Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы; ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).
Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.
Виды анемий и причины их развития
Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:
- железодефицитная;
- В-12-фолиеводефицитная.
Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).
При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.
Фолиево-дефицитная анемия
В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).
При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец - эритроцитов.
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия - это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).
В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).
Общие проявления анемии
Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:
- сонливость;
- повышенная утомляемость;
- снижение умственных способностей, рассеянность;
- головокружение;
- одышка;
- сердцебиение;
- бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная).
Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе
Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.
Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.
В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:
- диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании);
- диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ);
- диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга).
Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе
Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.
При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.
В клинической картине дефицита железа выделяют три группы патогенетических синдромов:
Гемическая гипоксия (загальноанемичний сидром). Обусловлен недостаточным поступлением кислорода к тканям и снижением pH крови. Проявления: одышка при физических нагрузках; тахикардия головокружение боль в области сердца; парестезии в конечностях и их отеки бледность кожи.
Сидеропеничний синдром. Обусловленный нарушением работы железосодержащих ферментов и белков. Проявления: мышечная слабость, выпадение волос; ломкость ногтей; атрофические изменения слизистых оболочек ЖКТ; сухость кожи; затруднение глотания; нарушение обоняния и вкуса, изменения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов) функциональная недостаточность печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия).
Метаболическая интоксикация. Генерализованная гипоксия периферических тканей, что приводит к выбросу ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов. Клинически: быстрая утомляемость, снижение памяти, головные боли (преимущественно в вечерние часы) артериальная гипотония, иногда субфебрилитет, клиника астеновегетативного синдрома.
Ведущие клинические синдромы, в основном при длительном дефиците железа и / или уровне гемоглобина ниже 90 г / л, следующие:
Эпителиальный;
Астеноневротический;
Сердечно-сосудистый;
Гепатолиенальный;
Мышечный;
Иммунодефицитное.
Эти синдромы проявляются изолированно или объединены. При анемии I степени проявления указанных синдромов часто минимальны.
Эпителиальный синдром. Характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек сухостью, пигментацией кожи; гиперкератозом коленных и локтевых участков кожи, дистрофией волос и ногтей. Для этого синдрома характерны малосимптомное кариес зубов; анорексия, искажение обоняния и вкуса (pica chlorotica) ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства пищеварения и всасывания; отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрыта кишечное кровотечение голубые склеры.
Астеноневротический синдром. Дефицит железа негативно влияет на такие процессы ЦНС, как внимание, память, перцепция, речь, мышление. В исследованиях многих нейрофизиологов было показано, что при дефиците железа снижается содержание липидов и белка в миелина. Дефекты миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются и во взрослом возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа.
Для этого синдрома типичны: повышенная возбудимость, раздражительность, постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, негативизм; у детей старшего возраста - головная боль, головокружение, обмороки.
Сердечно-сосудистый синдром. Сопровождается: одышкой, сердцебиением, тенденцией к гипотензии, тахикардией, подавлением тонов, систолическим шумом функционального характера, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются гипоксические и трофические изменения в миокарде. Конечности постоянно холодные.
Гепатолиенальный синдром. Наблюдается при одновременном дефиците белка, витаминов, активном рахите, чаще у детей до трех лет.
Мышечный синдром. Характерна задержка физического развития, особенно в периоды интенсивного роста. Слабость сфинктеров, оказывается императивностью позывов к мочеиспусканию, возможен энурез.
Синдром снижения местной иммунной защиты. Обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмонией, кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических инфекционных очагов.
При ЖДА I степени и ЗДС сочетание указанных клинических синдромов может не быть. Более типичны умеренно выражены отдельные симптомокомплексы. В то же время запоздалая диагностика и лечение приводят углубления дефицита железа и тяжелые функциональные и метаболические расстройства. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитной анемии имеют данные лабораторных исследований.
Возрастные особенности течения железодефицитной анемии. В разных возрастных группах железодефицитные состояния имеют свои особенности. Для детей первого года жизни типичные проявления ЖДА, и практически во всей популяции можно диагностировать ЗДС. Так, у недоношенных детей реутилизацию железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются до 3-4-го месяца у недоношенных и до 5-6-го - у доношенных детей. Ограничены, пожалуй, и возможности усвоения железа, поскольку даже при оптимально сбалансированном рационе и назначении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина до 5-8-го месяца снижается до 110-115 г / л практически у всех детей.
В зависимости от времени развития анемии и преобладание того или иного этиологического фактора выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.
Ранняя анемия недоношенных. Эта форма анемии занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Анемия возникает на 1-2-м месяце жизни более чем у 50% недоношенных и в 5% доношенных детей, в которых ее называют физиологической доброкачественной анемией. Возникновению этого состояния способствуют: внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция, дефицит у матери во время беременности железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральных составляющих. Явные клинические признаки анемии, как правило, отсутствуют. Бледность кожи умеренно выраженная и отмечается при снижении уровня гемоглобина меньше 80 г / л. При исследовании периферической крови выявляют нормо или гиперхромных, норморегенераторну анемию, часто достигает тяжелой степени. Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный физиологический гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременными родами или индивидуальными особенностями (в частности, у доношенных детей). Большое значение имеет также уменьшение продукции тканевых эритропоэтина вследствие гипоксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезисе этой анемии важную роль играет и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладываются в депо только в последние 2 месяца беременности, таких как белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт. Эти вещества обеспечивают всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекулы гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, что отчетливо проявляется микроцитозом и гипохромия части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитив в пунктате костного мозга. Как только исчерпываются неонатальные запасы железа и прекращается пополнение железа за счет массивного гемолиза, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных или алиментарно- инфекционную анемию доношенных детей.
Поздняя анемия недоношенных (конституционная). Развивается на С-4-м месяце жизни вследствие истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее, как правило, незначительны. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о преимущественном дефицит железа. Алиментарной и алиментарно-инфекционной анемии наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в формировании играют роль нарушения вскармливания. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ, в большинстве случаев сопровождаются изменением кишечной микробиоты, что ухудшает течение анемии.
Железодефицитная анемия подросткового возраста. Особенностью клинических проявлений этой анемии у подростков являются головокружение, обморок, артериальная гипотензия, ярко выраженный астеноневротический синдром. У девочек-подростков возможный ход железодефицитной анемии в виде хлороза. Анемические изменения возникают на фоне нарушения режима питания и эндокринной дисфункции. Проявляют слабость, утомляемость, анорексию, извращение вкуса (pica chlorotica), головокружение, иногда потеря сознания, сердцебиение, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, запор. Характерная алебастровая, иногда с зеленоватым оттенком бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто спонтанное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественное дефицит железа.
Почти у 50% спортсменов-подростков, особенно у мужчин, проявляют латентный железодефицитной синдром. Почти у 20% регистрируется железодефицитная анемия I степени. Это связано прежде всего с усиленным использованием железа в структурах миоглобина, интенсивностью процессов роста.
Одним из простых тестов на выявление железодефицитного состояния является симптом битурии (розовая окраска мочи после употребления красной свеклы). Объясняется это тем, что при достаточном количестве железа печень с помощью зализоутримуючих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о преходящий иммунодефицитное состояние.
К этому виду анемии приводит дефицит железа в организме человека, либо большая кровопотеря. Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, беспричинной слабостью, головокружением.
Железо в организме человека является важнейшим компонентом крови, а точнее — гемоглобина, входящего в состав красных кровяных клеток. Именно этот металл связывает собой атомы кислорода и переносит их от легких к тканям организма, позволяя телу дышать, а на обратном пути выводит углекислый газ.
Источники железа в организме
В организм железо поступает с пищей и выводится в очень малых количествах. Баланс железа настолько важен, что в печени существует его депо — неприкосновенный запас, который расходуется только в экстренных случаях. Таким случаем может быть острое кровотечение или длительный перерыв в поступлении железа с пищей, например при голодании. Только после того, как все запасы железа израсходуются, его нехватка отражается на крови, и начинается анемия.
Причины железодефицитной анемии
Основных причин железодефицитной анемии две: кровопотеря и нарушение поступления железа в организм с пищей. Все нижеперечисленные пункты являются их вариациями:
Потеря большого количества крови за один раз, например при травмах, так что с кровью теряется железо и его депо не успевает восстановиться.
Маточные кровотечения у женщин вследствие эндометриоза, миомы и проч.
Длительные и обильные месячные.
Скрытые длительные кровотечения из пищеварительного тракта, из геморроидальных узлов.
Скудное питание в течение долгого времени, пища, бедная железом (например, вегитарианская пища, диеты с не достаточным количеством железа, фолиевой кислоты, витамина В12).
В случае достаточного поступления железа с пищей, препятствием к усвоению железа организмом могут быть: глютеновая болезнь, болезнь Крона, шунтирование желудка, пожилой возраст.
Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа (антациды, содержащие кальций; алмагель, омепразол, ранитидин и др.)
Анемия при беременности
Беременность без дополнительного приема витаминов и микроэлементов очень часто сопровождается анемией, поскольку потребность в витаминах, железе и других микроэлемантах у будущей мамы возрастает, а поступление остается на прежнем уровне.
Также в очень редких случаях железодефицитную анемию могут вызывать некоторые наследственные болезни, такие как дефицит трансферрина (белка, переносящего железо в крови).
Скрытая анемия
До того, как железодефицитная анемия даст свои первые симптомы, она находится на скрытой (латентной) стадии. В этот период недостаток железа компенсируется его запасами в депо печени, на самочувствии человека это никак не сказывается и гемоглобин крови находится в пределах нормы. Обнаруживается скрытая анемия чаще всего случайно, после анализа крови на ферритин. Многие люди годами остаются на этой стадии преданемии, не подозревая о ней.
Явный период анемии наступает после того, как запасы железа полностью израсходовались. Снижается гемоглобин, количество эритроцитов в крови, появляются неприятный симптомы.
Симптомы железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек (во рту, внутри век), беспричинной слабостью, головокружением. Все это может наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому при подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу и сделать анализ крови.
Диагностика железодефицитной анемии
Наиболее характерный диагностический признак анемии — снижение гемоглобина в анализе крови. Диагноз и стадию устанавливает врач на основе количества гемоглобина в крови:
Отсутствие анемии: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
Первая степень: снижение гемоглобина до 90−120 г/л. Запасы в депо израсходованы, гемоглобин начинает снижаться. Необходимо проконсультироваться с врачом и принимать препараты железа.
Вторая степень: гемоглобин 60−90 г/л — стоит серьезно задуматься о причинах, обратиться к врачу и срочно начинать лечение.
Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л — необходима срочная госпитализация в больницу и интенсивное лечение. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи возможен неблагоприятный исход.
Железодефицитная анемия диагностируется по анализам крови, которые включают общий анализ крови (ОАК). Дополнительные исследования включают: измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и/или трансферрина.
В случае железодефицитной анемии тесты обычно показывают следующие результаты:
низкий гемоглобин (Hg) и гематокрит (0,8−0,9 и ниже); - низкий средний объем эритроцитов; - низкий уровень ферритина; - низкое содержание в сыворотке крови сывороточного железа;
высокий уровень трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); - низкий коэффициент насыщения трасферрина железом.
Если есть сомнения в диагнозе или подозрения на скрытую анемию, врач может рекомендовать анализ, проверяющий количество железа в крови и печени. Его отражают такие показатели, как сывороточное железо, количество трансферрина и ферритина и ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Если ОЖСС повышена, а количество ферритина снижено, скорее всего имеется скрытая железодефицитная анемия.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии может стать довольно трудоемкой задачей, но в большинстве случаев она выполнима. Основные цели — устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа. Показателем улучшения служит нормальный гемоглобин и эритроциты крови, поэтому во время лечения надо сделать несколько повторных анализов. В зависимости от условий и истории болезни лечение может продолжаться от пары месяцев до пожизненного.
Если основная причина анемии — кровотечение, то первоочередной задачей является его остановка. При кровотечении из пищеварительного тракта необходимо полное и доскональное обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить уровень и источник потери крови. В случае маточных кровотечений лечение проводит гинеколог.
Восполнение недостатка железа требуется в любом случае. При анемии легкой степени достаточно приема таблеток, тяжелым больным препараты железа вводятся внутривенно. Чем больше железа содержится в таблетке, тем лучше, но в любом случае их прием должен проходить под контролем врача. Передозировка железа может быть так же опасна, как и его недостаток.
Усвоение железа в организме при анемии
Усвоение железа в организме ухудшается, если его принимать одновременно с чаем, кофе, молоком. Однако молоко рекомендуют пить, если после приема таблеток появляется тошнота. Препараты кальция и желудочные средства также ухудшают всасывание железа.
Если есть выбор, предпочтение надо отдавать препаратам, в которых железо совмещено с аскорбиновой кислотой — она улучшает его всасывание. Не стоит пить железо одновременно с цинком и медью, поскольку они конкурируют в кишечнике за всасывание.
По данным последних исследований прием больших доз железа может снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Поэтому лечение должно проходить под контролем врача.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.
Эпидемиология : ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).
Этиология ЖДА:
1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)
2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)
3. Недостаточное поступление железа с пищей
4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)
5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)
6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)
Патогенез ЖДА:
В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:
а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет
б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).
Распределение железа в организме : 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).
Классификация ЖДА:
1) по этиологии:
а) хроническая постгеморрагическая ЖДА
б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа
в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
г) алиментарная ЖДА
д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа
2) по стадии развития : латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания
3) по степени тяжести : легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).
Клиника ЖДА:
а) общеанемический синдром:
Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам
Бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)
Небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами
Синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)
б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):
Извращение вкуса - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков
Пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище
Извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)
Выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)
Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей)
Дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта; глоссит - ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой - сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)
Снижение репаративных процессов в коже и слизистых
Симптом «синих склер» Ослера - синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)
- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры до субфебрильных величин
Выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)
Диагностика ЖДА:
а) ОАК : снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты
б) БАК : тесты феррокинетики:
1) сывороточное железо (СЖ): женщины - норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л
2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л
3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%
4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл
Принципы рациональной терапии ЖДА:
1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.
NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!
2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):
1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)
2) «терапия насыщения» - восполнение депо железа в организме (8-12 недель - по 30-60 мг ЭЖ/сут).
3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ
Основные препараты железа для перорального приема : «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.
4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В 6 .
5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы - «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».
6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).
7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.
8. Критерии излеченности:
а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии
б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой
в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения
9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)
Анемия - патология, при которой происходит уменьшение содержания гемоглобина при одновременном снижении числа эритроцитов в единице объема крови. Выделяют относительную и абсолютную анемию:
Относительная анемия развивается в результате увеличения объёма плазмы, например при беременности, сердечной недостаточности, внезапной кровопотери.
Абсолютная анемия возникает из-за изменения числа эритроцитов циркулирующих в кровяном русле.
Сегодня проблема анемии стоит очень остро, главная опасность заболевания состоит в том, что оно часто развивается на фоне других серьёзных болезней: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронической почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, хронических инфекций и воспалительных процессах. Помимо этого развитию патологии может способствовать большое число разнообразных факторов, часто преобладает смешанный патогенез, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику.
Причины анемии
Причины, приводящие к снижению уровня гемоглобина и соответственно количества эритроцитов в крови достаточно разнообразны.
1. Нерациональное питание.
Малое употребление продуктов содержащих животные белки, недостаточное поступление с пищей витаминов и незаменимых факторов питания.
2. Частые кровопотери.
Потеря крови в результате полименореи, геморрое, кровоточивости десен, а также при травмах различного происхождения и хирургических операциях.
3. Регулярное донорство.
Анемия в этом случае часто носит относительный характер и может проходить без медицинского вмешательства, при условии сбалансированного питания и временном приостановлении донорства.
5. Увеличение интенсивности распада эритроцитов в организме.
У здорового человека эритроциты циркулируют в кровяном русле около 120 дней, а затем подвергаются разрушению. При аутоиммунных реакциях, некоторых наследственных патологиях и инфекционных заболеваниях продолжительность жизни красных кровяных клеток может существенно уменьшаться.
6. Системные заболевания соединительной ткани.
Обширная группа, включающая ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, болезнь Хортонаи другие.
7. Хронические инфекции.
Например: туберкулёз, абсцесс лёгкого, бактериальный эндокардит , бронхоэктатическая болезнь, бруцеллёз, пиелонефрит, остеомиелит, микозыи так далее.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности .
Если снижение количества красных клеток крови является следствием другого заболевания, тогда возможно сочетанное проявление симптомов, характер которых связан с этиологией основной болезни. Опасность анемии состоит в том, что начальные этапы вообще могут протекать бессимптомно или признаки очень слабо выражены.
Каждому человеку необходимо помнить следующие физиологические признаки, по которым можно предположить наличие анемии:
- изменение пластинок ногтей: характерна ломкость, тонкость, расслоение, исчерченность;.
- сухость слизистых и кожных покровов, наличие в уголках рта болезненных трещин;
- медленный рост волос или их выпадение;
- нарушение вкуса и обоняния: употребление в пищу несъедобных (мел, песок, уголь, глина, сера) или сырых (крупы, тесто, мясо) продуктов;
- постоянное незначительное увеличение температуры тела (в пределах 37-37,5 градусов);
- бледность кожи или наоборот её желтушный оттенок.
Типы
1. Анемии, вызванные кровопотерей
- Острая постгеморрагическая;
- Хроническая постгеморрагическая.
2. Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом
- Гипохромные: железодефицитная, анемии, возникающие из-за нарушения синтеза порфиринов;
- Нормохромные: анемии хронических заболеваний, при почечной недостаточности, апластические, при онкологических повреждениях костного мозга;
- Гиперхромные (мегалобластные): при дефиците витамина В12,фолиевой кислоты.
3. Гемолитические анемии
- Связанные с внеэритроцитарными факторами: иммунные, анемии, вызванные механическими повреждениями кровяных клеток;
- Спровоцированные эритроцитарными факторами: наследственные и приобретённые эритроцитопатии (например, микросфероцитарная, овалоцитарная, стоматоцитарная), эритроцитарные энзимопатии, гемоглобинопатии.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Среди всех перечисленных видов анемий самой распространённой группой считаются именно связанные с недостаточностью эритропоэза. Большинство из них развиваются в результате нарушения процессов поступления железа в организм, его всасывания и утилизации, а также реутилизации. Каждый из этапов метаболизма железа в организме контролируется внутренними и внешними факторами, что позволяет поддерживать гомеостаз.
Диагностика
Диагностика анемии включает несколько важных этапов:
- Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
- Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
- Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.
Для установления точного диагноза необходимо помнить, что показатель содержания гемоглобина в крови может варьировать и зависит от пола и возраста пациента:
Диагностические процедуры включают целый ряд лабораторных тестов:
- Необходимо сдать общий анализ крови, который берётся из пальца и показывает уровень гемоглобина в крови.
- Полный анализ крови необходим для определения цветового показателя, указывающего среднее количество гемоглобина в эритроците, и числа ретикулоцитов, что должно рассказать о состоянии и функциональности костного мозга.
- Биохимический анализ крови, который берётся из вены и указывает на уровень железа и различных фракций билирубина.
- Анализы позволяющие изучить состояние желудочно-кишечного тракта пациента, в том числе и фиброгастроскопия (рассказывающая о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), ректороманоскопия (обследование прямой кишки), фиброколоноскопия (изучение толстого кишечника) и ирригоскопия (рентгенологическое обследование тонкого кишечника с применением контраста). Эти процедуры позволяют выявить или исключить первопричину анемического синдрома, например: атрофический гастрит, язвенная болезнь, геморрой, колит и онкологические новообразования. Подобные анализы помогают обнаружить глистные инвазии, которые также могут являться источником заболевания, поскольку гельминты мешают нормальному всасыванию железа и витамина В12.
- Гинекологическое обследование (для женщин), при необходимости с проведением ультразвукового исследования органов малого таза, позволяющее исключить миому матки и кисты яичников.
- Консультация гематолога, который может диагностировать патологии кровеносной системы.
Лечение
Лечение анемии зависит, во-первых, от типа и причин её вызвавших, во-вторых, от степени тяжести течения болезни. Самолечение недопустимо, можно периодически принимать биологически-активные добавки, содержащие железо, но исключительно с профилактической целью. Терапия проводиться в условиях стационара, после проведения всех необходимых диагностических процедур.
- Первоначально проводятся необходимые медицинские манипуляции по устранению причины вызвавшей анемию, так в случае железодефицитной анемии проводят мероприятия по нормализации гематологических критериев, при постгеморрагической важно устранить микро- и макрокровотечения.
- Больной обязательно должен придерживаться рационального питания, употреблять полноценную пищу, содержащую достаточное количество белка, железа и витаминов.
- Терапия отдельных видов анемий проводится, основываясь на их этиологии и патогенезе.
- Главным методом лечения железодефицитных анемий считается назначение приёма внутрь препаратов железа. Возможно также внутримышечное и внутривенное введение, но эффективность такого способа значительно ниже и высок риск возникновения аллергических реакций. Препараты железа вводятся очень осторожно, чтобы избежать возникновения явления непереносимости, но в дозе достаточной для получения лечебного эффекта.
- В случае мегалобластной анемии, когда снижение гемоглобина связано с недостатком витамина В12, врач обычно назначает подкожные инъекции препаратов цианокобаламина. Продолжительность курса составляет 1-1,5 месяца, после чего обычно происходит восстановление нормального процесса кроветворения, после чего рекомендован профилактический приём витамина ещё несколько месяцев.
- В ходе лечения препаратами железа ожидать увеличения количества гемоглобина можно не ранее чем через месяц приёма. Врач должен оценить эффективность прописанных препаратов по изменению уровня ретикулоцитов, которые являются предшественниками эритроцитов, в общем анализе крови. Динамика изменения числа ретикулоцитов следующая: их количество повышается в несколько раз уже через 1-1,5 недели после начала терапии препаратами железа и витамином В12 - это развивается «ретикулоцитарный криз». Такой эффект указывает на успешность проводимых терапевтических мероприятий. Зачастую В12 дефицитную анемию сопровождает недостаток фолиевой кислоты в организме, поэтому дополнительно к лечению прибавляются препараты фолиевой кислоты.
- При резком нарушении гемодинамики, когда уровень гемоглобина падает ниже 40-50 г/л и есть угроза жизни больного, применяются гемотрансфузии. Так, например, лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию красного костного мозга, а также терапию анаболическими и глюкокортикоидными гормонами.
- Необходимо употреблять в пищу продукты богатые железом в естественной форме.
- Контролировать состояние желудочно-кишечного тракта, для обеспечения должного уровня всасывания микроэлементов в тонком кишечнике.
- Принимаемая пища должна быть богата полноценным животным белком.
- Большое значение имеет профилактический приём витамина В12 и фолиевой кислоты, поскольку эти органические соединения имеют непосредственное значение для формирования эритроцитов в костном мозге.
- Нужно вести здоровый образ жизни и укреплять иммунную систему, чтобы не допустить развития воспалительных процессов, перехода инфекционных заболеваний в хроническую стадию.
Ростислав Жадейко , специально для проекта
