Анафилактический шок у собак: причины и последствия. Анафилактический шок и его симптоматика у различных видов животных Анафилактический шок у собаки что делать

Анафилаксией медики называют сильную аллергическую реакцию, в некоторых случаях приводящую к летальному исходу. Чаще всего она вызывается попаданием в организм каких-то веществ, которые вызывают отторжение. Иногда могут проникать через пищу, иногда - через царапины или инъекции. Промедление с принятием мер помощи может привести к анафилактическому шоку, нарушению дыхания и сбоям в работе сердца. Итог бездействия - смерть. Однако оказать помощь возможно.

Какие вещества могут вызывать анафилаксию у собак?

На самом деле вариантов масса, однако есть самые распространенные. Вот приблизительный их список:

Вакцины и препараты
Пищевые продукты
Определенные гормоны и антибиотики
Укусы насекомых

Симптомы анафилаксии у собак

Признаками анафилаксии могут быть весьма неприятные явления:

Шоковое состояние
Судороги
Диарея
Дёсны бледнеют, а конечности холодеют
Рвота
Биение сердца становится интенсивнее, однако пульс слабеет

Один из основных отличительных признаков - припухлости в области лица.

Помощь собаке при анафилаксии

Ввиду повышенного уровня опасности этой болезни от хозяев нужна особая оперативность. Как можно скорее обратитесь к ветеринару. Потребуется ввести адреналин (эпинефрин), причем срочно. Несколько минут промедления могут стоит жизни. Иногда ветеринар может ввести медикаменты (жидкость/кислород) внутривенно, действуя по ситуации.

Возможна ли профилактика анафилаксии у собак?

К сожалению, предугадать вещество-аллерген практически невозможно. И если анафилаксия, сыпь или же отёк Квинке уже возникли у собаки, остается только быть наблюдательным и заметить, какие вещества вызвали эти явления. В особенности важно сотрудничество с ветеринаром в вопросах использования препаратов и вакцин, которые вызывали у собаки аллергию. Информацию об этом нужно занести в ее лечебную карту.

Собака при вакцинации и так может испытывать дискомфорт. А если к тому же наблюдается аллергическая реакция, то специалисту нужно взять ситуацию под усиленный контроль. Если собаку нужно привить, перед этим следует ввести антигистаминный препарат. А уже потом, после ввода вакцины, можно понаблюдать за реакцией около 20-30 минут. В отдельных случаях можно заменить те или иные вакцины на другие.

Знаете ли вы, что…
Вакцины иногда содержат антибиотики как консерванты. И если у вашей собаки есть аллергия на какие-то антибиотики, стоит проверить вакцины на их наличие. Если сделать это заранее, перед использованием, можно избежать проблем.

Ситуация. Ваш питомец страдает не от пищи и медикаментов, а слишком чувствителен к укусам насекомых. Что делать?

1. Прежде всего, еще до возникновения критической проблемы в связи с укусом, потребуется консультация ветеринара. Он подскажет варианты оперативной помощи в случае развития отёка Квинке или острой формы анафилактической реакции.

2. Возможно, вам посоветуют иметь одноразовый шприц с дозой адреналина. Если реакция начнет развиваться, вы сможете применить его для оказания первой помощи еще до приезда ветеринара. Поскольку он продается только по рецепту, без рекомендации врача вы купить его не сможете.

Особенно важно иметь план неотложной помощи во время поездки, когда быстрое вмешательство ветеринара невозможно. Также невозможно полностью защитить питомца от укусов.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Анафилактическая реакция иногда возникает не после первого, а после повторного введения вакцины. Поэтому, если всё прошло удачно в первый раз, это еще не означает, что аллергии не будет. Даже после 3, 5 или 10 вводов прививки может впервые проявиться анафилактическая реакция.

Интенсивность анафилактической реакции не зависит от того, сколько лет животному. Однако общая предрасположенность собаки к аллергии должна побудить хозяев с особым вниманием отнестись к возможным проявлениям анафилаксии. Если высыпания на коже или отеки уже проявлялись, на медикаменты анафилактическая реакция может возникнуть в любой момент.

Анафилаксия — гиперчувствительность немедленного (первого) типа, один из видов аллергической реакции. Такая реакция – патологический вариант ответа иммунитета на чужеродный агент (аллерген). Следствием такой реакции является повреждение тканей в организме.

В обычных условиях антиген, впервые попадая в организм, провоцирует реакцию со стороны иммунной системы. Она его распознает, анализирует его структуру, которую затем запоминают клетки памяти. В ответ на антиген вырабатываются антитела, которые сохраняются в плазме крови в дальнейшем. Так, при следующем попадании антигена в организм антитела незамедлительно его атакуют и обезвреживают, не давая болезни развиваться.

Аллергия – это такой же ответ иммунной системы на антиген с тем лишь отличием, что при патологической реакции наблюдается несоизмеримое соотношение силы реакции с причиной ее спровоцировавшей.

Выделяют 5 типов аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Они возникают вследствие взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом в результате такого взаимодействия высвобождается большое количество гистамина, оказывающего выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции составляет от пары минут до нескольких часов после попадания антигена в организм животного. Сюда относят анафилактический шок, крапивницу, аллергический ринит, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке.

II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции.

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса).

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через 24 часа и более после поступления в организм антигена.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности.

Среди достоверно подтверждённых причин возникновения анафилаксии у собак можно назвать:

Укусы насекомых семейства Hymenoptera – четырёхкрылые (пчёлы, осы, шершни, огненные муравьи)
Некоторые химиотерапевтические агенты, контрастные вещества и антибиотики
Гемотрансфузия

Симптомы

При анафилаксии чаще всего вовлечены кожа, респираторная, сердечно-сосудистая и желудочно-кишечная системы. Кожа и слизистые оболочки вовлечены в 80-90% случаев. Большинство взрослых пациентов имеют некоторую комбинацию крапивницы, эритемы, зуда и отёков – повышения порозности стенки сосудов. Однако по мало понятным пока причинам у некоторых собак чаще проявляются респираторные симптомы анафилактического шока, сопровождаемыми кожными симптомами. Также важно отметить, что некоторые из самых тяжелых случаев анафилаксии протекают при отсутствии кожных проявлений. Первоначально, как правило, возникают зуд и покраснение. Далее в течение непродолжительного времени развиваются и другие симптомы:

Дерматологические/глазные: слезотечение, крапивница, усиление сосудистой реакции (сосуды резко инъецированы), зуд, гипертермия и отеки.
Респираторные: Заложенность носа, насморк, ринорея (истечения из носа), чихание, одышка, кашель, охриплость.
Сердечно-сосудистые реакции: головокружение, слабость, обморок, боль в груди, судороги, тахикардия.
Желудочно-кишечный тракт: дисфагия, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота,
Неврологические: головная боль, головокружение, помутнение зрения, (очень редки и часто связаны с гипотонией)

Проявление анафилактических реакций

У собак гистамин прежде всего выделяется из желудочно-кишечного тракта в портальную вену, что приводит к печеночной артериальной вазодилатации и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, высвобождение гистамина в портальную систему создает значимую венозную обструкцию оттока, которая приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный приток крови к сердцу уменьшается. Уменьшение венозного возврата крови печенью в сердце уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода в ткани. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое возникновение гастроэнтерита (иногда геморрагического характера).

Общие принципы терапии анафилаксии

Анафилактический шок у собак — это неотложное состояние, требующее немедленного распознания и вмешательства. Управление пациентами и прогноз зависят от тяжести исходной реакции и ответа на лечение. Пациенты с рефрактерной или очень тяжелой анафилаксией (с сердечно-сосудистыми и / или тяжелыми респираторными симптомами) должны наблюдаться в течение более длительного периода времени в отделении интенсивной терапии.

Поддерживающий уход за пациентами с подозрением на анафилаксию включает следующее:

Управление дыхательными путями (например, поддержка вентиляции с помощью мешка или маски, эндотрахеальная интубация, при необходимости — трахеостомия)
Оксигенотерапия высокопоточным концентрированным кислородом
Мониторинг сердечной деятельности и/или пульсоксиметрия
Обеспечение внутривенного доступа (большой канал)
Внутривенное введение стресс-болюса жидкости

Медикаментозная терапия: первично, в рамках экстренной помощи для лечения острых анафилактических реакций вводятся адреналин 0,2-0,5 мл внутримышечно и антигистаминные препараты, например, дифенгидрамин 1-4 мг/кг внутримышечно.

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота , боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы , течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

У разных видов животных развитие анафилактического шока сопровождается различными расстройствами кровообращения и дыхания. На основании характера расстройств этих функций некоторые исследователи (Н. Н. Сиротинин, 1934; Doerr, 1922) выделяют несколько типов анафилактического шока у животных. Tract анафилактического шока у морских свинок может быть назван асфикти-ческим, так как самым ранним и ведущим симптомом анафилактического шока у этих животных является бронхоспазм, вызывающий асфиксию; На фоне последней вторично развиваются расстройства кровообращения асфиктического типа. Артериальное давление сначала резко повышается в связи с возбуждением бульбарного, сосудодвигательного центра при гиперкапнии. В дальнейшем развивается паралич этого центра, артериальное давление катастрофически падает и наступает смерть. У морских свинок и кроликов во время анафилактического шока наблюдается возбуждение дыхательного, центра, йррадиирующее на сосуде двигательный центр; в дальнейшем возникает торможение этих центров, что выражается в угнетении дыхания и падении артериального давления.

У собак анафилактический шок развивается по другому типу; он может быть охарактеризован как анафилактический шок типа коллапса. Отсюда возникло название анафилактический коллапс, при меняемое некоторыми авторами. Ведущим проявлением анафилактического шока у собак являются расстройства кровообращения в органах брюшной полости. Возникают застойные явления в печени, селезенке, почках и в сосудах кишечника.

Расстройства кровообращения в органах брюшной полости являются следствием воздействия антигена на нервные механизмы регуляции тонуса сосудов в органах брюшной полости. Антиген оказывает также непосредственное влияние на гладкую мускулатуру стенки печеночных вен и некоторых других кровеносных сосудов брюшной полости. У многих диких животных-- медведей, волков, лисиц -- анафилактический шок, как и у собак, протекает по тину коллапса. У кроликов при анафилактическом шоке ведущими являются расстройства кровообращения в малом круге. Возникает повышение артериального давления в легочной артерии, вызванное спазмом легочных артерий.

У крыс и мышей анафилактический шок характеризуется расстройствами кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Анафилаксия у этих видов животных рассматривается в специальном разделе.

У кошек и у диких животных отряда кошачьих (львы, тигры, леопарды, пантеры и др.) анафилактический шок по течению приближается к типу шока у собак. Однако в связи с высокой возбудимостью вегетативной нервной системы и ее парасимпатического отдела одним из первичных признаков анафилактического шока у этих животных является резкое замедление сердечных сокращений вплоть до кратковременной остановки сердца.

Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Причины

Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

Механизм развития

Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:

иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.

Прогноз

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Определение анафилактического шока

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.

Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.

Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.

После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.

С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

Лекарственная аллергия в анамнезе.

Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

Использование депо-препаратов.

Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).

Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

Аллергические заболевания в анамнезе.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;

Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;

Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;

Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:

Катехоламины (Адреналин)

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)

Бронхолитики (Эуфиллин)

Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)

Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)

3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг

4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.