Инволюция тимуса: определение, нормы и значение. Возрастные изменения – инволюция тимуса и изменение иммунной системы человека Уменьшение вилочковой железы

Из всех органов лимфоидной системы тимус выделяется чрезвычайной лабильностью своей морфологической структуры в детском возрасте. Реактивные морфологические изменения в тимусе возникают легко и быстро и могут быть зафиксированы при жизни на рентгеновских снимках. Эти реактивные изменения органа были подмечены в начале века Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents- случайность).

Однако этот процесс в органе является Далеко не случайным, а закономерным его ответом, имеющим стереотипный фазовый характер, отражающий функциональную активность структурных элементов тимуса. Акцидентальная инволюция возникает при различных стрессовых воздействиях, при голодании, облучении лучами Рентгена, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов.
Однако чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях у детей , при гемобластозах и злокачественных опухолях.

Со структурной точки зрения коренным отличием акцидентальной инволюции от возрастной является уменьшение долек тимуса, а соответственно и массы органа за счет убыли лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа.

Условно изменения в тимусе при акцидентальной инволюции можно разделить на пять основных фаз, отражающих динамику процесса. Первая фаза соответствует покоящейся железе здорового ребенка. Вторая фаза характеризуется гнездной убылью лимфоцитов коркового слоя, налипанием их на макрофаги и последующим фагоцитозом. Нельзя исключить при этом убыли лимфоцитов за счет миграции их в общий ток кровообращения. Гнездное расположение лимфоцитов в корковом слое зависит не только от налипания их на макрофаги, но и от убыли лимфоцитов, заселяющих верхние отделы вместилищ, образованных отростками звездчатых эпителиальных ретикулярных клеток тимуса.
При этом лимфоциты , сохранившиеся на дне этих вместилищ, и создают впечатление их гпездного расположения.

Третья фаза характеризуется дальнейшей убылью лимфоцитов из коркового слоя, что приводит к начинающемуся коллабированию ретикулярной сети долек. При этом возникает инверсия слоев - мозговое вещество оказыватся богаче лимфоцитами, чем корковое, и поэтому при окраске гематоксилин-эозином выглядит темнее. Ретикулоэпителий заметно активизируется, что выражается в новообразовании большого количества клеточных мелких тимических телец (телец Гассаля), располагающихся теперь не только в мозговом, но и в корковом слое. В просвете некоторых тимических телец можно видеть погибающие лимфоциты в стадии рексиса.

В четвертой фазе коллапс долек нарастает, деление на корковый и мозговой слои становится неразличимым из-за убыли лимфоцитов в мозговом слое и дальнейшего коллапса коркового слоя. Тимические тельца сливаются, образуются крупные кистозно расширенные образования, содержащие бледно окрашенный белковый секрет с чешуйчатыми сферическими включениями и ядерный детрит.

Содержимое кистозных телец затем, вероятно, опорожняется в лимфатические капилляры и вымывается в лимфатические сосуды соединительнотканных перегородок и капсулы тимуса.

Пятая фаза соответствует приобретенной атрофии органа. Дольки тимуса резко коллабированные, иногда приобретают вид узких тяжей, соединительнотканные перегородки расширены, часто отечны. Лимфоцитов мало, дольки состоят преимущественно из ретикулоэпителия с вытянутыми гиперхромными ядрами. Тимические тельца относительно мелкие, их мало, содержимое их гомогеное, ярко окрашено эозином, они часто обызвествляются. Обызвествление телец является следствием потери способности к опорожнению их содержимого в лимфатические капилляры органа.

Сгущение содержимого способствует выпадению солей кальция и петрификации. Таким образом, в тимических тельцах соответственно убыли лимфоцитов и коллабированию долек происходят циклические изменения. Прекращение активного функционирования характеризуется отсутствием циклических изменений тимических телец. Тельца остаются мелкими, содержимое их не опорожняется, и они обызвествляются.

Тимус (зобная или вилочковая железа) – орган первичного звена иммунитета, который можно считать главным, центральным органом иммуногенеза. Кроме того, он является органом гемопоэза.

Расположена вилочковая железа вблизи щитовидной железы, за что получил одно из своих названий. Если точнее, то спускаясь на 2 пальца ниже яремной вырезки вы можете определить локализацию тимуса. Имеет несколько названий: вилочковой железу называют из-за сходства формы с двузубой вилкой. Третье его название – тимус — в переводе с греческого означает — “жизненная сила”.

Такое название он получил, потому что в нем происходит дозревание и обучение Т-лимфоцитов для борьбы с патогенами. Кроме этого, здесь же происходит дифференцировка лимфоцитов.

Наиболее активно такое обучение лимфоцитов происходит в первые 3 года жизни, а уже к 5 годам его функция начинает снижаться. Такое отмечается из-за того, что иммунитет к этому времени уже становится самостоятельным из-за полного его формирования.

В 30 лет функция почти не ощущается и отсутствует; после 40 лет от тимуса остается самая минимальная часть. Наступает возрастная инволюция тимуса.

За что отвечает железа?

Кроме борьбы с вирусами у детей, в зрелом возрасте тимус играет не менее важную роль. Некоторые исследователи называют его еще точкой счастья, поскольку он тесно связан с выработкой эндорфинов.

Если вы сможете научиться ее активировать при помощи особых упражнений, то избавляться от стрессов и волнений и управлять своим настроением вам будет вполне под силу. Причем, такое упражнение на 2-3 часа будет держать настроение в ощущении счастья. Когда тимус по причине патологии не может работать полноценно, он увеличивается в размерах, становясь похожим на бабочку.

Строение тимуса

Железа имеет неплотную консистенцию серо-розового цвета; морфология его полностью состоит из клеток эпителия. Окружен плотной капсулой, уходящей вглубь вещества железы отдельными перегородками и делящей ее на дольки или сегменты.

Крупных долей всего 2, они сращены между собой или плотно смыкаются друг с другом. Сверху железа как бы расширена, снизу сужена, напоминая латинскую букву V.

Каждая доля содержит свой мозговой и корковый слой. Кора содержит иммунные клетки и эпителиальные.

В последних имеются 3 разновидности:

опорные;
гормонопродуцирующие(звездчатые);
клетки, обволакивающие Т-лимфоциты для их дозревания (клетки-няньки).

Иммунные клетки состоят из недозревших лимфоцитов, дендритов и макрофагов. Уже дозревшие лимфоциты все содержатся в мозговом слое; они готовы к выходу в кровяное русло. Кроме них, в мозговом слое содержатся макрофаги, опорные клетки и звездчатые.

Здесь же имеются мелкие капилляры и лимфососуды. Именно капилляры принимают в себя зрелые лимфоциты и уносят их в общий кровоток. А некоторые лимфоциты захватываются лимфатическими сосудами и и доставляются в лимфоузлы и селезенку.

Размеры железы у новорожденных имеют размеры 5х4 см и вес 15 г. Железа растет до старта пубертата, и достигает 37 г. С 3 до 20 лет вес железы остается относительно стабильным. Потом начинается регрессия или инволюция вилочковой железы.

В старческом возрасте тимус уже почти неотличим от жировой ткани средостения и в 75 лет весит всего 6 гр. Белый цвет заменяется желтоватым. Надо сказать, что ни один другой орган иммунитета не подвергается возрастной инволюции – в этом особенность тимуса. Но даже в состоянии инволюции тимус продолжает функционировать у взрослых.

Тимус у детей

У детей тимус играет очень большую роль. В возрасте до года именно он защищает детский организм от инфекций. Нередко у детей тимус увеличивается, но это не означает увеличение ее силы. Наоборот, такой ребенок становится подверженным частым заболеваниям.

Тимус у взрослых

Поддерживает иммунитет 2 типов: клеточный и гуморальный. Гуморальный определяет и отторгает патогены; проводится это белками – антигенами в крови. Клеточный иммунитет – отвечает за синтез антител.

Регуляция железы

Работа вилочковой железы регулируется ГКС коркового слоя надпочечников и гуморальными факторами иммунитета — интерферонами, лимфокинами, интерлейкинами; они синтезируются другими имунными клетками.ГКС имеют способность подавления не только иммунитета, но и ряда функций вилочковой железы. Помимо этого, они просто вызывают его атрофию.

Также атрофия тимуса усиливается под воздействием половых гормонов. А вот пептиды эпифиза замедляют процесс инволюции тимуса и даже могут вызывать его омоложение (это мелатонин).

В чем состоит работа тимуса?

Работа и главная забота вилочковой железы сводится к благополучному доведению Т-лимфоцитов до дозревания и их пролиферации, что повышает иммунитет. Образованию лимфоцитов предшествуют т.н. предшественники-клетки; они продуцируются в красном костном мозге и являются родоначальниками лимфоцитов. Кроме того, тимус продуцирует гормоны.

При различных потрясениях (переохлаждение, голод, стрессы) Т-лимфоциты разрушаются в массовом количестве и функционал железы падает – это временная или быстрая инволюция тимуса.

Тимус обеспечивает также: пополнение запасов энергии организма наряду с ЩЖ; ускоряет расщепление углеводов; повышает функцию гипофиза и ЩЖ; активно помогает в обмене БЖУ, регулирует работу минералов и витаминов.

Усиливает синтез белков и тем самым ускоряет рост остеобластов. Замедляет процессы ЦНС; урежает пульс. Также тимус выполняет дренажную функцию – собирает и депонирует всю поступающую из лимфатических сосудов лимфу.

Фракции тимических лимфоцитов

Т-лимфобласты под воздействием тимических гормонов и клеток-нянек, вызревают и делятся по следующим фракциям:

Т-киллеры – их работа связана с тем, чтобы обнаружить и ликвидировать любую инфицированную частицу или клетку.
Т-хелперы – работают на то, чтобы Т-киллеры могли обнаруживать патологическую инфицированную клетку. Кроме того, они продуцируют цитокины – это те молекулы-сигналы, запускающие механизмы иммунитета.
Т-супрессоры – полностью ответственны за длительность и интенсивность иммунитета.

Если тимус начал раньше времени угасать, это ведет к снижению иммунитета. Перестают вырабатываться БАВ, нужные для иммунитета.

Акцидентальная инволюция

Во всей лимфоидной системе именно тимус является самым лабильным. Такие его возможные реактивные изменения были подмечены в 1929 г шведским анатомом А.Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents- случайность).

Но речь идет не о случайной инволюции, а о случайности причины, в то время как ответ тимуса является закономерным и стереотипным. Гормоны тимуса в таком ответе участия не принимают. Реакция тимуса на стресс сочетается с включением в процесс надпочечников. Она действует опосредованно через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систему.

Ее участие при этом сводится к тому, что в кровь выбрасываются зрелые Т-лимфоциты на фоне роста распада незрелых корковых лимфоцитов. Функционал тимуса падает и связано это с воздействием ГКС.

В 1969 г Я.Лашене и Е.Сталиорайтите был предложен термин “акцидентальная трансформация“ тимуса, который является более удачным и используется в отечественной медицине. Этот термин отражает способность тимуса к регенерации.

Такое явление акцидентальной инволюции может происходить при указанных выше причинах, а также при облучении, приеме гормонов и цитостатиков; при детских инфекциях; гемобластозах и онкологии.

Акцидентальная инволюция тимуса отличается от физиологической возрастной; дольки тимуса при ней уменьшаются, а значит, и уменьшается объем железы.

Количество лимфоцитов в коре железы падает настолько, что наступает коллапс органа. Но такие явления носят временный характер – это также отличие от возрастной инволюции. Условно весь этот процесс в железе укладывается в 5 фаз:

Фаза 1 — состояние покоя органа здорового малыша.
Фаза 2 — начинается убывание корковых лимфоцитов в гнездах (строение железы). Они налипают на макрофаги и поглощаются ими. Часть лимфоцитов выходит в кровоток. В коре нарастает число макрофагов, которые под микроскопом напоминают картину “звездного неба”. Продукция гормона интерлейкина I также возрастает.
Третья фаза – число лимфоцитов продолжает уменьшаться и продолжается, что становится началом коллабирования (сдавление) ретикулярной дольковой сети. В мозговом слое число лимфоцитов начинает преобладать; это называется инверсией слоев. Под микроскопом поэтому этот мозговой слой после окраски кажется более темным. Ретикулоэпителий как бы просыпается и начинает срочно активизироваться. Образуется огромное число телец Гассаля (мелкие тимические тельца), они не только заполняют мозговое вещество, но и переходят в кору. Нередко они содержат распадающиеся частицы лимфоцитов.
В период 4 фазы – происходит коллапс железы, т.е. ее полное спадение продолжает нарастать; стирается разница обоих слоев – коркового и мозгового. Тельца виду своего количества начинают просто сливаться и образуют кистозные образования. Они довольно крупные и могут выливать свое содержимое в капилляры лимфатической системы в каждой дольке, о которых уже говорилось, и оттуда уже переходят в более крупные по калибру сосуды — крупные лимфатические сосуды.
На последней, 5 стадии — наступает атрофия тимуса, которая имеет приобретенный характер. Сами тимические дольки оказываются сдавленными и превращенными в узкие тяжи. Фиброзные перемычки наоборот, расширяются и отекают. Лимфоцитов остается мало. Тимические тельца также становятся мелкими и гомогенными по содержанию. Затем они кальцинируются. Это объясняется тем, что они теряют свою свойство опорожняться в лимфокапилляры тимуса. Их содержимое из-за этого сгущается, в нем выпадают в осадок соли кальция. Такая приобретенная атрофия и инволюция равнозначна состоянию иммунодефицита.

Во время акцидентальной инволюции происходит развивающееся падение массы, объемов тимуса; активность ее также падает даже до полного истощения.

Патогенез акцидентальной инволюции является очень сложным, и даже сегодня до конца не выяснен. Но факт возможной регенерации железы после такого явления на сегодня уже выявлен.

Параллельно с ним идет рост Т-лимфоцитов в крови в период реконвалесценции у любого больного. Иначе говоря, акцидентальная инволюция зобной железы со всеми ее спадами обратима.

Регенерация тимуса после акцидентальной инволюции начинается довольно быстро, через 3-4 суток и сопровождается возрастанием митоза, в результате чего наступает полное и быстрое восстановление.

Тимус заселяется лимфоцитами из костного мозга. При потере части своей ткани тимус теряет способность к восстановлению полностью. Он не только не может регенерировать, но и не может гипертрофироваться. Для регенерации тимуса обязательным является сохранение ретикулоэпителиальной стромы.

ПГЕ2 - простагландин Е2
ИЛ - интерлейкин
БАВ - биологически активные вещества
ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофогальный колониостимулирующий фактор роста
АДГ - антидиуретический гормон
КРГ - кортикотропин релизинг-гормон
АКТГ - адренокортикотропный гормон

С проблемой увеличения вилочковой железы у детей раннего возраста сталкиваются многие родители. Разберемся в причинах появления этого заболевания.

Анатомия вилочковой железы

Вилочковая железа располагается в верхней передней части грудной полости непосредственно позади рукоятки грудины, плотно приле-гая к ней своей передней поверхностью. Она состоит из двух уплощенных в передне-заднем направлении треугольных долей, представленных серорозовой массой .

Доли, как правило, ассимметричны, в 2/3 наблюдений левая доля бывает крупнее правой.
Форма органа и дала его название - вилочковая железа (слово,thyme, - в переводе с греческого обозначает лист тимьяна, который она, по-видимому, напоминала древним анатомам). Другой перевод слова,thyme,- душа.

Примерно в 25% случаев у вилочковой железы встречаются добавочные или аберрантные дольки. В них возможно развитие тех же патологических изменений, что и в основной железе .

Вилочковая железа покрыта соединительно-тканной капсулой, от которой отходят соединительно-тканные перегородки или септы. Септы разделяют паренхиму, хотя и не полностью, на дольки размером 0,2-5 мм.

В каждой дольке различают корковое вещество, густо заполненное лимфоцитами и мозговое (медуллярное) - с гораздо меньшим количеством лимфоцитов . В мозговом веществе находятся тельца Гассаля.

Кровоснабжение вилочковой железы осуществляется многочисленными тимическими артериями, отходящими от внутренней грудной артерии, верхних и нижних щитовидных артерий и др.

Стенка сосудов артериального и венозного звеньев имеет базальную мембрану с выраженной основой из ретикулярных волокон. Она препятствует свободному проникновению во внутреннюю среду тимуса из кровотока клеточных элементов и крупномолекулярных соединений, а в кровоток из корковой зоны тимуса - незрелых лимфоцитов. Стенка капиллярного звена (в медуллярной зоне) не имеет прочной мембраны и доступна проникающим в нее лимфоцитам.

Соединительная ткань, сопровождающая сосуды корковой зоны тимуса, отделена от паренхимы органа плотной базальной мембраной эпителия тимуса. Обнаружение двух базальных мембран между крово-током и внутренней средой тимуса в корковой зоне позволило предположить существование гематотимического барьера .

Лимфатические сосуды, пронизывая капсулу и междольковые перегородки, соединяются с сетью регионарных, в том числе паратимических лимфоузлов. В паренхиме эти сосуды наиболее хорошо представлены в кортикомедуллярной зоне и вокруг эпителиальных телец. Такая локализация в первом случае, по-видимому, связана с рециркуляцией лимфоцитов, во втором - с резорбцией детрита отживших клеток медуллярной зоны .

Иннервация вилочковой железы осуществляется от симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Нервы проходят в ткань железы по ходу сосудов. В паренхиме волоконца образуют среди клеточных элементов терминальные сплетения. Иннервация органа происходит без синаптической связи - прямым путем .

Эмбриогенез вилочковой железы. Возрастная эволюция с момента закладки.

Первые лимфоидные клетки были обнаружены в фетальной печени на 5-й неделе внутриутробного развития. На 6-7-й неделе внутриутробного развития имеет место иммунологически важное событие - образование вилочковой железы.. Вилочковая (зобная) железа образуется из 3-й жаберной дуги одновременно со щитовидной железой и существует первоначально как эпителиальная структура. На 3-м месяце в него проникают элементы мезенхимы, формирующие в дальнейшем соединительно-тканные структуры стромы органа: ретикулярную ткань, сосуды и междольковые перегородки.

Источником предшественников лимфоцитов тимуса в эмбриональный период служит гемопоэтическая ткань печени, клетки которой колонизируют орган .

Первые лимфоциты в тимусе появляются у человека на 3 месяце. Число лимфоцитов в вилочковой железе растёт наиболее быстро в периоды с 12 по 15 недели и с 18 по 22 недели. При этом число Т-лимфоцитов среди них с 12 недели составляет около 80-85% и не меняется до рождения. С 12 недели начинается заселение Т-лимфоцитами периферических лимфоидных органов по мере их созревания, начиная с селезёнки . Число В-лимфоцитов в тимусе составляет около 1% и мало меняется в дальнейшем до рождения .

В эмбриогенезе на пути миграции органа нередко формируются дополнительные его доли, например на шее или рядом со щитовидной, паращитовидной и слюнными железами .

Все структурные компоненты вилочковой железы обнаруживаются уже на 12 неделе развития эмбриона. К моменту рождения доношенного плода вилочковая железа структурно и функционально сформирована полностью и имеет следующие характеристики:

масса в среднем 15-20 грамм;
дольки паренхимы крупные, дифференцированы на более широкую кору и относительно узкое мозговое вещество, содержащее тимические тельца .

Относительная масса тимуса , обусловленная массой паренхимы органа, выше при рождении, уменьшение её отмечается в пубертатном периоде, и вновь увеличение в пожилом возрасте.

Абсолютная масса тимуса , обусловленная массой стромы (с жировой клетчаткой), постепенно нарастает в течение жизни.

Возрастная (физиологическая) инволюция вилочковой железы подразумевает уменьшение с возрастом массы и объёма паренхимы органа .

Объём и масса истинной паренхимы вилочковой железы несколько увеличивается в первые месяцы жизни, а затем прогрессивно снижается с довольно большой скоростью до 40 лет, после чего скорость инволюции замедляется .

Выделяют следующие этапы возрастной инволюции вилочковой железы :

I - 1-10 лет - атрофия паренхимы идёт со скоростью 1,5% в год, превышающий эту скорость рост внутридольковых периваскулярных пространств (ВПП) и междольковой стромы ведёт к увеличению массы железы. Уровень продукции тимических гормонов и Т-лимфоцитов максимальный.

II - 10-25 лет - атрофия паренхимы усиливается, её скорость сравнивается со скоростью роста ВПП, что поддерживает общую массу вилочковой железы. Продолжается склероз и липоматоз междольковых септ и ВПП. Начинает падать продукция гормонов и Т-лимфоцитов.

III - 25-40 лет - атрофия паренхимы достигает скорости 5% в год. Уменьшается объём ВПП, нарастает их склероз и липоматоз. Среди тимических телец начинают часто встречаться обызвествлённые формы. Этот признак, а также очаги склероза стромы, атрофия части долек являются свидетельствами перенесённых в течение жизни различных неблагоприятных ситуаций, в том числе заболеваний.

IV - старше 40 лет - медленная атрофия паренхимы со скоростью 0,1% в год, усиливается липоматоз, атрофия ВПП.

С возрастом снижаются все показатели Т-системы иммунитета, включая число Т-лимфоцитов в периферической крови и лимфоидных органах, продукцию интерлейкинов.

В 70-90 лет продукция тимических гормонов падает на 50-70%, а продукция Т-лимфоцитов хоть и сохраняется, но на более низком уровне .

Возрастная инволюция обусловлена прежде всего внутритимическими факторами и генетически запрограммирована.

Снижение функции вилочковой железы с возрастом является, по-видимому, причиной развития иммунодефицита при старении, что приводит к учащению иммунопатологических процессов и онкологических заболеваний с возрастом .

Таким образом, у человека активный рост тимуса наблюдается в неонатальный период и в течение первых двух лет жизни. В возрасте с 2 до 5 лет происходит нарастание функциональной активности иммунной системы. От 11 до 15 лет рост тимуса приостанавливается и снова возобновляется между 17 и 19 годами.

Физиология вилочковой железы

Вилочковая железа является центральным лимфоидным органом. На ранних стадиях онтогенеза она контролирует и направляет структурное и функциональное созревание иммунокомпетентной ткани, на более поздних - обеспечивает сохранность и целесообразность иммунологических реакций .

Сложная структурная организация и полиморфизм клеточных элементов паренхимы находятся в тесной связи с полифункциональностью органа. Установлено, что одни элементы тимуса синтезируют гормоны, другие - гетероорганные антигены, третьи оказывают влияние на лимфоциты с помощью молекулярных структур цитоплазматической мембраны .

Основная функция тимуса направлена на контроль пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов.
Выделяя индукторы и хемотаксические вещества, тимус активирует выход предшественников Т-клеток из костного мозга и их дальнейшую миграцию.

Проникая в тимус, предшественники Т-лимфоцитов в форме лимфобластов попадают в микроокружение клеток, под влиянием которых вступают в стадии пролиферации и дифференцировки.

В результате дифференцировки лимфоцитов в тимусе появляются субпопуляции разного функционального назначения (индукторы, хелперы, супрессоры, цитотоксические клетки и др.).

В селекции зрелых Т-лимфоцитов при эмиграции их из органа прямо или косвенно участвуют все структуры тимуса, начиная с анатомических (коллекторная система сосудов, гематотимический барьер) и кончая молекулярными (рецепторы клеток).

Однако и при этом не все лимфоциты покидают тимус в зрелой форме, окончательная дифференцировка таких лимфоцитов происходит в других органах (лимфоидные органы, кожа, кишечник, печень, легкое).
В процессе дозревания лимфоциты могут повторно посещать тимус .

Функция вилочковой железы находится в тесной взаимосвязи с её строением.

Главные компоненты тимуса - лимфоидный и эпителиальный.

Эпителиальные клетки и клетки мезенхимального происхождения из системы мононуклеарных фагоцитов создают в вилочковой железе микроокружение, обеспечивающее созревание и дифференцировку Т-лимфоцитов .

Структурно-функциональной единицей вилочковой железы в настоящее время считается ячейка сети эпителиальных клеток, содержащая лимфоциты и макрофаги и прилегающий участок ВПП с сосудами и клетками мезенхимального происхождения .

Тимус играет важную роль в развитии и регуляции не только иммунных, но и многих других физиологических, в том числе нейроэндокринных процессов.

Строма тимуса продуцирует различные гуморальные факторы.

Так, тимические макрофаги продуцируют:

фактор, который способствует созреванию тимоцитов;
простагландин Е2 (ПГЕ2) и интерлейкин-1 (ИЛ-1), регулирующие пролиферацию лимфоидных клеток.

Эпителиальные клетки тимуса производят большинство тимозиновых пептидов - веществ, индуцирующих созревание маркёров Т-лимфоцитов, увеличивающих их митогенную активность.

Известно, что этапы роста, дифференцировки, метаболическая и функцианальная активность клеток тимуса регулируется различными БАВ (биологически активными веществами).

БАВ тимуса условно подразделяются на:

регуляторные полипептиды;
хемотаксические факторы;
ростовые факторы;
нейропептиды.

Регуляторные полипептиды:

протимозин альфа;
тимозин альфа 1, альфа 4, альфа 5, альфа 7, альфа 11;
тимозин бета 3, бета 4, бета 8, бета 9, бета 10;
тимический гуморальный фактор;
тимический фактор Х;
тимулин;
тимопоэтин.

Хемотаксические факторы
Тимус секретирует химические субстанции, которые притягивают клетки - предшественники, циркулирующие в крови:

тимотаксин;
ИЛ-1.

Ростовые факторы
Понятие условно, так как некоторые регуляторные пептиды также выполняют эту функцию:

ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-7;
тимусный Т-клеточный ростовой фактор;
колониостимулирующий гранулоцитарно-макрофагальный фактор роста (ГМ-КСФ);
тимоцитарный специфический ростовой пептид.

Нейропептиды
Клетками тимуса синтезируются нейрофизин, вазопрессин, окситоцин, нейроспецифическая энолаза, соматостатин, хромогранин А.

Антидиуретический гормон (АДГ) - образуется главным обра-зом в гипоталамусе. Участвует в ограничении диуреза, сужении сосудов, консолидации памяти, освобождении кортикотропина. В яичках АДГ стимулирует синтез тестикулярного прогестерона, но ингибирует синтез андрогенов. В тимусе моделирует иммунный ответ. Вместе с окситоцином действует как местный ростовой и дифференцирующий фактор Т-лимфоцитов.
Окситоцин - основное физиологическое действие - стимуляция лактации и сокращение матки. В тимусе участвует в Т-клеточной дифференцировке.
Соматостатин - присутствует в аксонах и действует не только как гормон, но также играет роль нейромодулятора. Он обнаружен в тимусе, а также в дельта-клетках ЖКТ и поджелудочной железы. Его функции в тимусе пока не известны .

Функции основных тимических гормонов .

Тимопоэтин	Влияет на пре-Т-лимфоциты, блокирует нервно-мышечную передачу.
Тимический гуморальный фактор	Активирует Т-лимфоциты.
Тимический фактор Х	Восстанавливает число Т-лимфоцитов.
Тимический сывороточный фактор (тимулин)	Влияет на разные этапы дифференцировки Т-лимфоцитов, на дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов.
альфа 1- тимозин	Влияет на ранние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов, на дифференцировку Т-хелперов.
альфа 3 - тимозин	Оказывает АКТГ-подобное действие.
альфа 7 - тимозин	Влияет на дифференцировку Т-супрессоров, на поздние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов.
Бета 4 - тимозин	Влияет на ранние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов.
альфа - протимозин	Предшественник альфа 1 и альфа 2 - тимозинов.

Таким образом, тимус является уникальным комплексным органом нейроэндокринной и иммунной системы, способным продуцировать различные биологически активные вещества, играющие главную роль не только в иммунологических, но и во многих других физиологических процессах. .

Вилочковая железа

Нейроэндокринные и иммунные взаимоотношения.

В последние годы придаётся большое значение установлению координационных связей между эндокринной и иммунной системами.

Целой серией научных исследований установлено тесное взаимодействие вилочковой железы и коры надпочечников, гипофиза, щитовидной, паращитовидных и половых желёз . Так, между гормонами вилочковой железы и инсулином, гормоном роста, соматомединами, пролактином прослеживается синергизм. Антагонистические взаимоотношения отмечаются между гормонами вилочковой железы и паратгормоном, половыми стероидами (эстрогенами, тестостероном). Особенно важна связь между гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой и тимусом, которую осуществляют цитокины, высвобождаемые при воспалительной реакции, в частности ИЛ-1 и ИЛ-6. Цитокины усиливают секрецию КРГ с последующим возрастанием секреции АКТГ и концен-трации кортизола.

В свою очередь кортизол стимулирует выработку мозговым слоем надпочечников адреналина и норадреналина, которые принимают непосредственное участие в ответной реакции организма на поддержание гемодинамики. (рис.1) .

В части случаев латентная функциональная недостаточность надпочечников и дефицит глюкокортикоидов приводят к гиперплазии лимфоидной ткани тимуса без выраженной гиперплазии его эпителиальных элементов. В этом случае тимомегалию рассматривают как приобретенную на фоне недостаточности тимических гормонов .

Помимо отрицательной обратной связи, т.е. подавления секреции рилизинг-гормона конечным продуктом системы, на регуляцию выработки кортизола влияет ряд других факторов: время суток, уровень стресса и наличие воспалительных цитокинов.

Клинико-рентгенологический синдром увеличения вилочковой железы

Педиатру чрезвычайно важно знать клинико-рентгенологический синдром увеличения вилочковой железы, который встречается у детей первых 3-х лет жизни. Диагностировать этот синдром можно лишь после проведения рентгенографического исследования грудной клетки.

Рентгенологически выделяют три основные формы тени вилочковой железы: овальную, треугольную и лентовидную. У детей раннего возраста чаще наблюдается овальная форма, 4-5 лет - лентовидная.

Бесспорным рентгенологическим признаком увеличения тимуса является обнаружение симптома, столбообразного или причудливого сердца, когда тень увеличенной вилочковой железы, сливаясь с тенью сердца, создаёт причудливую картину срединной тени.

Способы определения синдрома увеличения вилочковой железы

1 способ - определение увеличения вилочковой железы по степеням (по Е.Т. Дадамбаеву - рис. 2). Увеличение тени тимуса делят на две степени: I - заметное, II - значительное. Для учета степеней увеличения тимуса каждую половину грудной клетки на уровне III ребра условно делят на три равные части по вертикали и на три равные части по горизонтали (от места пересечения срединной линии с поперечной, III ребро, до уровня купола до уровня купола диафрагмы).

За норму принимается тень тимуса, расположенная в пределах внутренней трети условно делённой грудной клетки по вертикали. Уве-личение тимуса I степени характеризуется опущением тени тимуса в среднюю треть, при II - степени тень тимуса опускается в нижнюю треть (по горизонтальному размеру) .

2 способ - определение кардиотимико-торакального индекса (КТТ-индекс) для косвенного подтверждения увеличения тимуса . Индекс определяется путем деления ширины кардиотимической тени у места бифуркации трахеи (III ребро) на поперечный размер грудной клетки на уровне купола диафрагмы.

Увеличение индекса выше 0,38 свидетельствует о тимомегалии. Величины КТТ-индекса от 0,33 до 0,40 характерны для I степени увеличения (заметное) тимуса, а величины индекса от 0,40 и выше соответст-вуют II степени увеличения (значительное) тимуса. При нормальных размерах тимуса КТТ-индекс не превышает 0,33 .

3 способ - наиболее простой в клинической практике, так как позволяет избежать ошибки при решении вопроса о целесообразности на-значения заместительной глюкокортикоидной терапии с целью профилактики третично-вторичной надпочечниковой недостаточности.

Тень тимуса, расположенная в пределах I-II четверти любой половины грудной клетки указывает на допустимо-нормальные размеры ви-лочковой железы, тень тимуса, расположенная в пределах делений III-IV соответствует тимомегалии. Выход тени тимуса за линию CD является показанием для наблюдения за ребёнком, если он идёт на оперативное лечение.

Что следует ожидать от детей у которых случайно выявлен клинико-рентгенологический синдром увеличения тимуса?

Прежде всего, такой ребенок может иметь следующие особенности в иммунном статусе:

Уменьшение количества дифференцированных Т-лимфоцитов, несмотря на увеличение общего содержания Т-лимфоцитов.
Снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов.
Снижение образования иммуноглобулинов А и М и повышение образования иммуноглобулинов G.
Кожную анергию.

Подобные изменения могут сопровождаться частыми инфекциями и являются прогностически благоприятным фоном для развития лимфо-пролиферативных и аутоиммунных заболеваний.

Изменения в нейроэндокринном статусе характеризуется развитием третично-вторичной надпочечниковой недостаточности во время операций или тяжелых заболеваний.

Причины развития третично-вторичной надпочечниковой недостаточности

При функциональной недостаточности тимуса, которая возможна при синдроме гиперплазии тимуса, снижается количество дифференцированных (зрелых) Т-лимфоцитов, что в свою очередь может привести к недостаточной продукции отдельных цитокинов при различных патологических состояниях и в первую очередь, при общем воспалительном процессе.

Так, уменьшение выработки таких цитокинов как ИЛ-1 и ИЛ-6 при тяжелых заболеваниях сопровождается недостаточной активацией гипоталaмо-гипофизарно-адреналовой системы. Это в свою очередь приводит к снижению секреции кортиколиберина-АКТГ-кортизола. Снижение выработки кортизола приводит к снижению секреции катехоламинов (норэпинефринов) мозговым слоем надпочечников. В результате возможны тяжелые гемодинамические расстройства, вплоть до шока.

Таким образом, функциональная недостаточность тимуса, проявляющаяся на фоне дистресса (заболевания, операции), сопровождается тяжелой третично-вторичной надпочечниковой недостаточностью, которая в ряде случаев может закончиться летальным исходом. Ранее подобное тяжелое состояние называлось - тимиколимфатическим статусом (status thymicolymphaticus).

У каких детей возможно заподозрить синдром увеличения вилочковой железы?

У детей, которые имеют аномалии конституции - лимфатико-гипопластический диатез. Обычно такие дети крупные, отмечается пастозность тканей, лимфатические отёки тыла кистей и стоп, слабое развитие мускулатуры, у части имеется гиперплазия миндалин или аденоидов.

При исследовании такого ребёнка возможно пропальпировать край селезёнки. В крови имеет место относительный лимфоцитоз.

Тактика ведения и наблюдения детей с синдромом увеличения вилочковой железы

Настоящая тактика применяется нами в течение более 10 лет на базе Архангельской областной детской клинической больницы и позволила избежать грозных осложнений при тяжелых состояниях, развившихся на фоне общего воспалительного синдрома или при оперативных вмешательствах у детей. За основу нами были взяты рекомендации кафедры детской и подростковой эндокринологии РМАПО, которые были адаптированы в течение последних лет к нашим условиям.

План ведения детей раннего возраста с синдромом увеличения вилочковой железы при различных ситуациях

1. При стрессовых ситуациях и при тяжелых заболеваниях этим детям необходимо использовать глюкокортикоиды коротким курсом (обычно преднизолон), не более 3-5 дней, на высоте тяжести заболевания из расчета 1,5-2 мг/кг/сут per os с последующей отменой препарата без предварительного снижения дозы.

2. Подготовка детей в возрасте до 3-х лет к операции.

Плановая операция - за 3-7 дней до операции назначаются глюкокортикоиды (преднизолон) из расчета 1,5 мг/кг/сут, если время подготовки сокращено до 3-х дней - то 2 мг/кг/сут.

В день операции назначается гидрокортизон (кортеф) в/мышечно или в/венно 25 мг. Во время операции - 25 мг в/мышечно или в/венно и еще 2 раза после операции по 25 мг с интервалом 6 часов. Аналогичное лечение гидрокортизоном с интервалом 6 часов по 25 мг в/мышечно или в/венно проводится еще 2 дня.
Затем еще 2-3 дня преднизолон из расчета 1,5 мг/кг/сут, снижая дозу гормонов ежедневно с полной отменой на 7 день после операции.

Экстренная операция - в этом случае в день операции назначается гидрокортизон (кортеф) по 25 мг в/м 4 раза в день. Затем еще 2 дня по 25 мг в/мышечно 4 раза в день.

Затем еще 3 дня преднизолон из расчета 1,5 мг/кг/сут со снижением дозы в течение 3-х дней и с полной отменой на 7-й день. Обязатель-но проводить контроль АД.

Проводимые мероприятия позволяют избежать третично-вторичной надпочечниковой недостаточности, которая в ряде случаев может привести к смерти в связи с развитием тяжелого расстройства гемодинамики.

3. Тактика ведения детей с синдромом увеличения тимуса при обычных заболеваниях.

В питании обязательно должно быть достаточное количество животных жиров (соответствующие возрасту), продуктов содержащих аскорбиновую кислоту.

В качестве неспецифического стимулятора коры надпочечников используется солодка (глицирам по 0,025 - 0,005 2 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения 2 недели, или корень солодки в виде настоя 15,0:200 по 1 чайной ложке 4 раза в день, также 2 недели), для улучшения синтеза стероидных гормонов аскорбиновая кислота по 25 мг 2 раза в сутки на 10 дней. Детям можно использовать адаптогены (элеутеро-кокк 1 капля на год жизни на 2 недели).

Наблюдение детей с синдромом увеличения вилочковой железы

Эти дети склонны к частым простудным и аллергическим заболеваниям. Поэтому нужен режим, правильное питание, соответствующее возрасту. Нарушение диеты недопустимо. Ребёнка с синдромом увеличения тимуса необходимо наблюдать до конца 3-го года жизни, беречь от инфекций.

Вакцинация должна проводиться в обычном режиме, по календарю. Самое важное, чтобы перед вакцинацией и в период после вакци-нации ребёнок ничем не болел.

Вилочковая железа играет жизненно важную роль, особенно в раннем возрасте, в процессах лимфопоэза и иммунологической активности. Полагают, что именно вилочковая железа продуцирует лимфоциты, участвующие в большинстве иммунологических процессов в организме. Вилочковая железа представляет собой иммунологически наиболее активный орган в период новорожденности, позднее эту функцию принимают на себя другие лимфоидные органы. В тимусе основные клетки костного мозга становятся иммунокомпетентными. Эпителиальные клетки вилочковой железы продуцируют также гормон, который придает лимфоцитам в любой части организма способность реагировать на антигенную стимуляцию. Полагали, что все первичные иммунологические реакции происходят в вилочковой железе, из которой участвующие в них клетки мигрируют в лимфатические узлы и селезенку, где они размножаются в соответствии с иммунологической потребностью.

Размеры железы к моменту рождения относительно велики и гиперплазия ее является довольно частым изменением в младенческом и раннем детском возрасте. Ткань вилочковой железы мягка и желеобразна и не может обусловить симптомов сдавления при гиперплазии, хотя в некоторых случаях свистящее дыхание у младенцев связывают со значительным увеличением размеров этого органа. У маленьких детей размер и форма увеличенного тимуса подвергаются выраженным изменениям, размер его наибольший при выдохе и во время крика. Разумным является предположение об увеличении вилочковой железы при наличии подозрительного образования в верхнем или переднем средостении у детей до 2 лет. Рентгенологически гиперплазированная вилочковая железа представляется в виде двустороннего шарообразного расширения тени верхнего средостения, иногда картина напоминает подошву и определяется как «тень крыла ветряной мельницы». Простое увеличение железы следует отличать от ее опухолей, загрудинного зоба, дермоидных кист, тератом, липом, увеличенных лимфатических узлов средостения и кистозной гигромы. При сомнительном диагнозе в некоторых случаях применялся диагностический пневмомедиастинум.

Если наиболее вероятным диагнозом является простое увеличение вилочковой железы, то лечения не требуется, так как в течение нескольких месяцев обычно происходит спонтанная регрессия.

Очень интересны процессы, происходящие с вилочковой железой после младенческого возраста. В первые два года жизни отмечается ее интенсивный рост, до 7 лет она почти не изменяется, затем вновь растет до пубертатного периода, когда начинается ее регрессия. В дальнейшем происходят процессы инволюции железы, так что у пожилых людей она в норме представлена лишь небольшим участком жировой ткани. Однако факты, свидетельствующие о чрезвычайно быстрых посмертных изменениях железы и о значительном ее сморщивании при длительных ослабляющих заболеваниях, могут до некоторой степени обусловить мнение анатомов и патологоанатомов об атрофии вилочковой железы у взрослых.

Эмбриогенез вилочковой железы. Вилочковая железа состоит из правой и левой долей, тесно соединенных фиброзной тканью, и располагается в верхней части переднего средостения, сразу же за грудиной, между обоими плевральными мешками над перикардом, частично покрывая его и распространяясь к основанию шеи. У маленьких детей она разделяется фиброзными перегородками на дольки - фолликулы. Можно различить корковую и мозговую зоны железы. Кортикальная зона заполнена лимфоцитами с единичными эпителиальными клетками. Известно, что в некоторых случаях тиреотоксикоза вилочковая железа так же увеличивается, как и все лимфоидные структуры организма. Гиперплазия вилочковой железы может также наблюдаться при системной красной волчанке. Мозговая зона содержит более значительное число эпителиальных клеток, которые местами группируются с образованием различимых концентрических телец Хасля. Эти тельца и ретикулярные образования ветвящихся клеток, образующие каркас фолликулов, происходят как из эктодермы, так и из энтодермы в своем развитии от пары плотных зачатков, вырастающих из 3-й жаберной дуги на 6-й неделе эмбрионального развития.

Патология, связанная с вилочковой железой. Принимая во внимание сложные эмбриологические процессы, не следует удивляться тому, что вилочковая железа представляет собой обычное место локализации опухолей и кист. Иногда дополнительные доли железы располагаются в задних отделах шеи, более часто у нижних паращитовидных и совсем редко - у верхних паращитовидных желез. Другими изменениями в вилочковой железе могут быть гипоплазия, патологическая инволюция, гиперплазия (часто с зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах) и инфильтрации, развитие которых может вызвать ряд причин: гормональных, связанных с иммунологической недостаточностью или с аутоиммунными заболеваниями.

С нарушениями функции вилочковой железы связаны некоторые клинические синдромы. Наиболее частым примером является myastenia gravis. Уже упоминались тиреотоксикоз и системная красная волчанка. Кроме того, следует сказать о гипогаммаглобулинемии, миозите, миокардите, приобретенной гемолитической и эритробластической анемии. Недавно к этому списку присоединена болезнь иммунологической недостаточности младенцев, известная под названием врожденного лимфоцитофтиза, при которой аплазия вилочковой железы сочетается с генерализованной лимфоидной аплазией и гипогаммаглобулинемией.

Кисты вилочковой железы. Они встречаются редко, обычно имеют небольшие размеры, множественные и включены в вещество железы. Иногда кистозные образования достигают нескольких сантиметров в диаметре и соединяются с железой посредством широкой ножки. Более крупные кисты обладают тонкой фиброзной стенкой и выстланы уплощенными клетками эпителиального или ретикулярного происхождения. Более часто наблюдающиеся мелкие кисты имеют выстилку из мерцательного или цилиндрического, продуцирующего слизь эпителия, который, как полагают, происходит из дегенерировавших телец Хасля. У патологоанатомов нет единого мнения о том, происходят ли кисты из жаберного мешка или представляют собой постэмбриональную дифференциацию ретикулярной стромы железы . Некоторые исследования на животных показали, что по крайней мере часть кист развивается после рождения.

В большинстве случаев кисты вилочковой железы протекают бессимптомно. При значительных размерах они могут вызывать боли в груди или кашель. Рентгенограмма грудной клетки выявляет увеличение вилочковой железы. Так как кисты вилочковой железы не могут быть с уверенностью отдифференцированы от ее опухолей, то хирургическое лечение представляется методом выбора.

Опухоли вилочковой железы. Обычно считают, что по своей частоте тимомы занимают третье место среди опухолей средостения, хотя следует помнить, что точная их частота неизвестна. Патологическая анатомия тимом настолько разнообразна, что, несмотря на многочисленные попытки их классификации, ни одна из них не может быть признана удовлетворительной . Существует одно твердое правило в отношении их оценки: все эти опухоли должны считаться злокачественными, невзирая на макроскопические и микроскопические данные.

Патологическая анатомия. Опухоли могут быть сплошными или кистозными, с хорошо отграниченными краями или с диффузным врастанием в другие ткани, мягкие или с участками кальцинации. Ни наличие капсулы, ни кальцинация не являются признаками доброкачественности опухоли. Характерной чертой тимом является сочетание с выраженным фиброзом в прилежащих тканях, но это не препятствует их тенденции к прорыву через эти границы и внедрению в окружающие образования. Поэтому локальная инфильтрация развивается очень быстро с соответствующими тяжелыми последствиями. Отдаленные метастазы редки, но вовлечение медиастинальных лимфатических узлов - частое явление. Прорастание плевры, перикарда и легкого, а также обструкция больших вен встречаются довольно часто.

В случаях увеличения вилочковой железы (гипертрофия или тимома) у взрослых, страдающих myasthenia gravis, болезнь часто быстро прогрессирует и не поддается лечению. При миастении чаще встречаются опухоли, чем просто гиперплазия вилочковой железы.

Гистологическая картина при тимомах чрезвычайно разнообразна. Некоторые опухоли дают картину, напоминающую строение нормальной железы, и должны быть классифицированы как аденомы; другие состоят из ретикулярных клеток с различным содержанием лимфоцитов. В обоих этих типах опухоль может быть окружена хорошо выраженной фиброзной капсулой. Описаны и другие формы опухолей вилочковой железы - лимфосаркомы, миксосаркомы, рак и веретеноклеточная карцинома - в зависимости от преобладания гистологических признаков. Обычно встречаются митозы и образование гигантских клеток в противоположность тельцам Хасля, которые наблюдаются редко.

Клиническая картина (симптомы и признаки). При отсутствии симптомов миастении поражение может быть обнаружено только при случайном рентгенологическом обследовании или из-за появления признаков сдавления. Последние включают стридор, свистящее дыхание, респираторные нарушения, вызванные сдавлением бронхов или трахеи, и дисфагию при сдавлении пищевода. При сдавлении трахеи отмечается выраженная гипоксия с цианозом. К клиническим симптомам могут относиться также загрудинные боли. Может наблюдаться перекрытие верхней полой вены. Изредка приступы кашля и бронхоспазм могут возникать при давлении на блуждающий нерв.

Рентгенологические данные. У любого больного с myasthenia gravis следует подозревать опухоль вилочковой железы, вследствие чего он должен подвергнуться рентгенологическому обследованию. Тимомы выглядят как неправильной формы образования, располагающиеся с одной или с обеих сторон тени верхнего средостения при обычной задне-передней рентгенографии, но они могут быть видимы только на боковых рентгенограммах как округлые или продолговатые тени в передней части верхнего средостения. Верхний полюс тимомы отчетливо виден на прямых рентгенограммах, что отличает эти опухоли от загрудинного зоба. Примерно в 10% тимом видны участки кальцинации при обычном исследовании либо при томографии. Тимома, сочетающаяся с миастенией, всегда определяется на обычных или боковых снимках, и пневмомедиастинум совершенно не нужен для ее выявления.

Лечение. Тимомы всегда требуют хирургического лечения, независимо от того, сочетаются они с myasthenia gravis или нет. В некоторых центрах до хирургического вмешательства обычно назначается лучевая терапия, главным образом в качестве терапевтического теста. Лучевая терапия всегда обусловливает быстрое сморщивание опухоли. Однако она не улучшает результатов хирургического лечения, так как воздействует именно на лимфоциты, не играющие решающей роли в озлокачествлении или в тенденции к развитию миастении, которые, по-видимому, связаны в основном с эпителиальными клетками вилочковой железы, заведомо рентгенорезистентными даже при мегавольтной терапии. Тимомы определяются в 10-15% случаев с myasthenia gravis, а частота миастении (во время обращения к врачу или позднее) у больных с опухолями вилочковой железы колеблется от 25 до 75%.

Что касается тимусэктомии по поводу миастении, то она определенно показана при наличии опухоли, так как все тимомы в любом случае злокачественны. Миастения в комбинации со злокачественной тимомой у большинства больных должна подвергаться настойчивому лечению. Тимусэктомия при отсутствии признаков опухоли, по-видимому, дает наилучшие результаты у молодых женщин с генерализованной, недавно развившейся миастенией и у мужчин с генерализованной мышечной слабостью при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. Локализованные миастении или миастении бульбарного типа обычно не поражают все группы мышц, и тимусэктомия при этом не показана. Она является также излишней при полном эффекте от холинергических препаратов.

Читатель может ознакомиться с обзором Simpson , чьи работы соответствуют данным большинства исследователей в этой области, а также с обзором хирургических случаев Holmes Sellors и др. .

Вилочковая железа является не большим, однако очень важным органом в иммунной системе ребенка, который расположен в верхней части грудной клетки и доходит до края языка. Формирование вилочковой железы происходит задолго до рождения ребенка, на шестой неделе развития беременности. Дальнейшее развитие и рост вилочковой железы у ребенка продолжается до начального периода полового созревания.

У детей вилочковая железа полностью отвечает за развитие Т-лимфоцитов, которые вырабатывает костный мозг. Что касается Т-лимфоцитов, то они являются клетками иммунной системы, которые могут распознать и уничтожить клетки, имеющие чужеродные антитела, в итоге они защищают организм ребенка от инфекций, вирусов и бактерий. Увеличение вилочковой железы ребенка, отрицательно сказывается на работе этого серьезного органа, а также в большинстве случаев это приводит к снижению . Дети, у которых увеличена вилочковая железа, наиболее восприимчивы к разным , а также к вирусным и к инфекционным заболеваниям, поэтому такие дети болеют чаще, нежели их сверстники.

Конечно, вилочковая железа является не самым знакомым органом и о нем интересуются только тогда, когда родители ребенка сталкиваются с какой-то проблемой, с патологией и с необходимостью в диагностике. Вообще вилочковая железа является органом лимфоидной системы, а это определяет ее роль в иммунных процессах. У детей вилочковая железа увеличивается согласно нормам возраста, а в дальнейшем достигает своего максимального размера в возрасте 6-14 лет. Физиологическая инволюция уже начинается с 1-го года. И в это время происходит особенное изменение структуры этой железы.

Методы обследования вилочковой железы

В особых случаях появляется необходимость в обследовании вилочковой железы у ребенка. Например, самый простой осмотр предоставляет врачу не достаточное количество информации, поэтому он использует для обследования более тщательную диагностику, если есть такие показания. Например, во время осмотра врач может заметить только существенное увеличение вилочковой железы, если она уже стала видна, как небольшая припухлость при сильном плаче малыша и обычно она выступает из-под рукоятки грудины. Помимо этого, обследовать вилочковую железу еще могут при разных косвенных признаках ее патологии. Это может быть при , если есть выявляемые проблемы с цианозом лица и дыханием или по другим причинам. Обычно ощупывание грудного ребенка проводят во время плача, то есть врач руками определяет отсутствие или наличие опухоли. Еще врач проводит перкуссию, то есть выстукивание в вертикальном положении ребенка, что помогает определить нормальный перкуторный звук. А самыми информативными и самыми распространенными являются рентгенологические методы обследования. Однако наиболее предпочтительными являются варианты, которые дают возможность сделать снимок, поэтому врач назначает маленькому пациенту направление для своевременного обследования.

Увеличение вилочковой железы и лечение

Причин для увеличения вилочковой железы очень много и все они довольно разнообразны. Также важны данные диагностики, степень увеличения и общее состояние ребенка. Например, первая степень увеличения, это когда тень органа не выходит за границу внутренней трети грудной клетки. Если это вторая степень увеличения железы, то тень уже выходит за границы внутренней трети грудной клетки и находится в ее средней трети. Когда у ребенка третья степень увеличения железы, то здесь есть наличие тимуса, который занимает около третьей части легочного поля. Термины, которые обозначают патологию, тоже могут быть разными, а также зависят от различных особенностей. Обычно такое состояние железы называют тимомегалия, однако могут поставить диагноз гиперплазия тимуса или персистирующий тимус. Последствия такой патологии выражаются в более высокой восприимчивости ребенка к различным заболеваниям и особенно к инфекциям. А в некоторых случаях патология носит довольно стойкий характер, однако в основном она считается обратимой. А по мере роста ребенка большое увеличение железы исчезает, поэтому дисбаланс в детском организме выравнивается.

На сегодня существует множество разных заболеваний, которые сопровождаются тимомегалией. Поэтому в такой ситуации ребенку необходимо обеспечить комплексное лечение, после выявления патологии. Довольно часто увеличение вилочковой железы определяют при определенных пороках внутренних органов. Еще такая патология характерна и для . Для постановки диагноза врач назначает анализы, выявляет заболевание и определяет тактику лечения. Если же у ребенка особые патологии отсутствуют, то ему потребуется постоянное наблюдение. Ведь увеличение вилочковой железы не говорит о наличии какого-либо опасного заболевания. Поэтому очень правильно оценить сложившуюся ситуацию, что в состоянии сделать только специалист.

Уменьшение вилочковой железы

Если у ребенка произошло уменьшение вилочковой железы, то это связано с гипоплазией, что сопровождает некоторые из патологий. Когда у малыша умеренная гипоплазия, то она может сопровождать определенные хромосомные болезни, это может быть или Дауна. Однако точный диагноз ставит только врач после полной и тщательной диагностики.