Spridning av infektionssjukdomar. Infektionssjukdomar: lista, symtom, behandling, förebyggande. Kronisk obstruktiv lungsjukdom

Detta är en virusinfektion i de övre luftvägarna. Förkylningsvirus kommer in i kroppen genom näsan eller munnen och kan överföras genom kontakt. Om du inte tvättar händerna tillräckligt ofta är du mer mottaglig för att bli sjuk. En förkylning varar ungefär en vecka. Om symtomen fortsätter kan detta tyda på en bakteriell infektion: kontakta en läkare.

Akut bronkit

Akut bronkit är en infektion i luftvägarna som leder till lungorna. Denna sjukdom orsakas vanligtvis av ett virus och sprids genom luftvägsdroppar. Symtom, som inkluderar hosta och mild feber, uppträder vanligtvis tre till fyra dagar efter en övre luftvägsinfektion som en förkylning eller influensa. Akut bronkit kan leda till kronisk bronkit eller lunginflammation.

Streptokocker halsont

Influensa

Influensaviruset sprids ofta genom luftvägsdroppar. Symtomen kan vara rinnande näsa, hosta, feber, frossa och värk i kroppen. I vissa fall kan influensa leda till bronkit eller lunginflammation. Det bästa förebyggandet är vaccination.

Vattkoppor

Om du inte hade vattkoppor som barn kan du få det av ditt barn. Sjukdomen anses vara smittsam två till tre dagar före symtomdebut. Sprids genom kontakt.

Akut epidemisk konjunktivit

Akut epidemisk konjunktivit är en infektionssjukdom, men vanligtvis inte särskilt allvarlig. Orsaken kan vara viral eller bakteriell. Sprids genom kontakt. Förutom rodnad kan sjukdomen orsaka klåda, sveda och riva. Rör aldrig dina ögon med smutsiga händer. Använd inte andras kosmetika eller handdukar.

"besvär" (viral gastroenterit)

Medan "magbesvär" viral gastroenterit inte har något att göra med influensa, är kramper, diarré och kräkningar symtom som uppträder en till två dagar efter exponering för viruset i avföringen på en infekterad person. Underlåtenhet att tvätta händerna efter toalettbesök bidrar till spridningen av denna sjukdom.

Varje person kan förhindra penetration och utveckling av olika infektioner, det viktigaste är att känna till de största farorna som ligger på lur vid varje steg och hur de sprids. Smittkällor är platser där mikroorganismer lever och lever.

Det finns två typer av infektionskällor - exogena och endogena. I det första fallet talar vi om källor utanför människokroppen, i det andra - faktorer som finns i patientens kropp.

I sin tur inkluderar exogena smittkällor:

• Patienter med purulenta-septiska sjukdomar;
• Djur;
• Bacillibärare.

Glöm inte att för en försvagad kropp utgör en potentiell fara inte bara av uttalade patogena mikroorganismer, utan också av opportunistiska patogener, som är en integrerad del av olika mänskliga vävnader och organ, men under vissa omständigheter blir en källa till sjukdom. Liknande mikroflora finns också på främmande föremål som omger en person.

Ibland kanske en person inte är sjuk själv, men kan vara en bärare av virus, det vill säga en bärare av bacillerna. I det här fallet kommer infektionen sannolikt att spridas till både försvagade personer och friska personer, om än i varierande grad.

I sällsynta fall fungerar djur som källor till exogen infektion.

Patogen mikroflora kommer in i människokroppen på följande sätt:

• Luft;
• Dropp;
• Kontakt;
• Implantation;
• Fekal-oral;
• Vertikal.

1. Med den luftburna metoden att sprida infektion angriper mikroorganismer en person från den omgivande luften, i vilken de är suspenderade eller som en del av dammpartiklar. En person, genom att andas in, kan bli infekterad med vilken sjukdom som helst som kan överföras på detta sätt.

2. Droppemetoden för att sprida infektion innebär penetration av patogener i såret, som finns i små droppar av sekret från de övre luftvägarna. Men mikroorganismer kommer in i denna miljö från en infekterad person när de hostar, pratar och nyser.

3. När de talar om kontaktvägen för infektion, talar vi om penetration av mikrober genom föremål in i sår och skadade områden av huden genom direkt kontakt. Således kan du bli smittad genom kirurgiska och kosmetiska instrument, personliga och offentliga föremål, kläder och så vidare.

4. Med implantationsinfektion kommer patogener in i människokroppen vid olika operationer som innebär att främmande föremål lämnas kvar i kroppen. Det kan vara suturmaterial, syntetiska kärlproteser, konstgjorda hjärtklaffar, pacemakers m.m.

5. Fekal-oral infektion är penetration av infektion i människokroppen genom mag-tarmkanalen. Patogen mikroflora kan komma in i magen genom otvättade händer, smutsig och förorenad mat, vatten och jord.

6. Den vertikala metoden för spridning av infektion avser överföring av virus från mor till foster. I det här fallet talar de oftast om HIV-infektioner och viral hepatit.

Endogen infektion provocerar en sjukdom inifrån eller från människokroppens integument. Dess huvudsakliga fokus inkluderar:

• inflammation i täckskiktet - epitel: karbunkler, bölder, eksem, pyodermi;
• fokala infektioner i mag-tarmkanalen: pankreatit, karies, kolangit, kolecystit;
• luftvägsinfektioner: trakeit, bronkit, lunginflammation, bihåleinflammation, lungabscess, bronkiektasis, frontal bihåleinflammation;
• inflammation i det urogenitala området: salpingooforit, prostatit, cystit, uretrit, pyelit;
• foci av okända infektioner.

Endogen infektion uppstår genom sådana metoder som kontakt, hematogen och lymfogen. I det första fallet kan bakterier komma in i såret från hudytor nära de kirurgiska snitten, från lumen i öppnade inre organ under operationer eller från en inflammationskälla utanför det kirurgiska ingreppsområdet. Infektionsspridningsvägar, såsom hematogena och lymfogena, innebär att virus tränger in i såret genom lymfkärl och blodkärl från inflammationskällan.



Sjukhusinfektion

Konceptet med sjukhusinfektion dök upp på 70-80-talet av 1900-talet, eftersom fall av infektioner orsakade av högpatogena stammar av mikroorganismer som cirkulerar inom medicinska institutioner, men praktiskt taget inte förekommer utanför dem, blev vanligare. Dessa stammar bildades genom att välja ut de mest anpassade antibiotikaresistenta mikroorganismerna som spred sig från sjuka patienter till sjukhuspersonal och vice versa. Sådana mikroorganismer inkluderar: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Peptococcus, Bacteroides och svampar. Enligt WHO:s definition klassificeras även HIV och virala hepatitinfektioner på sjukhus som denna typ av infektionsspridning.

Reservoarerna för nosokomiala infektioner är:

• läder;
• hår;
• sjukas säng;
• personaluniformer;
• munhålan;
• tarmar (avföring).

Huvudvägen för överföring av infektioner inom sjukhus är kontakt, även om den tidigare ansågs vara luftburen.

Tyvärr är det omöjligt att helt eliminera risken för infektion genom sjukhusöverföring, men idag har ett antal åtgärder tagits fram för att avsevärt minska risken för infektion.

Det har observerats att ju längre en patient eller arbetare vistas på en sjukhusinrättning, desto högre är risken att drabbas av infektioner. Detta gäller särskilt för patienter med purulenta-septiska sjukdomar. Sjukhusinfektioner utvecklas ofta hos patienter som tvingas ligga i sjukhussäng under lång tid och har begränsade rörelser.

I många utvecklade länder genomförs idag konstant bakteriologisk övervakning av patogener av sjukhusinfektioner. Om vissa mikroorganismer upptäcks vidtas lämpliga förebyggande åtgärder för att förhindra smittspridning.

I mitten av förra seklet nådde mänskligheten vissa framgångar i kampen mot vissa infektioner. Men, som det visade sig, är det för tidigt att fira den slutliga segern över ett sådant gissel som infektionssjukdomar. Deras lista innehåller mer än 1 200 artiklar och uppdateras ständigt med nyupptäckta sjukdomar.

Hur man studerade infektionssjukdomar

Masssjukdomar har varit kända för människan sedan urminnes tider. Det finns bevis för att redan på 500-talet f.Kr. filosofer och läkare misstänkte förekomsten av vissa små, osynliga levande organismer som kunde orsaka sjukdomar som kännetecknas av snabb spridning och hög dödlighet. Under medeltiden glömdes dock dessa materialistiska åsikter bort, och utbrott av masssjukdomar förklarades enbart av Guds straff. Men de visste redan då att de sjuka måste isoleras, liksom förstörelsen av förorenade saker, byggnader och lik.

Kunskapen ackumulerades gradvis, och mitten av 1800-talet präglades av framväxten av en sådan vetenskap som mikrobiologi. Sedan upptäcktes orsakerna till många sjukdomar: kolera, pest, tuberkulos och andra. sedan dess har de klassificerats som en separat grupp.



Terminologi

Ordet "infektion" översatt från latin betyder "förorening", "infektion". Som ett biologiskt begrepp betecknar denna term penetrationen av en mikroskopisk patogen i en mer välorganiserad organism. Det kan vara en person eller ett djur, eller en växt. Därefter börjar samspelet mellan mikro- och makroorganismsystemen, vilket naturligtvis inte sker isolerat utan under specifika miljöförhållanden. Detta är en mycket komplex biologisk process, och den kallas smittsam. Som ett resultat av sådan interaktion blir makroorganismen antingen helt befriad från patogenen eller dör. Den form i vilken infektionsprocessen manifesterar sig är en specifik infektionssjukdom.

Vanliga egenskaper hos infektionssjukdomar

Vi kan prata om uppkomsten av en infektionssjukdom om efter mötet mellan patogenen och makroorganismen, särskilt en person, den senares vitala funktioner störs, symtom på sjukdomen uppträder och antikroppstitern ökar i blodet. Det finns också andra former av infektionsprocesser: hälsosam transport av viruset i närvaro av immunitet eller naturlig immunitet mot sjukdomen, kroniska infektioner, långsamma infektioner.

Förutom det faktum att alla infektionssjukdomar börjar med patogena mikroorganismer, finns det andra egenskaper som är gemensamma för dem. Sådana sjukdomar är smittsamma, det vill säga de kan överföras från en sjuk person eller djur till en frisk. Under vissa förhållanden kan epidemier och pandemier inträffa, det vill säga den massiva spridningen av en sjukdom, och detta är redan ett mycket allvarligt hot mot samhället.

Dessutom förekommer infektionssjukdomar, en lista över vilka finns i vilken medicinsk referensbok som helst, alltid cykliskt. Detta innebär att under sjukdomsförloppet alternerar vissa tidsperioder med varandra: inkubationsperioden, stadiet av sjukdomens prekursorer, perioden för sjukdomens höjd, period av nedgång och slutligen perioden av sjukdomen. återhämtning.

Inkubationstiden har ännu inte några kliniska manifestationer. Den är kortare, ju högre patogenicitet patogenen har och desto större dos, och kan variera från flera timmar till flera månader och till och med år. Prekursorer till sjukdomen är de vanligaste och ganska vaga symtomen, på grundval av vilka det är svårt att misstänka en specifik infektionssjukdom. Dess typiska kliniska manifestationer är maximala vid sjukdomens höjd. Sedan börjar sjukdomen blekna, men vissa infektionssjukdomar kännetecknas av återfall.

En annan specifik egenskap hos infektionssjukdomar är bildandet av immunitet under sjukdomsprocessen.



Orsakande medel för infektionssjukdomar

Orsaken till infektionssjukdomar är svampar. För att introduktionen ska bli framgångsrik för en patogen mikroorganism räcker det inte med ett möte mellan makro- och mikroorganismen. Vissa villkor måste uppfyllas. Makroorganismens faktiska tillstånd och dess skyddssystem är av stor betydelse.

Mycket beror på patogeniciteten hos själva patogenen. Det bestäms av graden av virulens (toxicitet) hos mikroorganismen, dess toxicitet (med andra ord förmågan att producera gifter) och aggressivitet. Miljöförhållanden spelar också stor roll.



Klassificering av infektionssjukdomar

Först och främst kan infektionssjukdomar systematiseras beroende på patogenen. I allmänhet är virala, bakteriella och svampinfektioner isolerade. Separat särskiljs klamydia-, mykoplasma-, rickettsial- och spiroketinfektioner, även om klamydia, mykoplasma, rickettsia och spiroketer tillhör bakteriernas rike. Virus är kanske de vanligaste patogenerna. Men bakterier kan också orsaka många åkommor. Bland de mest kända är tonsillit, hjärnhinneinflammation, kolera, pest, bakteriell lunginflammation, tuberkulos och stelkramp. Svampinfektionssjukdomar, eller mykoser, inkluderar candidiasis, dermatofytos, onykomykos och lavar.

Oftast klassificeras infektionssjukdomar enligt platsen för patogenerna, med hänsyn till mekanismen för deras överföring, men detta gäller de sjukdomar som sprids från person till person. Följaktligen särskiljs intestinala infektionssjukdomar som överförs via fekal-oral väg (astrovirusinfektion, polio, kolera, tyfoidfeber). Det finns infektionssjukdomar i de övre luftvägarna. Metoden för infektion av dem kallas luftburen (ARVI, difteri, scharlakansfeber, influensa). Infektionssjukdomar kan fortfarande lokaliseras i blodet och överföras genom insektsbett och medicinska procedurer. Vi pratar om injektioner och blodtransfusioner. Dessa inkluderar hepatit B, pest Det finns även externa infektioner som påverkar huden och slemhinnan och överförs vid kontakt.



I evolutionsprocessen har varje typ av patogen av en infektionssjukdom sina egna ingångsportar för infektion. Således tränger ett antal mikroorganismer genom luftvägarnas slemhinnor, andra genom matsmältningsorganen och könsorganen. Det händer dock att samma patogen kan komma in i människokroppen samtidigt på olika sätt. Till exempel överförs hepatit B genom blod, från mor till barn och genom kontakt.

Det finns tre huvudsakliga livsmiljöer för patogener av infektionssjukdomar. Dessa är människokroppen, djurkroppen och den livlösa miljön - jord- och vattenkroppar.

Symtom på infektionssjukdomar

Vanliga symtom på infektionssjukdomar inkluderar sjukdomskänsla, huvudvärk, blekhet, frossa, muskelvärk, feber och ibland illamående och kräkningar och diarré. Utöver de allmänna finns symtom som är karakteristiska för endast en sjukdom. Till exempel är utslagen i samband med meningokockinfektion mycket specifik.



Diagnostik

När det gäller diagnosen bör den baseras på en omfattande och omfattande studie av patienten. Studien omfattar en detaljerad och grundlig kartläggning, undersökning av organ och system, och med nödvändighet en analys av laboratorieresultat. Tidig diagnos av infektionssjukdomar ger vissa svårigheter, men är av stor betydelse både för adekvat behandling av patienten i tid och för organisationen av förebyggande åtgärder.

Behandling

Vid behandling av sådana åkommor som infektionssjukdomar, vars lista är så skrämmande omfattande, finns det flera områden. Först och främst är dessa åtgärder som syftar till att minska aktiviteten hos den patogena mikroorganismen och neutralisera dess toxiner. För detta ändamål används antibakteriella läkemedel, bakteriofager, interferoner och andra medel.

För det andra är det nödvändigt att aktivera kroppens försvar genom att använda immunmodulerande läkemedel och vitaminer. Behandlingen måste vara heltäckande. Det är viktigt att normalisera funktionerna hos organ och system som försämrats av sjukdomen. I vilket fall som helst måste behandlingsmetoden ta hänsyn till alla individuella egenskaper hos patienten och sjukdomsförloppet.



Förebyggande

För att skydda dig själv och dina nära och kära så mycket som möjligt från ett sådant hot som infektionssjukdomar, vars lista inkluderar sjukdomar av viral, bakteriell och svampartad natur, måste du komma ihåg om karantänåtgärder, vaccination och stärka immunförsvaret systemet. Och ibland, för att rädda dig själv från infektion, är det tillräckligt att följa grundläggande regler för personlig hygien.

Infektionssjukdomar är den tredje vanligaste i världen efter sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och tumörer. Olika infektioner är vanliga i olika länder och deras förekomst påverkas i hög grad av befolkningens sociala förhållanden. Ju högre befolkningens sociala och kulturella nivå, organisationen av förebyggande och terapeutisk vård och hälsoutbildning, desto lägre är förekomsten av infektionssjukdomar och dödlighet av dem.

Infektionssjukdomar speglar i huvudsak de förändrade relationerna mellan mikro- och makroorganismer. Under normala förhållanden lever ett stort antal mikrober i olika organ hos människor och djur med vilka symbiontrelationer har etablerats, det vill säga relationer där dessa mikroorganismer inte bara orsakar sjukdom, utan också bidrar till fysiologiska funktioner, till exempel, matsmältningsfunktioner. Dessutom leder förstörelsen av sådana mikrober med hjälp av läkemedel till uppkomsten av allvarliga sjukdomar - dysbakterios. Symbiontrelationer kan utvecklas på olika sätt, vilket återspeglas i klassificeringen av infektionssjukdomar.

KLASSIFICERING AV INFEKTIVA SJUKDOMAR

Beroende på egenskaperna hos förhållandet mellan en person och en mikroorganism särskiljs antroponoser. antropozoonoser och biocenoser.

Antroponoser - infektionssjukdomar som är unika för människor (till exempel tyfus).

Antropozoonoser- infektionssjukdomar som drabbar både människor och djur (mjältbrand, brucellos etc.).

Biocenoser - infektioner som kännetecknas av att deras uppkomst kräver en mellanvärd (till exempel förekommer malaria). Därför kan biocenoser utvecklas endast på de platser där de hittar en mellanvärd.

KLASSIFICERING AV INFEKTIVA SJUKDOMAR BEROENDE PÅ ETIOLOGI

Det är uppenbart att för förekomsten av en infektionssjukdom är en viss patogen därför nödvändig etiologiskt tecken alla infektioner kan delas in i:

Av infektionens natur infektioner kan vara:

• endogen, om patogenerna ständigt lever i kroppen och blir patogena som ett resultat av kränkningar av symbiontförhållandet med värden;
• exogena om deras patogener kommer in i kroppen från miljön.

MEKANISMER FÖR INFEKTIONSÖVERFÖRING

• fekal-oral (genom munnen), vilket är karakteristiskt för tarminfektioner;
• luftburet, vilket leder till utvecklingen av luftvägsinfektioner;
• "blodinfektioner" överförs genom blodsugande leddjur;
• infektioner i kroppens yttre integument, fiber och muskler, där det orsakande medlet för sjukdomen kommer in i kroppen som ett resultat av skada;
• infektioner som härrör från blandade överföringsmekanismer.

KLASSIFICERING AV INFEKTIVA SJUKDOMAR BEROENDE PÅ FUNKTIONER FÖR ANPASSNING AV PATIENTER TILL VÄVNAD

Dessa egenskaper bestämmer de kliniska och morfologiska manifestationerna av infektionssjukdomar som de är grupperade efter. Infektionssjukdomar med övervägande skada särskiljs:

• hud, slemhinnor, fibrer och muskler:
• luftvägar;
• matsmältningskanalen;
• nervsystem;
• av det kardiovaskulära systemet;
• blodsystem;
• genitourinary kanalen.

ALLMÄNNA EGENSKAPER HOS INFEKTIVA SJUKDOMAR

Det finns flera viktiga allmänna bestämmelser som kännetecknar alla infektionssjukdomar.

Varje infektionssjukdom har:

• dess specifika patogen;
• ingångsport genom vilken patogenen kommer in i kroppen. De är karakteristiska för varje specifik typ av patogen;
• primär påverkan - en del av vävnaden i området för ingångsporten där patogenen börjar skada vävnaden, vilket orsakar inflammation;
• lymfangit - inflammation i lymfkärlen, genom vilken patogener, deras toxiner och rester av förstörd vävnad avleds från den primära effekten till den regionala lymfkörteln;
• lymfadenit - inflammation i lymfkörteln, regional i förhållande till den primära affekten.

Infektiöst komplex - triad av skador, dvs primär påverkan, lymfangit Och lymfadenit. Infektionen kan spridas från det infektiösa komplexet:

• lymfogen;
• hematogen;
• genom vävnads- och organkanaler (intrakanalikulära);
• perineural;
• genom kontakt.

Vilken väg som helst bidrar till generaliseringen av infektion, men särskilt de två första.

Smittsamhet av infektionssjukdomar bestäms av förekomsten av patogenen och överföringsvägar.

Varje infektionssjukdom visar sig:

• specifika lokala förändringar som är karakteristiska för en viss sjukdom, till exempel sår i tjocktarmen under dysenteri, en slags inflammation i väggarna i arterioler och kapillärer under tyfus;
• allmänna förändringar som är karakteristiska för de flesta infektionssjukdomar och oberoende av en specifik patogen - hudutslag, hyperplasi av celler i lymfkörtlarna och mjälten, degeneration av parenkymala organ, etc.

Reaktivitet och immunitet vid infektionssjukdomar.

Utvecklingen av infektionssjukdomar, deras patogenes och morfogenes, komplikationer och resultat beror inte så mycket på patogenen som på makroorganismens reaktivitet. Som svar på penetrationen av någon infektion bildas antikroppar i immunsystemets organ riktade mot patogenantigenerna. Antimikrobiella antikroppar som cirkulerar i blodet bildar ett komplex med patogena antigener och komplement, som ett resultat av vilka patogener förstörs och ett post-infektionstillstånd uppstår i kroppen. humoral immunitet. Samtidigt orsakar penetrationen av patogenen sensibilisering av kroppen, vilket, när infektionen återkommer, manifesterar sig som en allergi. stiga upp omedelbara överkänslighetsreaktioner eller långsam typ, reflekterar olika manifestationer av kroppens reaktivitet och orsakar uppkomsten av allmänna förändringar under infektioner.

Allmänna ändringaråterspeglar morfologin hos allergier i form av hyperplasi av lymfkörtlarna och mjälten, förstorad lever, vaskulär reaktion i form av vaskulit. fibrinoid nekros, blödningar, utslag och dystrofiska förändringar i parenkymala organ. Olika komplikationer kan förekomma, till stor del förknippade med morfologiska förändringar i vävnader och organ som utvecklas med omedelbar och fördröjd överkänslighet. Kroppen kan dock lokalisera infektionen, som manifesteras av bildandet av ett primärt infektionskomplex, uppkomsten av lokala förändringar, kännetecknande för en specifik sjukdom och gör det möjligt att skilja det från andra infektionssjukdomar. Ökat motstånd hos kroppen mot infektion bildas, vilket återspeglar uppkomsten av immunitet. Därefter, mot bakgrund av växande immunitet, utvecklas reparativa processer och återhämtning sker.

Samtidigt utarmas ibland kroppens reaktiva egenskaper snabbt, medan adaptiva reaktioner visar sig vara otillräckliga och kroppen blir i huvudsak försvarslös. I dessa fall uppträder nekros och suppuration, mikrober finns i stort antal i alla vävnader, det vill säga komplikationer utvecklas i samband med en kraftig minskning av kroppens reaktivitet.

Den cykliska karaktären hos infektionssjukdomar.

Det finns tre perioder av infektionssjukdomar: inkubation, prodromal och perioden för sjukdomens huvudsakliga manifestationer.

Under inkubation, eller latent (dold),period Patogenen kommer in i kroppen, går igenom vissa cykler av dess utveckling, förökar sig, vilket resulterar i sensibilisering av kroppen.

Prodromal period i samband med ökande allergier och uppkomsten av allmänna reaktioner i kroppen, manifesterad i form av sjukdomskänsla, svaghet, huvudvärk, aptitlöshet, trötthet efter sömn. Under denna period är det fortfarande omöjligt att bestämma en specifik sjukdom.

Period av huvudsakliga manifestationer av sjukdomen består av tre faser:

• ökning av symtom på sjukdomen;
• höjden av sjukdomen;
• sjukdomsutfall.

Resultat infektionssjukdomar kan vara återhämtning, kvarvarande effekter av komplikationer av sjukdomen, kroniskt sjukdomsförlopp, baciller, död.

Pathomorfos (förändring i panorama av sjukdomar).

Under de senaste 50 åren har antalet infektionssjukdomar minskat avsevärt i de flesta länder i världen. Vissa, som smittkoppor, har utrotats över hela världen. Förekomsten av sjukdomar som polio, scharlakansfeber, difteri, etc. har kraftigt minskat. Många infektionssjukdomar, under påverkan av effektiv läkemedelsbehandling och förebyggande åtgärder i tid, har blivit mycket gynnsammare, med färre komplikationer. Samtidigt finns det fortfarande fickor av kolera, pest, gula febern och andra infektionssjukdomar runt om i världen, som periodvis kan ge upphov till utbrott som sprider sig inom landet i form av epidemier eller över hela världen - pandemier. Dessutom har nya, särskilt virusinfektioner dykt upp, till exempel förvärvat immunbristsyndrom (AIDS), ett antal märkliga hemorragiska feber, etc.

Det finns många infektionssjukdomar, så vi ger en beskrivning av endast de vanligaste och allvarligaste.

VIRALA SJUKDOMAR

Virus är anpassade till vissa celler i kroppen. De tränger in i dem på grund av att de har speciella "penetrationsenzymer" på sin yta, som kommer i kontakt med receptorerna i det yttre membranet av en viss cell. När ett virus kommer in i en cell, förstörs kapsomerproteinerna som täcker den av cellulära enzymer och viral nukleinsyra frisätts. Det tränger in i cellulära ultrastrukturer, in i kärnan och orsakar en förändring i cellens proteinmetabolism och hyperfunktion av dess ultrastrukturer. I det här fallet bildas nya proteiner som har de egenskaper som den virala nukleinsyran ger dem. Således "tvingar" viruset cellen att arbeta för sig själv, vilket säkerställer sin egen reproduktion. Cellen slutar att utföra sin specifika funktion, proteindystrofi ökar i den, sedan blir den nekrotisk, och de virus som bildas i den, som är fria, tränger in i andra celler i kroppen och infekterar ett ökande antal av dem. Denna allmänna princip för virusets verkan, beroende på deras särdrag, kan ha vissa egenheter. Virussjukdomar kännetecknas av alla ovanstående allmänna tecken på infektionssjukdomar.

Influensa - en akut virussjukdom som tillhör gruppen antroponoser.

Etiologi.

Det orsakande medlet för sjukdomen är en grupp virus som är morfologiskt lika varandra, men som skiljer sig i antigenstruktur och inte ger korsimmunitet. Smittkällan är en sjuk person. Influensa kännetecknas av massiva epidemier.

Epidemiologi.

Influensaviruset överförs av luftburna droppar, det kommer in i epitelcellerna i slemhinnan i de övre luftvägarna och tränger sedan in i blodomloppet - en sprutning uppstår. Virustoxinet har en skadlig effekt på mikrovaskulaturen och ökar deras permeabilitet. Samtidigt kommer influensaviruset i kontakt med immunsystemet och ackumuleras sedan igen i epitelcellerna i de övre luftvägarna. Virus fagocyteras av neutrofila leukocyter. men de senare förstör dem inte tvärtom, virusen själva hämmar leukocyternas funktion. Därför aktiveras ofta en sekundär infektion med influensa och associerade komplikationer uppstår.

Enligt det kliniska förloppet finns det milda, måttliga och svåra former av influensa.

Lätt form.

Efter införandet av viruset i epitelcellerna i slemhinnorna i näsan, svalget och struphuvudet utvecklas patienterna katarr övre luftvägarna. Det manifesteras av hyperemi av kärlen i slemhinnorna, ökad slembildning, proteindegeneration, död och avskalning av cilierade epitelceller där virusreproduktion sker. En mild form av influensa varar 5-6 dagar och slutar med återhämtning.

Måttlig influensa kännetecknas av spridning av inflammation till luftstrupen, bronkierna, bronkiolerna och lungorna, med foci av nekros som uppträder i slemhinnorna. I epitel

Cellerna i bronkialträdet och cellerna i det alveolära epitelet innehåller influensavirus. I lungorna uppstår foci av bronkopneumoni och foci av atelektas, som också är föremål för inflammation och kan bli en källa till långvarig kronisk lunginflammation. Denna form av influensa är särskilt allvarlig hos små barn, äldre och patienter med hjärt-kärlsjukdomar. Det kan leda till dödsfall på grund av hjärtsvikt.

Svår influensa har två varianter:

• influensa med övervägande symtom på berusning av kroppen, som kan uttryckas så skarpt att patienter dör den 4-6:e sjukdagen. Vid obduktion bestäms en kraftig trängsel av de övre luftvägarna, bronkierna och lungorna. I båda lungorna finns foci av atelektas och acinar pneumoni. Blödningar finns i hjärnan och inre organ.
• Influensa med lungkomplikationer utvecklas när en bakteriell infektion, oftast stafylokocker, är associerad. Mot bakgrund av allvarlig förgiftning av kroppen i luftvägarna, fibrinös-hemorragisk inflammation med djup nekros av bronkialväggen. Detta bidrar till bildandet av akut bronkiektasi. Ansamlingen av exsudat i bronkerna leder till utvecklingen av atelektas i lungorna och fokal bronkopneumoni. Tillägget av en bakteriell infektion leder ofta till nekros och bölder i områden med lunginflammation och blödningar i omgivande vävnader. Lungorna ökar i volym och har ett brokigt utseende. "stora fläckiga lungor."

Komplikationer och resultat.

Förgiftning och skador på kärlbädden kan orsaka komplikationer och dödsfall. Således utvecklas uttalade dystrofiska förändringar i de parenkymala organen, och dystrofi och nekrobios av de intramurala nervganglierna i hjärtat kan orsaka hjärtstillestånd. Stasis, perikapillära diapedetiska blödningar och hyalintrombi i hjärnans kapillärer orsakar svullnad, bråck från cerebellära tonsiller till foramen magnum och patienters död. Ibland utvecklas hjärninflammation, varav patienter också dör.

Adenovirusinfektion - en akut infektionssjukdom där ett DNA-innehållande adenovirus som kommer in i kroppen orsakar inflammation i luftvägarna, lymfoidvävnaden i svalget och svalget. Ibland påverkas tarmarna och ögonbindan.

Epidemiologi.

Smittan överförs av luftburna droppar. Adenovirus penetrerar kärnorna i slemhinneepitelceller, där de förökar sig. Som ett resultat dör cellerna och möjligheten till generalisering av infektion uppstår. Frisättningen av virus från döda celler åtföljs av berusningsfenomen.

Patogenes och patologisk anatomi.

Sjukdomen uppträder i mild eller svår form.

• I milda former utvecklas vanligen katarral rinit, laryngit och trakeobronkit, och ibland faryngit. Ofta åtföljs de av akut konjunktivit. Slemhinnan är hyperemisk, infiltrerad med seröst exsudat, i vilket adenovirala celler är synliga, d.v.s. döda och desquamerade epitelceller. De ökar i storlek, stora kärnor innehåller virala inneslutningar och cytoplasman innehåller fuchsinofila inneslutningar. Hos små barn uppstår ofta adenovirusinfektion i form av lunginflammation.
• En allvarlig form av sjukdomen utvecklas när infektionen generaliserar. Viruset infekterar celler i olika inre organ och hjärnan. Samtidigt ökar berusningen av kroppen kraftigt och dess motstånd minskar. En gynnsam bakgrund skapas för tillägg av en sekundär bakterieinfektion som orsakar ont i halsen. öroninflammation, bihåleinflammation, lunginflammation etc., och ofta ersätts inflammationens katarrala karaktär av en purulent.

Exodus.

Komplikationer av adenoviral infektion - lunginflammation, meningit, myokardit - kan leda till patientens död.

Polio - en akut virussjukdom med övervägande skador på ryggmärgens främre horn.

Epidemiologi.

Infektion sker via näringsvägen. Viruset förökar sig i svalget tonsiller, Peyers plåster och lymfkörtlar. Sedan kommer det in i blodet och fixeras därefter antingen i lymfapparaten i matsmältningskanalen (i 99% av fallen) eller i motorneuronerna i ryggmärgens främre horn (i 1% av fallen). Där förökar viruset sig, vilket orsakar allvarlig proteindegeneration av celler. När de dör frigörs viruset och infekterar andra motorneuroner.

Poliomyelit består av flera stadier.

Preparaliptiskt stadium kännetecknas av försämrad blodcirkulation i ryggmärgen, dystrofi och nekrobios av motorneuroner i ryggmärgens främre horn och döden av några av dem. Processen är inte begränsad till ryggmärgens främre horn, utan sträcker sig till motorneuronerna i medulla oblongata, retikulär formation, mellanhjärnan, diencephalon och främre centrala gyri. Förändringar i dessa delar av hjärnan är dock mindre uttalade än i ryggmärgen.

Paralytiskt stadium kännetecknas av fokal nekros av ryggmärgssubstansen, en uttalad gliareaktion kring döda neuroner och leukocytinfiltration av hjärnans vävnad och membran. Under denna period utvecklar patienter med polio svår förlamning, ofta av andningsmusklerna.

Återhämtningsstadiet , och då återstående stadium utvecklas om patienten inte dör av andningssvikt. På platsen för foci av nekros bildas cystor i ryggmärgen, och på platsen för döda grupper av neuroner bildas gliaärr.

Med poliomyelit observeras hyperplasi av lymfoida celler i tonsiller, grupp och ensamma folliklar och lymfkörtlar. Foci av kollaps och cirkulationsstörningar förekommer i lungorna; i hjärtat - dystrofi av kardiomyocyter och interstitiell myokardit; i skelettmuskler, särskilt lemmar och andningsmuskler, fenomenen neurogen atrofi. Mot bakgrund av förändringar i lungorna utvecklas lunginflammation. På grund av skador på ryggmärgen uppstår förlamning och kontrakturer i extremiteterna. Under den akuta perioden kan patienter dö av andningssvikt.

Encefalit - inflammation i hjärnan.

Vår-sommar fästingburen hjärninflammation är av största betydelse bland olika hjärninflammationer.

Epidemiologi.

Detta är en biocinos som orsakas av ett neurotropiskt virus och som överförs av blodsugande fästingar från djurbärare till människor. Ingångsporten för det neurotropa viruset är hudens blodkärl. När en fästing biter kommer viruset in i blodomloppet och sedan in i de parenkymala organen och hjärnan. I dessa organ förökar det sig och går kontinuerligt in i blodet, kommer i kontakt med väggen av mikrovaskulaturkärl, vilket orsakar deras ökade permeabilitet. Tillsammans med blodplasman lämnar viruset kärlen och påverkar på grund av sin neurotropism hjärnans nervceller.

Klinisk bild.

Encefalit uppstår vanligtvis akut, ibland kroniskt. Prodromalperioden är kort. Under toppperioden utvecklas feber upp till 38°C, djup dåsighet, ibland upp till koma, oculomotoriska störningar uppträder - dubbelseende, divergerande skelning och andra symtom. Den akuta perioden varar från flera dagar till flera veckor. Under denna period kan patienter dö av koma.

Patologisk anatomi.

Makroskopiska förändringar i hjärnan med viral encefalit inkluderar diffus eller fokal överbelastning av dess kärl, uppkomsten av små blödningar i den grå och vita substansen och viss svullnad. Den mikroskopiska bilden av encefalit är mer specifik. Det kännetecknas av multipel vaskulit i hjärnans kärl och mjuka hjärnhinnor med ansamling av infiltrat av lymfocyter, makrofager och neutrofila leukocyter runt kärlen. Dystrofiska, nekrobiotiska och nekrotiska processer förekommer i nervceller, som ett resultat av vilka celler dör i vissa delar av hjärnan eller i grupper i hela dess vävnad. Nervcellers död orsakar spridningen av glia: knölar (granulom) bildas runt de döda cellerna, såväl som runt härdarna för vaskulär inflammation.

Exodus.

I vissa fall slutar hjärninflammation säkert efter återhämtning, kvarvarande effekter kvarstår i form av huvudvärk, periodiska kräkningar och andra symtom. Ofta, efter epidemisk encefalit, kvarstår ihållande förlamning av musklerna i axelbandet och epilepsi utvecklas.

RIKETSIOS

Epidemisk tyfus är en akut infektionssjukdom som uppstår med svåra symtom på förgiftning i centrala nervsystemet. I början av seklet var det epidemiskt till sin natur, men förekommer för närvarande i form av sporadiska fall.

Etiologi.

Det orsakande medlet för epidemisk tyfus är Rickettsia Provacek.

Epidemiologi.

Smittkällan är en sjuk person, och rickettsia överförs från en sjuk person till en frisk person av en kroppslus, som biter en frisk person och samtidigt utsöndrar avföring infekterad med rickettsia. När man skrapar bettstället gnuggas avföring in i huden och rickettsiae kommer in i blodomloppet och penetrerar sedan det vaskulära endotelet.

Patogenes.

Rickettsia toxin Provacek har en skadlig effekt främst på nervsystemet och blodkärlen. Inkubationstiden varar 10-12 dagar, varefter prodromer uppträder och feberperioden, eller sjukdomens höjd, börjar. Det kännetecknas av skador och förlamning av mikrovaskulatur i alla organ, men speciellt i hjärnan.

Införandet av rickettsia och deras reproduktion i endotelet hos mikrokärl bestämmer utvecklingen vaskulit. På huden manifesterar vaskulit sig i form av ett utslag som uppträder på den 3-5:e sjukdagen. Vaskulit som uppstår i det centrala nervsystemet, särskilt i förlängd medulla, är särskilt farlig. På sjukdomens 2-3:e dag kan andningen försämras på grund av skada på medulla oblongata. Skador på det sympatiska nervsystemet och binjurarna orsakar blodtrycksfall, hjärtfunktionen försämras och akut hjärtsvikt kan utvecklas. Kombinationen av vaskulit och nervösa trofiska störningar leder till förekomsten av liggsår, speciellt i områden av kroppen som utsätts för till och med lätt tryck - i området för skulderbladen, korsbenet, hälarna. Nekros av huden på fingrarna under ringar och ringar, nässpetsen och örsnibben utvecklas.

Patologisk anatolia.

Vid obduktionen av den avlidne kunde inga förändringar som var karakteristiska för tyfus upptäckas. Hela den patologiska anatomin av denna sjukdom avslöjas under ett mikroskop. Inflammation av arterioler, prekapillärer och kapillärer observeras. Svullnad, desquamation av endotelet och bildandet av blodproppar i kärlen förekommer. Proliferationen av endotel och pericyter ökar gradvis, och lymfocyter uppstår runt kärlen. Fibrinoidnekros kan utvecklas i kärlväggen och den förstörs. Som ett resultat uppstår det tyfus destruktiv-proliferativ endotrombovaskulit, där själva kärlet tappar sin kontur. Dessa fenomen utvecklas inte över hela kärlets längd, utan endast i dess individuella sektioner, som får utseendet av knölar - tyfus granulom av Popov (efter namnet på författaren som först beskrev dem). Popovs granulom finns i nästan alla organ. I hjärnan leder bildandet av Popov-granulom, liksom de andra förändringarna i mikrocirkulationen som beskrivs ovan, till nekros av nervceller, proliferation av neuroglia, och hela komplexet av morfologiska förändringar betecknas som tyfus encefalit. Interstitiell myokardit utvecklas i hjärtat. Foci av endotelnekros uppträder i stora kärl, vilket bidrar till bildandet av väggtromber och utvecklingen av infarkter i hjärnan, näthinnan och andra organ.

Exodus.

Hos behandlade patienter är resultatet i de flesta fall, särskilt hos barn, gynnsamt. Död i tyfus kan dock uppstå på grund av akut hjärt-kärlsvikt.

SJUKDOMAR ORSAKADE AV BAKTERIER

Tyfus feber - en akut infektionssjukdom som tillhör gruppen antroponoser och orsakad av tyfus salmonella.

Epidemiologi. Källan till sjukdomen är en sjuk person eller en bärare av bakterierna, vars sekret (avföring, urin, svett) innehåller tyfusbakterier. Infektion uppstår när patogener kommer in i munnen med förorenad, dåligt tvättad mat och sedan in i matsmältningskanalen (fekal-oral infektionsväg).

Patogenes och patologisk anatomi. Inkubationstiden varar ca 2 dagar I den nedre delen av tunntarmen börjar bakterier föröka sig och frisätter endotoxiner. Sedan, genom lymfkärlen, kommer de in i gruppen och ensamma folliklar i tarmen och de regionala lymfkörtlarna. Ytterligare inkubation av Salmonella orsakar stegvis utveckling av tyfoidfeber (Fig. 78).

Ris. 78. Tyfoidfeber. a - hjärnliknande svullnad av grupp- och ensamma folliklar, b - nekros av ensamma folliklar och bildandet av smutsiga sår, c - rena sår.

1:a etappen - stadium av märgsvullnad av ensamma follipler- utvecklas som svar på den första kontakten med en patogen, som kroppen svarar på med en normergisk reaktion. De förstoras, sticker ut ovanför tarmens yta, och spår uppstår i dem, som påminner om hjärnans veck. Detta uppstår på grund av hyperplasi av retikulära celler av grupp- och ensamma folliklar, som förskjuter lymfocyter och fagocytos tyfusbaciller. Dessa celler kallas tyfusceller och de bildas tyfus granulom. Detta skede varar 1 vecka. Vid denna tidpunkt kommer bakterier från lymfsystemet in i blodet. Bakteremi uppstår. Kontakt av bakterier med blodkärl orsakar deras inflammation och uppkomsten av utslag på den 7-11:e dagen av sjukdomen - tyfus exantem. Med blodet tränger bakterier in i alla vävnader, kontaktar immunsystemets organ och går även in i de ensamma folliklarna igen. Detta orsakar deras sensibilisering, en ökning av allergier och början av bildandet av immunitet. Under denna period, d.v.s. under den andra veckan av sjukdomen, uppträder antikroppar mot tyfus Salmonella i blodet och det kan odlas från blod, svett, avföring och urin; patienten blir särskilt smittsam. I gallgångarna förökar sig bakterier intensivt och med galla kommer de igen in i tarmen, för tredje gången kommer de i kontakt med ensamma folliklar, och det andra stadiet utvecklas.

2:a etappen - stadium av nekros av ensamma folliklar. Det utvecklas under den andra veckan av sjukdomen. Detta är en hyperergisk reaktion, som är reaktionen från en sensibiliserad organism på ett upplösande inflytande.

3:e etappen - stadium av smutsiga sår- utvecklas under den tredje veckan av sjukdomen. Under denna period börjar nekrotisk vävnad att delvis avvisas.

4:e etappen - stadium av rena sår- utvecklas under den fjärde veckan och kännetecknas av fullständig avstötning av nekrotisk vävnad från ensamma folliklar. Såren har släta kanter, botten är det muskulösa lagret av tarmväggen.

5:e etappen - läkningsstadiet- sammanfaller med den 5:e veckan och kännetecknas av läkning av sår, och fullständig restaurering av tarmvävnad och ensamma folliklar inträffar.

Cykliska manifestationer av sjukdomen, förutom förändringar i tunntarmen, observeras också i andra organ. I mesenteriets lymfkörtlar, såväl som i de solitära folliklarna, uppstår hyperplasi av retikulära celler och bildandet av tyfusgranulom. Mjälten ökar kraftigt i storlek, hyperplasin av dess röda massa ökar, vilket på snittet ger riklig skrapning. Uttalade dystrofiska förändringar observeras i parenkymala organ.

Komplikationer.

Bland tarmkomplikationerna är de farligaste tarmblödningarna som uppstår i stadierna 2, 3 och 4 av sjukdomen, såväl som perforering av sår och utveckling av diffus peritonit. Bland andra komplikationer är fokal lunginflammation i lungornas nedre lober, purulent perichondritis i struphuvudet och utveckling av liggsår vid ingången till matstrupen, vaxartad nekros i rectus abdominis-musklerna och purulent osteomyelit.

Exodus i de flesta fall är det gynnsamt, patienterna återhämtar sig. Patienternas död uppstår som regel från komplikationer av tyfoidfeber - blödning, peritonit, lunginflammation.

Dysenteri eller shigellos,- en akut infektionssjukdom som kännetecknas av skador på tjocktarmen. Det orsakas av bakterier - Shigella, vars enda reservoar är människor.

Epidemiologi.

Smittvägen är fekal-oral. Patogener kommer in i kroppen med mat eller vatten och förökar sig i epitelet i tjocktarmens slemhinna. Genom att tränga in i epitelceller blir Shigella otillgänglig för verkan av leukocyter, antikroppar och antibiotika. I epitelceller förökar sig Shigella medan cellerna dör, tränger in i tarmens lumen och Shigella infekterar tarmens innehåll. Endotoxinet från döda Shigella har en skadlig effekt på blodkärlen och nervganglierna i tarmen. Den intraepiteliala existensen av Shigella och verkan av deras toxin avgör tarminflammationens olika karaktär vid olika stadier av dysenteri (fig. 79).



Ris. 79. Förändringar i tjocktarmen under dysenteri. a - katarral kolit: b - fibrinös kolit, början på bildandet av sår: c - läkning av sår, polypösa utväxter av slemhinnan; d - cicatricial förändringar i tarmen.

Patogenes och patologisk anatomi

1:a etappen - katarral kolit, sjukdomen varar 2-3 dagar, katarral inflammation utvecklas i ändtarmen och sigmoid colon. Slemhinnan är hyperemisk, svullen, infiltrerad med leukocyter, det finns blödningar, slem produceras intensivt, muskelskiktet i tarmväggen är krampaktigt.

2:a etappen - difteritisk kolit, varar 5-10 dagar. Inflammation i tarmen blir fibrinös, ofta difteritisk. En grönbrun fibrinfilm bildas på slemhinnan. Under ett mikroskop är nekros av slemhinnan och det submukosala lagret synligt, ibland sträcker sig till det muskulära lagret i tarmväggen. Nekrotisk vävnad är impregnerad med fibrinöst exsudat, längs kanterna av nekros infiltreras slemhinnan med leukocyter, och det finns blödningar. Tarmväggens nervplexus är föremål för allvarliga dystrofiska och nekrobiotiska förändringar.

3:e etappen - ulcerös kolit, inträffar den 10-12:e sjukdomsdagen, då fibrinös-nekrotisk vävnad avvisas. Såren har en oregelbunden form och varierande djup.

4:e etappen - sårläkningsstadiet, utvecklas i 3-4:e veckan av sjukdomen. I deras ställe bildas granulationsvävnad, på vilken regenererande epitel kryper från kanterna på såren. Om såren var ytliga och små, är fullständig regenerering av tarmväggen möjlig. I fallet med djupa, omfattande sår uppstår inte fullständig regenerering i tarmväggen, vilket minskar dess lumen.

Hos barn har dysenteri vissa morfologiska egenskaper, associerad med den uttalade utvecklingen av lymfsystemet i ändtarmen och sigmoid kolon. Mot bakgrund av katarral inflammation uppstår hyperplasi av ensamma folliklar, de ökar i storlek och sticker ut över ytan av tarmslemhinnan. Sedan genomgår folliklarna nekros och purulent smältning - en follikulär ulcerös kolit.

Allmänna ändringar

vid dysenteri manifesterar de sig som hyperplasi av lymfkörtlarna och mjälten, fettdegeneration av parenkymala organ, nekros av epitelet i njurtubuli. På grund av tjocktarmens deltagande i mineralmetabolism under dysenteri utvecklas ofta dess störningar, vilket manifesteras av uppkomsten av kalkmetastaser.

Kronisk dysenteri utvecklas som ett resultat av ett mycket trögt förlopp av dysenterisk ulcerös kolit. Sår läker dåligt, och polypösa utväxter av slemhinnan uppträder nära såren. Inte alla specialister på infektionssjukdomar betraktar dessa förändringar som kronisk dysenteri, de anser dem vara postdysenterisk kolit.

Komplikationer vid dysenteri är förknippade med tarmblödning och perforering av sår. Om perforeringshålet är litet (mikroperforering) uppstår paraproktit som kan ge upphov till bukhinneinflammation. När purulent flora kommer in i tarmsåren utvecklas tarmflegmon och ibland kallbrand. Det finns andra komplikationer av dysenteri.

Exodus gynnsamt, men ibland kan dödsfall inträffa på grund av komplikationer av sjukdomen.

Kolera - en akut infektionssjukdom från gruppen antroponoser, kännetecknad av primär skada på tunntarmen och magsäcken.

Kolera tillhör kategorin karantänsinfektioner. Detta är en extremt smittsam sjukdom, och dess förekomst är epidemi och pandemi. De orsakande agenserna för kolera är Vibrio Asiatic cholera och Vibrio El Tor.

Epidemiologi

Reservoaren för patogenen är vatten, och infektionskällan är en sjuk person. Infektion sker genom att dricka vatten som innehåller vibrios. De senare finner optimala förhållanden i tunntarmen, där de förökar sig och utsöndrar exotoxin(kolerogen).

Patogenes och patologisk anatomi

1:a sjukdomsperioden - kolera enterit utvecklas under påverkan av exotoxin. Enterit är serös eller serös-hemorragisk till sin natur. Tarmslemhinnan är hyperemisk, med små men ibland många blödningar. Exotoxinet gör att cellerna i tarmepitelet utsöndrar en stor mängd isotonisk vätska, samtidigt som det inte absorberas tillbaka från tarmens lumen. Kliniskt börjar patienten plötsligt och slutar inte ha diarré. Tarminnehållet är vattnigt, färglöst och luktfritt, innehåller en enorm mängd vibrios och ser ut som "risvatten", eftersom små slemklumpar och avskallade epitelceller flyter i det.

2:a sjukdomsperioden - kolera gastroenterit utvecklas i slutet av den första dagen och kännetecknas av progression av enterit och tillägg av serös-hemorragisk gastrit. Patienten utvecklas okontrollerbara kräkningar. Med diarré och kräkningar förlorar patienter upp till 30 liter vätska per dag, blir uttorkade, blodförtjockning och en minskning av hjärtaktiviteten inträffar och kroppstemperaturen minskar.

3:e perioden - alhydiska, som kännetecknas av exicos (uttorkning) av patienter och en minskning av deras kroppstemperatur. I tunntarmen kvarstår tecken på serös-hemorragisk enterit, men foci av mukosal nekros och infiltration av tarmväggen med neutrofila leukocyter, lymfocyter och plasmaceller uppträder. Tarmslingorna är utspända med vätska och tunga. Serosa i tarmen är torr, med skarpa blödningar, och det finns tydligt, stretchigt slem mellan tarmslingorna. Under den algiska perioden inträffar vanligtvis patienters död.

Liket av en person som dog i kolera har specifika egenskaper som bestäms av exicosis. Rigor mortis uppstår snabbt, är mycket allvarlig och varar i flera dagar. På grund av stark och ihållande muskelkontraktion uppstår den karakteristiska "gladiatorposen". Huden är torr, skrynklig, skrynklig på handflatorna ("tvättkvinnans händer"). Alla vävnader i liket är torra, det finns tjockt mörkt blod i venerna. Mjälten minskar i storlek, parenkymal degeneration observeras i myokardiet och levern, och ibland finns det små foci av nekros. I njurarna finns nekros av epitelet i tubuli i huvudsektionerna av nefronerna. vilket förklarar den akuta njursvikt som ibland utvecklas hos kolerapatienter.

Specifika komplikationer av kolera manifestera sig som tyfoidkolera, när, som svar på upprepad exponering av vibrios, utvecklas difteritisk inflammation i tjocktarmen. I njurarna kan subakut extrakapillär glomerulonefrit eller nekros av det tubulära epitelet förekomma. Detta förklarar utvecklingen av uremi vid tyfoidkolera. Postkolerauremi kan också orsakas av uppkomsten av foci av nekros i njurbarken.

Exodus.

Patienternas död inträffar under algperioden från uttorkning, kolerakoma, förgiftning och uremi. Med snabb behandling överlever de flesta patienter, särskilt med kolera orsakad av Vibrio El Tor.

Tuberkulos är en kronisk infektionssjukdom från gruppen antropozoonoser, som kännetecknas av utvecklingen av specifik inflammation i organ. Denna sjukdom förlorar inte sin betydelse, eftersom patienter utgör 1% av jordens totala befolkning, och i det moderna Ryssland närmar sig förekomsten en epidemi. Det orsakande medlet för sjukdomen är Mycobacterium tuberculosis, upptäckt av R. Koch. Det finns fyra typer av tuberkulospatogener, men endast två är patogena för människor - människa och nötkreatur.

Epidemiologi

Mykobakterier kommer vanligtvis in i kroppen med inandningsluft och tränger in i lungorna. Mycket mindre ofta hamnar de i matsmältningskanalen (när man dricker förorenad mjölk). Det är extremt sällsynt att infektion sker genom moderkakan eller skadad hud. Mykobakterier kommer oftast in i lungorna, men de orsakar inte alltid sjukdomar. Ofta orsakar mykobakterier utvecklingen av specifik inflammation i lungan, men utan några andra manifestationer av sjukdomen. Detta tillstånd kallas infektion tuberkulos. Om det finns en klinisk bild av sjukdomen och märkliga morfologiska förändringar i vävnaderna, kan vi prata om tuberkulos.

Mykobakterier som kommer in i inre organ orsakar olika morfologiska reaktioner i samband med sensibilisering av kroppen och utvecklingen av immunitet. De mest typiska reaktionerna fördröjd typ överkänslighet. Det finns tre huvudtyper av tuberkulos - primär, hematogen och sekundär.

Primär tuberkulos utvecklas främst hos barn när mykobakterier först kommer in i kroppen. I 95% av fallen sker infektion aerogent.

Patogenes och patologisk anatotle

Med inandningsluft kommer patogenen in i lungornas III, VIII eller X segment. I dessa segment, särskilt ofta i det tredje segmentet av höger lunga, uppträder ett litet fokus av exsudativ inflammation, som snabbt genomgår kaseös nekros, och seröst ödem och lymfocytisk infiltration uppträder runt det. Uppstår primär tuberkulös påverkan. Mycket snabbt sprider sig specifik inflammation till lymfkärlen som gränsar till den primära affekten (lymfanit) och regionala lymfkörtlar i lungroten, där kaseös nekros (lymfadenit) utvecklas. Visas primärt tuberkuloskomplex. Under matsmältningsinfektion uppstår tuberkuloskomplexet i tarmarna.

I framtiden, beroende på patientens tillstånd, hans reaktivitet och ett antal andra faktorer, kan tuberkulosförloppet vara annorlunda - dämpning av primär tuberkulos; progression av primär tuberkulos med generalisering av processen; kroniskt förlopp av primär tuberkulos.

När primär tuberkulos avtar exsudativa fenomen avtar, ett skaft av epiteloid- och lymfoidceller uppstår runt den primära tuberkulösa affekten, och sedan en bindvävskapsel. Kalciumsalter avsätts i kaseösa nekrotiska massor, och den primära effekten förstenas. En sådan läkt primär lesion kallas härd av Gon. Lymfkärl och lymfkörtlar blir också sklerotiska, kalk avsätts i de senare och förstenning sker. Men mycobacterium tuberculosis kvarstår i Gon-utbrottet i årtionden, och detta upprätthåller icke-steril tuberkulosimmunitet. Efter 40 år finns Gon-lesioner hos nästan alla människor. Detta förlopp av primär tuberkulos bör anses gynnsamt.

Former av progression av primär tuberkulos.

När kroppens motstånd är otillräckligt fortskrider primär tuberkulos, och denna process kan ske i fyra former.




Resultat av primär tuberkulos.

Resultaten av progressiv primär tuberkulos beror på patientens ålder, kroppens motstånd och omfattningen av processen. Hos barn är denna form av tuberkulos särskilt allvarlig. Patienternas död inträffar från generalisering av processen och tuberkulös meningit. Med en gynnsam kurs och användning av lämpliga terapeutiska åtgärder ersätts den exsudativa inflammatoriska reaktionen med en produktiv, tuberkulosens foci blir sklerotiska och förstenade.

I det kroniska förloppet av primär tuberkulos är den primära affekten inkapslad, och processen flyter i lymfkörtelapparaten i vågor: utbrott av sjukdomen ersätts av remissioner. Medan processen avtar i vissa lymfkörtlar, börjar den i andra.

Ibland avtar den tuberkulösa processen i lymfkörtlarna, de kaseösa massorna i dem blir sklerotiska och förstenade, men den primära affekten fortskrider. De kavita massorna i den mjuknar och håligheter bildas i deras ställe - primära lunghålor.

Hematogen tuberkulos utvecklas flera år efter primär tuberkulos, varför det också kallas postprimär tuberkulos. Det förekommer mot bakgrund av ökad känslighet för tuberkulin hos personer som har haft primär tuberkulos och upprätthåller immunitet mot mycobacterium tuberculosis.

Patogenes och former av hematogen tuberkulos.

Hematogen tuberkulos uppstår från foci av screening som har kommit in i olika organ under perioden med primär tuberkulos eller tuberkulosinfektion. Dessa foci kanske inte manifesterar sig på många år, och sedan, under påverkan av ogynnsamma faktorer och bevarad ökad reaktivitet, uppstår en exsudativ reaktion i dem och hematogen tuberkulos börjar. Det finns tre former av hematogen tuberkulos - generaliserad hematogen tuberkulos; hematogen tuberkulos med övervägande skador på lungorna; hematogen tuberkulos med övervägande skador på inre organ.



Sekundär tuberkulos.

Det drabbar vuxna som led av primär tuberkulos i barndomen, där screeningsfoci uppträdde i lungornas spetsar (Simons foci). Därför är sekundär tuberkulos också postprimär tuberkulos, som kännetecknas av skador på lungorna.

Patogenes och former av sekundär tuberkulos.

Infektionen sprider sig från tuberkuloshärdar genom bronkierna; i detta fall, med sputum, kan mikrobakterier komma in i en annan lunga och matsmältningskanalen. Därför finns det ingen specifik inflammation i lymfkörtlarna, och deras förändringar manifesteras endast av reaktiv hyperplasi av lymfoid vävnad, som i alla andra infektionssjukdomar. I patogenesen av sjukdomen förekommer flera former av tuberkulos:

• Akut fokal tuberkulos, eller Abrikosov härd. Fokus för primär tuberkulosscreening är belägna i bronkiolerna i segment I och II, oftast i höger lunga. Med utvecklingen av sekundär tuberkulos utvecklas endobronkit i dessa bronkioler, sedan sprider sig panbronkit och specifik inflammation till den peribronkiala lungvävnaden, där ett fokus på kaseös lunginflammation uppträder, omgiven av epiteloid- och lymfoidceller - Abrikosov-lesionen.
• Fibrös fokal tuberkulos uppstår med ett gynnsamt förlopp av sekundär tuberkulos; som ett resultat blir Abrikosov-skadan sklerotisk och kan bli förstenad (fig. 80, c).

  

  Ris. 82. Njurtuberkulos. 1 - njure på en sektion: b - grottans vägg, byggd av tuberkulösa granuleringar och kaseösa nekrotiska massor; c - i njuren finns det kronisk interstitiell nefrit av tuberkulös etiologi.

• Infiltrativ tuberkulos utvecklas med progressionen av akut fokal tuberkulos. I denna form uppträder foci av kaseös nekros i lungan, runt vilken ospecifik perifokal exsudativ inflammation utvecklas. Foci-infiltrat kan smälta samman med varandra, men ospecifik serös inflammation dominerar i de drabbade områdena. Vid ett gynnsamt förlopp försvinner exsudatet, foci av kaseös nekros skleros och förstening - det dyker upp igen fibrös fokal tuberkulos.

  

  Ris. 83. Sekundär lungtuberkulos. a- tuberkulom i spetsen av lungan; b - caseös lunginflammation med fokus på sönderfall.

• Tuberkulom utvecklas i fall där perifokal inflammation går över, men fokus för kaseös nekros kvarstår, med endast en dåligt utvecklad kapsel bildad runt den. Tuberkulom kan bli 5 cm i diameter, innehåller mykobakterier och kan vid röntgenundersökning simulera en lungtumör (Fig. 83, a). Tuberkulom avlägsnas vanligtvis kirurgiskt.

  

  Ris. 84. Cirrotisk lungtuberkulos med bronkiektasi.

• Akut caseös lunginflammation uppstår i fall där infiltrativ tuberkulos fortskrider. I det här fallet råder kaseös nekros av lungparenkymet över perifokal inflammation (fig. 83, b), och ospecifikt seröst exsudat genomgår snabbt kaseös nekros, och området för kaseös lunginflammation expanderar ständigt och upptar ibland en lunglob. . Lungan är förstorad, tät och har en gulaktig färg när den skärs. Caseös lunginflammation förekommer hos försvagade patienter, ofta i den terminala perioden av sjukdomen, men är nu sällsynt.
• Akut hålighet utvecklas med en annan form av progression av infiltrativ tuberkulos eller guberkulom. Bronkusen går in i området för kalös nekros, genom vilken kaseösa massor separeras. I deras ställe bildas en grotta - en hålighet med en diameter på 2-5 cm. Dess vägg består av komprimerad lungvävnad, så den är elastisk och kollapsar lätt. Med denna form av sekundär tuberkulos ökar risken för kontaminering av en annan lunga och matsmältningskanalen kraftigt.
• Fibrös-kavernös tuberkulos , eller kronisk lungkonsumtion, utvecklas om akut kavernös tuberkulos tar ett kroniskt förlopp och grottans väggar blir sklerotiska.
• Cirrotisk tuberkulos (Fig. 84). Mykobakterier är ständigt närvarande i väggarna i grottorna. Processen sjunker gradvis genom bronkerna till de underliggande delarna av lungorna, upptar fler och fler av deras områden och sprider sig sedan till den andra lungan. I de drabbade lungorna växer ärrvävnad snabbt, många bronkiektaser bildas och lungorna deformeras.

Komplikationer sekundär tuberkulos förknippas främst med håligheter. Massiva blödningar kan uppstå från kärlen i grottan. Genombrott av kaviteten i pleurahålan orsakar pneumothorax och pleuraempyem: på grund av dess långa förlopp kompliceras sekundär tuberkulos, liksom hematogen tuberkulos, ibland av amyloidos.

Exodus. Död inträffar av dessa komplikationer, såväl som från lunghjärtsvikt.

BARNINFEKTIONER

Smittsamma sjukdomar som påverkar ett barn efter födseln och under hela barndomen orsakar samma förändringar i kroppen som i en vuxens organ. men samtidigt finns det ett antal särdrag i den infektiösa processens förlopp och morfologi. Huvuddraget hos barninfektioner är att de flesta av dem bara drabbar barn.

Difteri- en akut infektionssjukdom orsakad av difteribacill.

Epidemiologi.

Smittkällan är en sjuk person eller en bärare av bakterien. Smittvägen är huvudsakligen luftburen, men ibland kan patogenen överföras genom olika föremål. Vanligtvis är ingångsportalen de övre luftvägarna. Difteribacillen utsöndrar ett starkt exotoxin, som absorberas i blodet, påverkar hjärtat och binjurarna, vilket orsakar pares och förstörelse av mikrocirkulationskärl. Samtidigt ökar deras permeabilitet kraftigt fibrinogen, som förvandlas till fibrin, liksom blodkroppar, inklusive leukocyter, kommer in i de omgivande vävnaderna.

Kliniska morfologiska former:

• difteri i svalget och tonsillerna;
• difteri i andningsvägarna.

Patologisk anatomi av difteri i svalget och tonsillerna.

På grund av det faktum att svalget och den övre delen av struphuvudet är fodrade med skiktat skivepitel utvecklas det difteritisk inflammation. Svalget och tonsillerna är täckta med en tät vitaktig film, under vilken vävnaderna är nekrotiska och mättade med fibrinöst exsudat blandat med leukocyter. Svullnad av omgivande vävnader, såväl som berusning av kroppen, uttrycks skarpt. Det beror på det faktum att den fibrinösa filmen som innehåller mikrober inte avvisas under lång tid, vilket underlättar absorptionen av exotoxinet. Foci av nekros och blödning förekommer i regionala lymfkörtlar. Utvecklas i hjärtat giftig interstitiell myokardit. Fettdegeneration av kardiomyocyter uppträder, myokardiet blir sladdrigt och hjärtats håligheter expanderar.

Parenkymal neurit med myelinnedbrytning förekommer ofta. Glossofaryngeal, vagus, sympatiska och phrenic nerver påverkas. Förändringar i nervvävnaden ökar gradvis, och efter 15-2 månader från sjukdomens början, förlamning av den mjuka gommen, mellangärdet och hjärtat . Fokal nekros och blödning uppträder i binjurarna, nekrotisk nefros uppträder i njurarna (se fig. 75), och follikulär hyperplasi ökar i mjälten.

Död kan inträffa i början av 2:a sjukdomsveckan fr.o.m tidig hjärtförlamning eller efter 15-2 månader från sen hjärtförlamning.

Patologisk anatomi av andningsvägsdifteri.

Med denna form utvecklas lobar inflammation i struphuvudet, luftstrupen och bronkierna (se fig. 24). Under stämbanden är slemhinnan i luftvägarna kantad med prismatiskt och kolumnärt epitel, som utsöndrar mycket slem. Därför separeras den fibrinösa filmen som bildas här lätt, exotoxinet absorberas nästan inte och de allmänna toxiska effekterna är mindre uttalade. Krupös inflammation i struphuvudet på grund av difteri kallas riktigt krupp . Den difteritiska filmen avvisas lätt och kan blockera luftstrupen, vilket resulterar i asfyxi. Den inflammatoriska processen går ibland ner i de små bronkierna och bronkiolerna, vilket åtföljs av utvecklingen av bronkopneumoni och lungabscesser.

Död patienter uppstår från asfyxi, berusning och från dessa komplikationer.

Scharlakansfeber - en akut infektionssjukdom orsakad av grupp A beta-hemolytiska streptokocker och kännetecknad av inflammation i svalget och ett typiskt utslag. Vanligtvis är barn under 16 år sjuka, ibland vuxna.

Epidemiologi.

Infektion sker genom luftburna droppar från en patient med scharlakansfeber. Ingångsportarna för infektion är svalget och tonsillerna, där den primära scharlakansfebern uppstår. I utvecklingen av sjukdomen är en persons ökade känslighet för streptokocker avgörande. Från ingångsporten tränger streptokocker igenom de regionala lymfkörtlarna och orsakar lymfangit och lymfadenit, som i kombination med den primära affekten bildar infektiöst komplex. Från lymfkanalerna kommer patogenen in i blodomloppet och genomgår hematogen spridning, åtföljd av toxemi, skador på nervsystemet och inre organ.



Ris. 85. Scharlakansfeber. Akut nekrotiserande tonsillit och svår trängsel i svalget (enl. A. V. Tsinsrling).

Former av scharlakansfeber.

Beroende på svårighetsgraden särskiljs de:

• lätt form;
• måttlig form;
• svår form av scharlakansfeber, som kan vara giftig, septisk, giftig-septisk.

Patogenes.

Förloppet av scharlakansfeber kännetecknas av två perioder.

Den första perioden av sjukdomen varar 7-9 dagar och kännetecknas av allergier av kroppen i samband med bildandet av antitoxiska antikroppar under bakteriemi. Till följd av toxemi och nedbrytning av mikrobiella kroppar i blodet, under 3-5:e sjukdomsveckan, kan en autoimmun process inträffa, vilket är ett uttryck för allergi, där skador på ett antal inre organ utvecklas.

Patologisk anatomi.

Den första perioden av scharlakansfeber åtföljs av katarrhal tonsillit med allvarlig trängsel av tonsillerna i svalget - "flammande svalg." Den ger vika för nekrotiserande tonsillit som är karakteristisk för scharlakansfeber, vilket främjar spridningen av streptokocker i vävnaderna (fig. 85). Nekros kan utvecklas i den mjuka gommen, svalget, hörselröret och därifrån flyttas till mellanörat; från de cervikala lymfkörtlarna sprider sig nekros ibland till vävnaden i nacken. Vid avslag på nekro

sår bildas från statiska massor. Allmänna förändringar beror på berusningens svårighetsgrad och när giftig form sjukdomen manifesteras av feber och ett karakteristiskt scharlakansfeberutslag. Utslagen är skarpa, klarröda, täcker hela kroppen, med undantag för den nasolabiala triangeln. Grunden för utslagen är inflammation i hudens blodkärl. I det här fallet genomgår epidermis dystrofiska förändringar och faller av i lager - lamellär peeling . I parenkymala organ och nervsystemet, på grund av toxemi, utvecklas allvarliga degenerativa förändringar, och hyperplasi av mjälten och lymfkörtlarna är uttalad.

På septisk form scharlakansfeber, som är särskilt uttalad under den andra veckan av sjukdomen, får inflammation i området för det primära komplexet en purulent-nekrotisk karaktär. I det här fallet kan komplikationer som retrofaryngeal abscess, otit, osteomyelit i tinningbenet, slemhinna i nacken, ibland med sårbildning i stora kärl och dödlig blödning, uppstå. I mycket svåra fall utvecklas en giftig-septisk form, som kännetecknas av septikopyemi med purulenta metastaser till olika organ.

Den andra perioden av scharlakansfeber utvecklas inte alltid, och om den gör det inträffar den i 3-5:e veckan. Början av den andra perioden är katarral tonsillit. Den största faran med denna period är utveckling av akut glomerulonefrit , som övergår i kronisk glomerulonefrit och slutar med rynkningar av njurarna. Under den andra perioden kan vårtartad endokardit, artrit, hudvaskulit och följaktligen hudutslag observeras.

Död kan uppstå från komplikationer av sjukdomen, till exempel från uremi, med utveckling av glomerulonefrit, medan patienter för närvarande, på grund av användningen av effektiva läkemedel direkt för scharlakansfeber, nästan aldrig dör.

Meningokockinfektion - en akut infektionssjukdom som kännetecknas av epidemiska utbrott. Barn under 5 år drabbas oftast.

Epidemiologi.

Det orsakande medlet för sjukdomen är meningokocker. Infektion sker genom luftburna droppar. Patogenen upptäcks i utstryk från nasofarynx och cerebrospinalvätska. Meningokocker är mycket instabila och dör snabbt utanför en levande organism.

Patogenes och patologisk anatomi.

Meningokockinfektion kan förekomma i flera former.

• Meningokock nasofaryngit kännetecknas av katarral inflammation i slemhinnan med svår vaskulär hyperemi och ödem i svalget. Denna form diagnostiseras ofta inte, men patienter utgör en fara för andra, eftersom de är en infektionskälla.
• Meningokock meningit utvecklas när meningokocker kommer in i blodomloppet och passerar blod-hjärnbarriären.



Ris. 86. Meningokockinfektion. a — purulent meningit; 6 — expansion av hjärnans ventriklar, purulent impregnering av ependyma; c — fokus på nekros och blödning i binjuren; d — blödningar och nekros i huden.

Det kommer in i de mjuka hjärnhinnorna, och först utvecklas serös och sedan purulent inflammation i dem, som på den 5-6:e dagen förvandlas till purulent-fibrinös. Gröngult exsudat ligger huvudsakligen på hjärnans basala yta. härifrån passerar den till sin konvexa yta och täcker i form av en "mössa" hjärnhalvornas frontallober (fig. 86, a). Mikroskopiskt infiltreras de mjuka membranen och den intilliggande hjärnvävnaden med leukocyter, kärlen är kraftigt överbelastade - utvecklas meningoencefalit. Purulent inflammation sprider sig ofta till ependymen i hjärnans ventriklar (fig. 86, b). Från den tredje veckan av sjukdomen försvinner det purulenta fibrinösa exsudatet delvis och genomgår delvis organisering. I detta fall blir subarachnoidutrymmena och öppningarna i den fjärde ventrikeln övervuxna, cerebrospinalvätskans cirkulation störs och hydrocefalus utvecklas (se fig. 32).

Död i den akuta perioden uppstår det från ödem och svullnad i hjärnan, meningoencefalit, och i den sena perioden från cerebral kakexi i samband med hjärnatrofi som ett resultat av hydrocefalus.

Meningokock-sepsis uppstår när kroppens reaktivitet förändras. I detta fall påverkas alla kärl i mikrovaskulaturen. Ibland sker en intensiv nedbrytning av leukocyter som innehåller mikrober i blodomloppet. Meningokocker och frisatt histamin leder till bakteriechock och pares av mikrovaskulaturen. Utvecklande blixtform meningokockemi. där patienter dör 1-2 dagar efter sjukdomsdebut.

I andra varianter av kursen kännetecknas meningokock-sepsis av ett hemorragiskt hudutslag, skador på leder och ögonkärl. Nekros och blödningar utvecklas i binjurarna, vilket leder till deras akuta misslyckande (Fig. 86, c). Nekrotiserande nefros förekommer ibland i njurarna. Blödningar och nekros utvecklas också i huden (fig. 86, d).

Död Hos patienter med denna variant av sjukdomsförloppet uppstår det antingen från akut binjurebarksvikt eller från uremi i samband med nekrotiserande nefros. Med en lång kurs av meningokockemi dör patienter av purulent meningit och septikopyemi.

SEPSIS

Sepsis - en smittsam icke-cyklisk sjukdom som uppstår under tillstånd med nedsatt reaktivitet i kroppen när olika mikroorganismer och deras toxiner tränger in i blodomloppet från den lokala infektionskällan.

Det är viktigt att betona att denna infektionssjukdom är associerad just med nedsatt, och inte bara förändrad, reaktivitet hos kroppen. Sepsis är inte föremål för alla samma mönster som är karakteristiska för andra infektioner.

Det finns flera egenskaper som i grunden skiljer sepsis från andra infektioner.

Den första egenskapen hos sepsis är bakteriologisk- enligt följande:

• Det finns ingen specifik orsak till sepsis. Det här är lidande polyetiologiska och kan orsakas av nästan alla mikroorganismer eller patogena svampar, vilket skiljer sepsis från alla andra infektioner där det finns en specifik patogen;
• Oavsett vilken patogen som orsakar sepsis, det alltid samma snara - precis som sepsis, d.v.s. infektionens specificitet påverkar inte kroppens svar på sepsis;
• har inte sepsis specifikt morfologiskt substrat som uppstår med någon annan infektion;
• sepsis uppstår ofta efter läkning det primära fokuset, medan i alla andra infektionssjukdomar utvecklas förändringar i organ och vävnader under sjukdomsförloppet och försvinner efter återhämtning;
• sepsis beror på redan existerande sjukdomar och uppträder nästan alltid i dynamiken hos någon annan infektionssjukdom eller lokal inflammatorisk process.

Den andra egenskapen hos sepsis är epidemiologisk:

• sepsis, till skillnad från andra infektionssjukdomar, är inte smittsam;
• sepsis misslyckas reproducera i experiment till skillnad från andra infektioner;
• oavsett formen av sepsis och patogenens natur Den kliniska bilden av sjukdomen är alltid densamma.

Den tredje egenskapen hos sepsis är immunologisk:

• för sepsis ingen uttryckt immunitet och därför finns det inget cykliskt förlopp, medan alla andra infektioner kännetecknas av ett tydligt cykliskt förlopp i processen i samband med bildandet av immunitet;
• på grund av bristen på immunitet i sepsis, kraftigt reparation av skadad vävnad är svår, i samband med vilken sjukdomen antingen slutar med döden eller tillfrisknandet tar lång tid;
• efter återhämtning från sepsis ingen immunitet kvarstår.

Alla dessa funktioner tyder på att det är nödvändigt för utvecklingen av sepsis speciell reaktivitet hos kroppen, och därför är sepsis en speciell form av reaktion hos makroorganismen på en mängd olika smittämnen. Denna speciella reaktivitet återspeglar en märklig, ovanlig allergi och därför en sorts hyperergi, inte observerats vid andra infektionssjukdomar.

Patogenesen av sepsis är inte alltid tydlig. Det är möjligt att kroppen reagerar med speciell reaktivitet inte på mikroben, men och på gifter några mikrober. Och toxiner trycker ner ganska snabbt immunförsvar. I det här fallet är en störning av dess reaktion på antigen stimulering möjlig, som initialt försenas på grund av en defekt i uppfattningen av signalen om den antigena strukturen av toxiner, och sedan visar sig vara otillräcklig på grund av undertryckandet av immunförsvaret system av gifter med snabbt ökande berusning.

Former av sepsis:

• fulminant, där döden inträffar inom den första dagen av sjukdom;
• akut, som varar upp till 3 dagar;
• kronisk, som kan pågå i flera år.

Kliniska och morfologiska egenskaper.

Allmänna förändringar i sepsis består av 3 huvudsakliga morfologiska processer - inflammatorisk, dystrofisk och hyperplastisk, den senare utvecklas i immunogenesens organ. Alla avspeglar både hög berusning och en sorts hyperergisk reaktion som utvecklas under sepsis.

Lokala förändringar – Det här är ett fokus för purulent inflammation. som är en analog till den primära påverkan som uppstår under andra infektioner;

• lymfangit och regional lymfadenit, vanligtvis purulent i naturen;
• septisk purulent tromboflebit, som, när blodproppen purulent smälter, orsakar bakterieemboli och tromboembolism med utveckling av abscesser och infarkter i de inre organen och därigenom hematogen generalisering av infektionen;
• ingångsport, där i de flesta fall det septiska fokuset är lokaliserat.

Typer av sepsis beroende på ingångsporten:

• terapeutisk eller parainfektiös sepsis, som utvecklas under eller efter andra infektioner eller icke-smittsamma sjukdomar;
• kirurgiskt eller sår(inklusive postoperativ) sepsis, när ingångsporten är ett sår, särskilt efter avlägsnande av ett purulent fokus. Till denna grupp hör också ett säreget bränna sepsis;
• livmoder eller gynekologisk sepsis, vars källa är i livmodern eller dess bihang;
• navelsepsis, där källan till sepsis är lokaliserad i området för navelsträngsstumpen;
• tonsillogen sepsis, där det septiska fokuset är beläget i tonsillerna;
• odontogen sepsis, associerad med tandkaries, särskilt komplicerad av phlegmon;
• otogen sepsis, förekommer vid akut eller kronisk purulent otitis media;
• urogen sepsis, där det septiska fokuset är beläget i njurarna eller urinvägarna;
• kryptogen sepsis, som kännetecknas av sepsis klinik och morfologi, men varken dess källa eller ingångsporten är kända.

Kliniska och morfologiska former av sepsis.

Beroende på allergins svårighetsgrad och originalitet, förhållandet mellan lokala och allmänna förändringar, närvaron eller frånvaron av pus, samt sjukdomens varaktighet, särskiljs följande:

• sepsis;
• septikopyemi;
• bakteriell (septisk) endokardit;
• kronisk sepsis.

Sepsis - en form av sepsis där det inte finns någon specifik morfologisk bild, ingen pus och septiska purulenta metastaser, men kroppens hyperergiska reaktion är extremt uttalad.

Ett fulminant eller akut förlopp är karakteristiskt i de flesta fall, patienter dör inom 1-3 dagar, och det är delvis därför distinkta morfologiska förändringar inte hinner utvecklas. Vanligtvis finns det ett septiskt fokus, även om det ibland inte kan upptäckas, och då talar man om kryptogen sepsis.

Patologisk anatomi septikemi speglar främst allvarlig förgiftning och hyperergi och består av mikrocirkulationsrubbningar, immunologiska överkänslighetsreaktioner och degenerativa förändringar. Hemolys av erytrocyter observeras, hemorragiskt syndrom uttrycks vanligtvis, orsakat av vaskulit med fibrinoid nekros av kärlväggarna, interstitiell inflammation i olika organ och hypotoni. Hos dem som dog av septikemi upptäcks ofta spritt intravaskulär koagulationssyndrom vid obduktion. chocknjurar med ischemisk cortex och hyperemisk medulla, chocklungor med konfluenta multipla blödningar, foci av lobulär nekros och kolestas observeras i levern och fettdegeneration i parenkymala organ.

Septikopyemi - en form av sepsis, som anses vara en generaliserad infektion.

Det kännetecknas av närvaron av ett septiskt fokus i området för ingångsporten i form av lokal purulent inflammation, åtföljd av purulent lymfangit och lymfadenit, såväl som purulent tromboflebit med metastasering av pus, vilket orsakar generaliseringen av process (fig. 87, a, b). Däremot påvisas mikrober i endast 1/4 av blododlingarna. Oftast utvecklas septikopyemi efter en kriminell abort, kirurgiska ingrepp komplicerade av suppuration och andra sjukdomar som kännetecknas av närvaron av ett purulent fokus. Septikopyemi är också en ovanlig allergi. men inte lika uttalad som vid septikemi.

Klinisk bild orsakas främst av förändringar associerade med purulenta metastaser, med utveckling av abscesser och "septiska" infarkter i olika organ - i njurarna (embolisk purulent nefrit), lever, benmärg (purulent osteomyelit), lungor (supurativa infarkter), etc. Det kan utveckla akut septisk polypos-ulcerös endokardit med närvaro av pus på endokardiet i hjärtklaffarna. Splenomegali är karakteristiskt. i vilken mjältens vikt når 500-600 g en så stor mjälte med en spänd kapsel, som ger riklig skrapning av pulpan på snittet. septisk mjälte (Fig. 87, c). Måttlig hyperplasi och uttalad myeloid metaplasi observeras också i lymfkörtlarna, och benmärgshyperplasi av platta och tubulära ben utvecklas.

Komplikationer av septikopyemi - pleuralt empyem, purulent peritonit, purulent paranefrit. Akut septisk polypos-ulcerös endokardit orsakar tromboemboliskt syndrom med utveckling av infarkter i olika organ.

Septisk (bakteriell) endokardit - en form av sepsis där hjärtklaffapparaten fungerar som ingångsport och det septiska fokuset är lokaliserat på hjärtklaffarnas broschyrer.



Ris. 87. Sepsis. a - septisk endometrit; b - septiska suppurerande lunginfarkter.

I cirka 70 % av fallen föregås denna form av sepsis av reumatisk skada på hjärtklaffarna, och i 5 % av fallen är det primära septiska fokuset lokaliserat till klaffbladen, redan förändrade till följd av åderförkalkning eller annan icke-reumatisk sjukdomar, inklusive medfödda hjärtfel. Men i 25% av fallen utvecklas septisk bakteriell endokardit på intakta klaffar. Denna form av endokardit kallas Chernogubovs sjukdom.

Riskfaktorer för bakteriell endokardit identifieras. Dessa inkluderar läkemedelssensibilisering, olika ingrepp på hjärta och blodkärl (intravaskulära och intrakardiella katetrar, konstgjorda klaffar etc.), samt kroniskt drogberoende, missbruk och kronisk alkoholförgiftning. Allvaret av den allergiska reaktionen avgör i första hand och former av septisk endokardit:

• akut, varar i cirka 2 veckor och sällsynt;
• subakut, som kan pågå i upp till 3 månader och är mycket vanligare än den akuta formen;
• kronisk, varar i månader och år. Denna form kallas ofta långvarig septisk endokardit, och sepsistejp; det är den dominerande formen av septisk endokardit.

Patogenes och morfogenes.

Lokaliseringen av klaffskador vid bakteriell septisk endokardit är ganska karakteristisk och skiljer sig vanligtvis från reumatiska hjärtfel. I 40% av fallen påverkas mitralisklaffen, i 30% - aortaklaffen, i 20% av fallen påverkas trikuspidalklaffen, och i 10% finns en kombinerad lesion av aorta- och mitralisklaffarna.



Ris. 87. Fortsättning. c — septisk mjälte, riklig massaskrapning; d — polypos-ulcerös endokardit i aortaklaffen med bakteriell septisk endokardit.

Mekanismerna för utvecklingen av processen är förknippade med bildandet av cirkulerande immunkomplex från patogena antigener, antikroppar mot dem och komplement. Deras cirkulation orsakar utvecklingen av överkänslighetsreaktioner med en ganska karakteristisk morfologi i formen tetrads skada - valvulär endokardit, vaskulär inflammation, njur- och mjältskada, till vilka läggs förändringar orsakade av tromboemboliskt syndrom.

Patologisk anatomi bakteriell septisk endokardit, som med andra infektioner, består av lokala och allmänna förändringar. Lokala förändringar utvecklas i det septiska fokuset, det vill säga på hjärtklaffarnas broschyrer. Här observeras kolonier av mikrober och foci av nekros uppstår, som snabbt ulcererar, och lymfohistiocytisk och makrofaginfiltration uppträder runt dem, men utan neutrofila leukocyter. På ulcerösa klaffdefekter bildas massiva trombotiska avlagringar i form av polyper (fig. 87, d), som lätt smulas sönder, ofta förkalkas och organiseras ganska snabbt, vilket förvärrar befintliga förändringar i klaffarna eller leder till bildandet av hjärtfel i Chernogubovs sjukdom. Progressiva ulcerösa defekter i ventilbladen åtföljs av bildandet av deras aneurysmer och ofta perforering av broschyren. Ibland brister klaffbladet med utvecklingen av akut hjärtsvikt. Trombotiska avlagringar på hjärtklaffarna är källan till utvecklingen av tromboemboliskt syndrom. I det här fallet bildas infarkter i olika organ, men trots förekomsten av pyogen infektion i tromboembolerna, blir dessa infarkter inte festade.

Allmänna förändringar inkluderar skador på det vaskulära systemet, främst mikrovaskulaturen, som kännetecknas av utvecklingen av vaskulit och hemorragiskt syndrom - multipla petekiala blödningar i huden och subkutan vävnad. i slemhinnor och serösa hinnor, i ögonbindan. I njurarna utvecklas immunkomplex diffus glomerulonefrit, ofta i kombination med njurinfarkter och ärr efter dem. Mjälten är kraftigt förstorad i storlek, dess kapsel är spänd, när den skärs, massan är röd i färgen, ger riklig skrapning (septisk mjälte), hjärtinfarkt och ärr efter dem finns ofta i den. Cirkulerande immunkomplex sätter sig ofta på synovialmembranen, vilket bidrar till utvecklingen av artrit. Ett karakteristiskt tecken på septisk endokardit är också förtjockning av fingrarnas nagelfalanger - "trumpinnar". Fett- och proteindegeneration utvecklas i parenkymala organ.

Utdragen septisk endokardit bör betraktas som kroniosepsis, även om det finns en synpunkt att kroniosepsis är s.k. purulent-resorptiv feber, som kännetecknas av närvaron av ett icke-läkande purulent fokus. Men för närvarande tror de flesta experter att detta är en annan sjukdom, även om den liknar kronisk sepsis.

Kikhosta(bakteriell) - okontrollerbar hosta, speciellt V nattetid, nysningar, oförmåga att äta utan att hosta, feber, snabb andning.

Difteri(bakteriell) - ont i halsen, hög temperatur, svårigheter att svälja, illamående, kräkningar, plack i halsen kan* leda till luftvägsobstruktion.

Tuberkulos (bakteriell) - en känsla av allmän trötthet, svettning på natten, en lätt temperaturökning, bröstsmärtor, nysningar, hosta utan sputum, eventuellt utseende av sputum med blod om den inte behandlas.

Hepatit B (viral) - svaghet, letargi, hög feber, illamående, kräkningar, gulfärgning av huden. Kan vara asymtomatisk. Kan orsaka allvarliga leverskador.

Kolera (bakteriell) - Tidiga tecken inkluderar plötslig uppkomst av smärtfri, vattnig diarré och kräkningar. Uttorkning sätter snabbt in. Muskelkramper och svaghet är närvarande. Utan behandling utvecklas akut kardiovaskulär svikt.

Influensa(viral) - infektion i de övre luftvägarna, orsakar ofta irritation i ögonen, nasofarynx, hosta, huvudvärk, feber, svaghet, måttlig muskelsmärta.

Genital herpes(viral) - en stickande eller brännande känsla i det drabbade området, uppkomsten av små blåsor som spricker och bildar ytliga smärtsamma sår.

Slfidis(bakteriell) - har olika stadier:

Uppstår vanligtvis i form av ett enda smärtfritt sår (chancre), som läker sig själv inom 3-4 veckor;

Trötthet, feber, sjukdomskänsla, närvaron av en stor mängd mjukvävnad. och "våta" utslag;

Efter? flera år, allmän infektion påverkar huden, skelettsystemet, och kan orsaka. skada på hjärnan och hjärtat.

Gonorré(bakteriell) - de flesta infekterade människor har inte primära symtom. Män kan uppleva smärtsam urinering såväl som flytningar från penis. Hos kvinnor, flytningar, klåda eller smärta. Sjukdomen kan leda till allvarlig infektion i livmodern Och bihang.

AIDS (HIV) (viralt) - orsaksmedlet är det humana immunbristviruset - HIV, som tillhör familjen retroviridae. Som ett resultat av infektion med AIDS upplever en person progressiv förstörelse av kroppens immunsystem.

Förebyggande av infektionssjukdomar.

Det finns ett antal enkla tekniker som kan minska eller förhindra risken för IZ-infektion. De kan vara ganska effektiva med en korrekt förståelse av mekanismen för IZ-överföring.

Dricker vatten

Innan du dricker vatten måste du se till att det är lämpligt att dricka. Först och främst måste det rengöras från partiklar som flyter på ytan. Om det råder tvivel om dess kvalitet, bör vattnet kokas eller tillsättas kemikalier.

Friskt immunförsvar

Ju starkare en persons försvarssystem, desto mer sannolikt är det att det kommer att stå i vägen för att infektion kommer in i kroppen. Du kan upprätthålla ett bra immunförsvar genom rätt kost och snabb immunisering.

Allmän hälsa och hygien

Som regel har en frisk kropp ett starkt immunförsvar. Huden, kroppens största organ, är den första försvarslinjen mot infektioner.

För hudens normala funktion är det nödvändigt att övervaka integriteten hos dess skydd och skydda det från skador. Du bör bära lämpliga kläder, använda skyddshandskar och hålla din kropp ren. Det är nödvändigt att se till att även mindre sår är rena och torra, vilket främjar deras snabba läkning. Annars kan infektionen komma in i kroppen.

Att använda kondom under samlag förhindrar överföring av infektioner. Det skapar ett gap mellan en persons hud och en annan persons potentiellt farliga kroppsvätskor.

fråga 2

Mänskliga rättigheter.

December 1998 markerade 50-årsdagen av antagandet av FN:s generalförsamling

Stadgan om mänskliga rättigheter, som har förelagt folk och stater den uppgift som alla folk och stater måste sträva efter att tillförsäkra varje person de rättigheter och friheter som proklameras i denna förklaring, utan åtskillnad av något slag, såsom ras, hudfärg, kön, språk, religion, politisk eller annan åsikt, nationellt eller socialt ursprung.

Dessutom har varje människa rätt till liv, frihet och personlig säkerhet.

Ingen ska hållas i slaveri eller träldom. Ingen ska utsättas för tortyr eller grym, omänsklig eller förnedrande behandling eller bestraffning.

Deklarationen understryker att alla personer är lika inför lagen och har rätt, utan någon åtskillnad, till lagens lika skydd.

Ingen får utsättas för godtycklig inblandning i sitt personliga liv och familjeliv.

Män och kvinnor som har uppnått myndig ålder har rätt att, utan någon begränsning på grund av ras, nationalitet eller religion, gifta sig och bilda familj.

Varje människa har rätt till utbildning och högre utbildning ska vara lika tillgänglig för alla utifrån varje individs förmåga.

Deklarationen slår också fast att varje människa inte bara har rättigheter utan också ansvar gentemot samhället, där endast individens fria och fulla utveckling är möjlig.

Krig (ur folkrättens synvinkel) är organiserad väpnad kamp mellan oberoende oberoende suveräna stater.

Lagen om väpnad konflikt reglerar användningen av medel och metoder för krigföring. Huvudprincipen här är principen att begränsa de krigförande i valet av medel och metoder för att föra väpnad kamp. °

Deltagare i fientligheter.

Organiserade väpnade styrkor från någon part i konflikten erkänns som legitima deltagare i internationella väpnade konflikter om de: står under befäl av en person som är ansvarig för sina handlingar gentemot den parten; omfattas av det interna disciplinsystemet, vilket säkerställer möjligheten att följa lagens regler.

Stridande (stridande). Personer som är medlemmar av de väpnade styrkorna i ett land som deltar i en internationell väpnad konflikt erkänns som lagliga kombattanter och kallas i det moderna språket för väpnade konflikter kombattanter.

En parlamentariker är en person som får befogenhet från sitt militära kommando att förhandla med fiendens militärledning. Det särskiljande tecknet är en vit flagga. Parlamentarikern, liksom de som åtföljer honom, åtnjuter rätten till immunitet.

Medicinsk och andlig personalär ansvarig för att ge bistånd till offer för väpnade konflikter och deltar inte direkt i fientligheter.

Civilförsvarspersonal behandlar humanitära frågor för att skydda civila från farorna med militära operationer, hjälper till att eliminera konsekvenserna av sådana handlingar och säkerställer civilbefolkningens överlevnad.

Personal som ansvarar för skydd av kulturegendomåtnjuter också internationellt rättsligt skydd.

Personal involverad i humanitära insatser. Om i en väpnad konfliktzon befolkningen som inte deltar i den väpnade kampen inte är tillräckligt försedd med de förnödenheter som är nödvändiga för att överleva, genomförs humanitära hjälpinsatser med de berörda parternas samtycke.

Olaglig deltagare i väpnade konflikter spioner och legosoldater anses vara. Spioner erkända som personer som i hemlighet eller bedrägligt agerar samlar in eller försöker samla in information på det territorium som kontrolleras av en av parterna i konflikten, för senare överföring till den motstående parten.