Immunologiskt minne: allmänna egenskaper
Immunologiskt minneär immunsystemets förmåga att svara snabbare och mer effektivt på antigen (patogen) som organismen har haft tidigare kontakt med.
Sådant minne tillhandahålls av redan existerande antigenspecifika kloner som t.ex B-celler och T-celler , som är funktionellt mer aktiva som ett resultat av tidigare primär anpassning till ett specifikt antigen.
Det är ännu inte klart om minnet är etablerat som ett resultat av bildandet av långlivade specialiserade minnesceller eller speglar minnet en återstimuleringsprocess lymfocyter ett ständigt närvarande antigen som kommer in i kroppen under primär immunisering.
Immunologiska minnesceller
Det sekundära immunsvaret kännetecknas av snabbare och effektivare produktion antikroppar.Intensiteten i responsen som utförs av befolkningen grundad B-lymfocyter ökar främst på grund av en ökning av celler som kan uppfatta en antigen stimulus ( ris. 2,13-R ). Figuren visar schematiskt bildandet av effektorceller och minnesceller efter initial kontakt med antigenet. Några av ättlingarna till antigenreaktiva lymfocyter, efter att ha eliminerat infektionen, förvandlas till icke-delande minnesceller, och resten blir effektorceller av cellulär immunitet. Minnesceller kräver mindre tid för att aktiveras när de möter ett antigen igen, vilket på motsvarande sätt förkortar intervallet som krävs för att ett sekundärt svar ska inträffa.
B-celler av immunologiskt minne skiljer sig kvalitativt från icke-premium B-lymfocyter inte bara genom att de börjar producera IgG -antikroppar tidigare, men de har vanligtvis också högre affinitetsantigenreceptorer på grund av selektion under det primära svaret.
Det är osannolikt att minnes-T-celler har ökade affinitetsreceptorer jämfört med oprimade T-celler. Immunologiska minnes-T-celler kan emellertid svara på lägre doser av antigen, vilket tyder på att deras receptorkomplex som helhet (inklusiveadhesionsmolekyler) fungerar mer effektivt.
Således kan det anses vara fastställt att immunologiskt minne inte bara bestäms av ackumuleringen av populationer av celler med identiska egenskaper; Egenskaperna hos enskilda celler förändras också, vilket framgår av förändringar i uttrycket av cellytemolekyler och cytokiner.
B-cells immunologiskt minne
generella egenskaper B-celler med ett sekundärt svar, som faktiskt avgörB-cellsminne, innehåller följande indikatorer.1). Antalet specifika B-celler som kommer in i det sekundära svaret ökar med en storleksordning jämfört med antalet av dessa celler under det primära svaret. Till exempel förhållandet mellan antigenspecifika B-celler och det totala innehållet av B-celler i mjälte i det primära immunsvaret mot patogener är det ungefär 1:10000; samtidigt, med ett sekundärt svar, är detta förhållande 1:1000.
2). Den latenta perioden förkortas och maximal produktion uppnås tidigare antikroppar. För olika antigener dessa indikatorer varierar, men i genomsnitt reduceras tiden för den latenta perioden och uppnåendet av toppen av antikroppar under det sekundära svaret med 2-4 dagar.
3). I det primära svaret dominerar produktionen IgM . Den sekundära responsen kännetecknas av övervägande produktion IgG.
4). Antikropparnas affinitet ökar.
Alla dessa karaktäristiska tecken på B-cellsminne fastställs under utvecklingen av det primära immunsvaret. Vid denna tidpunkt sker ackumulering av en antigenspecifik klon av B-celler, processen för dess differentiering sker och kloner väljs för högsta affinitet med hjälp av .
I det sekundära svaret är de grundläggande händelserna uppenbarligen desamma som i det primära svaret. Men redan förberedda celler med högaffinitetsantigenigenkännande receptorer reagerar på antigenet. Det är möjligt att det under det sekundära svaret sker en ytterligare ökning av receptorernas affinitet, vilket bestämmer en ännu större affinitet hos antikropparna för antigenet. Detta antagande är baserat på experimentella data om en sekventiell ökning av antikroppsaffinitet efter primär, sekundär och tertiär immunisering.Germinal centerB-lymfocyter: CD-uttryck och stadier av hematopoiesis
B-lymfocyter: B-cellsregioner
Benmärg
B-lymfocyter: tymusberoende härstamningsproliferation
Antigener: distributionssätt
MusplasmacytomFollikulärt B-cellslymfom: BCL-2-gen och differentiering
T-cells immunologiskt minne
Hastigheten och intensiteten av den sekundära responsen är inte bara förknippad med aktivitet Minnes B-celler , men också med funktionell beredskap T-celler - närvaron av minnes-T-celler.Minnes T-celler skiljer sig från naiv T-celler genom att förändra uttrycket av funktionellt signifikanta cellytreceptorer ( tabell 13,7).
Av särskild betydelse är skillnaderna i L-selectin, CD44 och CD45RO . De två första proteinerna är involverade i målsökning av T-celler in lymfoida organoch platser där patogener kommer in. CD45RO fungerar som en signalsändare in i cellen under bildandet av antigenigenkänningskomplexet.
Förändringar i receptoruttryck i minnes-T-celler skiljer dem signifikant från naiva T-celler. Man bör komma ihåg att uttalandet om sådana förändringar inte svarar på frågan: bildas minnes-T-celler som ett resultat av divergensen av naiva T-celler i processen för differentiering till förstärkta effektor-T-celler och minnes-T-celler eller är minnes-T-celler en långlivad subpopulation förstärkte T-celler.
Annars, är minnes-T-celler resultatet av divergerande eller monofyletisk utveckling?Typ IV överkänslighet
CD58
Antigener: roll i att upprätthålla immunologiskt minne
Framgångsrikt utvecklatspecifik immunitetsom det sista steget av anti-infektionsskydd, löses konflikten mellan patogenen och organismen slutligen till förmån för den senare. Den återvunna organismen kännetecknas av frånvaron av lätt detekterbara effektorantigenspecifika celler och antikroppar och förekomsten av minnesceller.Men alla dessa fakta indikerar ännu inte fullständig befrielse från de antigener som patogenen hade. När man arbetade med märkta antigener med hög molekylvikt hittades märkningen på ytanfollikulära dendritiska cellerflera månader efter immunisering. Det är möjligt att vissa antigener av en viss patogen kan lagras i formenimmunkomplexpå dendritiska celler. Möjligheten för långvarig beständighet av små mängder virus eller bakterieceller som lyckats "gömma sig" från immuneliminering kan inte uteslutas. Ett exempel skulle vara ett virusHerpes simplex, som vistas i nervvävnaden under lång tid. Om patogener verkligen beter sig på det här sättet, så klonar de naiva T-celler som lämnar tymus , tillhandahålls ständigt material för igenkänning och differentiering till förstärkta klonspecifika T-celler, vilket skapar en pool av ständigt närvarande förberedda effektorer för att svara på återinträde av patogenen.
Sfingolipider: påverkan på bildandet av minnesceller
När man specifikt känner igen ett antigen, molekylen CD4 ökar aviditeten hos TCR/Ag/MHC klass II-komplexet, och samstimulering av CD4 leder till utvecklingen av ett synergistiskt proliferativt svar. Differentiering av CD4+-celler till Th1 eller Th2 sker under en genetiskt begränsad interaktion av en lymfocyt medantigenpresenterande celloch bestäms också av uttryckstätheten för CD4-receptorer, CD28, MEL-14 och andra på lymfocyter [ Noel, ea 1996, Deeths, ea 1997 ]. En mindre subpopulation av CD4+-celler uttrycker den aktiveringsinducerade fenotypen minnesceller (CD69 hög, CD45RB låg, CD44 hög, L-selektin, etc.) [Muralidhar, ea 1996 ]. Bildandet av minnesceller för T-beroende antigener regleras fumonisin B1 [Martinova, ea 1995].CD4 (T4, gp59)
CD4 (T4, gp59, hos möss L3T4, HIV-receptor ) är ett glykoprotein vars molekylvikt är 55 kDa. Polypeptidkedjan består av 433 aminosyror. CD4 är en enkelkedjig molekyl som består av fyra immunglobulinliknande domäner ( ris. 3.17 ). Domänerna D1 och D2, såväl som D3 och D4, bildar parade, tätt packade, stela strukturer sinsemellan. Dessa par är förbundna med en flexibel gångjärnssektion. Svansdelen av CD4-molekylen är tillräckligt lång för att interagera med cytoplasmatiska transduktorproteiner. På cellytan TKR och CD4 presenteras oberoende av varandra. Deras möte sker i processen att bilda ett svar på antigenet. Efter TCR-igenkänning av antigenkomplexet interagerar CD4 medMHC klass II molekyl. Interaktionsreaktionen sker mellan beta2-domänen av MHC-molekylen och den första domänen av CD4. Det antas också att den andra D2-domänen är svagt involverad i interaktionen.CD4 - representantIg superfamilj, innehållande 4 domäner i den extracellulära delen. Den Ig-liknande naturen hos de första två N-terminala domänerna bekräftades genom röntgendiffraktionsanalys. Domänerna 3 och 4 är homologa med domänerna 1 och 2 CD2 . Molekylens 6 Cys-rester bildar tre disulfidbindningar. Den transmembrana regionen av CD4 är homolog (48%) med produkternas transmembrana domän MHC klass II . CD4-cytoplasmadomänen består av 40 aminosyrarester och innehåller fyra fosforyleringsställen. CD4 från möss, råttor och kaniner har en liknande struktur och hög homologi med human CD4 (mer än 50%), särskilt i den cytoplasmatiska regionen. Den N-terminala delen av molekylen innehåller en region som har en affinitet för molekylen gp120 HIV.
FUNKTIONER. CD4 identifieras på ytan T-lymfocyter använda monoklonala antikroppar (OCT4) 1979 som markör T-hjälparceller . CD4 finns på ytan av kortikal tymocyter , en del av mogna perifera T-lymfocyter (40-50 % - nästan uteslutande T-hjälparceller), finns den också på monocyter , vissa celler hjärna . På membranet hos kortikala tymocyter samexisterar CD4 med CD8 , medan mogna T-celler uttrycker CD4 eller CD8.
CD4:s funktion bestäms främst av dess förmåga att binda till molekyler MHC klass II. I att binda upp MHC klass II antigenertvå yttre domäner av CD4 och en icke-polymorf del av MHC-molekylen är involverade. Bindningen av CD4 till MHC klass II-antigener bestämmer inte bara vidhäftning av CD4plus T-hjälparceller till MHC-IIplus makrofager , men ökar också signifikant (100-faldigt) affiniteten hos T-cellsreceptorn TcR (till vilket CD4 binder irreversibelt) till antigenkomplexet med MHC klass II-produkter. I sin tur, när TcR-CD3 binder till en antigen peptid, bildas mellan CD4 och receptorn (med deltagande av deltakedjan CD3 ) fysisk kontakt som underlättar igenkänning av antigen-MHC-produktkomplexet.
etc.................
Under immunminnet förstå kroppens förmåga att ge ett accelererat immunologiskt svar på upprepad introduktion av ett antigen. Efter det initiala svaret på ett antigen bildas ett visst antal långlivade minnesceller i kroppen som lagrar information om antigenet. När antigenet återinförs i kroppen orsakar minnesceller ett sekundärt immunsvar. Grunden för det sekundära svaret är detsamma som det primära, men antikroppsbildningen i den sker snabbare och mer intensivt, övervägande IgG syntetiseras och antikropparnas affinitet är högre än i den primära.
Immunologiskt minne är karakteristiskt för T- och B-lymfocyter. Eftersom minnet för olika antigener lagras av olika kloner av lymfoida celler, tillåter detta lymfoidsystemet att förvärva ny information utan att förlora den tidigare.
I vissa fall är en situation möjlig när makroorganismen av en eller annan anledning inte kan svara på vissa antigener. Denna brist på respons kallas immunologisk tolerans (tolerans - tolerans, icke-responsivitet). Detta fenomen upptäcktes av P. Medawar hos möss. Det visade sig att om embryon från vita möss injicerades med mjältceller från andra stammar av möss (svarta), så avvisade inte de vuxna som växte upp på dessa embryon hudtransplantationerna från svarta möss, d.v.s. blev tolerant mot dem. Konventionella möss avvisade sådana allogena transplantat. M. Hasek genomförde liknande experiment på olika kycklingraser. Som ett resultat av experiment visade det sig att medfödd tolerans mot ett antigen (tolerogen) uppstår när intrauterin kontakt av kroppen med detta antigen uppstår. I det här fallet kommer kroppen efter födseln att uppfatta denna hypertoni som "sin egen". För närvarande förklaras denna tolerans av det faktum att under embryogenes inträffar döden av prekursorkloner av T-lymfocyter som kan interagera med tolerogenen.
Förutom medfödd finns det också förvärvad tolerans. Oftast är detta en reversibel process. Förvärvad tolerans är av två typer: hög dos och låg dos. Högdostolerans uppstår när stora doser av ett tolerogen kommer in i kroppen, särskilt när det administreras mot bakgrund av immunsuppression (bestrålning, användning av immunsuppressiva medel). En sådan stor mängd antigen orsakar lymfocyternas död som reagerar på det. Lågdostolerans uppstår när små doser av vissa antigener administreras. Man tror att det i detta fall medieras av aktiveringen av suppressorceller som undertrycker immunsvaret. I allmänhet anses för närvarande båda mekanismerna för att upprätthålla tolerans (klonal delning och suppression) vara komplementära.
Idiotyp-anti-idiotyp interaktion ligger till grund för teorin om immunnätverket som föreslagits av N.K. Erne (1974) som en mekanism för att reglera immunsystemets funktion. Dess väsen är som följer. Antikroppar mot samma antigen syntetiseras av olika kloner av lymfocyter. Sådana AT (eller, ekvivalent, T-cellsreceptorer) kommer att skilja sig något i struktur från varandra. I det aktiva centret av sådana antikroppar eller receptorer finns unika antigena determinanter som är unika för en given klon av lymfocyter och som skiljer den från alla andra. De kallas idiotyper. Ag-bindningsstället för AT självt kallades paraton. Totaliteten av alla idiotyper av en given AT kallas. idiot. När immunsvaret utvecklas syntetiseras initialt första generationens antikroppar, riktade mot ett givet antigen. De kallas idiotypiska antikroppar (som bär på en idiotyp). Deras aktiva centra producerar i sin tur andra generationens antikroppar - anti-idiotypiska. De blockerar syntesen av idiotypiska antikroppar. Detta säkerställer en naturlig dämpning av immunsvaret, vilket minskar sannolikheten för att utveckla autoimmuna processer.
Immunologiskt minne är immunsystemets förmåga att svara snabbare och mer effektivt på ett antigen (patogen) som kroppen har haft tidigare kontakt med.
Sådant minne tillhandahålls av redan existerande antigenspecifika kloner av både B-celler och T-celler, vilka är funktionellt mer aktiva som ett resultat av tidigare primär anpassning till ett specifikt antigen.
Sådant minne tillhandahålls av redan existerande antigenspecifika kloner av både B-celler och T-celler, vilka är funktionellt mer aktiva som ett resultat av tidigare primär anpassning till ett specifikt antigen.
Som ett resultat av det första mötet av en programmerad lymfocyt med ett specifikt antigen, bildas två kategorier av celler: effektorceller, som omedelbart utför en specifik funktion - utsöndrar antikroppar eller implementerar cellulära immunreaktioner, och minnesceller, som cirkulerar under en lång tid. tid. När detta antigen återinträder förvandlas de snabbt till effektorlymfocyter, som reagerar med antigenet. Med varje delning av en programmerad lymfocyt efter dess möte med ett antigen, ökar antalet minnesceller.
Minnesceller kräver mindre tid för att aktiveras när de möter ett antigen igen, vilket på motsvarande sätt förkortar intervallet som krävs för att ett sekundärt svar ska inträffa.
Immunologiska minnes-B-celler skiljer sig kvalitativt från icke-föredragna B-lymfocyter inte bara genom att de börjar producera IgG-antikroppar tidigare, utan de har också vanligtvis högre affinitetsantigenreceptorer på grund av selektion under det primära svaret.
Det är osannolikt att minnes-T-celler har ökade affinitetsreceptorer jämfört med oprimade T-celler. Emellertid kan immunologiska minnes-T-celler svara på lägre doser av antigen, vilket tyder på att deras receptorkomplex som helhet (inklusive adhesionsmolekyler) fungerar mer effektivt.
Vacciner är levande, dödade, kemiska, toxoider, syntetiska vacciner. Moderna rekombinanta vacciner. Principerna för att lära ut varje typ av vaccin, mekanismerna för skapad immunitet. Adjuvans i vacciner.
Levande vacciner innehåller livsdugliga stammar av patogena mikrober, försvagade till en grad som utesluter förekomsten av sjukdom, men som helt bibehåller antigena och immunogena egenskaper. Dessa är stammar av mikroorganismer som försvagats under naturliga eller artificiella förhållanden. Försvagade stammar av virus och bakterier erhålls genom att inaktivera gener som är ansvariga för bildandet av virulensfaktorer, eller genom mutationer i gener som ospecifikt minskar denna virulens. Vaccinstammar av mikroorganismer, samtidigt som de behåller förmågan att fortplanta sig, orsakar utvecklingen av en asymtomatisk vaccininfektion. Kroppens reaktion på införandet av ett levande vaccin betraktas inte som en sjukdom, utan som en vaccinprocess. Vaccinationsprocessen varar i flera veckor och leder till bildandet av immunitet mot patogena stammar av mikroorganismer.
Levande vacciner har ett antal fördelar före dödade och kemiska vacciner. Levande vacciner skapar stark och långvarig immunitet, vars intensitet närmar sig post-infektionsimmunitet. För att skapa bestående immunitet räcker det i många fall med en injektion av ett vaccin, och sådana vacciner kan administreras i kroppen med en ganska enkel metod - till exempel genom markberedning eller oralt. Levande vacciner används för att förebygga sjukdomar som polio, mässling, påssjuka, influensa, pest, tuberkulos, brucellos och mjältbrand.
För att erhålla försvagade stammar av mikroorganismer används följande metoder.
1. Odling av högpatogena stammar för människor genom successiva passager genom cellkulturer eller djurorganismer, eller genom exponering för fysikaliska och kemiska faktorer under tillväxt och reproduktion av mikrober. Sådana faktorer kan innefatta ovanlig temperatur, näringsmedier som är ogynnsamma för tillväxt, ultraviolett bestrålning, formaldehyd och andra faktorer. Vaccinstammar av det orsakande medlet för mjältbrand och tuberkulos erhölls på liknande sätt.
2). Anpassning till en ny värd - passage av patogenen till okänsliga djur. Genom långvarig passage av gaturabiesviruset genom hjärnan på en kanin, fick Pasteur ett fixerat rabiesvirus, som var maximalt virulent för kaniner och minimalt virulent för människor, hundar och husdjur.
2) Identifiering och urval av stammar av mikroorganismer som förlorat sin virulens för människor under naturliga förhållanden (vacciniavirus).
3) Skapande av vaccinstammar av mikroorganismer genom att använda genteknikmetoder genom att rekombinera genomen från virulenta och icke-virulenta stammar.
Nackdelar med levande vaccin:
Återstående virulens
Hög reaktogenicitet
Genetisk instabilitet - återgång till vildtypen, d.v.s. återställande av virulenta egenskaper
Förmågan att orsaka allvarliga komplikationer, inklusive ekefalit och generalisering av vaccinprocessen.
Dödade vacciner, produktionsmetoder, användning för förebyggande och behandling av infektionssjukdomar, skapade immunitet, exempel;
Dödade (partikel)vacciner innehåller en suspension av hela mikrobiella celler inaktiverade med fysikaliska och kemiska metoder. Den mikrobiella cellen behåller sina antigena egenskaper, men förlorar sin livskraft. För inaktivering används värme, ultraviolett bestrålning, formalin, fenol, alkohol, aceton, mertiolat, etc. Dödade vacciner har lägre effektivitet jämfört med levande vacciner, men vid upprepad administrering skapar de ganska stabil immunitet. Administreras parenteralt. Corpuskulära vacciner används för att förebygga sjukdomar som tyfoidfeber, kolera, kikhosta, etc.
- kemiska (underenhets)vacciner, produktionsmetoder, användning, skapad immunitet, exempel;
Kemiska (underenhets) vacciner innehåller specifika antigener som extraherats från den mikrobiella cellen med hjälp av kemikalier. Skyddsantigener extraheras från mikrobiella celler, som är immunologiskt aktiva substanser som, när de introduceras i kroppen, kan säkerställa bildandet av specifik immunitet. Skyddande antigener finns antingen på ytan av mikrobiella celler, i cellväggen eller på cellmembranet. Enligt deras kemiska struktur är de antingen glykoproteiner eller protein-polysackarid-lipidkomplex. Extraktion av antigener från mikrobiella celler utförs på olika sätt: syraextraktion, hydroxylamin, utfällning av antigener med alkohol, ammoniumsulfat, fraktionering. Vaccinet som erhålls på detta sätt innehåller specifika antigener i hög koncentration och innehåller inte barlast eller giftiga ämnen. Kemiska vacciner har låg immunogenicitet och administreras därför med adjuvans. Adjuvanser- det här är ämnen som inte själva har antigena egenskaper, men när de administreras med valfritt antigen förstärker de immunsvaret mot detta antigen. Sådana vacciner används för att förhindra meningokockinfektion, kolera, etc.
Splitvacciner, deras egenskaper, tillämpningar för att förebygga infektionssjukdomar, exempel;
Splitvacciner framställs vanligtvis av virus och innehåller individuella virala antigener.
partiklar. De, liksom kemiska, har låg immunogenicitet, därför introduceras de med
adjuvans. Ett exempel på ett sådant vaccin är influensavaccinet.
- konstgjorda vacciner, deras varianter, egenskaper, tillämpning, exempel;
- rekombinanta vacciner, produktion, användning, exempel.
Rekombinanta vacciner är vacciner som utvecklats med genteknik. Principen för att skapa genetiskt modifierade vacciner inkluderar isolering av naturliga antigengener eller deras aktiva fragment, integrationen av dessa gener i genomet av enkla biologiska objekt (bakterier, till exempel E. coli, jäst, stora virus). De antigener som är nödvändiga för framställningen av vaccinet erhålls genom att odla ett biologiskt föremål som producerar antigenet. Ett liknande vaccin används för att förhindra hepatit B.
Preparat som innehåller antikroppar (hyperimmun plasma, antitoxiska, antimikrobiella serum, gammaglobuliner och immunglobuliner), deras egenskaper, beredning, titrering. Seroterapi och seroprofylax.
B) läkemedel som innehåller antikroppar:
Klassificering av läkemedel som innehåller antikroppar
· Läkande serum.
· Immunoglobuliner.
· Gamma globuliner.
· Plasmapreparat.
Det finns två källor för att få specifika vasslepreparat:
1) hyperimmunisering av djur (heterologa serumpreparat);
2) vaccination av donatorer (homologa läkemedel).
Antimikrobiella och antitoxiska serum, homologa och heterologa, beredning, titrering, rening från ballastproteiner, applicering, skapad immunitet, exempel;
Antimikrobiella serum innehåller antikroppar mot cellulära antigener av patogenen. De erhålls genom att immunisera djur med celler av motsvarande patogener och doseras i milliliter. Antimikrobiella serum kan användas vid behandling av:
Mjältbrand;
Streptokockinfektioner;
stafylokockinfektion;
Pseudomonas-infektion.
Deras utnämning bestäms av sjukdomens svårighetsgrad och är, till skillnad från antitoxiska, inte obligatorisk. Vid behandling av patienter med kroniska, långvariga, indolenta former av infektionssjukdomar finns det ett behov av att stimulera sina egna specifika försvarsmekanismer genom att introducera olika antigena läkemedel och skapa aktiv förvärvad artificiell immunitet (immunterapi med antigena läkemedel). För dessa ändamål används huvudsakligen terapeutiska vacciner och mycket mindre ofta - autovacciner eller stafylokocktoxoid.
Antitoxiska serum innehåller antikroppar mot exotoxiner. De erhålls genom hyperimmunisering av djur (hästar) med toxoid.
Aktiviteten hos sådana serum mäts i AE (antitoxiska enheter) eller ME (internationella enheter) - detta är den minsta mängden serum som kan neutralisera en viss mängd (vanligtvis 100 DLM) toxin för djur av en viss art och en viss vikt . För närvarande i Ryssland
antitoxiska serum:
Antidifteri;
Antitetanus;
Följande används ofta
Antigangrenös;
Antibotulin.
Användning av antitoxiska serum vid behandling av relevanta infektioner är obligatorisk.
Homologa serumläkemedel erhålls från blod från donatorer som är speciellt immuniserade mot en specifik patogen eller dess toxiner. När sådana läkemedel introduceras i människokroppen cirkulerar antikroppar i kroppen något längre, vilket ger passiv immunitet eller en terapeutisk effekt i 4-5 veckor. För närvarande används normala och specifika donatorimmunoglobuliner och donatorplasma. Isolering av immunologiskt aktiva fraktioner från donatorsera utförs med användning av alkoholutfällningsmetoden. Homologa immunglobuliner är praktiskt taget areaktogena, därför förekommer anafylaktiska reaktioner med upprepad administrering av homologa serumläkemedel sällan.
För tillverkning av heterologa serumläkemedel De använder främst stora djur, hästar. Hästar har hög immunologisk reaktivitet och på relativt kort tid är det möjligt att erhålla serum som innehåller antikroppar med hög titer från dem. Dessutom ger introduktionen av hästprotein till människor det minsta antalet biverkningar. Djur av andra arter används sällan. Djur som lämpar sig för användning vid en ålder av 3 år och uppåt är föremål för hyperimmunisering, d.v.s. processen med upprepad administrering av ökande doser av antigen för att ackumulera den maximala mängden antikroppar i djurens blod och bibehålla den på en tillräcklig nivå så länge som möjligt. Under perioden med maximal ökning av titern av specifika antikroppar i blodet hos djur utförs 2-3 blodutsläpp med ett intervall på 2 dagar. Blod tas med en hastighet av 1 liter per 50 kg hästvikt från halsvenen till en steril flaska som innehåller ett antikoagulant. Blodet som erhålls från producerande hästar överförs till laboratoriet för vidare bearbetning. Plasman separeras från de bildade elementen i separatorer och defibrineras med en lösning av kalciumklorid. Användningen av heterologt helserum åtföljs av allergiska reaktioner i form av serumsjuka och anafylaxi. Ett sätt att minska biverkningar av serumläkemedel, samt öka deras effektivitet, är att rena och koncentrera dem. Vassle renas från albuminer och vissa globuliner, som inte är immunologiskt aktiva fraktioner av vassleproteiner. Pseudoglobuliner med elektroforetisk rörlighet mellan gamma- och beta-globuliner är immunologiskt aktiva antikroppar tillhör denna fraktion. Även immunologiskt aktiva fraktioner inkluderar gamma-
globuliner inkluderar denna fraktion antibakteriella och antivirala antikroppar. Rening av serum från ballastproteiner utförs med Diaferm-3-metoden. Med denna metod renas vasslan genom utfällning under påverkan av ammoniumsulfat och genom peptisk nedbrytning. Utöver Diaferm 3-metoden har andra utvecklats (Ultraferm, Alcoferm, immunosorption etc.) som har begränsad användning
Antitoxinhalten i antitoxiska sera uttrycks i internationella enheter (IE) antagna av WHO. Till exempel motsvarar 1 IE tetanustoxinserum den minsta mängden serum som neutraliserar 1000 minsta dödliga doser (DLm) av stelkrampstoxin för ett 350 g marsvin 1 IE botulinumantitoxin är den minsta mängden serum som neutraliserar 10 000 DLm. av botulinumtoxin för en 20 g mus mot difteri-serum motsvarar dess minsta mängd som neutraliserar 100 DLm difteritoxin för ett marsvin som väger 250 g.
I immunglobulinberedningar är IgG huvudkomponenten (upp till 97%). lgA, IgM, IgD ingår i läkemedlet i mycket små mängder. Immunglobulin (IgG)-preparat berikade med IgM och IgA produceras också. Aktiviteten hos immunglobulinläkemedlet uttrycks i titern av specifika antikroppar, bestämt av en av de serologiska reaktionerna och anges i bruksanvisningen för läkemedlet.
Heterologa serumpreparat används för behandling och förebyggande av infektionssjukdomar orsakade av bakterier, deras toxiner och virus. Tidig tidig användning av serum kan förhindra utvecklingen av sjukdomen, inkubationsperioden förlängs, den framväxande sjukdomen har ett mildare förlopp och dödligheten minskar.
Betydande nackdel användningen av heterologa serumläkemedel är förekomsten av sensibilisering av kroppen för ett främmande protein. Som forskare indikerar är mer än 10 % av befolkningen i Ryssland sensibiliserade för hästserumglobuliner. I detta avseende kan upprepad administrering av heterologa serumläkemedel åtföljas av komplikationer i form av olika allergiska reaktioner, varav den farligaste är anafylaktisk chock.
För att identifiera patientens känslighet för hästprotein görs ett intradermalt test med hästserum utspätt 1:100, som är speciellt framställt för detta ändamål. Innan behandlingsserumet administreras injiceras 0,1 ml utspätt hästserum i patienten intradermalt på flexorytan av underarmen och reaktionen observeras i 20 minuter.
Gamma-globuliner och immunglobuliner, deras egenskaper, produktion, användning för förebyggande och behandling av infektionssjukdomar, exempel;
Immunoglobuliner (gammaglobuliner) är renade och koncentrerade preparat av gamma-globulinfraktionen av vassleproteiner som innehåller höga antikroppar. Frisättningen av serumproteiner hjälper till att minska toxiciteten och säkerställer snabb respons och stark bindning till antigener. Användningen av gammaglobuliner minskar antalet allergiska reaktioner och komplikationer som uppstår vid administrering av heterologa serum. Modern teknik för att producera humant immunglobulin garanterar döden av det infektiösa hepatitviruset. Huvudimmunoglobulinet i gammaglobulinpreparat är IgG. Serum och gammaglobuliner införs i kroppen på olika sätt: subkutant, intramuskulärt, intravenöst. Det är också möjligt att införa det i ryggmärgskanalen. Passiv immunitet uppstår inom några timmar och varar upp till två veckor.
Humant antistafylokockimmunoglobulin. Läkemedlet innehåller en immunologiskt aktiv proteinfraktion isolerad från blodplasma från donatorer immuniserade med stafylokocktoxoid. Den aktiva beståndsdelen är antikroppar mot stafylokocktoxin. Skapar passiv antistafylokock-antitoxisk immunitet. Används för immunterapi av stafylokockinfektioner.
- Plasmaberedningar, produktion, användning för behandling av infektionssjukdomar, exempel;Antibakteriell plasma.
1). Antiprotean plasma. Läkemedlet innehåller antiproteanantikroppar och erhålls från donatorer
immuniserad med Proteus-vaccin. När läkemedlet administreras, en passiv
antibakteriell immunitet. Används för immunterapi av gastrointestinala infektioner av Proteus etiologi.
2). Antipseudomonas plasma. Läkemedlet innehåller antikroppar mot Pseudomonas aeruginosa. Tagen från
donatorer immuniserade med Pseudomonas aeruginosa corpuskulärt vaccin. Vid administrering av läkemedlet
passiv specifik antibakteriell immunitet skapas. Används för
immunterapi för pseudomonasinfektion.
Antitoxisk plasma.
1) Antitoxisk antipseudomonas plasma. Läkemedlet innehåller antikroppar mot exotoxin A
Pseudomonas aeruginosa. Erhållen från donatorer immuniserade med Pseudomonas anatoxin. På
administrering av läkemedlet skapar passiv antitoxisk antipseudomonas immunitet.
Används för immunterapi av Pseudomonas aeruginosa-infektion.
2) Antistafylokock hyperimmun plasma. Läkemedlet innehåller antikroppar mot toxinet
stafylokock. Erhållen från donatorer immuniserade med stafylokocktoxoid. På
administrering och skapar passiv antistafylokock-antitoxisk immunitet. Används för
immunterapi för stafylokockinfektion.
Seroterapi (från latin serum - serum och terapi), en metod för att behandla sjukdomar hos människor och djur (främst smittsamma) med hjälp av immunsera. Den terapeutiska effekten är baserad på fenomenet passiv immunitet - neutralisering av mikrober (toxiner) av antikroppar (antitoxiner) som finns i serum erhållna genom hyperimmunisering av djur (främst hästar). För seroterapi används också renade och koncentrerade serum - gammaglobuliner; heterogena (erhållna från sera från immuniserade djur) och homologa (erhållna från sera från immuniserade eller tillfrisknade människor).
Seroprofylax (lat. serumserum + profylax; synonym: serumprofylax) är en metod för att förebygga infektionssjukdomar genom att föra in immunsera eller immunglobuliner i kroppen. Används när en person är känd eller misstänks vara smittad. Den bästa effekten uppnås med tidigast möjliga användning av gammaglobulin eller serum.
Till skillnad från vaccination introducerar seroprofylax specifika antikroppar i kroppen, och därför blir kroppen nästan omedelbart mer eller mindre resistent mot en viss infektion. I vissa fall leder seroprofylax, utan att förhindra sjukdomen, till en minskning av dess svårighetsgrad, frekvens av komplikationer och dödlighet. Seroprofylax ger dock passiv immunitet endast inom 2-3 veckor. Administrering av serum som erhållits från blod från djur kan i vissa fall orsaka serumsjuka och en sådan allvarlig komplikation som anafylaktisk chock.
För att förhindra serumsjuka i alla fall administreras serum enligt Bezredki-metoden i steg: för första gången - 0,1 ml, efter 30 minuter - 0,2 ml och efter 1 timme hela dosen.
Seroprofylax utförs mot stelkramp, anaeroba infektioner, difteri, mässling, rabies, mjältbrand, botulism, fästingburen encefalit etc. För ett antal infektionssjukdomar, i syfte att seroprofylax, används andra medel samtidigt med serumpreparat: antibiotika: mot pest, toxoid mot stelkramp osv.
Immunserum används vid behandling av difteri (främst i det inledande skedet av sjukdomen), botulism och giftiga ormbett; gammaglobuliner - vid behandling av influensa, mjältbrand, stelkramp, smittkoppor, fästingburen encefalit, leptospiros, stafylokockinfektioner (särskilt de som orsakas av antibiotikaresistenta former av mikrober) och andra sjukdomar.
För att förhindra komplikationer av seroterapi (anafylaktisk chock, serumsjuka) administreras sera och heterogena gammaglobuliner med en speciell teknik med ett preliminärt hudtest.
Immunologiskt minne. När man möter ett antigen igen bildar kroppen ett mer aktivt och snabbare immunsvar – ett sekundärt immunsvar. Detta fenomen kallas immunologiskt minne.
Immunologiskt minne har en hög specificitet för ett specifikt antigen, sträcker sig till både den humorala och cellulära immuniteten och orsakas av B- och T-lymfocyter. Det bildas nästan alltid och kvarstår i år och till och med årtionden. Tack vare det är vår kropp tillförlitligt skyddad från upprepade antigena ingrepp.
Det finns också en begränsning för gensvaren från genetiskt olika människor, vilket inte ger en lösning. Låg immunogenicitet orsakad av snabb nedbrytning av peptider av peptidaser i serum kan korrigeras genom att modifiera peptiderna eller genom att införliva dem i en formulering med kontrollerad frisättning.
Kan peptidvaccin användas i cancerterapi?
Vissa mutationer kan resultera i en sekvens som känns igen av T-celler. Andra, såsom p53-mutationer, orsakar signifikant ökat uttryck av proteinet på grund av strukturella förändringar som förhindrar dess nedbrytning. Överuttryck orsakar uppkomsten av normalt tysta epitoper. Detta bidrar till den kunskap som behövs för att producera specifika vacciner mot muterade eller överuttryckta onkoproteinsekvenser.
För närvarande övervägs två mest troliga mekanismer bildandet av immunologiskt minne. En av de involverar långtidsbevarande av antigenet i kroppen. Det finns många exempel på detta: den inkapslade patogenen av tuberkulos, ihållande virus av mässling, polio, vattkoppor och några andra patogener förblir i kroppen under lång tid, ibland hela livet, och håller immunsystemet i spänning. Det är också troligt att det finns långlivade dendritiska APC:er som kan lagra och presentera antigen under lång tid.
Sådan terapi används inte på människor, men experiment på råttor drog slutsatsen att ett peptidvaccin administrerat med ett adjuvans kan inducera ett skyddande immunsvar mot tumörceller som har en homolog mutation till sekvensen som används för att producera vaccinet. Rekombinant vektorvaccin.
Flera olika organismer används för att skapa rekombinanta vacciner, som Salmonellabakterier och virus som Vaccinia och adenovirus. Tyngdpunkten här kommer att ligga på adenovirusbaserat vaccin och vaccinationsteknik. Detta är fördelaktigt eftersom de är mycket effektiva för att aktivera humorala och cellulära immunsvar, som ofta bara kräver en applicering. Å andra sidan finns det risker som omvandling av insatta virala gener till virulens eller rekombination med vildtypsvirus och möjlig interferens med redan existerande immunitet mot vaccinvektorn.
En annan mekanism förutsätter att under utvecklingen av ett produktivt immunsvar i kroppen, differentierar en del av de antigenreaktiva T- eller B-lymfocyterna till små vilande celler, eller immunologiska celler minne. Dessa celler är mycket specifika för en specifik antigen determinant och har en stor förväntad livslängd (upp till 10 år eller mer). De återvinns aktivt i kroppen, fördelade i vävnader och organ, men återvänder ständigt till sina ursprungsplatser på grund av målsökande receptorer. Detta säkerställer immunsystemets konstanta beredskap att svara på upprepad kontakt med antigenet på ett sekundärt sätt.
Effektiviteten av vacciniavaccinet har bevisats genom experiment med rabiesvirus. Djur som immuniserats med detta vaccin är skyddade mot dödliga doser av rabiesvirus. Immunitet erhölls med antingen systemisk eller oral ympning. Det bör inte användas på människor eller djur som kommer i kontakt med dem eftersom de har en liten chans att återgå till virulens.
Det har både fördelarna med hög effektivitet, lång antigenexponeringsperiod och mycket replikationsinkompetens, vilket förhindrar oönskad spridning av den virala vektorn. Främst på grund av replikationsinkompetensaspekten har detta vaccin varit föremål för studier för människor och husdjur. Användningen av en adenoviral vektor är mycket målinriktad eftersom den inducerar immunitet när den appliceras genom slemhinnor.
Fenomenet immunologiskt minne används ofta i praktiken att vaccinera människor för att skapa intensiv immunitet och bibehålla den under lång tid på en skyddande nivå. Detta uppnås genom 2-3 gångers vaccination under primärvaccination och periodiska upprepade injektioner av vaccinpreparatet - revaccinationer.
Men fenomenet immunologiskt minne har också negativa sidor. Till exempel, ett upprepat försök att transplantera vävnad som redan har avvisats en gång orsakar en snabb och våldsam reaktion - avvisningskris.
Till skillnad från klassiska vacciner är det huvudsakliga immunsvaret inte mot de insatta generna, utan mot de proteiner de kodar för. Denna process resulterar i att dessa plasmider kommer in i celler intill injektionsstället. Immunisering med denna metod har några ovanliga egenskaper, till exempel är antikroppssvaret långsamt, toppar först efter 10 veckor och, även om det är svagt, är svaret mycket långvarigt och i experiment med marsvin blev detta svar permanent. Detta är ett kännetecken för immunisering över en lång tidsperiod är en av de främsta fördelarna med denna metod och väcker stora förhoppningar i det vetenskapliga och medicinska samfundet.
Immunologisk tolerans- ett fenomen som är motsatt immunsvaret och immunologiskt minne. Det manifesteras av frånvaron av ett specifikt produktivt immunsvar hos kroppen mot ett antigen på grund av oförmågan att känna igen det.
I motsats till immunsuppression involverar immunologisk tolerans att immunokompetenta celler initialt inte svarar på ett specifikt antigen.
Verkningsmekanismen för detta vaccin är mycket lite känd. Det som hittills har gjorts är att formulera hypoteser om vad som händer med hjälp av några bevis på kroppens respons. Detta tenderar att orsaka en allergi - brist på samsimulerande signaler - eller ett icke-immunsvar - mycket låga nivåer av presentation som vi har sett som inte förekommer. Två hypoteser har föreslagits som försöker förklara detta faktum, men ingen har kunnat fastställa att de är sanna. Men dessa celler är tysta och kräver en stimulans för att påbörja svarsprocessen.
Tecken på aktivering av dessa dendritiska celler är dåligt förstådda. Ett annat problem är att dendritiska celler har en begränsad livslängd, vilket strider mot idén om ett långvarigt immunsvar. Den andra hypotesen involverar avsättning av antigena komplex och lågaffinitetsantikroppar. I detta fall kommer det att ske en konstant frisättning av flera antigener som ger ett långvarigt immunsvar.
Immunologisk tolerans orsakas av antigener som kallas tolerogener. De kan vara nästan alla ämnen, men polysackarider är de mest tolerogena.
Immunologisk tolerans kan vara medfödd eller förvärvad. Exempel medfödd toleransär bristen på svar från immunsystemet på dess egna antigener. Förvärvad tolerans kan skapas genom att gå in
Trots bristen på kunskap om funktionsmekanismen för ett polynukleotidvaccin finns det stora fördelar med denna metod jämfört med klassiska vacciner. Den mest uppenbara fördelen är förmågan att manipulera dessa mycket stora plasmider. Gener kan väljas och modifieras med en mängd olika metoder. En annan fördel skulle vara hög stabilitet. Den har också den stora egenskapen att den inte riskerar att bli virulent. Dess enda nackdel är den låga sannolikheten att infoga dessa gener i det cellulära genomet och orsaka tumörbildning.
kroppen med substanser som dämpar immunförsvaret (immunsuppressiva medel), eller genom att införa ett antigen i embryonalperioden eller under de första dagarna efter individens födelse. Förvärvad tolerans kan vara aktiv eller passiv. Aktiva tolerans skapas genom att införa en tolerogen i kroppen, som bildar specifik tolerans. Passiv tolerans kan orsakas av ämnen hämmar biosyntetisk eller proliferativ aktivitet immunokompetenta celler (antilymfocytserum, cytostatika, etc.).
Det pågår för närvarande flera vaccinforsknings- och utvecklingsinsatser inom detta område. Hans forskning är främst inriktad på att producera vacciner, administrerade oralt, för att stimulera immunförsvaret, orsaka djurets död och därefter driva ut nematoden från matsmältningskanalen. Detta kommer att minska eller till och med stoppa användningen av medicin mot dessa organismer.
Hittills är det endast tillgängligt för veterinärmedicinskt bruk. En annan stor fördel är att presentationen av antigener som produceras för cytotoxiska T-lymfocyter orsakar kloning av antigenspecifikt uttryck, men det kan känna igen heterologa linjer som är immuniserade, och skyddar därigenom en individ som immuniserats mot flera linjer åt gången. Detta gäller inte antikroppar som är "unika" för en släktlinje. Utvecklingen av dessa nya vacciner baserade på virus eller rekombinanta bakterier, peptider och vektorplasmider möjliggörs av de senaste framstegen inom immunologi, molekylärbiologi och peptidbiokemi.
Immunologisk tolerans är specifik - den är riktad mot strikt definierade antigener. Beroende på prevalensgraden särskiljs polyvalent och delad tolerans. Polyvalent tolerans inträffar samtidigt som svar på alla antigena determinanter som utgör ett visst antigen. För dela, eller monovalent, tolerans kännetecknas av selektiv immunitet mot vissa individuella antigena determinanter.
Dessa metoder har dock ännu inte använts för massvaccination, och de flesta av dem är fortfarande i kliniska prövningar. Inget av dessa olika vacciner som utvecklas kanske inte längre är helt effektivt för att förebygga infektionssjukdomar eller immunterapi mot cancer. Men fördelarna och fördelarna de lovar har gett stora löften. Virala rekombinanta vacciner, såväl som de baserade på vaccinia eller adenovirus, inducerar starka immunsvar.
Vacciniaviruset har fördelen av att vara ganska stabilt och immunogent när det administreras oralt, vilket gör det till en bra kandidat för immunisering av vilda djur. Rekombinanter baserade på defekt adenovirusreplikation är säkrare och även mer effektiva jämfört med virala vaccinrekombinanter. Dessutom inducerar de utmärkt immunisering när de appliceras på slemhinnor, vilket indikerar deras användning som ett vaccin mot smittämnen som kommer in i kroppen genom luftvägarna eller könsorganen.
Graden av manifestation av immunologisk tolerans beror signifikant på ett antal egenskaper hos makroorganismen och tolerogenen. Dosen av antigenet och varaktigheten av dess exponering är viktiga för induktionen av immunologisk tolerans. Det finns hög- och lågdostolerans. Hög dostolerans orsakas av införandet av stora mängder högkoncentrerat antigen. Låg dostolerans, tvärtom, det orsakas av en mycket liten mängd mycket homogent molekylärt antigen.
Peptider har fortfarande begränsade fördelar för att förebygga infektionssjukdomar, men de visar lovande som ett vaccin i cancerterapi. Så länge som säkerheten och effektiviteten hos dessa vacciner kan bekräftas, kan de ge immunitet mot många patologiska ämnen, och därigenom förbättra standarden och förväntad livslängd för både människor och djur som är avgörande för vår överlevnad.
Det är studiet av kroppens svar som ger immunitet, det vill säga skydd mot sjukdomar. Även om immunförsvaret är mycket komplext kan vissa komponenter i immunsystemet lätt upptäckas, såsom antikroppar. Antigener är en främmande substans som inducerar ett immunsvar, vilket orsakar produktion av antikroppar och/eller sensibiliserade lymfocyter som specifikt reagerar med ämnet; immunogen.
Mekanismer för toleransär olika och inte helt dechiffrerade Det är känt att det är baserat på normala processer för reglering av immunsystemet. Det finns tre mest sannolika orsaker till utvecklingen av immunologisk tolerans:
Eliminering av antigenspecifika lymfocytkloner från kroppen.
Blockad av biologisk aktivitet hos immunkompetenta celler.
Antikropp är ett serumprotein som har inducerats och specifikt reagerar med en främmande substans; immunglobulin. Dessa antigener kan vara virus, celler eller proteinmolekyler. Immunsystemet är en komplex organisation av biologiskt aktiva vävnader, celler, cellulära produkter och mediatorer, som alla interagerar för att producera ett immunsvar. Immunsvaret känner igen och minns olika antigener. Specifik immunitet kännetecknas av tre egenskaper.
Igenkänningsspecifikt minne. Igenkänning avser immunsystemets förmåga att känna igen och skilja mellan skillnader i ett mycket stort antal antigener. Specificitet avser förmågan att rikta ett svar på ett specifikt antigen. Minne är en referens till immunsystemets förmåga att komma ihåg ett antigen långt efter den första exponeringen.
Snabb neutralisering av antigen med antikroppar.
Fenomenet immunologisk tolerans har stor praktisk betydelse. Det används för att lösa
många viktiga medicinska problem, såsom organ- och vävnadstransplantation, undertryckande av autoimmuna reaktioner, behandling av allergier och andra patologiska tillstånd förknippade med aggressivt beteende hos immunsystemet.
De viktigaste vävnaderna och organen i immunsystemet är. De är huvudcellerna som ansvarar för immunsvaret: T-lymfocyter och B-lymfocyter. Perifera lymfoida organ och vävnader - lymfkörtlar, mjälte, tarmassocierad lymfoid vävnad, appendix, tonsiller, Peyers plåster och bronkiassocierad lymfoid vävnad.
Immunglobuliner är proteiner som produceras av plasmaceller och utsöndras i kroppen som svar på exponering för antigen. Det är det dominerande immunglobulinet i tårar, saliv, andningssekret och mag-tarmkanalen. Ger skydd mot organismer som invaderar dessa områden.
№ 64 Klassificering av överkänslighet enligt Jail and Coombs.
Studiet av allergiernas molekylära mekanismer ledde till skapandet av en ny klassificering av Jell och Coombs 1968. I enlighet med den särskiljs fyra huvudtyper av allergier: anafylaktisk (typ I), cytotoxisk (typ II), immunkomplex (typ III) och cellmedierad (typ IV). De tre första typerna tillhör GNT, den fjärde - till HRT. Antikroppar (IgE, G och M) spelar en ledande roll i initieringen av HNT, och HRT är en lymfoid-makrofagerreaktion.
Immunsystemet har två verkligt fantastiska egenskaper: specifik igenkänning och immunminne. Det senare förstås som förmågan att utveckla ett kvalitativt och kvantitativt mer effektivt immunsvar vid upprepad kontakt med samma patogen. Enligt detta särskiljs primära och sekundära immunsvar. Det primära immunsvaret inträffar vid första kontakt med ett obekant antigen, och det sekundära immunsvaret inträffar vid upprepad kontakt. Det sekundära immunsvaret är mer perfekt, eftersom det utförs på en kvalitativt högre nivå på grund av närvaron av förformade immunfaktorer, vilket återspeglar genetisk anpassning till patogenen (det finns redan färdiga gener för specifika immunglobuliner och antigenigenkännande receptorer av T-celler). Faktum är att friska människor inte blir sjuka två gånger med många infektionssjukdomar, eftersom vid återinfektion realiseras ett sekundärt immunsvar, där det inte finns någon långvarig inflammatorisk fas, och immunfaktorer - specifika lymfocyter och antikroppar - kommer omedelbart in i bilden .
Det sekundära immunsvaret kännetecknas av följande egenskaper:
1 . Tidigare utveckling, ibland till och med blixtsnabb.
2. En mindre dos antigen krävs för att uppnå ett optimalt immunsvar.
3. Öka styrkan och varaktigheten av immunsvaret på grund av mer intensiv produktion av cytokiner (TD 1 eller 2 profiler, beroende på patogenens natur).
4 . Stärkande av cellulära immunreaktioner på grund av mer intensiv bildning av specifika T-typ 1-hjälpare och cytotoxiska T-lymfocyter.
5 . Stärker bildningen av antikroppar på grund av bildandet av fler T - typ 2-hjälparceller och plasmaceller.
6. Öka specificiteten för igenkänning av immunogena peptider av T-lymfocyter på grund av att öka affiniteten hos deras antigenspecifika receptorer.
7. Öka specificiteten för syntetiserade antikroppar på grund av den initiala produktionen av IgG med hög affinitet/aviditet.
Det bör noteras att oförmågan att bilda ett effektivt immunminne är ett av de karakteristiska symptomen på mänskliga immunbristsjukdomar. Således, hos patienter med hypoimmunoglobulinemi, fenomenet med flera episoder av den så kallade observeras. barndomsinfektioner, eftersom det inte bildas en skyddande titer av antikroppar efter infektionssjukdomar. Patienter med defekter i cellulär immunitet bildar inte heller immunminne för T-beroende antigener, vilket manifesteras av frånvaron av serokonversion efter infektioner och vaccinationer, dock kan de totala koncentrationerna av immunglobuliner i deras blodserum vara normala.
Immunologiskt minne är förmågan hos kroppens immunsystem, efter den första interaktionen med ett antigen, att specifikt svara på dess upprepade införande. Mekanismen bakom immunologiskt minne har inte fastställts helt. Tillsammans med specificitet är immunologiskt minne den viktigaste egenskapen hos immunsvaret.
Positivt immunologiskt minne visar sig som ett accelererat och förstärkt specifikt svar på upprepad administrering av ett antigen. Med ett primärt humoralt immunsvar, efter införandet av ett antigen, går flera dagar (latent period) tills antikroppar uppträder i blodet. Sedan sker en gradvis ökning av antalet antikroppar till ett maximum, följt av en minskning. Med ett sekundärt svar på samma dos av antigen förkortas den latenta perioden, kurvan för ökningen av antikroppar blir brantare och högre, och dess minskning sker långsammare. Efter antigenstimulering sker lymfocytproliferation (klonexpansion), vilket leder till bildandet av ett stort antal exekutiva celler, såväl som andra små lymfocyter, som återinträder i den mitotiska cykeln och tjänar till att fylla på den grupp av celler som bär motsvarande receptor. Det antas att eftersom dessa celler är resultatet av antigeninducerad proliferation, kan de ge ett förstärkt svar när de möter antigenet igen (det vill säga de fungerar som minnesceller). I B-cellfamiljen kan dessa celler också genomgå en omställning i syntesen från IgM till IgG, vilket förklarar den omedelbara produktionen av IgG av dessa celler under det sekundära immunsvaret.
Positivt immunologiskt minne till antigena komponenter i miljön är grunden för allergiska sjukdomar, och till Rh-antigenet (förekommer under Rh-inkompatibel graviditet) är grunden för hemolytiska sjukdomar hos nyfödda.
Negativt immunologiskt minne är en naturlig och förvärvad immunologisk tolerans, manifesterad av ett försvagat svar eller dess fullständiga frånvaro på både den första och upprepade administreringen av ett antigen. Brott mot negativt immunologiskt minne till kroppens egna antigener är en patogenetisk mekanism för vissa autoimmuna sjukdomar.
Immunologiskt minne är en typ av biologiskt minne som skiljer sig fundamentalt från neurologiskt (hjärn)minne i metoden för dess introduktion, lagringsnivå och informationsvolym. Immunologiskt minne som svar på olika antigener är olika. Det kan vara kortsiktigt (dagar, veckor), långvarigt (månader, år) och livslångt. De huvudsakliga bärarna av immunologiskt minne är långlivade T- och B-lymfocyter. Av de andra mekanismerna för immunologiskt minne (förutom minnesceller) är immunkomplex, cytofila antikroppar, såväl som blockerande och anti-idiotypiska antikroppar av viss betydelse. Immunologiskt minne kan överföras från en immundonator till en icke-immun mottagare genom att transfusionera levande lymfocyter eller administrera ett lymfocytextrakt som innehåller en "överföringsfaktor" eller immun-RNA. Informationskapacitet - upp till 106-107 bitar per organism. Hos ryggradsdjur slås mer än 100 bitar på per dag. I fylogenesen uppstod det immunologiska minnet samtidigt med det neurologiska minnet. Immunologiskt minne når full kapacitet hos vuxna djur med ett moget immunförsvar (hos nyfödda och gamla djur är det försvagat).
