Средства противошоковой терапии. Основы противошоковой терапии и реанимации при травмах. В каких формах чаще развивается анафилактический шок

Противошоковая терапия . Патофизиологической реакцией организма, наблюдаемой при шоке, является нарушение перфузии тканей. Отсуггл вне i т ватного лечения больных с травматическим и (еморрш ическнм шоком быстро приводит к легальному исходу. Клиническими признаками шока являются прогрессивно снижа­ющееся систолическое АД, которое в тяжелых случаях опускается ниже 80-60 мм рт. ст.. похолодание и бледность кожных покровов, липкий пот, изменении нервно-психического статуса (спутанное сознание, кома ), укладывающиеся в понятие энцефалопатии, оли-гоанурия.

Лечение больных с следует начать тот­час в реанимационном зале приемного отделения больницы . Чтобы добиться быстрого эффекта интенсивной терапии необходима од­новременная катетеризация 2-3 центральных вен: подключичной (vsubclavia), яремной (vjugularis), бедренной (v.femoralis). Количе­ство необходимых систем для внутривенного введения жидкости определяется потребностью немедленного восстановления объема циркулирующей крови, являющегося чрезвычайно важным экс­тренным мероприятием в комплексном лечении шока.

Внутривенное капельное введение растворов, различающихся по химическому составу, молекулярной массе и направленности дей­ствия на разные звенья патогенеза шока, является главной частью интенсивной комплексной терапии при травме. Внутривенная ин-фузия солевых, коллоидных кровезаменителей, растворов глюкозы (5-10% и 20%), свежезамороженной плазмы, препаратов, аминокислотных смесей, проводимая в круглосуточном режиме, способствует восстановлению полноценной тканевой и органной перфузии, повышению потребления кислорода тканями, коррек­ции основных показателей гомеостаза, выделению из организма травмированного больного токсичных веществ и медиаторов вос­паления.

С целью коррекции возникших нарушений гомеостаза, гипово-лемии, гипопротеинемии, анемии применяют различные кровезаменители . К ним относятся жидкости, которые при внутривенном введении могут частично выполнять функцию крови [Мокеев И.Н.,

1998]. Следует отметить, что кровсзаменяющие среды не являются переносчиками кислорода и поэтому заменяют не кровь , а плазму. На этом основании некоторые исследователи предлагают называть их не кровезаменителями, а ил а з м о замен ите л я ми.

По функциональному предназначению кровезаменители под­разделяют на следующие группы.

• Кровезаменители гемодинамического (противошокового) действия: полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, же-латиноль, полифер. Основным показанием к назначению реологически активных сред является шок (травматический, геморрагический, септический).
• Растворы, основным назначением которых является детоксикация организма, особенно необходимая при гнойной инток­сикации. В настоящее время уже накоплен опыт применения гемодеза, неогемодеза, полидеза, неокомпенсана и др.
• Препараты, используемые для парентерального питания. Это главным образом белковые гидролизаiы (аминопептид, ами-нокровин, гидролизат казеина) и аминокислотные смеси (не-фрамин, аминон, полиамин, мориамин, азонутрил, альвезин и др.). Азотсодержащие препараты применяют при гипоаль-буминемии для коррекции белковых метаболических нару­шений, а также для улучшения репаративных процессов в по­слеоперационном периоде.

В общей схеме инфузионной терапии для парентерального пита­ния и детоксикации широко используют углеводы (глюкозу, фрук­тозу). Растворы глюкозы являются наиболее доступным источником энергии для больных с тяжелой сочетанной травмой и в то же время обладают весьма широким спектром фармакотерапевтической ак­тивности. Растворы глюкозы назначают с целью дезинтоксикации, гемодилюции, коррекции гиповолемии и дегидратации.

Глюкоза не оказывает гемодинамического действия, так как быстро покидает кровяное русло. Поэтому 5-10% и 20% растворы глюкозы используют в сочетании с реологически активными среда­ми при травме, осложненной шоком.

Кристаллоидные солевые растворы: дисоль, трисоль, изото­нический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка

К этой группе относят и корректоры водно-электролитного баланса, кислотно-оснбвного состояния: лактосол, трисамин, Рингер лактат, раствор Хартмана, а также осмодиуретики ман-нитол (15%) и сорбитол (20%).

Если у больного развился шок в результате кровопотери, лучшим методом лечения является переливание цельной крови. Если шок развился в результате уменьшения объема плазмы в организме, например при дегидратации, противошоковым мероприятием может быть введение соответствующих солевых растворов.

Цельная кровь не всегда доступна, особенно в военно-полевых условиях. В таких случаях цельную кровь может заменить переливание плазмы, т.к. это приводит к увеличению объема крови и восстановлению гемодинамики. Плазма не может восстановить нормальный гематокрит, однако при адекватном сердечном выбросе организм человека выдерживает уменьшение гематокрита примерно в 2 раза, прежде чем появятся неблагоприятные осложнения. Таким образом, в условиях неотложной помощи целесообразно использовать плазму вместо цельной крови в терапии геморрагического шока, а также гиповолемического шока любого другого происхождения.

Иногда плазма крови также недоступна. В этих случаях применяют различные заменители плазмы, которые выполняют такие же гемодинамические функции, что и плазма. Одним из них является раствор декстрана.

Раствор декстрана в качестве заменителя плазмы. Основное требование, которое предъявляется раствору, заменяющему плазму, заключается в том, чтобы раствор оставался в кровеносном русле, а не фильтровался через капиллярные поры в интерстициальное пространство. Кроме того, раствор не должен быть токсичным, должен содержать необходимые электролиты, чтобы не нарушать электролитный состав внеклеточной жидкости в организме.

Раствор, заменяющий плазму , должен содержать высокомолекулярные вещества, создающие коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление. Только тогда он будет задерживаться в кровеносном русле надолго. Одним из веществ, отвечающим этим требованиям, является декстран (специально разработанный полисахарид, состоящий из молекул глюкозы). Декстран синтезируется бактериями определенного типа. Для его промышленного получения используют метод выращивания бактериальной культуры, причем определенные условия роста бактерий способствуют синтезу декстрана необходимой молекулярной массы. Молекулы декстрана определенного размера не проходят через поры в стенке капилляров, следовательно, могут заменить белки плазмы, создающие коллоидно-осмотическое давление.
Очищенный декстран является настолько малотоксичным веществом, что считается надежным заменителем плазмы для восполнения дефицита жидкости в организме.

Симпатомиметики при шоке

Симпатомиметиками называют препараты, которые воспроизводят эффект симпатической стимуляции. К ним относят норадреналину адреналин, а также большое количество препаратов пролонгированного действия.

В двух случаях развития шока особенно необходимо. Во-первых, при нейрогенном шоке, во время которого симпатическая система глубоко угнетена. Введение симпатомиметиков компенсирует снижение активности симпатических нервных центров и может полностью восстановить функции системы кровообращения.

Во-вторых, симпатомиметические средства необходимы для лечения анафилактического шока, в развитии которого ведущую роль играет избыток гистамина. Симпатомиметики оказывают сосудосуживающее действие в противоположность сосудорасширяющему действию гистамина. Таким образом, норадреналин и другие симпатомиметики нередко спасают жизнь шоковым больным.

С другой стороны, применение симпатомиметических средств при геморрагическом шоке чаще всего нецелесообразно. Геморрагический шок сопровождается максимальной активацией симпатической нервной системы, а также циркуляцией большого количества адреналина и норадреналина в крови. В этом случае введение симпатомиметических препаратов не дает дополнительного положительного эффекта.

Терапевтический эффект изменения положения тела («голова ниже ног»). Если во время шока давление резко падает, особенно при геморрагическом или нейрогенном шоке, необходимо изменить положение тела больного таким образом, чтобы голова оказалась ниже ног, по меньшей мере, на 30 см. Это значительно увеличивает венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, сердечный выброс. Положение «голова ниже ног» является самым первым и необходимым этапом лечения многих видов шока.

Кислородная терапия . Поскольку главным повреждающим фактором во время шока является слишком низкий уровень снабжения тканей кислородом, во многих случаях благоприятное воздействие на больных оказывает дыхание чистым кислородом.

Однако очень часто положительный эффект кислородной терапии оказывается гораздо меньше ожидаемого, т.к. в большинстве случаев развития шока проблемой является не нарушение оксигенации крови в легких, а нарушение транспорта кислорода кровью уже после оксигенации.

Применение глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, контролирующих углеводный обмен). Глюкокортикоиды часто назначают больным с тяжелым шоком по следующим причинам: (1) эмпирически показано, что глюкокортикоиды часто увеличивают силу сокращения сердца на поздних стадиях развития шока; (2) глюкокортикоиды стабилизируют состояние лизосом в клетках тканей и таким образом предотвращают выход лизосомальных ферментов в цитоплазму и последующее разрушение ими клеточных структур; (3) глюкокортикоиды поддерживают метаболизм глюкозы в сильно поврежденных клетках тканей.

В последние годы все большее число специалистов, занимающихся лечением обожженных в периоде шока, обращают внимание на то, что эффективность тера­пии этого состояния зависит от возможно более ран­него ее начала (М.

Г. Григорьев с соавт., 1969**; П. А. Маценко, 1969**; А. А. Шалимов с соавт., 1969;

Н. И. Атясов, 1972; МНзсЬпсЬ, 1968; М1г у М1г, 1969, и др.). При этом имеется в виду не только введение симптоматических медикаментозных средств, но и ран­нее осуществление инфузионной терапии. С этой целью нашей клиникой совместно с Ленинградской станцией скорой медицинской помощи разработан и практиче­ски применяется комплекс мер противошоковой тера­пии обожженным на догоспитальном этапе - на ме­сте происшествия и в процессе транспортировки в ле­чебное учреждение. Такое лечение осуществляется специализированной бригадой скорой помощи, состоя­щей из врача-реаннматолога и двух фельдшеров-ане- стезнстов. В распоряжении бригады находится сани­тарный микроавтобус с оборудованием, оснащением и медикаментами, необходимыми для оказания неотлож­ной реанимационной помощи.

Основной задачей оказания помощи обожженным на этом этапе считается устранение болевого синдро­ма, резкого возбуждения; улучшение гемодинамики посредством быстрого восполнения объема циркули­рующей крови, нормализации сосудистого тонуса и сердечной деятельности; предупреждение тяжелых на­рушений функции почек и развития ацидоза; устране­ние острых расстройств дыхания при тяжелом ожоге дыхательных путей, бессознательном состоянии в слу­чаях отравления окпсыо углерода или в связи с дру­гими причинами.

Ориентировочная схема лечения пострадавших с обширными ожогами на догоспитальном этапе пред­ставлена в табл. 38.

В дополнение к медикаментозному лечению и ин­фузионной терапии, приведенным в схеме, при ожоге дыхательных путей с явлениями резко нарастающей дыхательной недостаточности, а также при выполне­нии реанимационных мер обожженным, находящимся в терминальном состоянии, может возникнуть необхо­димость в интубации или трахеостомии.

Защита обожженной поверхности от дополнитель­ной травматизации и загрязнения достигается нало­жением на область поражения первичной асептиче­ской повязки. В ряде случаев с целью обезболивания и воздействия на микрофлору ожоговой раны салфет­ки, покрывающие пораженную область, пропиты-

Ориентировочная схема догоспитальной терапии пострадавших с обширными ожогами

Таблица 38 Медикаментозные препараты Доза Способ примене­ Цель применения Закись азота в со* отношении с кисло­родом 2: 1 Анальгети­ческий нар­коз Устранение боли, рез­кого возбуждения Пантопон или про­медол 2% -2,0 Внутривен­ То же Димедрол или дипразни 2% -2,0; 2,5 %-2,0 » Усиление действия анальгетических средств, антигистаминный и про­тиворвотный эффект Полиглюкин 400,0-800,0 Восполнение объема циркулирующей кровн Маннитол 15% -200,0 - -400,0 « Увеличение ОЦК, пре­дупреждение олигоану­рии Гидрокарбонат 4,2% -150,0 - -250,0 3> Устранение метаболи­ческого ацидоза, борьба с гнпоиатриемней Эуфнллии 2,4%-5,0- -10,0 » Нормализация сосуди­стого тонуса, улучше­ние коронарного и почеч­ного кровотока, снятие бронхосиазма Коргликон 0,06% -1,0 » Увеличение механиче­ской силы сокращений сердечной мышцы и ско­рости кровотока Кордиамин 2,0 Стимуляция дыхания и сердечно-сосудистой системы

ваются жидкостью, состоящей из фурацилина (0,4), дикаина (0,6), ментола (5,0), новокаина (0,25% - 10,0), анестезина (1,2%-20,0), дистиллированной воды (1000,0) (П. А. Маценко, 1969**). Необходимо помнить о важности согревания обожженного или, во всяком случае, о предупреждении охлаждения его во время транспортировки.

Лечение по предлагаемой схеме осуществлено у 88 обожженных. Раннее начало коррекции основных нарушений гомеостаза уже на месте происшествия, терапия в пути следования в специализированный стационар, полная преемственность лечения в клинике позволили у части обожженных предотвратить разви­тие шока или уменьшить степень его тяжести. Так, у всех пострадавших, получавших лечение на догоспи­тальном этапе, артериальное давление оставалось в пределах нормы, не было тяжелых нарушений диуреза и кислотно-щелочного состояния (Л. Ф. Волков с со- авт., 1972*). В группе наиболее тяжело обожженных, имевших площади глубокого поражения свыше 30% поверхности тела, летальность в шоке при проведении им терапии на догоспитальном этапе составила 28%, в то время как у пострадавших, которым такая тера­пия не осуществлялась, она достигала 56%.

Терапия на догоспитальном этапе показана всем пострадавшим с площадью глубокого ожога свыше 10% поверхности тела или поверхностного-более 30-35%.

Осуществление догоспитальной терапии по приве­денной схеме позволяет в случае необходимости рас­ширять показания к транспортировке обожженных в шоке в первые часы после травмы, увеличить ее про­должительность. При этом заслуживают внимания со­общения М. Н. Аничкова с соавт. (1970, 1972*) о воз­можности транспортировки обожженных в периоде шока санитарным вертолетом с проведением догоспи­тальной терапии.

Осмотр пострадавшего, оценка его общего со­стояния (сознание, пульс, артериальное давление, ды­хание);

При необходимости - неотложное введение обезболивающих и сердечных средств, а при резком возбуждении и двигательном беспокойстве - анальге­тический наркоз;

Определение площади, глубины и локализации ожога, заполнение схемы ожога (рис. 33);

При ожогах лица и шеи - осмотр ротовой по­лости для диагностики поражения дыхательных путей термическим агентом или продуктами горе­ния;

Налаживание внутривенного вливания жидко­стей путем катетеризации центральных вен, или с по­мощью пункции, или секции периферической вены;

При ожогах дыхательных путей - проведение двусторонней шейной ваго-симпатической новокаино­вой блокады по А. В. Вишневскому, при обширных глубоких ожогах туловища и нижних конечностей - выполнение паранефральНой новокаиновой бло­кады;

Наложение повязок на обожженную поверх­ность. При глубоком ожоге, циркулярно располагаю­щемся на конечностях и туловище, перед закрытием обожженной поверхности повязкой следует произве­сти некротомшо - нанести продольные послабляю­щие разрезы через всю толщу омертвевших тканей;

Подкожное введение 3000 ME противостолбняч­ной сыворотки по Безредке и 1 мл анатоксина;

Введение постоянного катетера в мочевой пу­зырь для наблюдения за динамикой диуреза;

Согревание пострадавшего поддержанием доста­точно высокой температуры воздуха в шоковой пала­те, а в случае озноба дополнительным применением теплых грелок;

При отсутствии рвоты - обильное питье (теп­лый чай, щелочно-солевой раствор, белковый морс). Поить обожженных следует небольшими порциями (по 50-100 мл);

Периодически, по 10-15 мин в течение часа, ингаляции увлажненного кислорода через носовые ка­тетеры. По показаниям - ингаляции соды, антибиоти­ков, протеолитических ферментов, бронхолитических препаратов;

Регулярная (не реже, чем раз в 3 ч) регистра­ция основных клинических показателей (артериаль­ное давление, частота пульса, диурез, температура тела и т. д.) в шоковом листе;

Из лабораторных исследований представляется необходимым произвести общий клинический анализ крови, анализ мочи, определение гематокритного чис­ла, удельного веса крови, кислотно-щелочного равно­весия, остаточного азота (а при высоких цифрах его определение мочевины н urea ratio), сахара крови, билирубина, степени гемолиза эритроцитов, определе­ния общего белка сыворотки и его фракций. Необхо­димо исследовать содержание ионов натрия и калия в плазме и эритроцитах. При возможности следует определить, объем циркулирующей крови красочным пли радиоизотопным методом. Перечисленные иссле­дования у обожженных в шоке должны проводиться не менее одного раза в сутки, а определение кислотно­щелочного равновесия, электролитов, гематокрита, остаточного азота целесообразно осуществлять через 12 ч.

Противошоковая палата должна быть рассчитана на одновременное размещение двух-трех пострадав­ших. В ней устанавливаются функциональные кровати, а еще лучше - кроватп-весы, к каждой из которых следует осуществить подводку кислорода. В палате должен находиться наркозный аппарат для проведе­ния при необходимости искусственного дыхания и анальгетического наркоза. Состояние сердечной дея­тельности контролируется с помощью электро- и ме­ханокардиографов, а при возможности и электрокар­диоскопа. Для определения ЦВД используется аппа­рат Вальдмана или электроманометр.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;
• восстановление эффективного ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
• дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости легких;
• экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Комплекс противошоковых мероприятий должен быть направлен на нормализацию нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания, обменных и выделительных процессов, на предотвращение интокси­кации, ликвидацию Кровотечений и их последствий. К противошоко­вой терапии и реанимации предъявляют определенные требования, которые сводятся к следующему: простота и общедоступность применения, немедленное проявление терапевтического эффекта, по возможности наибольший диапазон терапевтического действия.

Больных, находящихся в состоянии шока, рекомендуется по­мещать в сухое и теплое помещение - 22, 24°С. При отсутствии противопоказаний рекомендуется горячее сладкое питье. Оши­бочным является обкладывание пострадавших грелками. При шоке и терминальном состоянии в связи с циркуляторными нарушениями в организме страдает терморегуляция и поэтому перегрев больных может отрицательно сказаться на их общем состоянии. Кроме того, это отвлекает кровь к периферии при тенденции биологической реакции организма к централизации кровообращения. Контактное согревание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травматиче­ского шока первостепенное значение имеют мероприятия, направлен­ные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков - промедола, пантопона и морфина (внутривенно) - ослабляют болевые ощущения. Однако при падении систолического давления ниже 70 мм рт. ст. и расстрой­ствах дыхания введение наркотиков противопоказано. Противопока­зано введение их при черепно-мозговой травме. Для снятия болей должны, широко применяться различного рода новокаиновые блокады: в место перелома, футлярная анестезия, вагосимпатическая, межреберная, паравертебральная, внутритазовая по Школьни-кову и др. Противопоказанием к проведению новокаиновых блокад являются терминальные состояния - предагония, агония и клиниче­ская смерть. К эффективным противошоковым мероприятиям, уменьшающим поток раздражений в нервные центры, относится иммобилизация.

Переливание крови - один из наиболее распространенных и разнонаправленных методов лечения шока. Особая ценность этого метода заключается в том, что переливаемая кровь восполняет ее дефицит и одновременно оказывает многостороннее стимулирующее биологическое действие.

При шоке, в зависимости от степени его тяжести, переливание кро­ви производится различными путями: внутривенно, внутриартериально. Эти методы не должны противопоставляться друг другу, а использоваться по показаниям, причем при тяжелом шоке и терми­нальных состояниях целесообразно использовать и внутриартери-альный,и внутривенный метод. Кровь может вводиться струйно или капельно.

Что касается дозировки переливаемой крови, то в зависимости от тяжести шока ориентировочно рекомендуется: при 1 степени до 500 мл, при II-III степени 1000 мл, при IV степени 1500-2000 мл. Дозировка зависит от количества потерянной крови, поэтому необходимо знать величину кровопотери. Переливание крови должно быть адекватным, т. е. восполняющим кровопотерю. Скорость введения должна определяться с таким учетом, чтобы не создавать перегрузку правого желудочка и избежать возможного возникнове­ния острой дилатации правого желудочка.

При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кровопотери (повреждения живота, таза), рекомендуется вводить кровь одновременно в две вены, причем за 1 мин должно быть перелито 100 мл крови. После улучшения гемодинамических показа­телей скорость введения уменьшают вплоть до капельного - 30-60 капель в 1 мин. Если проводится массивная трансфузия крови, консервированной на цитрате, то на каждые 200-400 мл перелитой крови следует вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Целесообразно использовать консервированную кровь со сроком хранения, не превышающим 5 сут. В крови с более длительным сроком хранения теряются многие биологические свойства. Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вводят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетания плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, солевых рас­творов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80% по отношению к суммарному количеству других жидкостей. Показа­на умеренная гемодилюция с избыточным по отношению к суммар­ной кровопотере количеством жидкости и крови. При больших объемах вливаемых жидкостей необходимо их подогревание до температуры тела, иначе возможна холодовая остановка сердца.

Для нормализации нарушенной гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуется вводить внутривенно прессорные веще­ства: норадреналин или мезатон. Однако применение их без достаточного восполнения кровопотери противопоказано. Из сер­дечных и тонизирующих средств, кроме норадреналина и мезатона, рекомендуется введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфанти­на, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит введение водорастворимых витаминов С, В^ В6, РР и глюкозы внутривенно. Рекомендуется в противошоковую терапию включать антигистаминные препараты - пипольфен, димедрол, седуксен, оказывающие, кроме антигистаминного действия, выраженное успокаивающее влияние и обладающие высокими симпатическими, десенсибилизирующими свойствами. Введение хлорида кальция стимулирует сокращение миокарда, регулирует проницаемость капилляров, тонизирует вазомоторы, что ведет к мобилизации крови из депо и повышению артериального давления.

Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных состояниях ведет к прогрессирующему ацидозу крови, требующему включения в комплекс противошоковых мероприятий ощелачивания организма. С этой целью внутривенно вливают до 200-300 мл 3-5% раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей, а также назначают полиглюкин, имеющий слабощелочную реакцию. При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гормональная терапия кортикоидами. (гидро­кортизон, преднизолон). При шоке происходят микроциркуляторные нарушения, выражающиеся в уменьшении градиента микроциркуля­ции между артериолами и венулами, падение скорости кровотока в капиллярах и посткапйллярных венулах вплоть до полного стаза, уменьшение поверхности функционирующих капилляров и ограниче­ние транскапиллярного транспорта, повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, при этом происходит миграция жидкой части крови в ткани, образование тканевого отека, резкое понижение всасывания. По мере ухудшения общего состояния больного эти явления прогрессируют. Поэтому лекарственные вещества, вве­денные внесосудисто при шоке и в терминальном состоянии, депонируются в месте введения, не оказывая терапевтического действия. В терминальном состоянии необходимо немедленное проведение реанимационного комплекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартери-альное переливание крови. При нарушении дыхания проводят управляемую вентиляцию легких с дачей кислорода. При остановке дыхания применяют искусственное дыхание: вдувание воздуха непосредственно в дыхательные пути (рот в рот, рот в нос) через два слоя марли или воздуховодную трубку. Лучшим способом является интубация с применением мышечных релаксантов и управляемого дыхания с помощью наркозного и дыхательных аппаратов с подклю­чением кислорода. Если самостоятельное дыхание через 8-12 ч не восстанавливается, следует наложить трахеостому. При некоторых повреждениях (двусторонние переломы ребер, высокое повреждение спинного мозга, ранение трахеи) управляемое дыхание необходимо проводить до появления признаков внешнего дыхания.

При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца производят закрытым (непрямым) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае безуспешности на протяжении 3-5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.

При восстановлении деятельности сердца после временной его остановки, а также длительной гипотензии рекомендуется охлажде­ние (локальная гипотермия) головы с целью сохранения жизнедея­тельности центров головного мозга в условиях гипоксии.

Резюмируя изложенное о лечении травматического шока, необходимо подчеркнуть следующие моменты, в значительной степени определяющие эффективность терапии, - своевременность мероприятий, комплексность воздействия, последовательность, дифференцированность противошоковой терапии.

Противошоковые мероприятия считаются своевременными, когда при легкой степени шока они начаты в течение 15-30 мин, при тяжелом шоке - в течение 5-10 мин, при терминальном состоя­нии - немедленно. Отступление от этих сроков ухудшает исход. Важное значение имеет соблюдение интервала между введением лекарственных веществ. Неправильно использовать только одно переливание крови без сочетания с другими патогенетически обоснованными лечебными компонентами, так же как и изолиро­ванное применение какого-нибудь одного противошокового ме­роприятия (обезболивания и др.).

Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, являются нетранспортабельными.

Хирургическое вмешательство желательно производить после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодина­мики. Однако при продолжающемся внутреннем кровотечении или наложенном жгуте на конечность, или явлениях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведения из шока, а в ходе операции продолжают противошоковые мероприятия.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые у пострадавших в состоянии шока, в значительном проценте заканчиваются смертью. Поэтому весьма важно, во-первых, выяснение показаний, противо­показаний и сроков для хирургических вмешательств, в особенности при повреждении конечностей; во-вторых, обеспечение безопасности хирургических вмешательств при угрожающих состояниях. Отсро­ченные операции (позднее 2-4 ч) могут быть произведены у постра­давших, когда анатомические нарушения не представляют непосред­ственной угрозы для их жизни, например при открытых и закрытых переломах костей, без обширных дефектов мягких тканей и кровоте­чений. В этих случаях нужно в первую очередь вывести пострадавше­го из шока. Однако, если в течение ближайших 3-4 ч это сделать не удается и перспективы в этом отношении сомнительны, операция должна быть произведена без дальнейшей отсрочки. При этом хирургическое вмешательство должно представлять собой строго ограниченный комплекс жизненно необходимых мероприятий с ми­нимальной затратой времени. Вместе с тем проводимая до операции противошоковая терапия не должна прекращаться ни во время, ни после операции. Только при стойком выведении из шока она может быть отменена.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.