Гипертония при заболеваниях почек. Причины и симптомы почечной гипертензии. Признаки доброкачественного развития

Патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90-95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию . Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , туберкулеза , гидронефроза , опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы , синдрома Иценко-Кушинга , первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии , первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.
Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.
Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.
Артериальную гипертензию I степени - 140-159/90-99 мм рт. ст.
Артериальную гипертензию II степени - 160-179/100-109 мм рт. ст.
Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.
Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы . Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников , щитовидной железы , почек, сахарным диабетом , атеросклерозом, ожирением , хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса .

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна , утомляемостью , вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19-21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии , инфаркта миокарда , геморрагического или ишемического инсульта , сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка .

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости , ЭЭГ , урографию , аортографию , КТ почек и надпочечников .

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
Избавиться от лишнего веса;
Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой , совершать пешеходные прогулки;
Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога .

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

Стабильно повышенное артериальное давление на фоне различных заболеваний почек является опасным состоянием как для здоровья, так и для жизни, и требует немедленного медицинского вмешательства. Ранняя диагностика почечной гипертензии и определение оптимального своевременного курса лечения поможет избежать многих негативных последствий

Распространенность заболевания

Почечную гипертензию (почечное давление, почечная гипертония) относят к группе симптоматических (вторичных) гипертоний. Этот вид артериальной гипертензии развивается вследствие определенных болезней почек. Важно правильно диагностировать заболевание и предпринять вовремя все необходимые врачебные меры с целью предотвращения осложнений.

Распространенность заболевания

Почечную гипертензию диагностируют примерно в 5-10 случаях из каждых 100 у пациентов, имеющих признаки стабильной гипертонии.

Характерные признаки

Как и другой вид заболевания, данная патология сопровождается значительным повышением показателей кровяного давления (начиная от 140/90 мм рт. ст.)

Дополнительные признаки:

Стабильно высокий показатель диастолического давления.
Отсутствие возрастных ограничений.
Высокий риск приобретения гипертензией злокачественного характера.
Трудности в лечении.

Почечная гипертензия. Принципы классификации болезни

Для практического использования в медицине разработана удобная классификация заболевания.

Справка. Поскольку гипертония весьма многоликая патология, принято пользоваться классификаций болезни, при которой учитывается один или группа имеющихся критериев. Диагностировать конкретный вид заболевания – первоочередная задача. Без таких действий вообще не возможен выбор грамотной правильной тактики терапии и обозначение мер профилактики. Потому врачи определяют вид гипертонии по причинам, вызвавшим болезнь, по особенностям течения, конкретным показателям АД, возможному поражению органа-мишени, наличию гипертонических кризов, а также диагностике первичной или эссенциальной гипертонии, которая выделяется в отдельную группу.

Самостоятельно установить вид болезни нельзя! Обращение к специалисту и прохождение сложных комплексных обследований обязательны для всех пациентов.

Лечение домашними методами в случае любого проявления повышения кровяного давления (эпизодический, а тем более – регулярный характер) – недопустимо!

Почечная гипертензия. Принципы классификации болезни

Группа ренопаренхиматозных гипертензий

Болезнь формируется как осложнение определенных видов функциональных почечных нарушений. Речь идет об одностороннем или двустороннем диффузном поражении тканей этого важного органа.

Перечень почечных поражений, которые могут стать причиной почечной гипертензии:

Воспаление некоторых участков почечной ткани.
Поликистоз почек, а также другие врожденные формы их аномалий.
Диабетический гломерулосклероз, как тяжелая форма микроангиопатии.
Опасный воспалительный процесс с локализацией в клубочковом почечном аппарате.
Инфекционное поражение (туберкулезной природы).
Некоторые диффузные патологии протекающие по типу гломерулонефрита.

Причиной паренхиматозного типа гипертонии в некоторых случаях также являются:

воспалительные процессы в мочеточниках или в уретре;
камни (в почках и мочевыводящих путях);
аутоиммунное поражение почечных клубочков;
механические препятствия (ввиду наличия у пациентов новообразований, кисты и спаек).

Группа реноваскулярных гипертензий

Патология формируется вследствие определенных поражений в одной или двух почечных артериях. Заболевание считается редким. Статистика подтверждает только один случай реноваскулярной гипертензии из ста проявлений артериальных гипертензий.

Провоцирующие факторы

Следует опасаться:

атеросклеротических поражений с локализацией в почечных сосудах (наиболее частых проявлений в этой группе патологий);
фибромышечных гиперплазий почечных артерий;
аномалий в почечных артериях;
механических сдавливаний

Группа смешанных почечных гипертензий

Как непосредственную причину развития данного вида болезни медики часто диагностируют:

нефроптоз;
опухоли;
кисты;
врожденные аномалии в самих почках или сосудах в этом органе.

Патология проявляется как негативный синергический эффект от сочетания поражения тканей и сосудов почек.

Группа смешанных почечных гипертензий

Условия для развития почечного давления

Изучая процесс развития различных видов почечной гипертензии, ученые выделили три основные факторы влияния, это:

недостаточное выведение почками ионов натрия, приводящее к задержке воды;
процесс подавления депрессорной системы почек;
активация гормональной системы, регулирующей АД и объем крови в сосудах.

Патогенез почечной гипертонии

Проблемы возникают тогда, когда существенно уменьшается почечный кровоток и снижается продуктивность клубочковой фильтрации. Это возможно в силу того, что происходят диффузные изменения паренхимы или поражаются кровеносные сосуды почек.

Как реагируют почки на процесс снижения кровотока в них?

Происходит увеличение уровня реабсорбции (процесс обратного всасывания) натрия, что затем становится причиной такого же самого процесса и в отношении жидкости.
Но патологические процессы задержкой натрия и воды не ограничивается. Начинает наращиваться в объеме внеклеточная жидкость и компенсаторная гиперволемия (состояние, при котором объем крови увеличивается за счет плазмы).
Дальнейшая схема развития включает в себя повышение количества натрия в стенках кровеносных сосудов, которые ввиду этого набухают, при этом проявляя повышенную чувствительность к ангиотензину и альдостерону (гормоны, регуляторы водно-солевого обмена).

Почему повышается давление при некоторых патологиях почек?

Следует также упомянуть об активации гормональной системы, которая становится важным звеном в развитии почечной гипертензии.

Почки выделяют специальный фермент под названием – ренин. Этот фермент способствует трансформации ангиотензиногена в ангиотензин I, из которого, в свою очередь, образуется ангиотензин II, который суживает сосуды и повышает артериальное давление. .

Развитие почечной гипертензии

Последствия

Описанный выше алгоритм повышения кровяного давления сопровождается постепенным снижением компенсаторных возможностей почек, которые ранее были направлены на понижение АД в случае необходимости. Для этого активировалось выделение простагландинов (гормоноподобных веществ) и ККС (калликреин-кининовая система).

Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать важный вывод – почечная гипертензия развивается по принципу замкнутого порочного круга. При этом ряд патогенных факторов приводит к почечной гипертензии со стойким повышением АД.

Почечная гипертензия. Симптоматика

При диагностике почечной гипертензии следует учитывать специфику таких сопутствующих заболеваний, как:

пиелонефрит;
гломерулонефрит;
сахарный диабет.

Обратите также внимание на ряд таких частых жалоб пациентов, как:

болевые и дискомфортные ощущения в пояснице;
проблемы с мочеиспусканием, увеличенный объем мочи;
периодическое и кратковременное повышение температуры тела;
стабильное ощущение жажды;
чувство постоянной слабости, упадка сил;
отеки лица;
макрогематурия (видимая примесь крови в моче);
быстрая утомляемость.

При наличии почечной гипертензии в моче пациентов часто обнаруживают (в ходе лабораторных анализов):

бактериурию;
протеинурию;
микрогематурию.

Типичные черты клинической картины почечной гипертензии

Клиническая картина зависит:

от конкретных показателей АД;
функциональных способностей почек;
наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений, затрагивающих сердце, сосуды, головной мозг и т. д.

Почечная гипертензия неизменно сопровождается постоянным увеличением уровня АД (при доминировании повышения диастолического давления).

Пациентам следует серьезно опасаться развития злокачественного гипертонического синдрома, сопровождаемого спазмом артериол и повышением общего периферического сопротивления сосудов.

Почечная гипертензия и ее диагностика

Постановка диагноза базируется на учете симптоматики сопутствующих заболеваний и осложнений. С целью дифференциального анализа обязательно проводятся лабораторные методы исследования.

Почечная гипертензия и ее диагностика

Пациенту могут назначить:

ОАМ (анализ мочи общий);
анализ мочи по Нечипоренко;
анализ мочи по Зимницому;
УЗИ почек;
бактериоскопию мочевого осадка;
экскреторную урографию (рентгенологический метод);
сканирование области почек;
радиоизотопную ренографию (рентгеновское обследование с помощью радиоизотопного маркера);
биопсию почек.

Заключение составляет врач по результатам опроса пациента (сбор анамнеза), его внешнего осмотра и всех лабораторных и аппаратных исследований.

Лечение почечной гипертензии

Курс лечения почечной гипертензии должен в обязательном порядке включать в себя ряд врачебных мер по нормализации артериального давления. Одновременно проводится патогенетическая терапия (задача – коррекция нарушенных функций органов) основной патологии.

Одним из основных условий для действенной помощи нефрологическим больным является бессолевая диета.

Что это значит на практике?

Количество соли в пищевом рационе должно быть сведено к минимуму. А при некоторых почечных заболеваниях рекомендован полный отказ от соли.

Внимание! Пациент не должен потреблять соли больше позволеной ему нормы в пять грамм в сутки. Имейте в виду, что натрий содержится и в большинстве продуктов, включая изделия их муки, колбасную продукцию, консервацию, поэтому от соления приготовляемой пищи придется отказаться вообще.

Лечение почечной гипертензии

В каких случаях допускается толерантный солевой режим?

Незначительно увеличить потребление натрия разрешается тем пациентам, которым предписаны в качестве лекарства сольуретики (тиазидные и петлевые диуретики).

Не обязательно сильно ограничивать потребление соли пациентам с симптоматикой:

поликистоза почек;
сольтеряющего пиелонефрита;
некоторых форм хронической почечной недостаточности, в случае отсутствия барьера выведению натрия.

Диуретики (мочегонные)

Терапевтический эффект	Название препарата
Высокий	Фуросемид, Трифас, Урегит, Лазикс
Средний	Гипотиазид, Циклометиазид, Оксодолин, Гигротон
Не ярко выраженный	Верошпирон, Триамтерен, Диакарб
Длительный (до 4 суток)	Эплеренон, Верошпирон, Хлорталидон
Средний длительность (до полусуток)	Диакарб, Клопамид, Триамтерен, Гипотиазид, Индапамид
Короткая эффективность (до 6-8 часов)	Манит, Фуросемид,Лазикс, Торасемид, Этакриновая кислота
Быстрый результат (через полчаса)	Фуросемид, Торасемид, Этакриновая кислота, Триамтерен
Средняя продолжительность (через полтора-два часа после приема)	Диакарб, Амилорид
Медленный плавный эффект (в течение двух суток после приема)	Верошпирон, Эплеренон

Классификация современных мочегонных препаратов (диуретиков) по особенности терапевтического эффекта

Примечание. Для определения индивидуального солевого режима определяют суточное выделение электролитов. Необходимо также зафиксировать объемные показатели циркуляции крови.

Три основных правила терапии почечной гипертензии

Исследования, проведенные при разработке самых различных методик по снижению АД при почечной гипертензии, показали:

Резкое снижение АД недопустимо ввиду значительного риска нарушения функциональности почек. Исходный уровень не должен быть понижен больше, чем одну четверть за один раз.
Лечение гипертоников с наличием патологий в почках следует направить в первую очередь на снижение АД до приемлемого уровня даже на фоне временного снижения работоспособности почек. Важно устранить системные условия для гипертензии и не иммунные факторы ухудшения динамики развития почечной недостаточности. Второй этап лечения – врачебная помощь, направленная на усиление почечных функций.
Артериальная гипертензия в мягкой форме предполагает необходимость стабильной гипотензивной терапии, которую направляют на создание позитивной гемодинамики и создание барьеров для развития почечной недостаточности.

Пациенту могут назначить курс тиазидовых диуретиков, в сочетании с целым рядом адреноблокаторов.

Для борьбы с нефрогенной артериальной гипертонией разрешено использование несколько различных гипотензивных лекарственных препаратов.

Патологию лечат:

ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента;
антагонистами кальция;
b-блокаторами;
диуретическими средствами;
a-блокаторами.

Лекарственные препараты для снижения артериального давления при почечной недостаточности

Лечебный процесс должен соответствовать принципам:

непрерывности;
большой длительности по времени;
ограничения в питании (специальные диеты).

Определение выраженности почечной недостаточности – важный фактор

Перед назначением конкретных препаратов в обязательном порядке следует определить, насколько выражена почечная недостаточность (исследуется уровень клубочковой фильтрации).

Длительность приема лекарств

Пациенту определяют для длительного приема конкретный вид гипотензивного препарата (например, допегит). Данный препарат влияет на мозговые структуры, регулирующие артериальное давление.

Длительность приема лекарств

Терминальная стадия почечной недостаточности. Особенности терапии

Необходимо проведение хронического гемодиализа. Процедура сочетается с гипотензивным лечением, которое основано на применении специальных медикаментов.

Важно. При неэффективности консервативного лечения и прогрессировании почечной недостаточности единственный выход – трансплантация донорской почки.

С целью недопущения почечного артериального генеза, важно соблюдать простые, но действенные, меры предосторожности:

систематически измерять АД;
при первых признаках гипертензии обращаться за медицинской помощью;
ограничить потребление соли;
следить за тем, чтобы не развивалось ожирение;
отказаться от всех вредных привычек;
вести здоровый вид жизни;
избегать переохлаждений;
уделять достаточное внимание спорту и физическим упражнениям.

Профилактические меры при почечной гипертензии

Выводы

Артериальная гипертензия считается коварным заболеванием, которое может стать причиной появления различных осложнений. В сочетании с поражением почечной ткани или сосудов она становится смертельно опасной. Снизить риск патологии поможет тщательное соблюдение мер профилактики и консультация у медицинских специалистов. Следует сделать все возможное, чтобы предупредить возникновение почечной гипертензии, а не бороться с ее последствиями.

– какие бывают, чем отличаются

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Почечная гипертония – это стойкое повышение артериального давления, патологический механизм которого связан с заболеваниями почек. Следует отметить - этот вид гипертонии является вторичным и встречается у каждого 10 больного. Характерным проявлением для этой болезни является стойкое повышение диастолического давления, поэтому оно и называется ренальным (почечным). Чаще такое состояние возникает у людей молодого возраста.

Согласно современной классификации, почечная гипертония подразделяется на 3 группы. К первой относят ренопаренхиматозную гипертензию, возникающие в результате поражения паренхимы этого органа. Данный вид развивается при следующих патологиях:

системные заболевания травмирующее почки (красная волчанка, склеродермия и другие коллагенозы);
туберкулез почек;
пиелонефрит и гломерулонефрит;
диабетическое поражение;
почечные аномалии;
мочекаменная болезнь;
сдавление мочевыделительных путей извне.

Ко второй группе относят вазоренальную гипертензию вызванную патологией сосудов почек:

атеросклероз;
сдавление извне;
аномалии развития.

Третья группа: смешанный тип почечной гипертонии, возникает при любой комбинации поражения паренхимы и сосудов.

Процесс развития почечной гипертензии

В патогенезе почечной гипертонии возникают следующие механизмы:

задержка натрия и воды;
активация физиологической регуляции давления;
угнетение калликреин-кининовой системы и простагландинов почек.

Вследствие указанных выше видов повреждений паренхимы и сосудов почки развивается рефлекторное уменьшение кровотока и соответственно снижение ее фильтрации. Благодаря таким процессам возникает задержка натрия и жидкости. Это приводит к накоплению воды внеклеточных пространствах. В сосудах происходит концентрация натрия, что в значительной мере повышает их чувствительность к альдостерону и ангиотензину. Впоследствии, благодаря сложному биохимическому механизму, возникает порочный патологический круг, приводящий к развитию почечной гипертензии в организме.

Признаки болезни

Почечная гипертония в самом начале проявляется симптомами: болями в области почек, нарушениями выделения мочи, изменениями состава последней (кровь, белок, углеводы).

Для почечной гипертонии характерно стойкое повышение артериального диастолического давления, часто имеющее злокачественную форму (не поддается лечению). Такое состояние может привести к развитию гипертонического криза и симптомам нарушения мозгового кровообращения.

Следует отдельно отметить, что наиболее злокачественная форма почечной гипертонии возникает при развитии феохромацитомы надпочечника. Это новообразование стимулирует синтез катехоламинов (стероидных) гормонов – адреналин и норадреналин, которые заставляют сосуды постоянно держаться в спазмированном состоянии. Феохромацитома во многих случаях приводит к смерти или развитие инвалидности у больных.

Диагностика заболевания

Диагностировать почечную гипертензию можно с помощью клинических проявлений (симптомов), лабораторных и инструментальных способов исследования. Среди лабораторных методов важно выделить биохимический анализ крови, который выявляет нарушение обмена жиров и минералов.

Больным, страдающим почечной гипертензией, в обязательном порядке назначается ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости, а при необходимости выполняется биопсия специальной тонкой иглой. Назначают и другие методы обследования мочевыделительной системы - экскреторная пиелография, урография, ангиография.

По показаниям больным почечной гипертензией проводится МСКТ и МРТ с контрастированием, часто такое исследование назначается при подозрении на онкологический процесс или феохромацитому.

Терапия

Эффективность лечения почечной гипертонии прежде всего зависит от правильно поставленного диагноза. Может применятся диета, консервативная терапия и хирургическое вмешательство. При почечной гипертонии назначают диету №7, которая в значительной мере сокращает употребление пищевой соли примерно 5 грамм в сутки, а также сниженного количества белка, животного происхождения с заменой его на растительный протеин.

Помимо лечения диетой, нужно контролировать и по необходимости снижать артериальное давление с помощью препаратов следующих классов: блокаторы кальциевых каналов, осмодиуретики, ингибиторы АПФ, ангиотензина 2 и бета блокаторы. При регулярном применении данные препараты не позволяют диастолическому давлению подниматься до угрожающих жизни величин. В то же время необходимо проводить терапию основного заболевания, вызвавшего почечную гипертонию.

Артериальная гипертензия - самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание. По статистике у 10% пациентов диагностируется почечная гипертония, которая возникает по причине заболеваний органа, ответственного за фильтрование крови и выведение жидкости. Подобное состояние нелегко поддается диагностике, тяжело протекает в 25% случаев и приводит к серьезным последствиям. Потому следует подробнее рассмотреть специфику заболевания, особенности его распознавания и терапии.

Что же такое почечная гипертензия?

Это повышение давления вследствие нарушения работы почек и, соответственно, срыва функции регуляции кровообращения. Такую гипертензию также называют вторичной, так как повышение давления в этом случае является симптомом другой болезни, а не самостоятельным процессом, что характерно для диагноза гипертоническая болезнь. Чаще всего страдают от подобного недуга люди пожилого возраста и молодые мужчины вследствие большей массы тела и, соответственно, большего объема сосудистого русла. В случае возобновления функции почек, АД приходит в норму.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Разновидности заболевания

Почечная форма гипертонии делится на 3 группы:

Ренопаренхиматозные заболевания с вовлечением в процесс оболочки, которая регулирует ток жидкости. Последствием поражения паренхимы являются отеки, белок в крови, моче за счет обратного кровеносного оттока. К этой категории относятся диабет, камни в почках, пиелонефрит, гломерулонефрит, системные заболевания (такие как красная волчанка, склеродермия), врожденные дефекты строения, туберкулез почек.
- характеризуется сужением просвета одного или нескольких сосудов на 75%. Она менее распространена, но приводит к более тяжелому течению. Причины таких нарушений: атеросклероз (особенно у пожилых людей), сдавливание кровеносных сосудов (гематома, киста), аномалия их развития. При терапии этой группы заболеваний гипотензивные медикаменты неэффективны.
Смешанная - синдром артериальной гипертензии вызван повреждением и паренхимы, и сосудов. Подобные изменения могут возникать при заболеваниях почек: нефроптоз, опухоли, кисты.

Причины и патогенез

Артериальная гипертония со временен ухудшает состояние почек, а различные заболевания почек могут быть причиной повышения артериального давления.

Гипертония и почки - между ними прослеживается обоюдная связь: из-за повышения давления нарушается функция почек, а, с другой стороны, патология этого органа приводит к артериальной гипертензии. Почечная гипертензия вызывается 3-мя механизмами:

Увеличение притока крови приводит к нарушению фильтрации, накоплению воды и ионов натрия. По причине этого активно вырабатывается гормон, способствующий всасыванию натрия, вызывая гипертонус сосудов за счет набухания их стенки. То есть давление поднимается из-за увеличения количества жидкости за пределами клетки и отека стенки артерий.
Из-за неправильной работы почек, выделяется ряд биологически активных веществ: ренин выделяется в большем объеме из-за сужения сосудов, и, взаимодействуя с белком, образует ангиотензин-II. Он сам по себе повышает тонус кровеносных сосудов, а также увеличивает выработку альдостерона, который усиливает поглощение натрия и тем самым усугубляет отек артерий.
Страдает депрессорная функция органа - запас гормонов, снижающих АД путем выведения натрия из мышц сосудов со временем истощается и стабильно высокое давление становится нормой.

Основания для повышения давления, связанные с почками, соотносятся с видами описываемой патологии, что представлены в таблице:

Симптомы и специфика течения

Головная боль присутствует при повышении давления, связанного с почками.

Как и при гипертонии, у пациентов наблюдаются утрудненное дыхание, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, резкое повышение давления. Однако, поражение почек при гипертонической болезни обуславливает появление отеков, боль в поясничной области, увеличение частоты и объема мочеиспускания. Если заболевание протекает доброкачественно, симптоматика медленно нарастает, подъем АД стабильный, возможны тревожность и раздражительность, неприятные ощущения в области сердца. характеризуется быстрым развитием, нарушениями зрения, тошнотой и рвотой, минимальным различием между верхним и нижним давлением, сильной головной болью. Впоследствии к клинической картине могут присоединяться такие осложнения, как сердечная и почечная недостаточность, расстройство липидного обмена, слепота, нарушение мозгового кровообращения.

Установка диагноза

Подобных больных обследует терапевт, после чего назначает лечение. В первую очередь выявляют изменение давления при выполнении определенных физических упражнений и смены положения тела. Затем берут анализы крови и мочи, определяя наличие белка. Иногда в поисках энзима кровь берут прямо из вен почек. Через стетофонендоскоп выслушивается систолический шум в пупочной области. Благодаря УЗИ и МРТ возможно изучение структуры почки, поиск образований. Также в диагностике используется экскреторная урография для исследования мочевыводящих путей. Ангиография и исследование глазного дна позволяют выявить изменения сосудов, а радиоизотопная реография показывает степень нарушения функции. Если врач подозревает онкологию, используется биопсия с дальнейшим цитологическим исследованием.

Лечебные мероприятия

Медикаментозное лечение патологии

Лечебная диета обязательна при лечении почечной гипертонии.

Лечение почечной гипертонии осуществляют кардиологи совместно с нефрологами. Терапию начинают с диеты № 7. Иногда при транзиторном повышении давления, этого оказывается достаточно. В случае плохой переносимости диетического стола или несущественного улучшения состояния, добавляют лекарства, которые называется петлевые диуретики. К ним относятся «Фуросемид», «Торасемид».

При почечной недостаточности степень нарушения функции вычисляют исходя из клубочковой фильтрации, что впоследствии учитывается во время подбора медикаментов. Препараты, применяемые для нормализации артериального давления, - тиазидные диуретики и адреноблокаторы. Некоторые гипотензивные лекарства улучшают работу почек. К ним относятся «Допегит» и «Празозин».