Принципы лечения хронической боли. Хроническая неонкологическая боль. Боль - виды боли, выбор препаратов для лечения боли

Боль является важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их.
Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной.
В различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.

Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами.
Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.

Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает:

транзиторную боль
острую боль
хроническую боль

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.
В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции .
Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.

Острая боль

Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей.
Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры.
Неврологическими причинами острой боли могут быть:

травматические
инфекционные
дисметаболические
воспалительные
и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на:

поверхностную
глубокую
висцеральную
отражённую

Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Поверхностная боль , возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется.
Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли.
И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль.
В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.

Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер.
Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.

Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль . Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы.
При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия.

Интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.

Хроническая боль

Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более .

К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях.
Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью . Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности.
Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую

Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы.
Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции.

Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин.
Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение.
Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.

Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром.

Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления . Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией.
Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.

Понятия вторичной гипералгезии , периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной .

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др.

Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов .
При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов).
В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов.
В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов.
Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.

Механизмы хронической боли , в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на:

периферические
центральные
сочетанные периферически-центральные
психологические

Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др.
В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли.
Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.

Принципы лечения боли

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины , вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли.
Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.

Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов:

простых и комбинированных анальгетиков
нестероидных или стероидных противовоспалительных средств

Альтернативой устаревшим анальгетикам, к примеру, можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин ® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности.
В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие.
Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.
Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.

Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.

Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты , среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.

Нейропатическая боль - диагностика, правило - «Три «С»

Боль оценивается с точки зрения этиологии (травма, ожог, заболевание), длительности (острая, хроническая), локализации (локальная, диффузная), интенсивности (сильная, умеренная, слабая)...

Боль - виды боли, выбор препаратов для лечения боли

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов у пациентов любого профиля является боль, поскольку зачастую именно ее присутствие вынуждает человека обращаться за медицинской помощью....

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Эффективная терапия боли, особенно хронической боли у онкологических больных, - сложная задача, требующая применения комплексного подхода. Основой лечения хронической боли является системная фармакотерапия.

Для лечения ХБ нарастающей интенсивности применяют анальгетики по трехступенчатой схеме - «анальгетическая лестница» ВОЗ (рис. 62).

Метод трехступенчатой схемы обезболивания ВОЗ заключается в последовательном применении анальгетиков возрастающей силы действия в сочетании с адъювантными средствами по мере увеличения интенсивности боли. Схема ВОЗ основана на использовании «Образцового перечня лекарственно ных средств». При слабой боли (первая ступень) рекомендуется назначать нсопиоидный анальгетик (парацетамол и/или НПВП). При нарастании боли до умеренной па второй ступени переходят к слабым опиоидам - кодеин или трамадол, при сильной ХБ на третьей ступени - к сильнодействующему опи- оиду (морфин).

Рис. 62.

Право назначать наркотические и психотропные лекарственные препараты имеет лечащий врач.

Для получения положительного результата при фармакотерапии боли необходимо соблюдать следующие рекомендации при назначении анальгетика:

«через рот» - анальгетики, если возможно, следует вводит перорально. При нарушениях глотания, тошноте, рвоте, желудочно-кишечной непроходимости эффективно применение ректальных суппозиториев;
назначать анальгетики строго «но часам», вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей;
«по восходящей», т.с. от максимальной дозы слабодействующего опиоида к минимальной дозе сильнодействующего;
«индивидуально» - в зависимости от интенсивности и характера боли, добиваясь ее устранения или значительного облегчения;
«с вниманием к деталям». Например, прием первой и последней дозы опиоидного препарата следует приурочить соответственно ко времени просыпания (после ночного сна) и отхода ко сну.

Принципы контроля над болью:

необходимо дифференцировать вид и локализацию боли, чтобы сделать купирование боли по возможности специфичным;
если пациент жалуется на боль несмотря на прием анальгетиков, необходимо исходить из принципа, что прав пациент, а не медицинский работник;
боль необходимо лечить превентивно, а нс по потребности;
следует ограничить и держать под контролем использование больным собственного лекарственного арсенала.

увеличение количества часов не нарушаемого болью сна;
облегчение боли у больного во время отдыха;
облегчение боли у больного, когда он находится на йогах или занимается какой-либо деятельностью.

Больные , получающие наркотические анальгетики , должны быть проинструктированы:

о регулярности приема препарата каждые 4 ч;
о том, что первый и последний прием препарата в течение дня должен быть отнесен ко времени его пробуждения и его отхода к ночному сну;
о том, что наилучшими дополнительными сроками введения препарата в течение дня обычно являются 10, 14 и 18 ч;
о том, что такая схема введения позволяет достичь оптимального обезболивающего эффекта препарата и к минимуму свести их побочные эффекты;
о смысле назначения лекарственных средств, цели их назначения («для облегчения боли», «для улучшения сна», «для уменьшения тошноты», «для очищения кишечника»);
о дозах (число таблеток, объем), частоте приема в день, до или после еды, чем можно запивать препарат;
о возможности возникновения побочных явлений, их проявлениях и возможных мерах профилактики и устранения.

Анализ результатов обезболивающего лечения рекомендуется проводить:

через несколько часов от начала обезболивающего лечения;
через 1-2 дня;
после первой недели лечения.

Несоблюдение основных принципов фармакотерапии хронической боли , рекомендованных ВОЗ, чаще всего проявляется преждевременным назначением сильных опиатов задолго до смерти больного , что приносит ему не облегчение страданий , а их усиление.

Преждевременное назначение сильных опиатов приводит к быстрому развитию резистентности к наркотическим анальгетикам, сокращению продолжительности их обезболивающего действия и к постоянному увеличению дозировок вводимого опиата.

Следствием введения необоснованно больших доз наркотических анальгетиков является развитие опасных побочных эффектов : угнетение сознания и двигательной активности, развитие тошноты, рвоты, запоров и задержки мочи, ухудшающих и без того тяжелое состояние больного. Дискредитируются принципы управления болью, возникает пессимизм у медицинского персонала и безверие больного в возможность устранения или уменьшения боли.

Может случиться так, что у больного не удается достичь купирования боли или может развиться новая боль. В этом случае необходимо:

вернуться к анализу причин, способствующих усилению боли, возникновению «суммарной боли». Устранить их;
совместно с врачом провести переоценку проводимого лечения, а не просто увеличения назначенной дозы анальгетика;
увеличение дозы анальгетика, которую до этого получал больной, может оказаться важным оправданным действием при условии выполнения первых двух действий.

! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.

Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:

Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.

* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.

Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.

! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.

Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.

Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.

В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.

При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).

В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).

Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).

Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.

! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.

Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.

Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.

К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.

Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).

Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.

* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).

Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.

Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.

Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.

Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.

Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.

Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):

Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.

* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.

Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов

Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).

Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .

Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.

Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.

В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.

* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость

Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.

Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.

(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.

Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.

Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).

Индийская система здравоохранения богата любопытными парадоксами. Развитие сердечно-сосудистой хирургии или других высокотехнологичных отраслей, по крайней мере, в некоторых городах Индии, стоит на одном уровне с любой развитой страной мира. Но буквально через дорогу от тех больниц можно будет легко увидеть сотни людей, которым отказано даже в первой медицинской помощи. И облегчение боли не является исключением в данной ситуации. Порядка миллиона онкобольных в Индии, страдающих от боли, не получают соответствующего лечения. Количество людей, страдающих другими видами хронической боли, вообще остается неизвестным. И не только в Индии. Ситуация в целом характерна для большинства развивающихся стран.

Для любого развития медицинской практики необходимо, чтобы инициатива исходила от специалиста или от администрации больницы. Облегчение боли не имеет для них такой привлекательности как, например, сердечно-сосудистая хирургия. Администрация больниц не считает это важной задачей. Контроль над инфекционными болезнями, к примеру, является приоритетным пунктом в системе здравоохранения, а лечение боли - нет.

Но ситуация в целом должна быть другой. Количество страдающих от боли в обществе всегда велико. И даже чрезмерно. Большинство случаев хронической боли может эффективно контролироваться простыми и недорогими методами. И нам, как специалистам, весьма важно донести это до администратора и развить у него определенный интерес к данной проблеме.

Прежде всего, основная задача центра по лечению боли - продемонстрировать эффективность лечения. К сожалению, порой даже заинтересованные специалисты или целые учреждения часто не осознают основных значений данного направления. Большинство специалистов пытаются лечить боль в одиночку, применяя те методы, с которыми они наиболее знакомы и в которых наиболее квалифицированы. Анестезиолог использует регионарные блокады, специалист по акупунктуре пытается лечить любую боль иглоукалыванием, а физиотерапевт доверяет только своим методикам. Такой подход зачастую обречен на неудачу.

Лечение боли требует мультидисциплинарного подхода. В идеале, в лечении болевого синдрома помимо врача и медсестры должен принимать участие и психолог, а выбор метода терапии обсуждаться с пациентом или родственниками. Однако на практике такая идеальная модель не может быть достигнута. Несколько специалистов на приеме одного пациента - это утопическая мечта, которая не может никогда быть осуществлена, учитывая их занятость.

Решение вопроса заключается в понимании врачом значения мультидисциплинарного подхода к лечению боли. Врач общей практики должен быть подготовлен к лечению боли как специалист. Смотря на проблему с точки зрения пациента, он должен уметь оценить боль и степень эмоционального компонента в формировании болевого ощущения, выбрать необходимый метод лечения боли, а при необходимости направить пациента на консультацию к узкому специалисту.

Лечение боли

Поскольку оценка интенсивности болевого синдрома всегда больше клиническая, значимой разницы в том, как она проводится в развивающихся и развитых странах нет. Необходимо различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Также важно помнить, что боль - это не просто ощущение. Боль - это "совокупность чувствительного и эмоционального компонентов" . Физическая боль будет неизбежно изменяться под действием общественных, эмоциональных и душевных факторов. Следовательно, попытки лечения хронической боли только как физической составляющей всегда будут безрезультатными. Каждому специалисту по лечению боли необходимо помнить об этом. Всегда важно наладить доверительный контакт с пациентом. "Боль, о которой пациент говорит, всегда ему только во зло" .

Трехступенчатая лестница Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) (рисунок "Лестница лечения боли Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ)") произвела революцию в лечении онкологической боли во всем мире.

Она подразумевает использование анальгетиков перорально по часам, в зависимости от длительности действия препарата. На I этапе используются неопиоидные анальгетики, такие как парацетамол или НПВС. При недостаточном эффекте добавляются слабые опиоиды, например, кодеин или декстропропоксифен. Если и это не позволяет контролировать боль, слабый опиоид меняется на сильный, подобно морфину.

Наиболее важные принципы при использовании лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на практике:

♦ По возможности назначайте все препараты перорально. Выполнение инъекций в течение длительного времени весьма неудобно и обычно вызывает дискомфорт у пациента.

♦ При пероральном приеме препаратов значительно меньше риск развития аллергических реакций, включая бронхоспазм.

♦ Поскольку все эти препараты эффективны только при регулярном приеме, следуйте рекомендациям частого их назначения.

♦ Назначайте анальгетики строго по часам, в зависимости от времени действия каждого препарата.

I ступень лечения боли

Для легкой боли очевидной ноцицептивной природы великолепный эффект достигается назначением простых анальгетиков, таких как парацетамол, если он назначается регулярно, скажем, каждые 4-6 часов. Ни один другой анальгетик не имеет столь низкой потенциальной опасности, что позволяет использовать его длительное время в весьма высоких (до 4-6 г/сут) дозах. Грамотное использование парацетамола существенно уменьшает дозы более сильных препаратов.

Частота назначения НПВС при лечении боли

Препарат	Время назначения
Аспирин	Каждые 4-6 часов
Ибупрофен	6-8 часов
Диклофенак	8-12 часов
Кеторолак	6-8 часов
Мелоксикам	24 часа
Рофекоксиб	24 часа

Большинство пероральных НПВС при лечении хронической боли могут с успехом использоваться длительное время.

Однако необходимо помнить и о наиболее важных побочных эффектах:

♦ гастрит (при его возникновении параллельно назначаются Н 2 -блокаторы)

♦ тромбоцитарная дисфункция

♦ развитие нефропатии у пациентов, имеющих предрасположенность

II ступень лечения боли

Если одного парацетамола или НПВС недостаточно для контроля над болью, на II этапе необходимо подключение слабого опиоида.

Наиболее доступные в Индии анальгетики этой группы, рекомендуемые дозы и необходимая частота назначения:

Рекомендуемые дозы и частота назначения слабых опиоидов при лечении боли

Препарат	Время назначения
Кодеин 30-60 мг	Каждые 4 часа
Декстропропоксифен 65 мг (обычно назначается только в комбинации с парацетамолом)	6-8 часов
Трамадол 50-100 мг	6-8 часов
Бупренорфин (0,2-0,4 мг сублингвально) (в некоторых странах бупренорфин относится к сильным опиоидам)	6-8 часов

Декстропропоксифен наиболее доступный среди всех. Трамадол более сильный препарат, но дорогой. Пентазоцин также доступен для перорального применения, но не рекомендован, поскольку может вызывать дисфорию и имеет слишком короткую продолжительность действия . Вследствие существенных проблем с доступностью пероральных форм морфина в нашей стране, слабые опиоиды занимают особое положение в терапии онкологической боли. Но, к сожалению, они все имеют "эффект потолка". Это означает, что их доза может повышаться только вплоть до определенного момента и ограничивает их применение при тяжелой боли.

III ступень лечения боли

При неэффективности терапии II этапа, слабые опиоиды меняются на сильные.

Пероральный морфин является основой лечения тяжелой хронической боли. Вопреки утвердившемуся мнению, пероральное назначение морфина при использовании для лечения опиоид-чувствительной боли с аккуратным подбором дозировки по эффекту, не вызывает пагубного пристрастия или депрессии дыхания . Тревожным сигналом при назначении высокой дозы будет появление чрезмерной сонливости, бреда или судорог.

Обычная начальная доза составляет 5-10 мг. При необходимости доза повышается на 50% каждые 12 дня до получения желаемого эффекта.

К наиболее частым побочным эффектам опиоидов относят:

♦ Запоры.

Почти все пациенты, получающие опиоиды, нуждаются в назначении слабительных. Препаратами выбора в данной ситуации будут являться возбуждающие слабительные, такие как бисакодил или сенна. Может быть полезным добавление к терапии жидкого парафина или другого размягчителя.

♦ Вплоть до одной трети пациентов будут предъявлять жалобы на тошноту и нуждаться в назначении антиэметиков.

♦ В течение нескольких первых дней терапии около трети пациентов чувствуют переутомление. Некоторые обращают внимание на резкое снижение аппетита, вплоть до анорексии.

♦ Задержка мочи является сравнительно редким побочным эффектом.

♦ Кожный зуд.

Обычно проходит через несколько дней после начала терапии антигистаминными препаратами.

Когда можно не использовать I И II ступени

Количество клиник по лечению боли в Индии можно сосчитать по пальцам, поэтому мы часто видим пациентов, длительное время страдающих от порой мучительной боли. В таких ситуациях концепция лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по лечению боли, очевидно, должна быть модифицирована. С одной стороны, можно попытаться использовать внутривенные болюсы морфина каждые десять минут по 1,5 мг до снижения интенсивности болевого синдрома или появления сонливости у пациента . Возникновение сонливости при сохранении болевого синдрома указывает на наличие слабо чувствительной к опиоидам боли. Альтернативой внутривенному введению морфина при мучительной боли является назначение его перорально по 10 мг каждый час до нужного эффекта . Необходимо подчеркнуть, что в лечении тяжелой опухолевой боли порой возникает необходимость обхода первых двух ступеней лестницы.

Доступность пероральных форм морфина для лечения боли

В Индии складывается парадоксальная ситуация. Мы поставляем опиум в другие страны мира для медицинских целей, тогда как наши собственные пациенты вынуждены страдать из-за отсутствия морфина. Ответственными в данной ситуации являются государственные органы, осуществляющие строгий, порой слишком жесткий контроль за оборотом наркотических средств в стране. В настоящее время упрощаются положения в системе контроля над оборотом наркотических средств. Семь штатов в Индии сегодня упростили контроль, что сделало пероральные формы морфия значительно доступнее . В остальных штатах наличие сложной системы лицензирования все еще является необходимостью.

Адъюванты при лечении опиоид-резистентной боли

Адъюванты является препаратами, которые не оказывают специфического болеутоляющего действия, но их назначение способствует существенному облегчению боли. Опиоиды не всегда способны адекватно купировать болевой синдром. Назначение морфина такому пациенту лишь усиливает его страдания, вызывая головокружение, усталость, бред или мышечную ригидность.

Примеры относительно устойчивых к действию опиоидов болей:

♦ Мышечная боль (в некоторых случаях необходимо использовать миорелаксанты и инъекции в миофасциальные триггерные точки)

♦ Спастическая боль (хороший эффект достигается назначением спазмолитических препаратов, таких как дицикломин или хиосцина бутилбромид)

♦ Суставная боль (в данной ситуации назначение опиоидов должно сочетаться с НПВС, а в некоторых случаях и с кортикостероидами)

♦ Боль при запорах

♦ Нейропатическая боль

Основные принципы лечения нейропатической боли

Основными группами препаратов, используемыми при ее лечении, являются антиконвульсанты и антидепрессанты . И те, и другие могут стать препаратами первой линии. Антидепрессанты переносятся лучше и во многих клиниках именно с них и начинают терапию. При одновременном назначении представители этих двух групп усиливают действие друг друга.

Обычно используемые дозы данных препаратов:

Обычно используемые дозы антиконвульсантов и антидепрессантов при лечении нейропатической боли

Противосудорожные препараты
Карбамазепин	200-400 мг каждые 8 часов
Фенитоин	200-400 мг в день
Вальпроат натрия	до 1200 мг
Трициклические антидепрессанты
Амитриптилин	25-75 мг перед сном
Доксепин	25-75 мг перед сном

Поскольку все они вызывают значительные побочные эффекты, стартовая доза должна быть небольшой и повышать ее необходимо постепенно. Своевременно начинайте лечение побочных эффектов.

Действие противосудорожных средств основано на стабилизации мембраны. Возможно, что вальпроат натрия также влияет и на метаболизм ГАМК. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах.

При неэффективности терапии первой линии используются другие способы. Один из них - пероральное назначение мексилетина - препарата из группы местных анестетиков. В качестве теста используется внутривенное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. В случае возникновения анальгетического эффекта и поддержании его более 20 минут (непродолжительная местная анестезия может быть и из-за эффекта плацебо), пероральный прием мексилетина может быть начат на регулярной основе .

Кетамина гидрохлорид - анестетик, блокирующий , также успешно используется в лечении не поддающейся обычной терапии нейропатической боли . Назначается перорально по 0,5 мг/кг каждые 6 часов с постепенным увеличением дозы. При использовании кетамина врач может столкнуться с существенными побочными эффектами, такими как бред и галлюцинации. Амантидин - противопаркинсоническое средство, также являясь NMDA-антагонистом, может быть эффективным в лечении нейропатической боли. Используется в дозе 50-100 мг ежедневно .

Кортикостероиды используются при корешковых и компрессионных синдромах, а также при боли, связанной с повышением внутричерепного давления. Они могут назначаться системно, но при регионарном введении (например, эпидуральном) эффект значительно лучше. При системном назначении отдают предпочтение дексаметазону, триамцинолон является препаратом выбора для эпидуральной блокады.

При лечении нейропатической боли также могут использоваться некоторые процедуры местного характера. При выраженной кожной гипералгезии весьма эффективным может стать местное применение капсаицина. При сохранности нерва проксимальнее места повреждения полезным будет использование чрескожной электростимуляции нерва (ЧЭСН). При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) верхней конечности рекомендованы регулярные блокады звездчатого узла местными анестетиками.

При отсутствии эффекта от консервативной медикаментозной терапии могут быть использованы продленная эпидуральная анальгезия или нейролитические процедуры. Например, блокада чревного сплетения при опухолях верхних отделов брюшной полости. Также это уместно в случае, когда пациент приехал для осмотра и подбора терапии издалека. При недостаточном эффекте от стандартных методик попробуйте использовать альтернативные адъюванты, например, эпидуральное введение спирта на грудном уровне при грудной или верхнебрюшной локализации злокачественной опухоли .

Основные принципы лечения боли

Приведенные ниже положения могут быть полезными для врача, решившего посвятить себя помощи людям, испытывающим страдания от боли:

♦ Определение типа боли является основным ключом для успешного ее лечения.

Основные направления в терапии нейропатической боли, скажем, отличаются от лечебных мероприятий, используемых для лечения суставного болевого синдрома.

♦ Помните, что любая боль, длительно существующая, может закрепляться на центральном уровне.

Описана способность нервной ткани подвергаться анатомическим и даже генетическим изменениям. Как только сформируется центральный уровень контроля над болью, периферические методики лечения (например, проводниковая блокада) будут уже неэффективны.

♦ Соматизация.

Когда отрицательные эмоции, например, в виде страха или гнева, выходят на первый план наравне с физическими проявлениями боли, говорят о ее "соматизации". Весьма часто это раздражает врача. Помните, что пациент в этом не виноват. За болью могут скрываться и определенные душевные переживания. Врачу предстоит разобраться в этом и назначить соответствующее лечение.

♦ Если определенная процедура, например, регионарная блокада, будет уместна в каком-то конкретном случае, то медикаментозная терапия является обычно идеальной основой лечения болевого синдрома у большинства пациентов.

♦ Очевидно, что оптимальный вид терапии (с точки зрения врача) при определенных условиях может не подходить тому или иному пациенту.

При планировании лечения всегда необходимо учитывать финансовые возможности больного.

Организация службы лечения боли

При любых попытках решения проблемы боли в развивающейся стране необходимо учитывать нуждаемость в терапии и экономические реалии. Мы видим, что около 80% пациентов, обращающихся в клиники боли, страдают от боли, связанной с онкологическим заболеванием . Для помощи таким пациентам в большинстве развитых стран существует две параллельные службы. Прежде всего, это клиники по лечению боли, где работают анестезиологи, а также "система хосписов" или паллиативной помощи онкобольным. К сожалению, в Индии, как и в большинстве развивающихся стран мира, не смотря на высокую потребность, ни одна из этих служб не развита. Возможно, что их интеграция будет наиболее практически выгодным решением для нас.

При открытии службы паллиативной помощи в Каликуте мы опирались на следующие принципы:

♦ На первом месте для вас должна быть потребность пациента.

Потребности пациентов должны быть приоритетом. Это может звучать очевидным, но не всегда встречается на практике. Мы сами должны понимать, что при отсутствии у пациента необходимости в улучшении качества жизни, некому будет оказывать и помощь.

♦ Система по оказанию помощи должна быть реальной.

Она должна соответствовать местному культурному и экономическому фону.

♦ При начале лечения врачу необходимо установить контакт с семьей пациента.

Прочная семейная структура - это то, чем гордится наша страна. Многого можно достичь, уполномочив родственников в наблюдении за пациентом.

♦ С пациентом должна быть проведена доверительная беседа.

Обычный деревенский житель вполне способен к принятию решения и выбору методики лечения. Полученное образование и наличие интеллекта не являются синонимами. Врач не имеет права принимать решение за больного.

♦ Используйте все имеющиеся ресурсы.

Здравоохранение Индии представлено сетью центров первого, второго и третьего порядка. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Всегда используйте для лечения только необходимые средства. Грамотный выбор необходимого вида терапии оправдан и экономически.

♦ Дефицит средств лечения боли должен быть восполнен из негосударственных источников.

Для этого необходимо иметь доступ к ним. Совместная работа системы государственного здравоохранения и негосударственных фондов или организаций по лечению боли весьма полезна, прежде всего, для больного.

♦ Ключевым звеном в организации помощи страдающим от боли могут быть волонтеры.

Это самоотверженные люди, с добрым сердцем, имеющие желание помогать другим. Единственное, что необходимо - это правильно организовать и направить их действия в нужном направлении.

Опыт работы по лечению боли в Каликуте

В Каликуте, небольшом городке штата Керала на юге Индии, мы организовали службу лечения боли, которая может быть представлена в виде своеобразной пирамиды, где на вершине находится пациент, ниже - родственники и волонтеры. В основании, поддерживая их, лежит медицинская система, представленная государственными и негосударственными организациями . Клиника существует при больнице Государственного Медицинского Колледжа и поддерживается Обществом по лечению боли и паллиативной помощи - организацией милосердия, штаб-квартира которой расположена в Каликуте.

В ее задачи входит набор волонтеров, подготовка персонала, обеспечение оборудованием и анальгетиками в ситуациях, когда государственные службы бессильны.

За последние восемь лет наша служба существенно выросла и достигла среднего числа 2000 пациентов в год в основной клинике, расположенной в Каликуте. Ежедневно необходимую помощь получают около 60 человек, а каждый месяц на прием записываются порядка 100-130 новых пациентов. Мы ведем работу с врачами из отдаленных районов и неправительственными фондами, направленную на создание филиалов клиники на местах. В различных округах нашего штата эффективно функционируют уже 27 таких клиник. В некоторых из них есть даже программы визита на дому, созданные для помощи тяжелобольным нетранспортабельным пациентам . По нашей оценке на сегодняшний день 15% от всего количества нуждающихся в паллиативном лечении боли в Керале получают ее.

Много достигнуто за эти восемь лет, но по-прежнему в Индии остается около миллиона человек, нуждающихся в облегчении боли. Не нужно дорогих лекарств и сложных изощренных методов, чтобы им помочь. Морфин, изготовленный из мака, выращенного в Индии, немного других не слишком дорогих препаратов, и главное, понимание руководителей здравоохранения, что человек имеет право на избавление от боли - вот и все, что нужно для этого.

Дополнительная литература

1. IASP Sub-committee on Taxonomy. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1980;8:249-52.

2. Black RG. The Chronic Pain Syndrome. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. World Health Organisation. Cancer Pain Relief. WHO. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenous morphine for emergency treatment of cancer pain. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medical use, misuse and diversion of opioids in India. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: Symptomatic and Supportive Care for Patients with Advanced Cancer and AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemic local-anaesthetic-type drugs in chronic pain: a systematic review. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Targeting the N-Methyl-D-Aspartate Receptor for Chronic Pain Management: Preclinical Animal Studies, Recent Clinical Experience and Future Research Directions. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind, randomized, placebo controlled trial. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transcatheter epidural neurolysis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliative Care in Kerala. Problems at Presentation in 440 patients with advanced cancer in a South Indian state. Palliative Medicine 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A model for delivery of palliative care in India - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliative Home Care - The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

В.В. Алексеев

Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Боль является полезным и важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной. По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами. Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.
Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отражённую. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.
Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер. Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.
Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль. Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.
Понятия вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.
Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др. Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов. При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов). В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов. В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов. Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.
Механизмы хронической боли, в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.
Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: простых и комбинированных анальгетиков, нестероидных или стероидных противовоспалительных средств. Альтернативой устаревшим анальгетикам можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности. В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие. Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе. Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.
Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.
Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.