Bibliotek Allmän kirurgi Skallefrakturer. Symtom på en skallfraktur

Skallefrakturer. Symtom på en skallfraktur

Skallefrakturerär ganska vanliga och står för cirka 10 % av det totala antalet frakturer.

Frakturer i valvet och basen av skallen urskiljs den senare kan åtföljas av öppning av de paranasala bihålorna i örat och näsan.

Baserat på skadans natur särskiljs de: sprickor, perforerade och deprimerade frakturer.

Symtom

I händelse av en fraktur av kalvariet observeras deformation av det skadade området, depression under palpation och utsprång av fragmenten; med en öppen skada - fragment i såret. Symtom på fraktur i skallbasen är i första hand liquorré, ofta blandat med blod ("dubbelfläckssymptomet") från näsa, mun, öron, beroende på frakturens placering (främre, mellersta, bakre fossa). Några timmar eller dagar (1-2 dagar) efter skadan uppträder blödningar i ögonlocken (symtom på "glasögon"), ögonkonjunktiva, palatinbågar, mastoidprocess, med hänsyn till frakturens placering. Med orbitala frakturer ackumuleras blod bakom ögongloben och exoftalmos observeras. När frontal sinus är skadad uppträder subkutant emfysem i ansiktsområdet.

Om frakturer i skallbenen åtföljs av hjärnskador, uppträder allmänna cerebrala och fokala symtom av varierande svårighetsgrad.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

"Skallfrakturer. Symtom på en skallfraktur" och andra artiklar från avsnittet

Skador på näsan och paranasala bihålor är bland de vanligaste skadorna på hela kroppen. Eftersom näsan bokstavligen är en framträdande del av ansiktet, inträffar dess traumatisering ganska ofta, och hos människor i helt olika ålderskategorier. Otorhinolaryngologer och plastikkirurger är involverade i behandlingen av nässkador, som måste ha den nödvändiga informationen om alla möjliga orsaker till nästrauma, klassificeringen av sådana skador, liksom symtom på skador på strukturerna i näsan och paranasala bihålor, eftersom valet av medicinsk taktik vid behandling av nässkador beror på detta.

Klassificering av nässkador beroende på skadans art

Baserat på deras ursprung är alla nässkador indelade i tre huvudkategorier: inhemska, militära och skador till följd av ett anfall, till exempel trauma mot näsan under en epileptisk attack. Beroende på skadans art finns det två stora kategorier av nässkador:

slutna nässkador - i de flesta fall uppstår de i form av skavsår, blåmärken eller blåmärken i näsans mjuka vävnader. Mindre vanliga är slutna näsfrakturer, som kan kombineras med förskjutning av näsbenen;
Öppna nässkador - kan eller inte kan penetrera näshålan, med den vanligaste orsaken till sådana nässkador är skada från ett vasst föremål.

Typer av nasala deformiteter till följd av trauma

För att välja taktik för behandling av nässkador, särskilt för att bestämma kirurgisk taktik, är klassificeringen av yttre skador på näsan, sammanställd redan 1993, av särskild betydelse. Enligt denna klassificering särskiljs följande typer av nasala deformiteter till följd av skada:

rhinoscoliosis - sidledes förskjutning av näsan;
rhinokyfosis - bildandet av en puckel som ett resultat av skada på näsan;
rhinolordos - bildande av tillbakadragning av näsbryggan;
platyrinia - tillplattad näsa;
brachyrinia - en betydande ökning av näsans bredd efter skada;
leptoria - betydande förträngning av näsan;
Mollerinia - som ett resultat av skador tappar näsan stöd och blir för mjuk.

Vad kan hända till följd av sinusskador?

Skador på de nasala bihålorna är ganska vanliga, och beroende på skadans art kan de leda till följande tillstånd:

skador i området för de främre bihålorna - leder till en fraktur av bihålornas främre vägg, bildar inte bara en kosmetisk defekt, utan försämrar också öppenheten, vilket komplicerar utflödet genom kanalerna i de främre bihålorna;
skada på etmoidbenet - kan framkalla bristning av slemhinnan och bildandet av subkutant emfysem i ansiktet, dessutom är etmoidartären ofta skadad, vilket resulterar i blödning i vävnaden i omloppsbanan;
skada på sinus maxillaris - manifesterad av deformationer i detta område, ofta i kombination med skador på närliggande ansiktsstrukturer med utveckling av karakteristiska symtom;
skador på sphenoidbenet är ganska sällsynta, på grund av dess placering djupt vid basen av skallen, och manifesterar sig oftast som skador på synnerverna och allvarlig blödning.

Diagnos av nässkador: instrumentella metoder och karakteristiska symtom

Diagnos av nasala skador är inte en svår process, eftersom redan med en objektiv undersökning och, om möjligt, samlad anamnes, kan orsaken och arten av skadan fastställas. Instrumentella forskningsmetoder, såsom datortomografi, MRT och röntgenundersökning, samt karakteristiska symptom på skador på näsan och paranasala bihålor, hjälper till att klargöra prevalensen av processen:

stegsymptom - påtagliga beniga utsprång på rygg och näsans sluttningar, vilket indikerar en fraktur av benen i den yttre näsan;
crepitus av benfragment indikerar en fraktur av etmoidbenet med bristning av slemhinnan;
ett symptom på glasögon är blödning runt omloppsbanan och i ögonlocken, vilket indikerar en skada på ansiktsskelettet, och är också ett tecken på en fraktur i basen av skallen och sphenoidbenet;
ett symptom på en dubbel fläck är bildandet av en ljus kant runt en fläck av blod som rinner ut från näsan. Detta symptom indikerar läckage av cerebrospinalvätska tillsammans med blod genom näspassagerna, vilket är typiskt för en fraktur på den cribriforma plattan med en bristning av dura mater.

Två typer:

1. spontan: sällan
2. posttraumatisk (oftare): 67-77 % av fallen (inklusive patienter efter kirurgiska ingrepp på skallbasen och transsfenoida operationer):
A. omedelbart
B. försenad

Hos patienter med otorré och rinorré efter TBI eller med upprepad meningit bör en cerebrospinalvätskefistel misstänkas.

Traumatisk fistel: förekommer hos 2-3% av alla offer med TBI; hos 60 % inträffar det inom några dagar, i 95 % av fallen inom 3 månader10. I 70 % av fallen försvinner rhinorré inom 1 vecka och i de återstående fallen vanligtvis inom sex månader. Spontant upphörande av icke-traumatisk rhinorré observeras endast i 33% av fallen.

Förhållandet vuxen:barn är 10:1 det är sällsynt under 2 års ålder. Icke-traumatisk rinorré förekommer främst hos vuxna >30 år. Anosmi observeras ofta med traumatisk likörré (78%) och sällan med spontan11. Otorré upphör i de flesta fall (80-85%) inom 5-10 dagar.

CSF-fistel hittades i 8,9 % av 101 fall av penetrerande TBI, vilket åtföljdes av en ökad risk för infektion jämfört med penetrerande skador utan CSF-fistel (50 % mot 4,6 %). Incidensen av cerebrospinalvätskefistel efter operationer på skallbasen når 30 %.

Möjliga sätt för cerebrospinalvätskeläckage

1. celler i mastoidprocessen (särskilt efter operationer på PCF, till exempel akustiskt neurom (NAN)
2. luftceller i huvudbenet (särskilt efter transsfenoida operationer)
3. perforerad platta/tak av etmoidbenet (botten av etmoidbenet)
4. frontala luftceller
5. Fängelse i den tomma sella turcica och sphenoid sinus
6. längs med ICA
7. Rosenmüllers fossa: ligger omedelbart under sinus cavernous, kan öppnas genom att skära ner den främre sphenoidprocessen för att ge tillgång till AA Ofta
8. plats för öppning av den tillfälliga laterala kraniopharyngealkanalen
9. genom huden i närvaro av ett kirurgiskt eller traumatiskt förlopp
10. genom toppen av den petrusiga delen av pyramiden eller den inre hörselgången, och sedan på två sätt:
A. rhinorrhea: genom mellanörat → Eustachian tube → nasofarynx
B. otorré: genom en skadad trumhinna → NSP

Spontan cerebrospinalvätska fistel

Uppstår ofta obemärkt. Kan misstas för allergisk rinit. Till skillnad från traumatiska fistlar kanske det inte är permanent, förmågan att särskilja lukter bevaras och pneumocephalus observeras sällan.

Ibland kan en spontan spritfistel kombineras med följande tillstånd:

1. agenesi av botten av PCN (perforerad platta) eller SCN
2. tomt sella syndrom: primär eller efter transsfenoidal intervention
3. ökning av ICP och/eller GCF
4. infektion av paranasala bihålor
5. tumör: inklusive hypofysadenom, meningiom
6. bevarade rester av kraniopharyngealkanalen
7. AVM
8. sprickbildning i basen av stapes (medfödd anomali), vilket kan orsaka rhinorré genom Eustachian-röret

1. hos barn: yttrar sig vanligtvis som hjärnhinneinflammation eller hörselnedsättning
A. labyrintiska funktioner (hörsel och balans) bevarade: yttrar sig vanligtvis som hjärnhinneinflammation; 3 möjliga alternativ för fistelförloppet:
1) genom ansiktsnerven: kan kommunicera med mellanörat
2) genom petromastoidkanalen: längs vägarna för arteriell blodtillförsel till slemhinnan i luftcellerna i mastoidprocessen
3) längs Hirtls spår (den så kallade tympano-meningeal groove): förbinder PCF med hypotympanum
B. labyrintiska avvikelser (med hörselnedsättning): en variant av Mundini dysplasi, vanligtvis med en rundad labyrint/snäcka som gör att CSF kan läcka genom det ovala eller runda fönstret in i hörselgången

2. vuxna: uppvisar vanligtvis förlust av överledning och serös flytning, hjärnhinneinflammation (ofta efter otitis media) eller hjärnabscess. Uppstår oftast genom SCN. Kan bero på arachnoidgranuleringar som förstör väggen i luftbihålorna

Spinal: yttrar sig ofta som postural hyperplasi, kombinerat med stelhet och ömhet i nacken

Meningit med cerebrospinalvätskefistel

Incidensen av meningit vid posttraumatisk likörré är 5-10 %. Den ökar om likörrén kvarstår i >7 dagar. Meningit utvecklas ofta med spontana fistlar. Risken för hjärnhinneinflammation kan vara högre med postoperativ än med posttraumatisk fistel, eftersom med det senare ökar vanligtvis ICP, vilket gör att vätska läcker ut. Om det inte var möjligt att bestämma platsen för cerebrospinalvätskeläckaget före operationen, inträffar cerebrospinalvätskeläckage igen hos 30% av patienterna under den postoperativa perioden, och hos 5-15% av dem utvecklas hjärnhinneinflammation före cerebrospinalvätskeläckaget stannar.

Meningit kan orsaka en inflammatorisk vidhäftningsprocess på skadeplatsen, vilket leder till att likörré upphör.

Pneumokock meningit: Pneumokocker är den vanligaste patogenen (83 % av fallen). Dödligheten i dessa fall är lägre än vid pneumokockmeningit utan cerebrospinalvätskefistel (
Diagnostik

Avgöra om rinorré eller otorré är associerat med en cerebrospinalvätskefistel

1. egenskaper hos den vätska som misstänks innehålla CSF:
A. vätskan är klar som vatten (såvida den inte är infekterad eller blodig)
B. vätskan inte orsakar irritation på hud och slemhinnor i och runt näsan
C. patienter med rhinorré känner att vätskan har en salt smak
D. Samla om möjligt vätska och bestäm glukosnivån (observera att urindextrosremsor är för känsliga och kan vara positiva även när det finns överskott av slem). Undersök vätskan så snabbt som möjligt för att minska jäsningen. Den normala glukoshalten i CSF är >30 mg% (vid hjärnhinneinflammation är den vanligtvis reducerad), och i tårvätskan och i sekretet från slemhinnan E. β2-transferin: β2-transferin som finns i CSF saknas i saliv, tårvätska och sekret från nässlemhinnan (med undantag för nyfödda och personer med leversjukdom) Den enda andra källan är ögats glaskroppsvätska. Det kan detekteras genom proteinelektrofores. Placera ≈0,5 ml vätska i en steril behållare, packa i torris och skicka till ett laboratorium som kan utföra detta test
F. "ringsymptom": om den läckande vätskan är blodfärgad, men det finns misstanke om förekomst av cerebrospinalvätska, släpp den på en vit trasa. Uppkomsten av en "dubbel ring" (en fläck av blod runt vilken en andra fläck med större diameter från klar vätska bildas) anses vara ett tecken på närvaron av CSF. En gammal men opålitlig skylt
2. radiografiska tecken på pneumocephalus på CT eller kraniogram

3. cisternografi: endolumbar injektion av ett radionuklidläkemedel följt av scintigrafi eller injektion av CV med CT

4. anosmi förekommer i ≈5% av fallen av cerebrospinalvätskefistel

5. efter operationer på skallbasen (särskilt involverande den större ytliga petrosalnerven) kan det uppstå pseudorhinorré, möjligen på grund av hypersekretion av nässlemhinnan med försämrad autonom reglering av nässlemhinnan på sidan av ingreppet. Ofta kombinerat med nästäppa och avsaknad av tårbildning på samma sida, ibland med rodnad i ansiktet.

Bestämning av lokaliseringen av cerebrospinalvätskans fistel

I 90 % av fallen krävs inte CT-cisternografi med vattenlöslig CV för att fastställa läget för cerebrospinalvätskefisteln.

1. CT: för att utesluta HCF och tumör som orsakar obstruktion av cerebrospinalvätskebanorna. Tunna frontsektioner görs genom hela PCN upp till sella turcica
A. utan CV (eventuellt): för att bestämma benanatomi
B. med IV CV: vid platsen för CSF-läckage finns vanligtvis ett onormalt CV i den intilliggande medulla (möjligen på grund av inflammation)

2. CT-cisternografi med vattenlöslig CF: valmetod

3. översiktskraniogram (endast användbar i 21 % av fallen)

4. äldre tester (används för närvarande inte på grund av förekomsten av ovanstående):
A. tomografi i olika plan: informativ i 53% av fallen; mer användbar för traumatisk likörré
B. radionuklidcisternografi: kan vara användbar i fall där vätskeläckaget är för långsamt eller i mycket små mängder för att detekteras med CT-cisternografi med vattenlöslig RF. Olika radioisotoppreparat används, inklusive jodmärkt humant plasmaalbumin och 500 μCi indium-DPTA. Bomullspinnar placeras i näsgångarna (främre nästaket, bakre nästaket, sfenoetmoidal fördjupning, mitten av mitten, bakre näsgolvet) och märks så att platsen är känd. Radioisotopläkemedlet injiceras sedan endolumbaralt, vanligtvis av LA. Skanning utförs i laterala, anteroposteriora och posteriora projektioner. Vid användning av indium bör skanning utföras kort efter administrering av läkemedlet. 4 timmar efter administrering upprepas skanningen, 0,5 ml blod tas för att bestämma läkemedlets aktivitet i plasma och tampongerna avlägsnas. Svabbarna placeras sedan i individuella behållare och nivån av radioaktivitet i förhållande till plasman bestäms. Ett förhållande på ≤1,3 anses vara normalt och >1,3 är ett tecken på likörré. Om likörré inte upptäcks kan du sätta tillbaka tamponger i näsan och fortsätta studien till nästa morgon.

Genom den främre sinus strömmar cerebrospinalvätska in i nasofarynxen, i motsats till fistlarna på den perforerade plattan, framför den mellersta turbinatet. Med radionuklidcisternografi kan platsen för fisteln detekteras i 50 % av fallen. Efter några timmar kan resultaten av studien vara felaktiga som ett resultat av kontaminering av tamponger, vilket uppstår på grund av absorptionen av radioläkemedlet i blodet och dess ackumulering i slemkörtlarna i nasala turbinater. Kontaminering av andra tamponger är också möjlig beroende på patientens position
C. endolumbar injektion av färgämnen: har varit effektiv i vissa fall med användning av indigokarmin eller fluorescein; komplikationer är minimala eller saknas (× metylenblått är neurotoxiskt och bör inte användas)

5. MRT: till liten nytta vid bedömning av CSF-fistel

CT-cisternografi med vattenlöslig CV

Urvalsmetoden utförs om:

1. det var inte möjligt att fastställa fistelns placering med en konventionell datortomografi (med frontala sektioner)
2. det finns kliniska tecken på liquorrhea (i frånvaro av aktiv liquorrhea kan platsen för cerebrospinalvätskeläckage sällan fastställas)
3. det finns flera skelettdefekter och det är viktigt att avgöra genom vilken av dem som likörré uppstår
4. Bendefekten som finns på en konventionell CT-skanning motsvarar inte ett område med ökad täthet av märgen

Metodik

Iohexol (som i allmänhet har ersatt administreringen av metrizamid 6-7 ml i en koncentration av 190-220 mg/ml) injiceras i ländryggs-SAP genom en ryggradsnål nr. 22 (eller 5 ml för en punktering vid C1-2) nivå). Patienten placeras på mage i Trendelenburg-position -70° med nacken böjd i 3 minuter. Under CT-skanningen fortsätter patienten att ligga på mage med huvudet hypersträckt. Sektioner görs 5 mm tjocka med en överlappning på 3 mm (vid behov görs sektioner på 1,5 mm). Ytterligare åtgärder kan krävas (koronala sektioner i bukläge med pannan höjd eller i den position där liquorré observeras; endolumbar injektion av FR med en Harvard-pump, etc.), vilket provocerar liquorrhea.

Var uppmärksam på ackumuleringen av HF i luftens bihålor. Uppenbar benförlust på CT utan CV-läckage är troligen inte platsen för en fistel (benförlust kan skymmas av den delvolym som genomsnittet på CT).

MRI: ger lite ytterligare information om fistelns placering, men tillåter bättre än CT att utesluta en utrymmesupptagande PCF, tumör eller tom sella. Både CT och MRT kan utesluta HCF.

Behandling

I den akuta perioden av TBI är observation motiverad, eftersom i de flesta fall slutar liquorrhea av sig själv.

Profylaktiska antibiotika: användningen av AB i profylaktiska syften är kontroversiell. Det fanns inga skillnader i förekomsten av meningit och antalet komplikationer orsakade av dem bland behandlade och obehandlade patienter. Risken att utveckla en resistent stam är ganska reell, så de försöker undvika det.

Med pågående posttraumatisk eller postoperativ likörré

Icke-kirurgisk behandling

1. åtgärder för att minska ICP:
S. PR: Även om liggande kan lindra symtomen, ger det inga andra fördelar.
B. patienten bör undvika ansträngning (ordinera laxermedel) och näsblåsning
C. acetazolamid 250 mg PO 4 gånger om dagen för att minska spritproduktionen
D. måttlig begränsning av vätskeintaget (hos patienter efter transsfenoidala operationer krävs försiktighet på grund av eventuell diabetes insipidus): 1 500 ml per dag för vuxna, 75 % av den dagliga dosen för barn

2. om likörréen fortsätter (obs: först, med hjälp av CT eller MRT måste du utesluta obstruktiv GCF)
1) LP: dagligen upp till 2 r/d (reducera trycket till atmosfäriskt eller tills H/B visas)
ELLER
2) permanent lumbaldränage: genom en subkutan kateter. Bibehåll en förhöjd huvudposition på 10-15° och placera pipetten i axelhöjd (om likörréen fortsätter, sänk ner den). Patienten kräver observation på en intensivvårdsavdelning. Om patientens tillstånd förvärras medan dräneringen körs: stäng avloppet omedelbart, placera patienten i horisontellt läge (eller med benen lätt upphöjda), börja tillföra 100 % O2, utför en datortomografi eller lateral kraniogram på plats (för att utesluta spänningar) pneumocephalus på grund av luftsugning)

3. med pågående likörré är kirurgisk behandling indicerad

Kirurgi

Indikationer för kirurgisk behandling av liquorrhea

1. traumatisk: om, trots konservativ behandling, liquorré fortsätter i >2 veckor
2. spontant eller inträffar i den försenade perioden efter TBI eller operation: på grund av den höga frekvensen av återfall krävs vanligtvis operation
3. förekomst av hjärnhinneinflammation

Liquororrhea genom petrusdelen av tinningbenet

CSF-läckage kan visa sig som otorré eller rinorré (genom Eustachian-röret).

1. efter ingrepp på PCF: behandling av liquorrhea efter avlägsnande av NSN
2. efter en mastoidfraktur: åtkomst genom utökad mastoidektomi är möjlig

Liquororrhea genom den perforerade plattan/taket på etmoidbenet

Extradural tillvägagångssätt: det föredras vanligtvis av ÖNH-kirurger. När man utför en kraniotomi i frontalregionen bör ett intraduralt tillvägagångssätt användas, eftersom när dura mater separeras från botten av PCF brister den nästan alltid, och då kan det vara svårt att avgöra om den upptäckta dura mater-rupturen är iatrogen eller om det är den verkliga platsen för cerebrospinalvätskefisteln. För att intraoperativt bestämma platsen för cerebrospinalvätskeläckage kan endolumbar injektion av ett lysande färgämne blandat med CSF användas ( UPPMÄRKSAMHET: färgen måste spädas med sprit för att minska risken för anfall).

Intradural strategi:är vanligtvis den valda metoden (förutom för liquorré efter transsfenoidoperationer, där en extradural transsfenoidansats används). Om platsen för fisteln inte kan fastställas före operationen, använd en bifrontal strategi.

Allmän teknik för den intradurala metoden:

För att stänga en bendefekt, använd bitar av fett, muskler, brosk eller ben.

För att stänga dura mater-defekten, använd bitar av fascia lata, temporalismuskel eller periosteum.

Vid rinorré, om platsen för cerebrospinalvätskeläckage inte kunde fastställas före eller under operationen, ska den perforerade plattan och huvudsinus tamponeras. För att göra detta, dissekera dura mater ovanför tuberkeln på sella turcica; borra genom benet för att komma in i huvudsinus; ta bort slemhinnan eller packa sinus underifrån; För tamponad, använd fettväv.

Efter operation: användningen av lumbal dränage efter operation är kontroversiell. Vissa författare tror att CSF-trycket stärker fyllningen. Om dränering fortfarande används, placera en IV på axelhöjd i 3-5 dagar.

Liquororrhea genom huvudsinus (inklusive liquororrhea efter transsfenoidoperationer)

1. LA 2 gånger per dag eller kontinuerlig lumbal dränering tills trycket är >150 mm Hg. eller CSF förblir xantokrom
A. om likörré fortsätter i >3 dagar, tamponera huvudsinus- och pterygopalatinfördjupningen med bitar av fettvävnad, muskler, brosk och/eller fascia lata (sinustamponad enbart är inte tillräckligt, det är nödvändigt att rekonstruera botten av sella turcica ). Vissa författare invänder mot användningen av muskelfragment eftersom de kan pigga och krympa. Fortsätt LP eller kontinuerlig lumbaldränage i 3-5 dagar efter operationen
B. om likörré fortsätter >5 dagar: lumboperitoneal shunt (uteslut obstruktiv GCP först)

2. svårare kirurgisk åtkomst: intrakraniell (intradural) till de mediala delarna av SCN

Greenberg. Neurokirurgi

Otorhinolaryngologi. redigerad av Professor V.R. Hoffman

Nässkador är bland de vanligaste skadorna på människokroppen, både i fredstid och i krigstid. I fredstid orsakas skador på ansiktets mjuka vävnader, frakturer i näsbenen och andra ben i ansikts- och hjärnskallen av hushålls-, industri-, sport- och transportskador. Skadans natur bestäms av storleken på den verkande kraften, dess riktning och egenskaperna hos det traumatiska föremålet. Skadade ansiktsvävnader infekteras lätt med bildandet av variga hematom, slemmoner och tromboser i vensystemet. Skottskador orsakar vanligtvis farligare skador. De åtföljs ofta av skador på intilliggande områden (maxillofacialt område, banor och kranium), vilket kräver deltagande av relaterade specialister i behandlingen av sårade.

Skador på näsan och paranasala bihålor. Skador på näsan och paranasala bihålor kan vara stängda (utan skada på huden) eller öppna (med skada på huden).

De flesta skador på näsan och paranasala bihålor är resultatet av ett slag som tillfogats på olika sätt och anses därför vara blåmärken.

Vid skador på näsan och bihålorna med ett trubbigt föremål kan integriteten av huden i ansiktet och näsan bevaras, men betydande skador på de subkutana mjuka vävnaderna (krossning) och frakturer av benstrukturerna i ansiktet och hjärnan skalle är möjliga.

Trubbiga skador på den yttre näsan åtföljs av näsblod, hematom runt näsan och ögonen, deformation av den yttre näsan, försämrad andning och luktsinne. I lindriga fall kan frakturer på näsbenen begränsas till endast unilaterala eller bilaterala frakturer i de tunna os nasales . I svårare fall involverar skadan de djupa delarna av näsan och benstrukturerna i angränsande områden. Oftast, med trubbiga stötar, förutom näsbenen, skadas benstrukturerna i omloppsbanan och dess innehåll. I dessa fall finns det kombinerade skador på näsan med olika typer av skador (zygomatiskt ben, maxillary sinus, etmoid labyrint och innehållet i omloppsbanan). Ögongloben är skadad i olika grad. Blödningar bildas ofta i ögonkamrarna - hefema, som är farliga för synen. Det kan dock finnas fall då, till följd av skada, en sönderdelad fraktur av den nedre väggen av omloppsbanan uppstår. I det här fallet förskjuts ögongloben, med minimal skada, i en eller annan grad in i sinus maxillaris, vilket leder till enoftalmos. Ofta, med skador på omloppsbanan, uppstår klämning av de extraokulära musklerna, vilket orsakar dubbelsidighet (Danilichev V.F., Gorbachev D.S., 1997).

Skador på den mediala väggen av omloppsbanan (vanligtvis pappersplattan i etmoidbenet) leder till bildandet av subkutant emfysem, och om en av de labyrintiska artärerna (vanligtvis den främre) är skadad, kan det åtföljas av farlig blödning i orbitalvävnaden. Fortsatt blödning orsakar ökande exoftalmos, dålig cirkulation av ögongloben, vilket kan leda till synförlust (amoros).

Trubbigt trauma mot frontalbenet leder till en fraktur av främre väggen av frontal sinus, vilket kliniskt manifesteras av retraktion, ofta motsvarande typen av traumatiskt föremål. Det noterades att ju större de främre bihålorna är, desto mer omfattande frakturer på främre väggen på de främre bihålorna och desto fler benfragment. Frakturer i den bakre väggen av de främre bihålorna är mycket mindre vanliga. Med små frontala bihålor och massiva frontalben skadas skallbasen oftare. Skador på de främre bihålorna, särskilt i området för näsroten och den mediala väggen av omloppsbanan, kan åtföljas av en kränkning av integriteten och funktionen hos frontonasala kanalen.

Ett kraftigt direkt slag mot näsroten under sport och kampsport, samt vid vägtrafikolyckor eller i stridsförhållanden när frontal-ansiktsområdet träffar instrumentbrädan och andra hinder, kan leda till en mycket svår kombinerad skada, d.v.s. n. fronto-basal eller fronto-facial skada (Povertovsky G., 1968, Danilevich M.O., 1996). I dessa fall, med möjlig minimal skada på huden, uppstår många frakturer av benen i den yttre och inre näsan, såväl som intilliggande benformationer. I detta fall kan den yttre näsan pressas grovt inåt. En djup frontonasal veck bildas. Etmoidlabyrinten är kraftigt skadad och förskjuts bakåt, ibland till ett avsevärt djup. I detta fall kan strukturerna i sphenoidbenet också skadas.

Skador på etmoidbenet och dess cribriforma platta, relaterad till en fraktur i den främre skallbasen, leder till bristning av lukttrådarna (anosmi) och uppkomsten av subkutant emfysem i ansiktet, manifesterat i form av svullnad och crepitus . Penetrering av luft i kranialhålan (pneumocephalus) är också möjlig. I vissa fall bildar dessa frakturer en ventil, vilket orsakar en farlig insprutning av luft i kranialhålan.

Frakturer i området av sphenoidbenet kan åtföljas inte bara av frakturer i dess benstrukturer, utan också av skador på väggen i den inre halspulsådern. Om döden inte inträffar omedelbart efter skadan, är utvecklingen av ett arteriellt aneurysm orsakat av skada på adventitia sannolikt. I framtiden (2-3 veckor efter skadan) kan plötsliga allvarliga näsblod uppstå, hälla in i nasofarynx och förknippas med dissektion av det resulterande aneurysmet. Moderna framsteg inom endovaskulär neurokirurgi ger en chans att rädda sådana dömda patienter.

Symtom Vid en fraktur av näsbenen avslöjar en extern undersökning en mer eller mindre uttalad deformation av den yttre näsan (skolios, tillbakadragning av näsryggen, depression av dess sidoväggar). Det finns svullnad och svullnad av näsans mjuka vävnader och angränsande områden i ansiktet. Hematomet, som gradvis ökar, gör det svårt att bedöma storleken på deformationen och omplacera näsbenen.

Svullnad av mjuka vävnader i näsa och ansikte kan också orsakas av subkutant emfysem, som vid palpation definieras som ett lätt knaprigt knaster (aerial crepitus). Det senare är säkra bevis på skador på de paranasala bihålorna, särskilt den etmoidala labyrinten. Palpation av frakturer i näsbenen och brosket upptäcker också osteokondral crepitus, som har en annan karaktär än luftcrepitus. Diagnosen av en fraktur i näsbenen bekräftas genom röntgenundersökning. Vid kombinerade skador och frakturer i den nedre kanten av omloppsbanan bestäms en stegliknande förskjutning av ett benfragment i förhållande till ett annat (”stegsymtom”) genom palpation på frakturstället.

Ett hematom i ansiktets mjuka vävnader åtföljs ofta av blödning i ögonlocksområdet och runt omloppsbanan ("glasögonsymptom"). I dessa fall är det nödvändigt att utföra en röntgenundersökning, eftersom detta symptom kan vara det enda tecknet på en fraktur i skallbasen. Det är dock ofta extremt svårt att upptäcka en liten spricka i benen i den främre skallbasen (silplatta, vingar på sphenoidbenet, orbital del av frontalbenet) vid röntgenundersökning.

För att klargöra diagnosen indikeras en lumbalpunktion. Närvaron av blod i cerebrospinalvätskan indikerar subaraknoidal blödning och talar till förmån för en fraktur av benen i skallbasen.

En fraktur på den cribriforma plattan i näsan kan åtföljas av nasal liquorré. Det senare blir mer märkbart när huvudet lutas framåt. Den första dagen efter skadan är ett tecken på nasal liquorrhea den så kallade. "dubbelpunktssymptom" Därefter, efter upphörande av näsblod, blir flytningen från nasal liquorré ljus i färgen och blir lik flytningen från vasomotorisk rinit. Närvaron av socker i ett laboratorietest av vätska som samlats upp i ett provrör indikerar liquorrhea. Nasal liquorrhea hotar utvecklingen av intrakraniella komplikationer (främst meningit).

Alla, även de minsta, skador på näsan åtföljs vanligtvis av näsblod. Graden av dess svårighetsgrad beror på skadans art och svårighetsgrad, såväl som på de interna faktorerna för patientens hälsa (blodtryck, åderförkalkning, leverfunktion, blodpropp, etc.). Endonasal undersökning avslöjar rupturer av slemhinnan och andra skador på näshålans väggar (nässkiljevägg, turbinater). Betydande deformation av nässkiljeväggen och blodproppar orsakar andningssvårigheter och nedsatt luktsinne.

Frakturer i brosk- och bendelarna av nässkiljeväggen åtföljs av bildandet av ett hematom. Blodet som rinner ut efter slaget skalar av perichondrium och slemhinna, oftast på båda sidor. Symtom på ett hematom är svårigheter med nasal andning och en nasal ton i rösten. Med främre rhinoskopi kan man se en kuddformad förtjockning i den inledande delen av septum på ena eller båda sidor, som har en klar röd färg. Hematomet tenderar att festa och böld. I dessa fall kan huvudvärken intensifieras, kroppstemperaturen kan stiga och frossa kan uppstå. Ytterligare utveckling av suppuration av nasalt septumhematom är fylld av smältning av det fyrkantiga brosket med efterföljande tillbakadragning av näsryggen och intrakraniella komplikationer.

Behandling. Hjälp ges efter bedömning av patientens tillstånd, skadans svårighetsgrad och fastställande av en mer exakt diagnos. För detta ändamål, i komplexa fall eller vid misstanke om kombinerade skador, är, förutom otorhinolaryngologisk och röntgenundersökning, konsultation med ögonläkare, neurolog (neurokirurg) och käkkirurg nödvändig.

Att ge hjälp för blåmärken utan benfrakturer kan begränsas till att stoppa blödning med kyla applicerad på skadeområdet (under de första timmarna) och vila offret. Vid kraftiga näsblod är det nödvändigt att utföra en främre ögle-tamponad, och om den är ineffektiv, en bakre nästamponad, en beskrivning av vilken ges vid övervägande av näsblod.

Huvudmetoden för att behandla frakturer i näsbenen och andra skallben är omplacering med efterföljande fixering av deras fragment. Den optimala tiden för ompositionering av näsbenen anses vara de första 5 timmarna efter skadan, eller 5 dagar efter den. Detta beror på utvecklingen av uttalad svullnad av de omgivande mjukvävnaderna, vilket gör det svårt att bestämma den korrekta platsen för de reducerade fragmenten (Ovchinnikov Yu.M., 1995). Omposition utförs vanligtvis under lokalbedövning (smörjning av skalet med 5-10% kokainlösning eller 2% dikainlösning med tillsats av 2-3 droppar 0,1% adrenalinlösning per 1 ml bedövningsmedel och infiltrationsanestesi i området för frakturen 1-2 % novokainlösning). Minskning av fragment bör göras med patienten i ryggläge. Vid skolios i näsan, när benfragment förskjuts åt den ena eller andra sidan, utförs korrigering av näsans form med kraften från tummarna på båda händerna som täcker patientens ansikte, vilket skapar de nödvändiga förutsättningarna för applicering av betydande kraft som krävs för att återplacera benfragmenten.

När benfragment pressas in i näshålan, tillgrips intranasal manipulation med hjälp av olika instrument. Den trubbiga änden av en Killian raspator eller en Kocher-klämma med en bit gummislang placerad över käftarna kan användas (Fig. 2.4.3). Den speciella Volkov-hissen är också bekväm. Den senare har en konvex arbetsände som motsvarar formen på näshålan, vilket underlättar enklare och mer korrekt återställande av den yttre näsans konfiguration (Dainyak L.B., 1994).

Efter ompositionering av näsbenen är deras fixering nödvändig. I alla fall utförs en looptamponad på båda näshalvorna, som fixerar inte bara de reducerade benen i den yttre näsan, utan också fragment av den deformerade nässkiljeväggen. Nasal tamponad förhindrar bildandet av intranasala vidhäftningar (synekier), såväl som hematom i nässkiljeväggen och säkerställer näsans korrekta form. I de fall där tvivel uppstår om att bibehålla den återställda formen på näsan, tillgriper de metoden för extern fixering med hjälp av ett självhäftande gipsrullbandage, pellots och gips- eller kollodiofixeringsbandage gjorda i form av en fjäril (Fig. 2.4.4) .

När ett hematom i nässkiljeväggen är etablerad (vilket bekräftas genom testpunktion med en tjock nål), utförs kirurgisk behandling. Under lokalbedövning (smörjning av slemhinnan med en av lösningarna av epimukosal anestesi) görs ett snitt i området för hematomets största utsprång (på ena eller båda sidorna). Det är tillrådligt att skära ut en liten bit av nässeptumslemhinnan för att säkerställa ett brett utflöde av innehållet i hematomhålan. En gummiremsa sätts in i snittet och en lös tamponad med antibiotika utförs. Allmän antibiotikabehandling ordineras.

För kombinerade skador i näsan och omloppsbanan, åtföljd av diplopi, är en otolaryngolog och en ögonläkare involverade i behandlingen. En orbital revision görs från det mediala paraorbitala snittet. Bestäm skadans art. De återhållna extraokulära musklerna frigörs och fragment av benväggarna i omloppsbanan repareras. Om det är omöjligt att återställa omloppsväggen (vanligtvis den nedre, som är den övre väggen av sinus maxillaris), utförs det med en platta av broskvävnad, bevarad homogenitet eller annat plastmaterial.

Operation på omloppsbanan kombineras vanligtvis med operation på sinus maxillaris, som i dessa fall öppnas genom främre väggen. Operationen slutar med försiktig tamponad av sinus (med grov, överdriven och tät tamponad kan synorganet skadas, upp till utvecklingen av amauros). Tampongen avlägsnas genom en anastomos som görs i den nedre näsgången. Tampongen ligger kvar i sinus överkäken under längre tid än efter konventionella desinficeringsoperationer - minst 7 dagar.

För detta, förutom allmän antibiotikabehandling, används också regelbunden spolning av tampongen med en antibiotikalösning. Det är tillrådligt att utföra denna operation under de första 2 veckorna efter skadan. I sådana fall är det möjligt att uppnå goda resultat i synåterställning i mer än 80 % av fallen (Danilichev V.F., Gorbachev D.S., 1997)

Frakturer i sinus maxillaris, som inte åtföljs av synnedsättning och betydande skador på väggarna i sinus och omloppsbana, bekräftade genom röntgenundersökning, behandlas konservativt. Punktering av maxillära bihålorna under de första två dagarna efter skadan, för att fastställa faktumet av hemosinus och för att avlägsna utspillt blod, är inte tillrådligt. Klinisk praxis har visat att i detta fall leder punkteringen till återfyllning med blod. Blod som spills in i sinus resorberas delvis och avlägsnas också på grund av funktionen hos det cilierade epitelet. Men om tecken på inflammation uppträder den 3-4:e dagen efter skadan (ökning av kroppstemperaturen, svullnad och smärta i området för projiceringen av sinus och nedre ögonlock), bör man tänka på övergången av hemosinus till pyosinus. I detta fall bör punktering av sinus maxillaris inte försenas. Efter att ha avlägsnat det patologiska innehållet och tvättat sinus med en isotonisk lösning eller furacillinlösning 1:5000, introduceras antibiotika i dess hålighet. Allmän antibiotikabehandling ordineras. Upprepad punktering utförs i enlighet med klinisk dynamik.

Vid kombinerade frakturer av sinus maxillaris och zygomatiskt ben, kombineras operation av maxillaris sinus med omplacering av det förskjutna fragmentet av zygomatiskt benet. Fragmentet av det zygomatiska benet upphöjt med en krok fixeras med en metalltrådssutur, som avlägsnas efter 1,5 - 2 månader. Alla operationer på sinus maxillaris slutar med en ögletamponad och införande av en anastomos med näshålan genom den nedre näspassagen.

En fraktur på pappersplattan i etmoidbenet, som redan nämnts, kan åtföljas av skada på en av de etmoida artärerna (vanligtvis den främre). Blödning från denna artär leder till ökat tryck i omloppsbanan, exoftalmos och dålig cirkulation i ögongloben, vilket kan leda till blindhet inom några timmar. Ett i rätt tid dränerande medialt paraorbitalt snitt med lös tamponad av orbitalvävnaden kan rädda situationen.

För att bekämpa likörré, vanligtvis orsakad av en fraktur av den cribriforma plattan av etmoidbenet, och för att förhindra utvecklingen av intrakraniella komplikationer, ordineras patienten strikt sängläge i 3 veckor. Patientens position i sängen är halvsittande. Begränsning av vätskeintag och torrfoder föreskrivs. Regelbundna lumbalpunkteringar utförs för att minska det intrakraniella trycket. Det är lämpligt, särskilt under den första veckan efter skadan, att ha en förlängd nästamponad. Allmän och lokal antibiotikabehandling ordineras. Om cerebrospinalvätskeläckan inte elimineras inom 3-4 veckor, aktualiseras frågan om kirurgisk reparation av cerebrospinalvätskefisteln.

För frakturer i de främre bihålorna, efter bedömning av patientens tillstånd tillsammans med en neurokirurg och ögonläkare, utförs kirurgisk behandling. De nedtryckta benfragmenten av den främre väggen, som upprätthåller förbindelse med mjukvävnaderna (periosteum), reduceras försiktigt. I vissa fall kan de fixeras med trådsuturer. Den bakre (cerebrala) väggen inspekteras. När den är bruten är det nödvändigt att exponera dura mater. Om den är skadad, dikteras ytterligare taktik av neurokirurgen. Tillståndet för frontonasal anastomos bedöms. Om dess öppenhet bibehålls, slutar operationen med att lämna en tillfällig dränering genom den främre väggen. Många noshörningskirurger (för att förbättra dräneringen av den skadade sinus) förstör intersinus septum.

Fram till nu har frågan om att bevara den skadade bihålan med införandet av frontonasal anastomos (om den är skadad) eller, tvärtom, eliminera den genom att avlägsna slemhinnan och fylla sinus med olika plastmaterial inte lösts.

Våra kliniska observationer har visat att all fyllning av frontala bihålor förr eller senare slutar i suppuration, avstötning av fyllnadsmaterialet och utveckling av osteomyelit i frontalbenet, vilket är svårt att behandla. Därför är positionen för ENT-kliniken vid Military Medical Academy det obligatoriska bevarandet av frontal sinus som ges av naturen och återställandet av frontonasal anastomos.

Fronto-basala frakturer är vanligtvis bland de allvarligaste skadorna och är tydligen den mest komplexa av alla typer av kombinerade skador i näsan och paranasala bihålor. Vid behandling av sådana patienter är deltagande av en neurokirurg och andra relaterade specialister obligatoriskt. Kirurgisk behandling är endast möjlig om patientens tillstånd är stabilt. Det syftar till att återställa skönheten i ansiktet, normala anatomiska relationer i paranasala bihålor och intilliggande benstrukturer. I vissa fall är revision av den främre kraniala fossa, eliminering och plastikkirurgi av identifierade defekter nödvändig. Ytterst syftar operationen till att förhindra utvecklingen av allvarliga funktionsnedsättningar.

Vid begränsad fronto-basal skada, när det bara finns en fraktur i näsbenen, den etmoidalabyrinten med en måttlig förskjutning av nässtrukturerna inuti ansiktsskallen, är ett enklare sätt att eliminera deformiteten möjligt under den första dagen efter skadan. Det är som följer. Under allmän anestesi fångar en speciell massiv krok in i en av näshalvorna området av den etmoida labyrinten. Försiktigt men ihärdigt, med viss ansträngning, dras de inbäddade benstrukturerna i näsan utåt och reduceras tills den yttre näsan och ansiktet återställs till sitt tidigare tillstånd. Operationen avslutas med en tight bilateral loop-nästamponad.

På grund av den dominerande aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet (en av avdelningarna i det autonoma systemet), frigörs adrenalin och noradrenalin ständigt i blodet, vars effekter är förträngning av blodkärlen. Dessa ämnen förbättrar hjärtats arbete, vilket automatiskt leder till en ökning av blodtrycket och inkluderandet av njurreglering av dess nivå - på grund av renin och angiotensin, som ytterligare förstärker vaskulär spasm och utlöser mekanismen för endokrin reglering av tonen och kärlväggens diameter. Som ett resultat produceras pressorhormoner intensivt, vilket ökar tonen i blodkärlens muskelväggar.

Alla dessa mekanismer hjälper till att upprätthålla högt blodtryck på en hög nivå och leder till förändringar i alla organ, inklusive näthinnan.

Vad händer i kärlen

Vid hypertoni påverkas främst små artärer - arterioler, som har ett utvecklat muskellager. Därför kan sjukdomen kallas arterioloskleros. Ganska karakteristiska förändringar inträffar i dem - gradvis, när sjukdomen fortskrider, tjocknar väggarnas muskelskikt, och ett stort antal elastiska fibrer uppträder i det (hyperelastos).

Insidan av kärlen smalnar av mycket, kärlens lumen minskar och blodpassagen blir svår. I mycket små artärer och arterioler leder snabb progression av processen eller frekventa förändringar i blodtrycket (skarpa hopp) till att muskelfibrerna i dem ersätts med hyalina, och själva väggarna blir mättade med lipider och förlorar sin elasticitet. Med långvarig hypertoni utvecklas tromboser, blödningar och mikroinfarkter i arteriolerna.

Det är värt att betona ännu en gång att sådana förändringar inträffar i hela kroppen och i kärlen i fundus, i synnerhet. Mekanismen för utveckling av hypertensiv retinal angiopati är identisk med mekanismen som beskrivs ovan.

Vad kan en ögonläkare se?

Fundusbilden kommer att skilja sig betydligt beroende på stadium av hypertoni. Alla förändringar är indelade i två grupper:

Förekommer i blodkärlens väggar;
Förekommer i näthinnans vävnader.

Hypertensiv angiopati i näthinnan i näthinnan påverkar oftast båda ögonen, men processen kanske inte börjar samtidigt, utan först i ett öga och efter en tid visas i det andra.

Ju fler förändringar ögonläkaren observerar i ögonbotten, desto mer avancerat är hypertonistadiet och desto mindre gynnsamt är sjukdomsförloppet.

Artärerna är ogenomskinliga, bleka, kraftigt förträngda, slingrande och dubbelkretsade (kärlreflex). Venerna är mörka till färgen, vidgade, korkskruvsformade, några av dem förändras så mycket att de liknar cystor. Blodflödet i venerna är ojämnt, intermittent på grund av kompression av täta, spastiska artärer. Detta fenomen (korsningen av breda vener med smala artärer) kallas Salus-symptomet.

Täta, förträngda artärer kallas koppartrådens tecken, senare förändras de, blir blekare och kallas för silvertrådens tecken. De minsta kärlen, kapillärerna, genomgår också förändringar, med små exakta blödningar runt dem.

Ofta sker dessa förändringar asymmetriskt i båda ögonen - i den ena kan det finnas en kraftig förträngning av arteriolerna, medan en så stark spasm inte kommer att synas i den andra. Detta fenomen är ganska typiskt för angiopati av hypertensiv typ.

För hypertensiv angiopati i näthinnan i båda ögonen är symtomet "tjurhorn" ganska karakteristiskt - förgrening av näthinneartärerna i en trubbig vinkel. Detta symptom orsakas av långvarig hypertoni och ofta leder denna uppdelning av artärerna till trombos, skleros och till och med bristning.

På grund av den patologiska permeabiliteten hos retinala kärl uppträder foci av exsudat rika på fibrin. Vid undersökning ser det ut som bomullsbitar i ögonbotten. De förenas och ökar i storlek och antar formen av en stjärna.

Svullnad av den optiska skivan i kombination med foci av "bomullsull" indikerar ett allvarligt förlopp av hypertoni. Vanligtvis sitter svullnaden runt disken och i riktning mot de stora retinala kärlen. Om det finns mycket protein i exsudatet som frigörs från kärlen, får den ödematösa vävnaden en ogenomskinlig, gråaktig färg. Disksvullnad kan variera från knappt märkbar till uttalad, till och med stillastående.

Vad kan en patient klaga på?

I de inledande stadierna av angiopati klagar patienter som regel inte förändringar kan märkas av en ögonläkare, men inte alltid.

Något senare, när hypertoni blir stabil, kan klagomål dyka upp om:

Dålig syn i skymningen;
Ofullständig syn av föremålet, mörka fläckar som gör det svårt att se föremålet;
Minskad synskärpa.

Graden av förändringar i näthinnan under högt blodtryck beror på sjukdomens utvecklingsstadium, dess svårighetsgrad och sjukdomens form. Ju längre hypertoni existerar, desto mer uttalade symtom på hypertensiv retinal angiopati. Hypertoni som upptäcks i de tidiga stadierna kan botas och fundusförändringar kan gå tillbaka.

Behandling av hypertensiv retinal angiopati

Behandling av hypertensiv retinal angiopati är i första hand inriktad på att behandla den underliggande sjukdomen, d.v.s. hypertoni.

För att förbättra tillståndet i näthinnan föreskrivs följande:

Kärlvidgande medel är vasodilatorer som främst verkar på kärlen i hjärnan och ögat (Cavinton, Xavin, Stugeron);
För att eliminera hypoxi föreskrivs inhalationer med syre eller karbogen;
För att tunna ut blodet och förhindra trombos ordineras trombocythämmande medel - acetylsalicylsyra Cardio, Detromb, CardiASK, Klopidex.
För att skydda mot fria radikaler - antioxidanter - alfa-tokoferol, vitamin C, Veteron, Diquertin;
Angioprotektorer - Doxium;
För resorption av blödningar - enzymerna Wobenzym och papain.

Endast ett integrerat tillvägagångssätt kan förbättra näthinnans tillstånd. Utan behandling av den underliggande sjukdomen, vare sig det är hypertoni eller symtomatisk hypertoni på grund av njurpatologi, kommer retinal angiopati inte att försvinna av sig själv och bara förvärras.

Fundus i ögat vid arteriell hypertoni

Tillförseln av användbara ämnen till näthinnan utförs med hjälp av blodkärl som finns i ögats fundus. Utvecklingen av arteriell hypertoni leder till ökat intraokulärt tryck. Detta är fyllt med en minskning av synskärpan, tryckande smärta i området för de superciliära bågarna och en betydande minskning av prestanda. Många människor tillskriver migrän och "svävar framför deras ögon" till trötthet, sömnbrist eller långvarigt arbete vid datorn. Ögats ögonbotten vid hypertoni kan skadas på grund av vaskulär spasm. Det finns fall när synen försämras direkt under en hypertensiv kris och sedan återställs.

Orsaker till fundusförändringar

Arteriell hypertoni är en smygande sjukdom som kan vara asymptomatisk och som av misstag upptäcks först under en rutinmässig medicinsk undersökning. Tecken på fundusförändringar vid hypertoni liknar vaskulär inflammation orsakad av glaukom, vilket är en lokal patologi.

Normalt intraokulärt tryck är 12–22 mmHg. Konst. Om det förutom förändringar i blodtrycket inte finns några andra symtom på glaukom, talar vi om högt blodtryck.

Utvecklingen av hypertoni kan provoceras av:

dåliga vanor (alkohol, rökning, droger);
missbruk av kaffe och andra tonika;
övervikt, ohälsosam kost, fysisk inaktivitet;
hög ålder, genetisk predisposition, kronisk stress;
felaktigt fungerande kardiovaskulära, endokrina och nervsystem.

Fundusundersökning för hypertoni ingår i listan över obligatoriska förebyggande procedurer, eftersom dess maligna förlopp leder till skador på inre organ. Tillsammans med kärlen i näthinnan lider hjärnartärerna, vilket är kantat av en attack av hemorragisk stroke.

Med hjälp av en visuell analysator lärs mer än 80 % av informationen om världen runt oss in. Synnedsättning på grund av högt blodtryck är en av sjukdomens allvarliga komplikationer. Högt blodtryck åtföljs av spasmer i blodkärlen, spänningar i deras väggar och förtjockning av blodet, vilket kan leda till retinal infarkt, bildandet av mikrotrombi och blödningar.

Klassificering av vaskulära patologier i näthinnan

Med hjälp av oftalmoskopi diagnostiseras även mindre förändringar i ögats fundus vid hypertoni. Baserat på arten av inflammation i retinala kärl bestämmer ögonläkaren sjukdomens etiologi för att förutsäga dess vidare förlopp och välja lämplig behandling. Ibland är kontrastmetoder, såsom angiografi, tillåtna. Ögonsmärta som åtföljs av tår kan vara av allergiskt ursprung, så det är viktigt att skilja de två tillstånden åt genom terapeutiska och oftalmologiska undersökningar.

Bland ögonbottenskadorna associerade med en ihållande ökning av blodtrycket är:

Hypertensiv angiopati.
Hypertensiv angioskleros.
Hypertensiv retinopati.
Hypertensiv neuroretinopati.

Dessa patologier skiljer sig åt i lokaliseringen av inflammation, storleken på det drabbade området och nivån av synförlust. Skador på synnerven är mycket farlig, eftersom den används för att leda nervimpulser från receptorerna i näthinnan till hjärnans occipitallob, där visuellt mottagen information bearbetas. Förändringar i ögonen med högt blodtryck utvecklas gradvis, vilket är fyllt med negativa konsekvenser.

Ovanstående stadier av utveckling av retinala vaskulära lesioner kan förvandlas till varandra. För det första uppstår inflammation i ögats artärer och vener, de kan inte motstå den överdrivna belastningen som orsakas av ökat tryck i kroppen. Kompensatoriska mekanismer är utarmade, vilket resulterar i vävnadsskleros. Sjukdomens maligna förlopp leder till generaliserad skada på näthinnan tillsammans med synnerven.

Tecken på ökat intraokulärt tryck

Med hjärt-kärlsjukdomar reduceras prestations- och koncentrationsnivåer avsevärt. Den visuella analysatorn spelar en viktig roll i olika aktiviteter. Hypertoni och glaukom påverkar näthinnans tillstånd negativt.

De första symptomen på skada på ögonkärlen är:

rodnad av proteinmembranet;
snabb utveckling av trötthet under läsning, långvarigt arbete vid datorn;
en person ser dåligt i skymningen;
synfältet blir mindre, bilden verkar suddas ut;
tryckande smärta i den temporala regionen;
solljus orsakar obehagliga känslor, "floater dyker upp framför ögonen."

Människor som naturligt har mycket bra syn börjar bli rädda av den snabba utvecklingen av symtom på arteriell hypertoni. Idag finns det olika behandlingsmetoder, som inkluderar kirurgisk korrigering, terapi med vitaminer och mineraler. Innan man börjar bekämpa ögonangiopati är det värt att uppnå normalisering av blodtrycket i hela kroppen.

Klinisk bild av förändringar i ögonbotten vid hypertoni

Graden av vaskulär skada beror på sjukdomsstadiet. Till en början kan det likna trötthet orsakad av överdriven belastning på den visuella analysatorn. När symtomen fortskrider intensifieras de och försvinner inte ens efter ordentlig vila. Folk springer för att köpa droppar för konjunktivit, sätter på sig skyddsglasögon, försöker undvika långvarigt arbete vid datorn, utan att inse synskadans sanna natur. Tyvärr vänder sig många patienter till läkaren när sjukdomen redan avsevärt har påverkat synnivån.

Följande perioder särskiljs i utvecklingen av okulär hypertoni:

Retinal angiopati uppstår från hypertoni i ett milt stadium, vilket åtföljs av en kortvarig ökning av blodtrycket. Symtom på sjukdomen, såsom huvudvärk, "hoppmyggor" framför ögonen, rodnad i skleran, kan försvinna med tiden och sedan dyka upp igen. En lätt expansion av venerna, tillsammans med spasm i artärerna, orsakar hyperemi i ögonbotten.
Hypertensiv angioskleros. Patologiska förändringar i ögonkärlen får en organisk karaktär. Obehag och rodnad åtföljs av härdning av artärväggarna, vilket leder till "koppartrådssymptomet" (kärlen i fundus blir gulröda). Med tiden utvecklas det till "silvertrådssymptomet", som kännetecknas av en vit nyans. På platsen för korsning av kärlen observeras kompression av den oftalmiska venen, vilket orsakar Salus-Hun-symptomet.
Generaliserad retinopati. Patologiska förändringar från kärlen sprider sig direkt till näthinnan, vilket orsakar dess svullnad, uppkomsten av vita och gulaktiga fläckar och figurer i form av en ring eller en stjärna bildas runt den visuella fläcken. I detta skede av sjukdomen är synnedsättning uttalad på grund av en minskning av dess skärpa.
Involvering av synnerven i den inflammatoriska processen är neuroretinopati. Dess disk sväller, och med tiden blir hela näthinnan svullen. Blodkärlens permeabilitet ökar avsevärt, och deras plasmaskärning sker.

I det sista stadiet av utvecklingen av okulär hypertoni inträffar en irreversibel minskning av synskärpan. Endast snabb behandling kommer att hjälpa en patient med högt blodtryck att upprätthålla funktionen hos den visuella analysatorn och undvika farliga komplikationer.