förhållanden känner en person inte smärta på grund av den harmoniska balansen mellan det nociceptiva (att genomföra smärtafferentation) och antinociceptiva (undertrycka smärtafferentation, som inte överskrider fysiologiskt acceptabla intensitetsgränser).
Denna balans kan störas av kortvarig men intensiv nociceptiv afferentation eller måttlig men långvarig nociceptiv afferentation. Mer sällan diskuteras möjligheten av misslyckande i det antinociceptiva systemet, när fysiologiskt normal nociceptiv afferentation börjar uppfattas som smärta.

Den tidsmässiga aspekten av obalans mellan de nociceptiva och antinociceptiva systemen skiljer:

övergående smärta
skarp smärta
kronisk smärta

Övergående smärta provoceras av aktivering av nociceptiva receptorer i huden eller andra kroppsvävnader i avsaknad av betydande vävnadsskador och försvinner tills den är helt läkt. Funktionen av sådan smärta bestäms av uppkomstens hastighet efter stimulering och elimineringshastigheten, vilket indikerar att det inte finns någon fara för skadliga effekter på kroppen.
I klinisk praxis, till exempel, observeras övergående smärta under intramuskulär eller intravenös injektion.
Det antas att övergående smärta existerar för att skydda en person från hot om fysisk skada från yttre miljöfaktorer i form av en slags träning av det antinociceptiva systemet att svara adekvat, d.v.s. skaffa smärterfarenhet.

Akut smärta

Akut smärta– en nödvändig biologisk adaptiv signal om möjlig (vid smärtupplevelse), påbörjad eller redan inträffad skada. Utvecklingen av akut smärta är som regel förknippad med väldefinierade smärtsamma irritationer av ytliga eller djupa vävnader och inre organ eller dysfunktion av glatta muskler i inre organ utan vävnadsskada.
Varaktigheten av akut smärta begränsas av återhämtningstiden för skadade vävnader eller varaktigheten av glatt muskeldysfunktion.
Neurologiska skäl akut smärta kan vara:

traumatisk
infektiös
dismetabolisk
inflammatorisk
och andra skador på det perifera och centrala nervsystemet, hjärnhinnor, kortvariga neurala eller muskulära syndrom.

Akut smärta delas in i:

ytlig
djup
invärtes
reflekteras

Dessa typer av akut smärta skiljer sig åt subjektiva förnimmelser, lokalisering, patogenes och orsaker.

Ytlig smärta, som uppstår när huden, ytliga subkutana vävnader och slemhinnor skadas, känns som en lokal skarp, stickande, brännande, pulserande, piercing. Det åtföljs ofta av hyperalgesi och allodyni (en känsla av smärta med icke-smärtsamma stimuli). Djup smärta uppstår när nociceptorer i muskler, senor, ligament, leder och ben är irriterade. Den har en matt, värkande karaktär, är mindre tydligt lokaliserad än den ytliga.
Den eller den här lokaliseringen av smärta vid skada på djupa vävnader bestäms av motsvarande ryggradssegment som innerverar senor, muskler och ligament. Strukturer som innerveras från samma segment kan orsaka samma lokalisering av smärta.
Och tvärtom, nära belägna strukturer som innerveras av nerver som kommer från olika segment orsakar smärta som skiljer sig i lokalisering.
I enlighet med den segmentella innerveringen av de skadade vävnaderna lokaliseras kutan hyperalgesi, reflexmuskelspasmer och autonoma förändringar som åtföljer djup smärta.

Visceral smärta orsakas av inblandning i den patologiska processen av antingen de inre organen själva eller parietal bukhinnan och lungsäcken som täcker dem. Smärta orsakad av sjukdomar i de inre organen (verklig visceral smärta) är vag, tråkig, värkande i naturen.
De kan vara diffusa, dåligt definierade topografiskt. Ofta åtföljd av parasympatiska manifestationer: illamående, kräkningar, svettning, sänkt blodtryck, bradykardi.

En annan typ av smärta som uppstår på grund av patologi hos inre organ är refererad smärta. Refererad smärta, eller Ged-Zakharyin-fenomenet, projiceras in i dermatom som innerveras av samma segment som de djupt belägna vävnader eller inre organ som är involverade i den patologiska processen.
I det här fallet uppstår lokal hyperalgesi, hyperestesi, muskelspänningar, lokala och diffusa vegetativa fenomen, vars svårighetsgrad beror på intensiteten och varaktigheten av den smärtsamma effekten.

Intensiva och långvariga muskelspänningar (”spasm”) kan bli en självständig orsak som ökar smärtan, vilket måste beaktas vid behandling av remitterad smärta.

Kronisk smärta

Kronisk smärta i neurologisk praktik är tillståndet mycket mer relevant. Det finns ingen konsensus om vad som menas med kronisk smärta. Enligt vissa författare är detta smärta som varar mer än tre månader, enligt andra - mer än 6 månader. Enligt vår mening är det mest lovande definitionen av kronisk smärta som smärta som fortsätter efter en period av läkning av skadad vävnad. I praktiken kan detta ta från flera veckor till sex månader eller mer.

Kronisk smärta kan också innefatta återkommande smärttillstånd (neuralgi, huvudvärk av olika ursprung etc.). Poängen är dock inte så mycket en fråga om tidsskillnader som om kvalitativt olika neurofysiologiska, psykologiska och kliniska egenskaper.
Huvudsaken är att akut smärta alltid är ett symptom, och kronisk smärta kan i grunden bli en självständig sjukdom. Det är tydligt att terapeutisk taktik för att eliminera akut och kronisk smärta har betydande egenskaper.
Kronisk smärta i sin patofysiologiska grund kan ha en patologisk process i den somatiska sfären och/eller primär eller sekundär dysfunktion i det perifera eller centrala nervsystemet, den kan också orsakas av psykologiska faktorer.

Otidig och otillräcklig behandling av akut smärta kan bli grunden för dess omvandling till kronisk smärta.

Nociceptiv afferentation som överskrider den fysiologiska tröskeln åtföljs alltid av frisättning av algogena föreningar (väte- och kaliumjoner, serotonin, histamin, prostaglandiner, bradykinin, substans P) i den intercellulära vätskan som omger nociceptorerna.
Dessa ämnen spelar en nyckelroll i bildandet av smärta orsakad av skador, ischemi och inflammation. Förutom den direkta spännande effekten på nociceptormembran finns det en indirekt mekanism förknippad med störning av lokal mikrocirkulation.

Ökad kapillärpermeabilitet och venös stockning bidrar till extravasering av aktiva substanser som plasmakininer och serotonin.
Detta i sin tur stör den fysiologiska och kemiska miljön runt nociceptorerna och ökar deras excitation.
Den fortsatta frisättningen av inflammatoriska mediatorer kan orsaka förlängda impulser med utvecklingen av sensibilisering av nociceptiva neuroner och bildandet av "sekundär hyperalgesi" av den skadade vävnaden, vilket bidrar till kroniseringen av den patologiska processen.

All perifer smärta är förknippad med ökad känslighet hos nociceptorer på grund av frisättning av inflammatoriska ämnen. En ökning av känsligheten hos den primära nociceptorn i den drabbade perifera vävnaden leder till en ökning av aktiviteten hos neuroner som skickar impulser till ryggmärgen och centrala nervsystemet, men spontan elektrisk aktivitet kan genereras på platsen för neurogen inflammation, orsakar ihållande smärta.

En sådan kraftfull inducerare av smärtkänslighet är pro-inflammatoriska komponenter: bradykiner, histamin, neurokininer, kväveoxid, som vanligtvis finns på platsen för inflammation. Prostaglandiner i sig är inte smärtmoderatorer, de ökar bara nociceptorernas känslighet för olika stimuli, och deras ackumulering korrelerar med utvecklingen av intensiteten av inflammation och hyperalgesi.
Prostaglandiner verkar förmedla inblandningen av "sovande" nociceptorer i processen för bildandet av sekundär inflammatorisk hyperalgesi och perifer sensibilisering.

Begrepp av sekundär hyperalgesi, perifer och central sensibilisering i huvudsak speglar de patofysiologiska mekanismerna för smärtsyndromkronicitet, bakom vilken det finns en hel kaskad av neurofysiologiska och neurokemiska transformationer som säkerställer upprätthållandet av detta tillstånd.

Hyperalgesi, som är ett överdrivet svar på en normal smärtsam stimulans och ofta förknippas med allodyni, har två komponenter: primär och sekundär.

Primär hyperalgesi är förknippad med platsen för vävnadsskada och uppstår främst i samband med processer som sker lokalt. Nociceptorer blir överkänsliga på grund av ämnen som frigörs, ackumuleras eller syntetiseras på platsen för skadan (perifer sensibilisering). Dessa ämnen inkluderar serotonin och histamin, neurosensoriska peptider (SR, CGRP), kininer och bradykininer, metaboliska produkter av arakidonsyra (prostaglandiner och leukotriener), cytokiner, etc.

Sekundär hyperalgesi bildas på grund av involveringen av "sovande" nociceptorer i den patologiska processen.
Med adekvata relationer mellan de nociceptiva och antinociceptiva systemen är dessa multimodala receptorer inaktiva, men blir aktiva efter vävnadsskada (under påverkan av histamin, serotonin och bradykinin, frisatt som ett resultat av degranulering av mastceller efter frisättning av neurosensoriska peptider) .
I det centrala nervsystemet leder ökade afferenta impulser från sensibiliserade och nyligen aktiverade "vilande" nociceptorer till ökad frisättning av aktiverande aminosyror (glutamat och aspartat) och neuropeptider i ryggmärgens dorsala horn, vilket ökar excitabiliteten hos centrala nervceller .
Som ett resultat expanderar den perifera zonen av hyperalgesi. I detta avseende blir initialt subtröskelafferentation från vävnader intill lesionen nu övertröskelvärde på grund av ökad excitabilitet (d.v.s. minskad tröskel) hos centrala neuroner.
Denna förändring i central excitabilitet hänvisar till begreppet "central sensibilisering" och orsakar utvecklingen av sekundär hyperalgesi. Perifer och central sensibilisering vid kroniska smärttillstånd samexisterar, är i viss mån oberoende och kan, ur terapeutiska ingrepps synvinkel, blockeras separat från varandra.

Mekanismer för kronisk smärta, beroende på den dominerande rollen i dess tillkomst av olika delar av nervsystemet, delas in i:

kringutrustning
central
kombinerad perifert-central
psykologisk

Med perifera mekanismer menar vi konstant irritation av nociceptorer i inre organ, blodkärl, rörelseapparaten, själva nerverna (nociceptors nervi nervorum), etc.
I dessa fall, eliminering av orsaken - effektiv terapi för den ischemiska och inflammatoriska processen, artropatiskt syndrom, etc., såväl som lokalbedövning, leder till smärtlindring.
Den perifera-centrala mekanismen, tillsammans med deltagandet av den perifera komponenten, tyder på dysfunktion av de centrala nociceptiva och antinociceptiva systemen på ryggmärgs- och cerebral nivå som är förknippad med den (och/eller orsakad av den). Samtidigt kan långvarig smärta av perifert ursprung vara orsaken till dysfunktion av centrala mekanismer, vilket nödvändiggör behovet av den mest effektiva elimineringen av perifer smärta.

Principer för smärtbehandling

Terapi för smärtsyndrom innebär identifiera och eliminera källan eller orsaken som orsakade smärta, bestämmer graden av involvering av olika delar av nervsystemet i bildandet av smärta och lindra eller dämpa akut smärta.
Därför, baserat på de allmänna principerna för smärtterapi, påverkas först och främst dess källa, receptorer och perifera fibrer, och sedan på ryggmärgens dorsala horn, de smärtledande systemen, den motiverande-affektiva sfären och reglering av beteende, det vill säga på alla nivåer av organisationen av smärtsystemet.

Behandling av akut smärta innebär användning av flera huvudklasser av läkemedel:

enkla och kombinerade analgetika
icke-steroida eller steroida antiinflammatoriska läkemedel

Ett alternativ till föråldrade analgetika kan till exempel betraktas som en ny generation kombinerade analgetika, såsom Caffetin ® - ett av de läkemedel som optimalt uppfyller dessa krav och är avsett för att lindra akut smärta av måttlig och måttlig intensitet.
Läkemedlet innehåller koffein, kodein, paracetamol och propyfenazon, som har smärtstillande, febernedsättande och milda antiinflammatoriska effekter.
Mekanismen för deras verkan är förknippad med förmågan att hämma syntesen av prostaglandiner med en effekt på termoregleringscentret i hypotalamus.
Koffein stimulerar excitationsprocesser i hjärnbarken (som kodein) och ökar den analgetiska effekten av andra komponenter i läkemedlet. Effektiviteten av denna typ av läkemedel bekräftas av praktiken: det är möjligt att övervinna smärta, du behöver bara välja rätt medicin.

Dessutom bör det noteras att Caffetin® är godkänt för användning som ett receptfritt läkemedel, men samtidig användning av smärtstillande medel med sömntabletter och alkohol rekommenderas inte.

Behandling av kroniska smärtsyndrom är en mer komplex uppgift som kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Första linjens läkemedel i detta fall är tricykliska antidepressiva medel, bland vilka både icke-selektiva och selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare används. Nästa klass av läkemedel är antikonvulsiva medel.
Den erfarenhet som finns tillgänglig idag har visat behovet av att behandla patienter med kronisk smärta i specialiserade slutenvårds- eller öppenvårdscentra med inblandning av neurologer, terapeuter, anestesiologer, psykologer, kliniska elektrofysiologer, sjukgymnaster, etc.

Grundprincipen för behandling av akut smärta innefattar en klinisk bedömning av tillståndet för de neurofysiologiska och psykologiska komponenterna i de nociceptiva och antinociceptiva systemen och inflytande på alla nivåer av organisationen av detta system för att förhindra kronisk smärtsyndrom, när den dominerande kliniska komponenten blir de psykologiska aspekterna av upplevelsen av social missanpassning, vilket leder till en försämring av livskvaliteten.

Neuropatisk smärta - diagnos, regel - "Tre Cs"

Smärta bedöms utifrån etiologi (trauma, brännskada, sjukdom), varaktighet (akut, kronisk), lokalisering (lokal, diffus), intensitet (stark, måttlig, svag)...

Smärta - typer av smärta, val av läkemedel för att behandla smärta

Ett av de vanligaste symtomen hos patienter oavsett profil är smärta, eftersom det ofta är dess närvaro som tvingar en person att söka medicinsk hjälp....

Uppmärksamhet! informationen på sajten utgör inte en medicinsk diagnos eller en vägledning till handling och är endast avsedd för informationsändamål.

Effektiv smärtterapi, särskilt kronisk smärta hos cancerpatienter, är en komplex uppgift som kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Grundpelaren i behandlingen av kronisk smärta är systemisk farmakoterapi.

För att behandla CB med ökande intensitet används analgetika enligt ett trestegsschema - WHO:s "analgetiska stege" (Fig. 62).

WHO:s trestegs analgetiska regim består av sekventiell användning av analgetika med ökande styrka i kombination med adjuvans när smärtintensiteten ökar. WHO-systemet bygger på modellläkemedelslistan. För mild smärta (första steget) rekommenderas att ordinera ett icke-steroid smärtstillande medel (paracetamol och/eller NSAID). När smärtan ökar till måttlig i det andra stadiet går de över till svaga opioider – kodein eller tramadol, med svår kronisk smärta i tredje stadiet – till en stark opioid (morfin).

Ris. 62.

Den behandlande läkaren har rätt att förskriva narkotiska och psykotropa läkemedel.

För att få ett positivt resultat vid farmakoterapi av smärta måste följande rekommendationer följas vid förskrivning av ett analgetikum:

"genom munnen" - smärtstillande medel, om möjligt, bör administreras oralt. För sväljstörningar, illamående, kräkningar och gastrointestinala obstruktioner är användningen av rektala suppositorier effektiv;
förskriva smärtstillande medel strikt "en gång i timmen", införa nästa dos av läkemedlet tills effekten av den föregående upphör;
”stigande”, dvs. från den maximala dosen av en svag opioid till den minsta dosen av en stark;
"individuellt" - beroende på intensiteten och arten av smärtan, söker dess eliminering eller betydande lindring;
"med uppmärksamhet på detaljer." Till exempel bör den första och sista dosen av ett opioidläkemedel tidsinställas för att sammanfalla med tidpunkten för att vakna upp (från en natts sömn) respektive gå och lägga sig.

Principer för smärtkontroll:

det är nödvändigt att särskilja typen och placeringen av smärta för att göra smärtlindring så specifik som möjligt;
om patienten klagar över smärta trots att han tar smärtstillande medel, är det nödvändigt att utgå från principen att patienten har rätt, inte läkaren;
smärta måste behandlas förebyggande, snarare än vid behov;
Patientens användning av sin egen läkemedelsarsenal bör begränsas och kontrolleras.

öka antalet timmars sömn som inte störs av smärta;
smärtlindring för patienten under vila;
lindra smärta hos patienten när han är i yoga eller är engagerad i någon aktivitet.

Sjuk, får narkotiska analgetika, måste instrueras:

om regelbundenhet att ta läkemedlet var 4:e timme;
att den första och sista dosen av läkemedlet under dagen bör hänföras till tidpunkten för hans uppvaknande och hans avgång för att sova på natten;
att de bästa extra perioderna av läkemedelsadministrering under dagen vanligtvis är 10, 14 och 18 timmar;
att en sådan administreringskur gör det möjligt att uppnå den optimala analgetiska effekten av läkemedlet och minimera deras biverkningar;
om innebörden av att förskriva mediciner, syftet med deras administrering ("för att lindra smärta", "för att förbättra sömnen", "att minska illamående", "att rena tarmarna");
om doser (antal tabletter, volym), administreringsfrekvens per dag, före eller efter måltider, vad du kan ta läkemedlet med;
om möjligheten till biverkningar, deras manifestationer och möjliga åtgärder för att förebygga och eliminera.

Det rekommenderas att analysera resultaten av smärtstillande behandling:

några timmar efter början av smärtstillande medicin;
om 1-2 dagar;
efter den första behandlingens vecka.

Underlåtenhet att följa de grundläggande principerna för farmakoterapi för kronisk smärta, rekommenderas av WHO, manifesterar sig oftast i för tidig ordination av starka opiater långt före patientens död, vad som inte ger honom någon befrielse från lidande, och deras förstärkning.

För tidig förskrivning av starka opiater leder till till den snabba resistensutvecklingen till narkotiska analgetika, vilket minskar varaktigheten av deras analgetiska effekt och ständigt ökar dosen av det administrerade opiatet.

Konsekvensen av administrering av orimligt stora doser av narkotiska analgetika är utveckling av farliga biverkningar: depression av medvetandet och motorisk aktivitet, utveckling av illamående, kräkningar, förstoppning och urinretention, försämring av patientens redan allvarliga tillstånd. Principerna för smärtbehandling misskrediteras, pessimism uppstår bland medicinsk personal och patienten saknar tilltro till möjligheten att eliminera eller minska smärta.

Det kan hända att patienten inte lyckas uppnå smärtlindring eller kan utveckla ny smärta. I det här fallet är det nödvändigt:

återgå till analysen av orsakerna som bidrar till ökad smärta, uppkomsten av "total smärta." Eliminera dem;
tillsammans med läkaren, omvärdera behandlingen, och inte bara öka den föreskrivna dosen av smärtstillande medel;
Att öka dosen av smärtstillande medel som patienten tidigare fått kan vara en viktig motiverad åtgärd, förutsatt att de två första åtgärderna följs.

! Hittills finns det ingen enskild definition av "kronisk smärta", vilket främst beror på olika källor till den primära smärtsignalen och olika mekanismer för smärtkronisering.

Enligt de befintliga tidskriterierna för akut, subakut och kronisk smärta, samt den befintliga definitionen av smärta som ges av WHO (dvs. Världshälsoorganisationen) och IASP (International Association for the Study of Pain), är följande definition av kronisk smärta kan ges: :

Kronisk smärta - en obehaglig känsla och känslomässig upplevelse (definierad av 1 - sensorisk information, 2 - affektiva reaktioner och 3 - kognitiv aktivitet hos patienten) som är associerad med faktisk eller potentiell vävnadsskada eller beskrivs i termer av sådan skada som fortsätter bortom den normala läkningen period - mer än tre* (3) månader (12 veckor), och som inte svarar på konventionell medicinsk behandling som är effektiv för akut smärta.

* notera: det finns inget enskilt tidskriterium för "kronisk smärta"; till exempel anses kronisk smärta, enligt International Association for the Study of Pain, vara smärta som fortsätter utöver den normala läkningsperioden och varar i minst 3 (tre) månader, och i enlighet med kriterierna för multiaxial nosologiskt system DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Guide to the diagnosis and statistik of mental disorders) begreppet "kronisk smärta" används för att hänvisa till ett smärtsyndrom som varar mer än 6 (sex) månader.

Baserat på definitionen av kronisk smärta bör dess detaljerade bedömning baseras på patientens subjektiva känslor, inkl. på affektiva reaktioner som svar på en smärtsam stimulans och på fysiologiska indikatorer och egenskaper hos smärtbeteende.

! Kronisk smärta får ofta status som en självständig sjukdom ("smärtsjukdom"), när kronisk smärta är det enda symtomet och observeras under en lång tidsperiod, och i vissa fall kanske orsaken som orsakade denna smärta inte kan fastställas, det vill säga för kroniskt smärtsyndrom saknas som regel direkt samband med den organiska patologi som orsakade eller kunde orsaka smärta eller den osäkra karaktären av detta samband.

Epidemiologi. Kronisk smärta drabbar från 2 till 40% av befolkningen i befolkningen, i genomsnitt 15-20%. Majoriteten av patienter som lider av kronisk smärta är äldre patienter med flera sjukdomar som provocerar utvecklingen av ett smärtsyndrom av komplex etiologi.

Källan till kronisk smärta kan vara någon vävnad i kroppen, och smärtkänslan kan upprätthållas genom olika mekanismer. Modern medicinsk kunskap ger inte en tydlig förståelse av dessa mekanismer för kronisk smärta och som ett resultat finns det inga standarder för hanteringen av denna kategori av patienter.

Bland de främsta orsakerna till kronisk smärta i kliniken för nervsjukdomar, noterar de flesta forskare smärta i samband med muskuloskeletala problem.

Det har nu bevisats att den ledande rollen i kronisk smärta (vid bildandet av kroniska smärtsyndrom) spelas av otillräckligheten i det antinociceptiva systemet(anti-smärta system) på grund av dess medfödda underlägsenhet eller på grund av strukturella (organiska) och/eller biokemiska, inklusive neurotransmittor, patologiska förändringar som bildas som ett resultat av somatisk patologi eller patologi i nervsystemet (på vilken nivå som helst). "Utarmning" av det antinociceptiva systemet underlättas av depression*, ångeststörningar och andra kroniska psyko-emotionella patologiska tillstånd. Fysisk misshandel i barndomen har visat sig bidra till utvecklingen av kroniska smärtstörningar i vuxen ålder.

* notera: många forskare uppger ett uppenbart nära samband mellan kronisk smärta och depression; Således understryker J. Murray att man vid kronisk smärta först och främst måste leta efter depression; S. Tyrer (1985) tillhandahåller statistiska data om förekomsten av depressiva psykiska störningar hos hälften av patienter som lider av kronisk smärta; enligt S.N. Mosolova, 60 % av patienterna med depression har kroniska smärtsyndrom; vissa författare är ännu mer specifika och tror att det i alla fall av kroniskt smärtsyndrom finns depression, baserat på det faktum att smärta alltid åtföljs av negativa känslomässiga upplevelser och blockerar en persons förmåga att ta emot glädje och tillfredsställelse.

När man studerar anamnesen hos patienter med kronisk smärta visar det sig ofta att en av patientens nära släktingar i barndomen led av smärta, oftare i samma område som patienten. Ofta upplevde patienten själv smärta eller observerade den i känslomässigt laddade situationer (till exempel döden av en förälder från en hjärtinfarkt med svår smärta, huvudvärk som leder till stroke, etc.).

Inom det antinociceptiva systemet är de viktigaste signalsubstanserna som hämmar smärtuppfattningen på supraspinala och spinala nivåer serotonin och noradrenalin. Tillsammans med dem deltar de opioid-, GABAergiska och glutamatergiska systemen, såväl som hyperaktivitet i hypotalamus-hypofys-binjuresystemet, i regleringen av antinociceptiv aktivitet.

Således (med hänsyn till ovanstående) är den patofysiologiska grunden för "smärta" antingen en patologisk process i den somatiska sfären och/eller primär/sekundär dysfunktion av nervsystemets strukturer (perifert eller centralt); smärta är känd som orsakas endast av psykologiska faktorer eller en kombination av ovanstående faktorer (processer).

Följaktligen (enligt patogenetisk tillhörighet) kan kronisk smärta representeras av följande typer av smärta: (1) nociceptiv, (2) neuropatisk, (3) psykogen och (4) blandad (särskilt hos äldre).

Nociceptiv smärtaär smärta, vars obligatoriska komponent är aktiveringen av perifera smärtreceptorer under påverkan av exogena och/eller endogena skadliga faktorer. Exempel på de vanligaste nociceptiva smärtorna är postoperativ smärta, smärta i samband med inflammatoriska ledsjukdomar, ryggsmärtor och smärta i samband med en idrottsskada. I de flesta fall är den smärtsamma stimulansen uppenbar, smärtan är väl lokaliserad och är lätt att beskriva av patienten. Efter upphörande av den skadliga faktorn och/eller en kort kur av smärtlindring med traditionella analgetika, går nociceptiv smärta snabbt tillbaka.

! De ledande etiologiska faktorerna för kronisk nociceptiv smärta inkluderar artrit och muskuloskeletal smärta.

Neuropatisk smärtaär en följd av skada på strukturerna i det perifera och/eller centrala nervsystemet medan de perifera receptorerna är intakta. Vid neuropatisk smärta genereras signalen spontant av det skadade nervsystemet, vilket överstimulerar strukturerna i nervsystemet som är ansvariga för smärta, vilket medför uppkomsten av smärta i frånvaro av en perifer skadlig faktor och följaktligen aktiv perifer smärta receptorer. Det bör noteras att orsaken till central neuropatisk smärta oftast är multipel skleros, stroke, spondylogen och posttraumatisk myelopati, och orsaken till perifer neuropatisk smärta är alkoholisk, diabetisk, postherpetisk polyneuropati, trigeminusneuralgi, fantomsmärta, etc.

Neuropatisk smärta är vanligtvis en djup, värkande, dåligt lokaliserad, brännande smärta som också kännetecknas av en kombination av positiva och negativa symtom. Positiva symtom är spontana eller inducerade obehagliga förnimmelser som smärta och stickningar (parestesi, dysestesi, hyperalgesi och hyperpati). I sin tur representeras negativa symtom av hypoestesi. En av de vanligaste komponenterna i semiotik av neuropatisk smärta är den så kallade allodyni - känslan av smärta som svar på icke-smärtsam irritation; Neuropatisk smärta kännetecknas av dess kombination med autonoma symtom (nedsatt svettning, svullnad, missfärgning av huden) och motoriska störningar (muskelhypotoni, ökad fysiologisk tremor, etc.).

Patologiska processer som leder till omorganisation av det nociceptiva systemet deltar i utvecklingen och underhållet av neuropatisk smärta, av vilka de mest studerade processerna är de som är förknippade med bildandet av perifer neuropatisk smärta:

(1) bildning av ektopisk(spontana) urladdningar från nervfibrer på grund av dysfunktion av jonkanaler lokaliserade i deras membran;

(2) bildning av nya patologiska synaptiska förbindelser afferenta axonala terminaler i ryggmärgens dorsala horn - det så kallade "springfenomenet", vilket leder till den felaktiga uppfattningen av icke-smärtsam information som smärtsam (det kliniska fenomenet allodyni);

(3) bildning av anslutningar av sympatiska postganglionfibrer med afferenta ledare i det somatosensoriska systemet, som ett resultat av detta utbyts signaler mellan dem, det vill säga aktivering av sympatiska ("icke-smärta") postganglionfibrer leder till excitation av nociceptorer (smärtreceptorer).

Central neuropatisk smärta är associerad med en obalans av nociceptiva och antinociceptiva system som ett resultat av desorganisering och skador på antinociceptiva strukturer, vilket leder till ökad och kronisk smärta.

Enligt de "medföljande" symtomen (depressiva symtom, sömnlöshetsstörningar, asteni etc.) blir kronisk neuropatisk smärta lik andra typer av kronisk smärta.

Psykogena smärtsyndrom inkluderar: smärta orsakad av känslomässiga faktorer och muskelspänningar; smärta såsom delirium eller hallucination hos patienter med psykos, som försvinner med behandling av den underliggande sjukdomen; smärta på grund av hypokondri och hysteri som inte har en somatisk grund; samt smärta i samband med depression som inte föregår det och som inte har någon annan orsak.

Den ledande utlösande faktorn för psykogen smärta är psykologisk konflikt, och inte skador på somatiska och/eller viscerala organ och/eller strukturer i det somatosensoriska nervsystemet.

Kliniskt kännetecknas psykogena smärtsyndrom av förekomsten hos patienter av smärta som inte förklaras av några kända somatiska sjukdomar och/eller skador på nervsystemets strukturer. Lokaliseringen av smärta motsvarar vanligtvis inte de anatomiska egenskaperna hos vävnaderna eller innervationszonerna, och svårighetsgraden av smärtsyndromet motsvarar inte den identifierade eller misstänkta skadan på strukturerna i det somatiska och/eller nervsystemet (dvs. intensiteten av smärta överstiger avsevärt graden av skada).

Faktorer som bidrar till kronisk och förlängning av både nociceptiv och neuropatisk smärta är: psykosociala faktorer*; diagnostiska och/eller terapeutiska (d.v.s. "iatrogena") fel som inte leder till snabb lindring av smärtsyndromet, vilket bidrar till bildandet av sensibilisering (perifer och central), som spelar en viktig roll i kroniseringsprocessen (förlängning). ) av smärta på grund av smärtan orsakar det en kaskad av sekundära neurofysiologiska och neurokemiska transformationer som upprätthåller smärta.

* notera: idag har det bevisats att smärtans natur, intensitet och varaktighet inte bara beror på själva skadan utan också till stor del bestäms av ogynnsamma livssituationer, såväl som sociala och ekonomiska problem (biopsykosocial smärtmodell).

Psykosociala faktorer som bidrar till kronisk smärta kan vara:: förväntningen att smärta är en manifestation av en "farlig" sjukdom och kan vara en orsak till funktionshinder; emotionell stress i början av sjukdomen; tron att smärta är relaterad till villkoren för det dagliga arbetet (sekundär nytta av sjukdomen); undvikande beteende och minskning av den aktiva positionen i strategin för att övervinna konfliktsituationer; samt en tendens till socialt beroende och hyresattityder.

Smärta är alltid subjektivt och varje person upplever det på olika sätt. Men för att kunna övervaka dynamiken i smärtsyndromet, effektiviteten av terapi och andra parametrar i behandlingsprocessen, är det nödvändigt att ha sätt (och medel) för att objektivera patientens smärta och psyko-emotionella tillstånd. .

Specifika egenskaper hos smärta, som indikerar dålig psykologisk tolerans för nociceptiva stimuli, är följande: smärta stör patientens förmåga att arbeta, men leder inte till sömnstörningar; patienten beskriver livfullt smärta och visar genom sitt beteende att han är sjuk; upplever smärta konstant, medan smärtförnimmelser inte kan förändras; fysisk aktivitet ökar smärtan och ökad uppmärksamhet och omsorg från andra dämpar den.

För att förena patientens beskrivning av smärta och objektivera patientens upplevelser skapades frågeformulär bestående av uppsättningar standardbeskrivningar som är gemensamma för alla patienter. Används oftast McGill frågeformulär smärta (MPQ - Pain Questionnaire), som innehåller verbala egenskaper hos smärtans sensoriska, affektiva och motoriskt motiverande komponenter, rangordnade enligt fem intensitetskategorier.

På grund av korrelationen mellan smärta och känslomässig status är data som erhållits med hjälp av livskvalitetsfrågeformulär och som ett resultat av psykologiska tester för att bedöma svårighetsgraden av ångest och depression viktiga för att välja optimal terapi.

Skalor används för att bedöma smärtans intensitet (allvarlighetsgrad) och behandlingens effektivitet: en femgradig beskrivande smärtintensitetsskala, en 10-gradig kvantitativ skala, en visuell analog skala (VAS). För att särskilja neuropatisk smärta finns specialverktyg - DN4-enkäten, LANSS-smärtskalan.

Innan vi går vidare till principerna för kronisk smärtterapi listar vi dess viktigaste kliniska tecken (sammanfatta):

Smärtans varaktighet är 3 månader eller mer, och smärtan varar större delen av dagen och minst 15* dagar under månaden. Kännetecken för kronisk smärta är att den har en neuropatisk monoton karaktär, periodvis intensifieras tills en attack; kan vara matt, klämma, slita, värka, medan patienter kan hänvisa till det inte som smärta, utan i andra termer, till exempel, "gammalt", "bomulls" huvud, "tyngd" i buken, "täppt" i vänster halva bröstet, "obehagligt kittlande" i ländryggen, "något rör sig eller flyter i huvudet" eller "svårigheter att passera blod genom kärlen" etc. (det vill säga smärtan kan ha en senestopatisk färg); lokaliseringen av smärta är alltid mycket bredare än patientens klagomål (patienter med kronisk ländryggssmärta har ofta huvudvärk, smärta i hjärtat, buksmärtor; vid palpation upplever sådana patienter smärta mycket bredare än i det initialt presenterade området); Ett karakteristiskt kännetecken för kronisk smärta är närvaron av specifikt "smärtbeteende", det vill säga smärtrelaterat beteende.

* notera: 15 dagar är hämtade från tidskriterierna för ”kronisk smärta” i DSM-IV (kronisk smärta motsvarar 6, inte 3 månader), men detta förtydligande (15 dagar), som jag ser det i relation till problematiken, är av stor betydelse oavsett kriterier för vilken riktlinje smärtans ”kronicitet” bedöms.

Behandlingsalgoritmen för kronisk smärta kan presenteras enligt följande:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) bedömning av smärtintensitet; (2) fastställa orsaken till smärta och dess patofysiologi; (3) bedömning av patientens fysiska och psykiska tillstånd; (3) med hänsyn till komorbida störningar; (4) övervakning av terapins effektivitet; (5) förebyggande och korrigering av biverkningar

En viktig del av framgången med behandling av kronisk smärta är användningen av ( ! ) multimodala och balanserade smärtbehandlingsvägar. Kombinationsterapi är mest indicerat för kroniskt smärtsyndrom av komplext ursprung, som har uppstått under påverkan av flera orsaker. Därför används farmakologiska, icke-farmakologiska och beteendemässiga tekniker (psykoterapi) samtidigt eller sekventiellt.

Behandlingsregim för kroniskt smärtsyndrom(WHO, 1996): 1:a steget (lindrig smärta) - icke-narkotiska analgetika + adjuvant terapi (antikonvulsiva, antidepressiva, etc.), 2:a stadium (måttlig smärta) - mild opioider(tramadol/kodein eller prosidol) + adjuvant terapi , 3:e stadiet (svår smärta) - svår opioider(bupenorfin eller morfinsulfat eller fentanyl) + adjuvant terapi .

Eftersom kronisk smärta "lösgörs" från sin primära källa, är dess behandlingsmetoder främst inriktade på att aktivera antinociceptiva system. Den farmakologiska algoritmen för behandling av kronisk smärta inkluderar nästan obligatoriskt antidepressiva medel, prioritet ges till dubbelverkande antidepressiva (serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare, till exempel venlafaxin), eftersom dessa läkemedel har uttalad smärtlindrande effekt (eftersom de avsevärt ökar aktiviteten av det endogena, smärtdämpande antinociceptiva systemet i hjärnan) och tolereras väl.

En av de viktigaste faktorerna när man väljer ett analgetikum är dock att beakta smärtans patofysiologi. För nociceptiv smärta är de valda läkemedlen NSAID, om de är ineffektiva, ordineras narkotiska analgetika.

I fallet med en neuropatisk komponent kan antikonvulsiva medel, antidepressiva, opioider och lokalanestetika användas. Långvarig användning av opioider för behandling av kronisk icke-cancersmärta blir allt vanligare. I de tidiga stadierna av behandlingen prioriteras ”svaga” syntetiska opioider*.

* notera: smärta är inte bara en negativ känsla, utan också en process som förstör de reglerande adaptiva reaktionerna hos hela organismen, och därmed bidrar till förvärringen av den underliggande sjukdomen, och därför är det erkänt att patienter, både från juridiska och etiska håll, med kroniska smärtsyndrom kan inte behandlas vägrade att förskriva mediciner, inklusive opioidanalgetika, som ger maximal smärtlindring; skadorna på kroppen av smärtan i sig, i form av negativa känslomässiga upplevelser, ångest och depressiva störningar, störningar av de viscerala systemen och utvecklingen av sekundär immunbrist, kan vara mycket allvarligare än de möjliga biverkningarna av opioider; också långvarig användande opioider åtföljs vanligtvis av en minskning av biverkningar som illamående, klåda och dåsighet

Att förskriva opioida analgetika till patienter med kronisk smärta syftar främst till att förbättra livskvaliteten och fysiska förmågor hos en person, därför är det, när man väljer opioider, tillrådligt att använda icke-invasiva former av läkemedel och långverkande opioider som ger en varaktig smärtstillande effekt. En sådan behandling är det transdermala terapeutiska fentanylsystemet Durogesic.

Det har bevisats att vid behandling (lindring) av svår kronisk smärta orsakad av olika patologier (till exempel postherpetisk neuralgi, fantomsmärta, ryggsmärta, artros, osteoporos, reumatoid artrit, etc.), är Durogesic en av de mest effektiva och säkra narkotiska analgetika.

(! ) men trots ovanstående bör behandling av kroniska smärtsyndrom med opioider inte vara enkel och bör inte bara ta hänsyn till smärtsyndromets intensitet utan även de många psykologiska problem som är förknippade med smärta.

En rationell kombination av smärtstillande medel med olika verkningsmekanismer kan förbättra effektiviteten och/eller tolerabiliteten av terapin jämfört med ekvivalenta doser av varje läkemedel som har smärtstillande egenskaper. Kombinationen av paracetamol och ett "svagt" opioidmedel är den mest använda i världen.

Enligt vissa författares åsikt var ett verkligt genombrott i behandlingen av kronisk smärta en fundamentalt ny klass av läkemedel, överlägsen i effektivitet jämfört med många antikonvulsiva medel, antidepressiva och narkotiska smärtstillande medel och utan farliga biverkningar. Denna farmakologiska klass kallas SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - selektiva neuronala kaliumkanalöppnare), tack vare den selektiva öppningen av kaliumkanalerna i neuronen stabiliseras nervcellens vilopotential - neuronen blir mindre exciterbar, som en Resultatet hämmas excitationen av neuronen som svar på smärtsamma stimuli. Den första representanten för SNEPCO-klassen är ett icke-opioid analgetikum med central verkan - Flupirtine (Katadolon).

Det indiska sjukvårdssystemet är rikt på märkliga paradoxer. Utvecklingen av kardiovaskulär kirurgi eller andra högteknologiska industrier, åtminstone i vissa städer i Indien, är i nivå med vilket utvecklat land som helst i världen. Men bokstavligen tvärs över vägen från dessa sjukhus kan du lätt se hundratals människor som nekades till och med första hjälpen. Och smärtlindring är inget undantag i denna situation. Uppskattningsvis miljoner cancerpatienter i Indien som lider av smärta får inte lämplig behandling. Antalet personer som lider av andra typer av kronisk smärta är i allmänhet okänt. Och inte bara i Indien. Situationen är generellt sett typisk för de flesta utvecklingsländer.

För all utveckling av medicinsk praxis är det nödvändigt att initiativet kommer från en specialist eller från sjukhusförvaltningen. Smärtlindring har inte samma attraktionskraft för dem som till exempel hjärt- och kärlkirurgi. Sjukhusförvaltningarna ser inte detta som en viktig uppgift. Bekämpning av infektionssjukdomar är till exempel en folkhälsoprioritet, men smärtbehandling är det inte.

Men situationen som helhet borde vara annorlunda. Antalet människor som lider av smärta i samhället är alltid stort. Och till och med överdrivet. De flesta fall av kronisk smärta kan effektivt kontrolleras med enkla och billiga metoder. Och för oss, som specialister, är det mycket viktigt att förmedla detta till administratören och utveckla ett visst intresse för detta problem hos honom.

Först och främst är det primära målet för ett smärtbehandlingscenter att visa effektiviteten av behandlingen. Tyvärr inser ibland även intresserade specialister eller hela institutioner ofta inte de huvudsakliga konsekvenserna av detta område. De flesta yrkesverksamma försöker behandla smärta ensamma, med de metoder de är mest bekanta med och skickligast på. Narkosläkaren använder regionala block, akupunktören försöker behandla eventuell smärta med akupunktur, och sjukgymnasten litar bara på hans tekniker. Detta tillvägagångssätt är ofta dömt att misslyckas.

Smärtbehandling kräver ett multidisciplinärt förhållningssätt. Helst bör förutom läkare och sjuksköterska även en psykolog delta i smärtbehandlingen och val av terapimetod bör diskuteras med patient eller anhöriga. Men i praktiken kan en sådan ideal modell inte uppnås. Att flera specialister träffar en patient är en utopisk dröm som aldrig kan förverkligas med tanke på deras fullspäckade schema.

Svaret ligger i att läkaren förstår värdet av ett multidisciplinärt förhållningssätt till smärtbehandling. Allmänläkaren ska vara utbildad för att behandla smärta som specialist. Ser man på problemet ur patientens synvinkel måste han kunna bedöma smärta och graden av den känslomässiga komponenten i bildandet av smärta, välja nödvändig metod för smärtbehandling och vid behov remittera patienten för samråd med en specialist.

Smärtbehandling

Eftersom bedömningen av smärtintensitet alltid är mer klinisk, finns det ingen signifikant skillnad i hur den utförs i utvecklings- och industriländer. Det är nödvändigt att skilja mellan nociceptiv och neuropatisk smärta. Det är också viktigt att komma ihåg att smärta inte bara är en känsla. Smärta är "en kombination av sensoriska och känslomässiga komponenter." Fysisk smärta kommer oundvikligen att förändras under påverkan av sociala, emotionella och mentala faktorer. Följaktligen kommer försök att endast behandla kronisk smärta som en fysisk komponent alltid misslyckas. Varje smärtbehandlingsspecialist måste ha detta i åtanke. Det är alltid viktigt att skapa en förtroendefull kontakt med patienten. "Smärtan som patienten talar om är alltid till hans nackdel."

Världshälsoorganisationens (WHO) trestegstrappa (figur "World Health Organization (WHO) Pain Management Ladder") har revolutionerat behandlingen av cancersmärta över hela världen.

Det innebär användning av analgetika oralt per timme, beroende på läkemedlets verkningslängd. I stadium I används icke-opioida analgetika som paracetamol eller NSAID. Om effekten är otillräcklig tillsätts svaga opioider, som kodein eller dextropropoxifen. Om detta fortfarande inte kontrollerar smärtan, ändras den svaga opioiden till en stark, som morfin.

De viktigaste principerna när man använder Världshälsoorganisationens (WHO) stege i praktiken är:

♦ Ge alla mediciner genom munnen när det är möjligt. Att utföra injektioner under lång tid är ganska obehagligt och orsakar vanligtvis obehag för patienten.

♦ Vid oral intag av läkemedel är risken för att utveckla allergiska reaktioner, inklusive bronkospasm, betydligt lägre.

♦ Eftersom alla dessa läkemedel endast är effektiva när de tas regelbundet, följ rekommendationerna för frekvent användning.

♦ Förskriv smärtstillande medel strikt per timme, beroende på varaktigheten av verkan av varje läkemedel.

I stadium av smärtbehandling

För mild smärta av uppenbar nociceptiv karaktär uppnås en utmärkt effekt genom att administrera ett enkelt smärtstillande medel som paracetamol om det ges regelbundet, säg var 4-6 timme. Inget annat smärtstillande medel har så låg potentiell fara att det kan användas under lång tid i mycket höga (upp till 4-6 g/dag) doser. Korrekt användning av paracetamol minskar dosen av starkare läkemedel avsevärt.

Frekvens av förskrivning av NSAID för behandling av smärta

En drog	Mötestid
Aspirin	Var 4-6 timme
Ibuprofen	6-8 timmar
Diklofenak	8-12 timmar
Ketorolac	6-8 timmar
Meloxicam	24 timmar
Rofecoxib	24 timmar

De flesta orala NSAID kan användas långsiktigt med framgång vid behandling av kronisk smärta.

Det är dock nödvändigt att komma ihåg de viktigaste biverkningarna:

♦ gastrit (om det inträffar ordineras H 2 -blockerare parallellt)

♦ trombocytdysfunktion

♦ utveckling av nefropati hos patienter med anlag

II stadium av smärtbehandling

Om paracetamol eller NSAID enbart inte är tillräckligt för att kontrollera smärta, måste en svag opioid tillsättas i steg II.

De mest tillgängliga analgetika för denna grupp i Indien, rekommenderade doser och nödvändig administreringsfrekvens:

Rekommenderade doser och frekvens av förskrivning av svaga opioider för behandling av smärta

En drog	Mötestid
Kodein 30-60 mg	Var 4:e timme
Dextropropoxifen 65 mg (vanligtvis endast i kombination med paracetamol)	6-8 timmar
Tramadol 50-100 mg	6-8 timmar
Buprenorfin (0,2-0,4 mg sublingualt) (buprenorfin klassificeras som en stark opioid i vissa länder)	6-8 timmar

Dextropropoxifen är den mest prisvärda av alla. Tramadol är ett starkare läkemedel, men dyrt. Pentazocin är också tillgängligt för oral användning, men rekommenderas inte eftersom det kan orsaka dysfori och har för kort verkningstid. På grund av betydande problem med tillgången på orala former av morfin i vårt land intar svaga opioider en särställning vid behandling av cancersmärta. Men tyvärr har de alla en "takeffekt". Detta innebär att deras dos endast kan ökas upp till en viss punkt och begränsar deras användning vid svår smärta.

III stadium av smärtbehandling

Om stadium II-terapi är ineffektiv, ändras svaga opioider till starka.

Oralt morfin är stöttepelaren i behandlingen av svår kronisk smärta. I motsats till vad många tror, orsakar oralt morfin, när det används för att behandla opioidkänslig smärta med noggrann dosering baserat på effekt, inte beroende eller andningsdepression. En alarmerande signal vid förskrivning av en hög dos är uppkomsten av överdriven dåsighet, delirium eller kramper.

Den vanliga startdosen är 5-10 mg. Vid behov ökas dosen med 50 % var 12:e dag tills önskad effekt uppnås.

De vanligaste biverkningarna av opioider inkluderar:

♦ Förstoppning.

Nästan alla patienter som får opioider behöver laxermedel. De valbara läkemedlen i denna situation kommer att vara stimulerande laxermedel som bisacodyl eller senna. Att tillsätta flytande paraffin eller annat mjukgörande medel till behandlingen kan vara till hjälp.

♦ Upp till en tredjedel av patienterna kommer att klaga på illamående och behöva antiemetika.

♦ Under de första dagarna av behandlingen känner sig ungefär en tredjedel av patienterna trötta. Vissa människor uppmärksammar en kraftig minskning av aptiten, till och med till anorexi.

♦ Urinretention är en relativt sällsynt biverkning.

♦ Klåda i huden.

Det försvinner vanligtvis inom några dagar efter påbörjad antihistaminbehandling.

När ska steg I och II inte användas

Antalet smärtvårdskliniker i Indien kan räknas på en hand, varför vi ofta ser patienter som lider av ibland plågsam smärta under lång tid. I sådana situationer behöver uppenbarligen konceptet för Världshälsoorganisationens (WHO) smärthanteringstrappa modifieras. Å ena sidan kan du prova att använda intravenösa boluser av morfin var tionde minut, 1,5 mg, tills smärtans intensitet minskar eller patienten blir dåsig. Förekomsten av dåsighet medan smärtan kvarstår indikerar närvaron av smärta som är svagt känslig för opioider. Ett alternativ till intravenöst morfin för olidlig smärta är att ge 10 mg oralt varje timme tills önskad effekt uppnås. Det måste betonas att vid behandling av svår tumörsmärta är det ibland nödvändigt att kringgå de två första stegen på stegen.

Tillgänglighet av oralt morfin för smärtlindring

En paradoxal situation håller på att uppstå i Indien. Vi levererar opium till andra länder i världen för medicinska ändamål, medan våra egna patienter tvingas lida av brist på morfin. Ansvariga i denna situation är statliga myndigheter som utövar strikt, ibland alltför strikt, kontroll över cirkulationen av narkotika i landet. För närvarande förenklas bestämmelserna i narkotikakontrollsystemet. Sju delstater i Indien har nu förenklat kontrollerna, vilket gör oralt morfin betydligt mer tillgängligt. I andra stater är ett komplext licenssystem fortfarande en nödvändighet.

Adjuvans för behandling av opioidresistent smärta

Adjuvans är läkemedel som inte har en specifik smärtlindrande effekt, men deras administrering bidrar till betydande smärtlindring. Opioider kan inte alltid lindra smärta. Att ge morfin till en sådan patient ökar bara hans lidande och orsakar yrsel, trötthet, delirium eller muskelstelhet.

Exempel på relativt opioidresistent smärta inkluderar:

♦ Träningsvärk(i vissa fall är det nödvändigt att använda muskelavslappnande medel och injektioner i myofasciala triggerpunkter)

♦ Krampaktig smärta(en god effekt uppnås genom att förskriva kramplösande läkemedel som dicyklomin eller chioscinbutylbromid)

♦ Ledvärk(i denna situation bör förskrivning av opioider kombineras med NSAID och i vissa fall med kortikosteroider)

♦ Förstoppning smärta

♦ Neuropatisk smärta

Grundläggande principer för behandling av neuropatisk smärta

Huvudgrupperna av läkemedel som används i dess behandling är antikonvulsiva och antidepressiva medel. Båda kan bli förstahandsläkemedel. Antidepressiva läkemedel tolereras bättre och på många kliniker börjar de terapi med dem. När de administreras samtidigt förstärker representanter för dessa två grupper varandras effekter.

Vanligt använda doser av dessa läkemedel:

Vanligt använda doser av antikonvulsiva och antidepressiva medel vid behandling av neuropatisk smärta

Antikonvulsiva medel
Karbamazepin	200-400 mg var 8:e timme
fenytoin	200-400 mg per dag
Natriumvalproat	upp till 1200 mg
Tricykliska antidepressiva medel
Amitriptylin	25-75 mg vid sänggåendet
Doxepin	25-75 mg vid sänggåendet

Eftersom de alla orsakar betydande biverkningar bör startdosen vara liten och ökas gradvis. Börja omgående behandling för biverkningar.

Effekten av antikonvulsiva medel är baserad på membranstabilisering. Det är möjligt att natriumvalproat också påverkar GABA-metabolismen. Tricykliska antidepressiva medel blockerar återupptaget av serotonin och noradrenalin, vilket ökar deras koncentration vid synapser.

Om förstahandsbehandlingen är ineffektiv används andra metoder. En av dem är oral administrering av mexiletin, ett läkemedel från gruppen lokalanestetika. Testet som används är intravenös administrering av lidokain i en dos av 1 mg/kg. Om den smärtstillande effekten uppstår och bibehålls i mer än 20 minuter (kort lokalbedövning kan också bero på placeboeffekten), kan oral mexiletin påbörjas regelbundet.

Ketaminhydroklorid, ett blockerande anestetikum, har också framgångsrikt använts vid behandling av neuropatisk smärta som är motståndskraftig mot konventionell terapi. Det ordineras oralt med 0,5 mg/kg var 6:e timme med en gradvis ökning av dosen. När du använder ketamin kan läkare uppleva betydande biverkningar som vanföreställningar och hallucinationer. Amantidin, ett läkemedel mot Parkinson, som också är en NMDA-antagonist, kan vara effektivt vid behandling av neuropatisk smärta. Används i en dos av 50-100 mg dagligen.

Kortikosteroider används för radikulära och kompressionssyndrom, såväl som för smärta i samband med ökat intrakraniellt tryck. De kan förskrivas systemiskt, men med regional administration (till exempel epidural) blir effekten mycket bättre. När dexametason administreras systemiskt är triamcinolon det valda läkemedlet för epidural blockad.

Vissa lokala procedurer kan också användas för att behandla neuropatisk smärta. Vid svår kutan hyperalgesi kan topisk applicering av capsaicin vara mycket effektiv. Om nerven proximalt till skadestället är intakt, kommer användningen av transkutan elektrisk nervstimulering (TENS) att vara till hjälp. För komplext regionalt smärtsyndrom (CRPS) i övre extremiteten rekommenderas regelbunden stellate ganglionblockad med lokalbedövningsmedel.

I avsaknad av effekt från konservativ läkemedelsterapi kan förlängd epidural analgesi eller neurolytiska procedurer användas. Till exempel blockad av plexus celiaki för tumörer i den övre bukhålan. Detta är också lämpligt när patienten kommer långväga för undersökning och val av terapi. Om effekten av standardmetoder är otillräcklig, försök att använda alternativa adjuvans, till exempel epidural administrering av alkohol på bröstkorgsnivå för lokalisering av bröstkorg eller övre buken av en malign tumör.

Grundläggande principer för smärtbehandling

Följande punkter kan vara till hjälp för en läkare som har bestämt sig för att ägna sig åt att hjälpa människor som lider av smärta:

♦ Att identifiera typen av smärta är huvudnyckeln för att framgångsrikt behandla den.

De huvudsakliga riktningarna vid behandling av neuropatisk smärta, till exempel, skiljer sig från de terapeutiska åtgärder som används för att behandla ledsmärta syndrom.

♦ Kom ihåg att all smärta som finns under lång tid kan fixas på central nivå.

Nervvävnadens förmåga att genomgå anatomiska och till och med genetiska förändringar har beskrivits. När central smärtkontroll har uppnåtts kommer perifera behandlingar (t.ex. ledningsblockering) inte längre att vara effektiva.

♦ Somatisering.

När negativa känslor, till exempel i form av rädsla eller ilska, kommer fram tillsammans med de fysiska manifestationerna av smärta, talar de om dess "somatisering". Ganska ofta irriterar detta läkaren. Kom ihåg att detta inte är patientens fel. Vissa känslomässiga upplevelser kan också döljas bakom smärtan. Läkaren måste ta reda på detta och ordinera lämplig behandling.

♦ Om en specifik procedur, såsom en regional blockering, är lämplig i ett särskilt fall, är läkemedelsbehandling vanligtvis den idealiska basen för smärtbehandling hos de flesta patienter.

♦ Det är uppenbart att den optimala typen av terapi (ur läkarens synvinkel) under vissa förhållanden kanske inte är lämplig för en viss patient.

Vid planering av behandling är det alltid nödvändigt att ta hänsyn till patientens ekonomiska möjligheter.

Organisation av smärtbehandlingstjänst

Varje försök att ta itu med smärta i ett utvecklingsland måste ta hänsyn till behandlingsbehov och ekonomiska realiteter. Vi ser att cirka 80 % av patienterna som uppsöker smärtkliniker lider av cancerrelaterad smärta. För att hjälpa sådana patienter finns det två parallella tjänster i de flesta utvecklade länder. Först och främst handlar det om smärtkliniker, där anestesiologer arbetar, samt ett ”hospicesystem” eller palliativ vård för cancerpatienter. Tyvärr, i Indien, som i de flesta utvecklingsländer i världen, trots det stora behovet, utvecklas ingen av dessa tjänster. Det är möjligt att deras integration kommer att vara den mest praktiska lösningen för oss.

När vi öppnade en palliativ vårdtjänst i Calicut förlitade vi oss på följande principer:

♦ Din första prioritet bör vara patientens behov.

Patienternas behov måste prioriteras. Detta kan låta självklart, men är inte alltid fallet i praktiken. Vi måste själva förstå att om patienten inte behöver förbättra livskvaliteten så finns det ingen som kan ge hjälp.

♦ Systemet för att ge bistånd måste vara verkligt.

Det måste vara anpassat till den lokala kulturella och ekonomiska bakgrunden.

♦ När behandlingen påbörjas behöver läkaren etablera kontakt med patientens familj.

En stark familjestruktur är något vårt land är stolt över. Mycket kan uppnås genom att ge anhöriga möjlighet att övervaka patienten.

♦ Ett konfidentiellt samtal bör hållas med patienten.

En vanlig bybo är ganska kapabel att fatta ett beslut och välja behandlingsmetod. Erhållen utbildning och intelligens är inte synonyma. Läkaren har ingen rätt att fatta beslut för patienten.

♦ Använd alla tillgängliga resurser.

Sjukvården i Indien representeras av ett nätverk av första, andra och tredje ordningens centra. De har alla sina fördelar och nackdelar. Använd alltid endast nödvändiga produkter för behandling. Ett kompetent val av den nödvändiga typen av terapi är också ekonomiskt motiverat.

♦ Bristen på smärtbehandlingsprodukter måste fyllas från icke-statliga källor.

För att göra detta måste du ha tillgång till dem. Det offentliga hälso- och sjukvårdssystemets och icke-statliga stiftelsers eller organisationers gemensamma arbete för smärtbehandling är mycket användbart, först och främst för patienten.

♦ Volontärer kan vara en nyckelfaktor i att organisera hjälp till dem som lider av smärta.

Dessa är osjälviska människor med ett vänligt hjärta och en önskan att hjälpa andra. Det enda som är nödvändigt är att ordentligt organisera och styra sina handlingar i rätt riktning.

Erfarenhet av smärtbehandling i Calicut

I Calicut, en liten stad i delstaten Kerala i södra Indien, inrättade vi en smärtbehandlingstjänst som kan representeras som en sorts pyramid, med patienten högst upp, anhöriga och frivilliga under. I basen, som stöder dem, ligger det medicinska systemet, representerat av statliga och icke-statliga organisationer. Kliniken är ansluten till Government Medical College Hospital och stöds av Pain and Palliative Care Society, en välgörenhetsorganisation med huvudkontor i Calicut.

Dess uppgifter inkluderar att rekrytera volontärer, utbilda personal och tillhandahålla utrustning och analgetika i situationer där statliga tjänster är maktlösa.

Under de senaste åtta åren har vår service vuxit avsevärt för att nå i genomsnitt 2 000 patienter per år på vår huvudklinik i Calicut. Varje dag får cirka 60 personer nödvändig hjälp och varje månad bokar cirka 100-130 nya patienter tid. Vi arbetar med läkare från avlägsna områden och icke-statliga stiftelser som syftar till att skapa lokala avdelningar av kliniken. Det finns redan 27 sådana kliniker som fungerar effektivt i olika distrikt i vår stat. Vissa har till och med hembesöksprogram utformade för att hjälpa allvarligt sjuka patienter som inte kan transporteras. Vi uppskattar att idag får 15 % av de som är i behov av palliativ smärtbehandling i Kerala det.

Mycket har uppnåtts under dessa åtta år, men det finns fortfarande runt en miljon människor i Indien som behöver smärtlindring. Det finns inget behov av dyra droger och komplexa sofistikerade metoder för att hjälpa dem. Morfin tillverkat av vallmo som odlats i Indien, några andra inte alltför dyra droger, och viktigast av allt, förståelsen för sjukvårdsledare att en person har rätt till frihet från smärta - det är allt som behövs för detta.

ytterligare litteratur

1. IASP:s underkommitté för taxonomi. Smärttermer: en lista med definitioner och anteckningar om användning. Pain 1980;8:249-52.

2. Svart RG. Det kroniska smärtsyndromet. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. Världshälsoorganisationen. Cancer smärtlindring. WHO. 1986

4. Twycross R. Introduktion av palliativ vård. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenöst morfin för akut behandling av cancersmärta. Palliativ medicin 2000;14:183-188

6. Expertarbetsgrupp för European Association for Palliative Care. Morfin vid cancersmärta: administreringssätt. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medicinsk användning, missbruk och avledning av opioider i Indien. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliativ medicin: Symtomatisk och stödjande vård för patienter med avancerad cancer och AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemiska läkemedel av lokalbedövningstyp vid kronisk smärta: en systematisk översikt. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Inriktning på N-metyl-D-aspartatreceptorn för kronisk smärtbehandling: Prekliniska djurstudier, senaste kliniska erfarenheter och framtida forskningsanvisningar. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. NMDA-receptorantagonisten amantadin minskar kirurgisk neuropatisk smärta hos cancerpatienter: en dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad studie. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar VM. Transkateter epidural neurolys med etylalkohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliativ vård i Kerala. Problem vid presentation hos 440 patienter med avancerad cancer i en sydindisk stat. Palliativ medicin 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. En modell för leverans av palliativ vård i Indien - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal MR. Palliativ hemvård - The Calicut Experiment. Palliativ medicin 1997;11:451-454

Gillade en medicinsk artikel, nyheter, föreläsning om medicin från kategorin

V.V. Alekseev

Institutionen för nervsjukdomar MMA uppkallad efter. DEM. Sechenov, Moskva

Smärta är ett användbart och viktigt skyddande biologiskt fenomen som mobiliserar alla funktionella system som är nödvändiga för kroppens överlevnad, vilket gör att den kan övervinna eller undvika de skadliga influenser som provocerade den. Cirka 90 % av alla sjukdomar är förknippade med smärta. Det är grunden för medicinska termer: sjukdom, sjukhus, patient. Enligt studier utförda i olika regioner i världen upplever 7 till 64 % av befolkningen periodvis smärta och 7 till 45 % lider av återkommande eller kronisk smärta.
Men under normala förhållanden känner en person inte smärta på grund av den harmoniska balansen mellan det nociceptiva (att genomföra smärtafferentation) och antinociceptiva (undertrycka smärtafferentation, som inte överskrider fysiologiskt acceptabla intensitetsgränser). Denna balans kan störas av kortvarig men intensiv nociceptiv afferentation eller måttlig men långvarig nociceptiv afferentation. Mer sällan diskuteras möjligheten av misslyckande i det antinociceptiva systemet, när fysiologiskt normal nociceptiv afferentation börjar uppfattas som smärta.
Den tidsmässiga aspekten av obalans mellan de nociceptiva och antinociceptiva systemen skiljer mellan övergående, akut och kronisk smärta.
Övergående smärta framkallas av aktivering av nociceptiva receptorer i huden eller andra kroppsvävnader i frånvaro av betydande vävnadsskada och försvinner tills den är helt läkt. Funktionen av sådan smärta bestäms av uppkomstens hastighet efter stimulering och elimineringshastigheten, vilket indikerar att det inte finns någon fara för skadliga effekter på kroppen. I klinisk praxis, till exempel, observeras övergående smärta under intramuskulär eller intravenös injektion. Det antas att övergående smärta existerar för att skydda en person från hotet om fysisk skada av yttre miljöfaktorer i form av en sorts träning av det antinociceptiva systemet att svara adekvat, d.v.s. förvärva smärtupplevelse.
Akut smärta är en nödvändig biologisk adaptiv signal om möjlig (om det finns smärtupplevelse), påbörjad eller redan inträffad skada. Utvecklingen av akut smärta är som regel förknippad med väldefinierade smärtsamma irritationer av ytliga eller djupa vävnader och inre organ eller dysfunktion av glatta muskler i inre organ utan vävnadsskada. Varaktigheten av akut smärta begränsas av den tid det tar att reparera skadad vävnad eller varaktigheten av glatt muskeldysfunktion. Neurologiska orsaker till akut smärta kan vara traumatiska, infektiösa, dysmetaboliska, inflammatoriska och andra skador på det perifera och centrala nervsystemet, hjärnhinnor, kortvariga neurala eller muskulära syndrom.
Akut smärta delas in i ytlig, djup, visceral och refererad. Dessa typer av akut smärta skiljer sig åt i subjektiva förnimmelser, lokalisering, patogenes och orsaker.
Ytlig smärta, som uppstår när huden, ytliga subkutana vävnader och slemhinnor skadas, känns som lokalt skarp, stickande, brännande, pulserande, piercing. Det åtföljs ofta av hyperalgesi och allodyni (en känsla av smärta med icke-smärtsamma stimuli). Djup smärta uppstår när nociceptorer i muskler, senor, ligament, leder och ben är irriterade. Den har en matt, värkande karaktär, är mindre tydligt lokaliserad än den ytliga. Denna eller den lokalisering av smärta vid skada på djupa vävnader bestäms av motsvarande ryggradssegment som innerverar senor, muskler och ligament. Strukturer som innerveras från samma segment kan orsaka samma lokalisering av smärta. Omvänt orsakar närbelägna strukturer som innerveras av nerver som härrör från olika segment också smärta som skiljer sig i lokalisering. I enlighet med den segmentella innerveringen av de skadade vävnaderna lokaliseras kutan hyperalgesi, reflexmuskelspasm och autonoma förändringar som åtföljer djup smärta.
Visceral smärta orsakas av involvering i den patologiska processen av antingen de inre organen själva eller parietal bukhinnan och pleura som täcker dem. Smärta orsakad av sjukdomar i de inre organen (verklig visceral smärta) är vag, tråkig, värkande i naturen. De kan vara diffusa och dåligt definierade topografiskt. Ofta åtföljd av parasympatiska manifestationer: illamående, kräkningar, svettning, sänkt blodtryck, bradykardi.
En annan typ av smärta som uppstår på grund av patologi hos inre organ är hänvisad smärta. Refererad smärta, eller Ged-Zakharyin-fenomenet, projiceras in i dermatom som innerveras av samma segment som de djupt belägna vävnader eller inre organ som är involverade i den patologiska processen. I detta fall uppstår lokal hyperalgesi, hyperestesi, muskelspänningar, lokala och diffusa vegetativa fenomen, vars svårighetsgrad beror på intensiteten och varaktigheten av den smärtsamma effekten. Det är viktigt att intensiva och långvariga muskelspänningar (”spasm”) kan bli en självständig orsak som ökar smärtan, vilket måste beaktas vid behandling av remitterad smärta.
Kronisk smärta i neurologisk praktik är ett mycket mer relevant tillstånd. Det finns ingen konsensus om vad som menas med kronisk smärta. Enligt vissa författare är detta smärta som varar mer än tre månader, enligt andra - mer än 6 månader. Enligt vår mening är det mest lovande definitionen av kronisk smärta som smärta som fortsätter efter en period av läkning av skadad vävnad. I praktiken kan detta ta från flera veckor till sex månader eller mer. Kronisk smärta kan också innefatta återkommande smärttillstånd (neuralgi, huvudvärk av olika ursprung etc.). Poängen är dock inte så mycket en fråga om tidsskillnader som om kvalitativt olika neurofysiologiska, psykologiska och kliniska egenskaper. Huvudsaken är att akut smärta alltid är ett symptom, och kronisk smärta kan i huvudsak bli en självständig sjukdom. Det är tydligt att terapeutisk taktik för att eliminera akut och kronisk smärta har betydande egenskaper. Kronisk smärta i sin patofysiologiska grund kan ha en patologisk process i den somatiska sfären och/eller primär eller sekundär dysfunktion i det perifera eller centrala nervsystemet, det kan också orsakas av psykologiska faktorer. Det är viktigt att tydligt förstå att tidig och otillräcklig behandling av akut smärta kan bli grunden för dess omvandling till kronisk smärta.
Nociceptiv afferentation som överskrider den fysiologiska tröskeln åtföljs alltid av frisättning av algogena föreningar (väte- och kaliumjoner, serotonin, histamin, prostaglandiner, bradykinin, substans P) i den intercellulära vätskan som omger nociceptorerna. Dessa ämnen spelar en nyckelroll i bildandet av smärta orsakad av skador, ischemi och inflammation. Förutom den direkta spännande effekten på nociceptormembran finns det en indirekt mekanism förknippad med störning av lokal mikrocirkulation. Ökad kapillärpermeabilitet och venös stockning bidrar till extravasering av aktiva substanser som plasmakininer och serotonin. Detta i sin tur stör den fysiologiska och kemiska miljön runt nociceptorerna och ökar deras upphetsning. Den pågående frisättningen av inflammatoriska mediatorer kan orsaka förlängda impulser med utvecklingen av sensibilisering av nociceptiva neuroner och bildandet av "sekundär hyperalgesi" av den skadade vävnaden, vilket bidrar till kroniseringen av den patologiska processen.
All perifer smärta är förknippad med ökad känslighet hos nociceptorer på grund av frisättning av inflammatoriska ämnen. En ökning av känsligheten hos den primära nociceptorn i den drabbade perifera vävnaden leder till en ökning av aktiviteten hos neuroner som skickar impulser till ryggmärgen och centrala nervsystemet, men spontan elektrisk aktivitet kan genereras på platsen för neurogen inflammation, orsakar ihållande smärta. En sådan kraftfull inducerare av smärtkänslighet är pro-inflammatoriska komponenter: bradykiner, histamin, neurokininer, kväveoxid, som vanligtvis finns på platsen för inflammation. Prostaglandiner i sig är inte smärtmoderatorer, de ökar bara nociceptorernas känslighet för olika stimuli, och deras ackumulering korrelerar med utvecklingen av intensiteten av inflammation och hyperalgesi. Prostaglandiner verkar förmedla inblandningen av "sovande" nociceptorer i processen för bildandet av sekundär inflammatorisk hyperalgesi och perifer sensibilisering.
Begreppen sekundär hyperalgesi, perifer och central sensibilisering återspeglar i huvudsak de patofysiologiska mekanismerna för kroniskt smärtsyndrom, bakom vilket det finns en hel kaskad av neurofysiologiska och neurokemiska transformationer som säkerställer upprätthållandet av detta tillstånd.
Hyperalgesi, som är ett överdrivet svar på en normal smärtsam stimulans och ofta förknippas med allodyni, har två komponenter: primär och sekundär. Primär hyperalgesi är förknippad med platsen för vävnadsskada och uppstår främst i samband med processer som sker lokalt. Nociceptorer blir överkänsliga på grund av ämnen som frigörs, ackumuleras eller syntetiseras på platsen för skadan (perifer sensibilisering). Dessa ämnen inkluderar serotonin och histamin, neurosensoriska peptider (CP, CGRP), kininer och bradykininer, produkter av arakidonsyrametabolism (prostaglandiner och leukotriener), cytokiner etc. Sekundär hyperalgesi bildas på grund av involveringen av "sovande" nociceptorer i den patologiska bearbeta. Med ett adekvat förhållande mellan de nociceptiva och antinociceptiva systemen är dessa multimodala receptorer inaktiva, men blir aktiva efter vävnadsskada (under påverkan av histamin, serotonin och bradykinin, frisatt som ett resultat av mastcellsdegranulering efter frisättning av neurosensoriska peptider). I det centrala nervsystemet leder ökad afferent input från sensibiliserade och nyligen aktiverade vilande nociceptorer till ökad frisättning av aktiverande aminosyror (glutamat och aspartat) och neuropeptider i ryggmärgens dorsala horn, vilket ökar excitabiliteten hos centrala nervceller. Som ett resultat expanderar den perifera zonen av hyperalgesi. I detta avseende blir initialt subtröskelafferentation från vävnader intill lesionen nu övertröskelvärde på grund av ökad excitabilitet (d.v.s. minskad tröskel) hos centrala neuroner. Denna förändring i central excitabilitet hänvisar till begreppet "central sensibilisering" och orsakar utvecklingen av sekundär hyperalgesi. Perifer och central sensibilisering vid kroniska smärttillstånd samexisterar, är i viss mån oberoende och kan, ur terapeutiska ingrepps synvinkel, blockeras separat från varandra.
Mekanismerna för kronisk smärta, beroende på den dominerande rollen av olika delar av nervsystemet i dess tillkomst, är indelade i perifer, central, kombinerad perifer-central och psykologisk. Med perifera mekanismer menar vi konstant irritation av nociceptorer i inre organ, blodkärl, muskuloskeletala systemet, själva nerverna (nociceptors nervi nervorum), etc. I dessa fall eliminerar orsaken effektiv terapi för den ischemiska och inflammatoriska processen, artropatiskt syndrom , etc. som lokalbedövning leder det till smärtlindring. Den perifera-centrala mekanismen, tillsammans med deltagandet av den perifera komponenten, antyder dysfunktion av de centrala nociceptiva och antinociceptiva systemen på ryggmärgs- och cerebral nivå som är associerad med den (och/eller orsakad av den). Samtidigt kan långvarig smärta av perifert ursprung vara orsaken till dysfunktion av centrala mekanismer, vilket nödvändiggör behovet av den mest effektiva elimineringen av perifer smärta.
Behandling av smärtsyndrom innebär att identifiera och eliminera källan eller orsaken som orsakade smärtan, bestämma graden av involvering av olika delar av nervsystemet i bildandet av smärta och lindra eller dämpa akut smärta. Därför, baserat på de allmänna principerna för smärtterapi, påverkas först och främst dess källa, receptorer och perifera fibrer, och sedan på ryggmärgens dorsala horn, de smärtledande systemen, den motiverande-affektiva sfären och regleringen av beteende, det vill säga på alla nivåer organisation av smärtsystemet.
Behandling av akut smärta innebär användning av flera huvudklasser av läkemedel: enkla och kombinerade smärtstillande medel, icke-steroida eller steroida antiinflammatoriska läkemedel. Ett alternativ till föråldrade analgetika kan betraktas som en ny generation kombinerade analgetika, såsom Caffetin® - ett av de läkemedel som optimalt uppfyller dessa krav och är avsett för att lindra akut smärta av måttlig och måttlig intensitet. Läkemedlet innehåller koffein, kodein, paracetamol och propyfenazon, som har smärtstillande, febernedsättande och milda antiinflammatoriska effekter. Mekanismen för deras verkan är förknippad med förmågan att hämma syntesen av prostaglandiner med en effekt på termoregleringscentret i hypotalamus. Koffein stimulerar excitationsprocesser i hjärnbarken (som kodein) och ökar den analgetiska effekten av andra komponenter i läkemedlet. Effektiviteten av denna typ av läkemedel bekräftas av praktiken: det är möjligt att övervinna smärta, du behöver bara välja rätt medicin.
Dessutom bör det noteras att Caffetin® är godkänt för användning som ett receptfritt läkemedel, men samtidig användning av smärtstillande medel med sömntabletter och alkohol rekommenderas inte.
Behandling av kroniska smärtsyndrom är en mer komplex uppgift som kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Förstahandsläkemedlen i detta fall är tricykliska antidepressiva, bland vilka både icke-selektiva och selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare används. Nästa klass av läkemedel är antikonvulsiva medel. Den erfarenhet som finns idag har visat behovet av att behandla patienter med kronisk smärta på specialiserade slutenvårds- eller öppenvårdscentraler med inblandning av neurologer, terapeuter, anestesiologer, psykologer, kliniska elektrofysiologer, sjukgymnaster, etc.
Grundprincipen för behandling av akut smärta innefattar en klinisk bedömning av tillståndet för de neurofysiologiska och psykologiska komponenterna i de nociceptiva och antinociceptiva systemen och inflytande på alla nivåer av organisationen av detta system för att förhindra kronisk smärtsyndrom, när den dominerande kliniska komponenten blir de psykologiska aspekterna av upplevelsen av social missanpassning, vilket leder till en försämring av livskvaliteten.