Синдром Золлингера-Эллисона: виды, причины, симптомы и лечение. Синдром золлингера эллисона что такое Синдром золлингера эллисона что такое

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Ю.В.ВАСИЛЬЕВ, д.м.н., профессор, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА - ЭЛЛИСОНА

Статья посвящена важным вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения синдрома Золлингера - Эллисона.

Ключевые слова: синдром Золлингера - Эллисона, антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса

В 1955 г. американские хирурги R.M.Zollmger и E.Ellison в своей статье сообщили о двух больных с выраженной гиперсекрецией желудочной кислоты, первичными пептическими изъязвлениями необычной локализации и неспецифическими островками клеток опухоли в поджелудочной железе. В их честь эту триаду клинических находок назвали «синдром Золлингера - Эллисона». В настоящее время он является самым распространенным клиническим синдромом в дифференциальной диагностике доброкачественных изъязвлений желудка и кишечника.

Синдром Золлингера - Эллисона в большинстве случаев ставят при наличии следующих признаков:

■ высокая гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока (при почти нормальной секреции пепсина);

■ рецидивирующая пептическая язва желудочнокишечного тракта с опухолью, исходящей из клеток, не продуцирующих инсулин (не-р-клеток) «островкового аппарата» поджелудочной железы;

■ рецидивирующие боли в животе.

Однако все три признака присутствуют не всегда. Например, помимо одиночных язв желудочнокишечного тракта могут отмечаться множественные язвы (20-55%), а также малигнизация гастрином.

Причиной развития синдрома Золлингера - Эллисона является пролиферация секретирующих гастрин эндокринных клеток. У некоторых больных гиперплазия эндокринной части поджелудочной железы может быть обусловлена наличием

опухоли. В ходе изучения клеток опухоли, которая была удалена во время операции и помещена в питательную среду, был сделан вывод , что клетки культуры опухоли и среда преимущественно содержат гастрин с молекулярным весом 34 и в меньшем количестве гастрин Г-17 ^-17), причем концентрация гастрина постепенно уменьшалась и через 2 недели гормон в культуре не определялся. Возможно, это связано с постепенной дедифференциацией эндокринных эпителиальных клеток или с повышением активности фибробластов.

Выделяющие большие количества гастрина (2 000 pg/мл при норме 75 pg/мл) в циркулирующую по сосудам кровь гастрин-продуцирующие опухоли, приводящие к повышению секреции кислоты с образованием язв, получили название «гастрином» . В большинстве случаев они локализуются в поджелудочной железе (преимущественно в теле и хвосте), реже - в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, очень редко - в воротах селезенки. Иногда синдром Золлингера - Эллисона может сочетаться с аберрантной поджелудочной железой, локализующейся в двенадцатиперстной кишке. Для гастрином характерна гиперплазия и пролиферация. Клетки содержат много ацидофильных секреторных гранул, часто вакуолизированы.

В сыворотке крови встречаются различные формы гастрина, идентичные антральному гастрину G-17. В крови больных с синдромом Золлингера

Эллисона преобладает гастрин G-34 с большим молекулярным весом (примерно 38 000), содержащий гастрин G-17. По сравнению с гастрином G-17 гастрин G-34 физиологически менее активен. Около 2% гастрина сыворотки крови у больных с синдромом Золлингера - Эллисона составляет гастрин с молекулярным весом 21 000, а в слизи-

стой оболочке были обнаружены фрагменты гастрина G-17.

Клинические проявления. При постановке диагноза «синдром Золлингера - Эллисона» важно проанализировать симптомы и анамнез заболевания, а также назначить лабораторные анализы и провести инструментальное обследование. Клинические симптомы данного заболевания могут варьировать в зависимости от наличия или отсутствия осложнений. Большинство больных предъявляют жалобы на часто возникающие, не всегда связанные с приемом пищи, периодические, временами резко выраженные, реже - постоянные и незначительные по интенсивности боли в пило-родуоденальной и/или эпигастральной области. Больных также беспокоит изжога, отрыжка, реже

Жидкий стул, тошнота, рвота кислым содержимым желудка (возникающая на высоте болей), дис-фагия. Прием пищи может снижать интенсивность болей. Характерен водянистый, обильный, содержащий значительное количество жира стул (стеато-рея). Диарея и стеаторея свидетельствуют о недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Нарушению абсорбции и возникновению стеатореи способствует гиперсекреция соляной кислоты, приводящая к повреждению желудочного и кишечного эпителия, инактивации кишечных ферментов, в т.ч. липолитических.

При развитии гипо- и нормохромной анемии, снижении уровня альбумина в сыворотке крови состояние больных ухудшается, нарастает снижение массы тела. Практически у всех больных с синдромом Золлингера - Эллисона наблюдается увеличение концентрации гастрина в сыворотке. Высокий уровень базальной секреции (10 мэкв/ч и более) и относительно слабое увеличение секреции желудочного сока на введение гистамина (по сравнению с базальным периодом) являются одними из характерных признаков синдрома Золлингера

Эллисона. У многих больных наблюдается выраженная гиперсекреция желудочной кислоты, однако у некоторых секреция соляной кислоты составляет от 150 до 300 мэкв при выделении за этот же период 3 000-12 000 мл желудочного сока, в основном по ночам.

Островки клеток опухоли диагностируют в 10-48% случаев, что обусловлено их малыми размерами. У больных с синдромом Золлингера - Эллисона в 38-68% случаев выявляется одиночная язва двенадцатиперстной кишки, а в 14-25% - язв нет. Язвы локализуются в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, иногда - в желудке и тощей кишке, а у больных, ранее перенесших резекцию желудка по поводу предполагаемой ранее язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке вблизи гастроэнтероанастомоза.

Инструментальная диагностика. Выявить язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта позволяет рентгенологическое исследование. При проведении ангиографии в 20% случаев удается выявить признаки, свидетельствующие о наличии опухоли островкового аппарата поджелудочной железы. При сканировании отмечается увеличение поджелудочной железы. При эндоскопических исследованиях в желудке обнаруживается большое количество жидкости, наблюдается отечность слизистой оболочки, утолщение ее складок. У некоторых больных выявляются эрозии, эзофагит, пептическая стриктура пищевода, язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная диагностика. Основным способом диагностики «стертых» форм синдрома Золлингера - Эллисона является определение уровня гастрина в сыворотке крови радиоиммуно-логическим методом.

Лабораторными критериями диагностики являются повышение уровня гастрина, наличие положительного секретинового теста, превышающего 200 pg/ml, и базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающей 15 mEq/h (не предшествующей операции на желудке); наличие базальной секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка (предшествующей проведению операции на желудке); выявление уровня гастрина сыворотки более 1 000 pg/ml и уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке более 15 mEq/h (не предшествующего операции на желудке); выявление уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающего 5 mEq (предшествующего операции на желудке).

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Для постановки диагноза проводят пищевой, секретиновый и кальциевый провокационные тесты. С помощью радиоиммунологического метода гастрин сыворотки при проведении пищевого теста определяется за 30, 15, 1 минуту до и через 15, 30, 45, 60, 90, 120 и 150 минут после приема пищи

Одного ломтика хлеба, 200 мл молока, 50 г сыра, вареного яйца (30 г белка, 20 г жира и 25 г карбоната). При положительном результате увеличивается уровень гастрина сыворотки (по сравнению с базальным уровнем). Гиперфункция и гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка при синдроме Золлингера - Эллисона встречаются крайне редко.

При проведении секретинового теста за 10 минут до инъекции больному определяют гастрин сыворотки, затем внутривенно вводят секретин (из расчета 2и/кг веса тела), а через 1, 2, 5, 10, 20 и 30 минут после введения измеряют уровень гастрина. Положительным результатом считается увеличение гастрина сыворотки более чем на 200 pg/ml. Ошибочные отрицательные результаты отмечаются менее чем в 5% случаев, а ошибочные положительные результаты не встречаются.

В течение 4 часов после внутривенного введения глюконата кальция в дозе 5 мг/кг/ч берут пробы крови с 30-минутными интервалами для определения концентрации гастрина. При внутривенном введении кальция больным с высоким уровнем гастрина в сыворотке крови происходит значительное увеличение кислотопродукции в желудке.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гиперга-стринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке (хронический гастрит, рак желудка, феохромоцитома, пер-нициозная анемия, состояния, возникающие после проведения больным ваготомии) и увеличением секреции соляной кислоты в желудке (гастрит, сочетающийся со стенозом выходного отдела желудка, почечная недостаточность, гиперфункция и/или гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, синдром короткой (short) кишки).

Язвы при синдроме Золлингера - Эллисона могут осложняться пенетрацией в соседние органы и/или кровотечением. Прогноз состояния больных зависит от уровня ингибирования или нейтрализации соляной кислоты в желудке и устранения гипергастринемии. Метастазы опухоли в жизненно важные органы, послеоперационные осложнения и кровотечения наиболее часто приводят к летальному исходу.

Медикаментозная терапия. Об эффективности проведения медикаментозной терапии свидетельствует прекращение диареи и исчезновение болей в эпигастральной области. Медикаментозная терапия синдрома Золлингера - Эллисона в течение долгого времени была неэффективна. Применение антацидных препаратов лишь кратковременно облегчало состояние больных. В 1977 г было замечено, что при однократном введении в желудок через зонд некоторых антацидных препаратов, содержащих алюминий (в т.ч. Фосфалюгеля), значительно повышается рН и концентрация гастрина в сыворотке крови. В связи с этим было выдвинуто предположение, что повышение гастри-на в сыворотке у больных с язвой двенадцатиперстной кишки после введения (приема) антацидных препаратов связано с повышением внутрижелудоч-ной рН, состоянием язвы, вагусными влияниями, индивидуальной реактивностью организма и другими факторами. Небольшое улучшение состояния больных с синдромом Золлингера - Эллисона, которые принимали антацидные препараты, обусловлено их воздействием на уровень кислоты, выделенной в желудок париетальными клетками слизистой оболочки.

Применение остальных препаратов в высоких дозах приводило к осложнениям, а в терапевтических дозировках было неэффективно.

В качестве радикального средства лечения применяли гастрэктомию (total gastrectomy). Однако при проведении данной операции был достаточно высок уровень операционной смертности. После гастрэктомии у пациентов часто возникали рефлюкс-эзофагит и ассоциированные с ним симптомы, а также признаки демпинг синдрома, чувство раннего насыщения после приема пищи, ане-

мия, диарея, похудание. У больных с множественными опухолями иногда развивался эндокринный неопластический синдром, сочетающийся с гипер-паращитоидизмом.

Эффективность терапии синдрома Золлингера

Эллисона значительно возросла лишь с появлением антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, в частности циметидина и ранитидина, способных значительно ингибировать кислотообразование в желудке. Однако попытки увеличить стандартную дозу препаратов сопровождались развитием побочных эффектов и осложнений.

Частота развития побочных эффектов значительно снизилась с появлением антагонистов гиста-миновых Н2-рецепторов третьего поколения (фамотидина). Было замечено, что фамотидин (Гастросидин, Квамател) в дозе по 40 мг 2 раза в сутки значительно улучшает состояние больных с синдромом Золлингера - Эллисона. Применение антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов и анта-цидных препаратов позволяет не только снизить уровень кислоты в желудке, но и повысить эффективность лечения.

Позднее было установлено, что подавить кисло-тообразование в желудке на более продолжительный срок позволяют ингибиторы протонного насоса. Ингибиторы протонного насоса обычно назначают для лечения синдрома Золлингера - Эллисона при любых вариантах кислотообразования, однако их назначение особенно показано в случаях реф-рактерности больных к антагонистам гистамино-вых Н2-рецепторов (в т.ч. при отсутствии достаточного уровня ингибирования выделения соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка).

Своевременно скорректировать схему лечения позволяет проведение теста на снижение кислотной продукции и/или суточной рН. В тяжелых случаях целесообразнее применять ингибиторы протонного насоса. При умеренном течении заболевания можно ограничиться стандартными дозами, но в индивидуальном порядке их назначают в дозе до 160 мг/сут.

Омепразол - первый препарат из группы ингибиторов протонного насоса, синтезирован-

ный в Швеции в 1979 г. Эзомепразол - изомер омепразола был разработан несколько позднее.

Биодоступность омепразола составляет 40-60%, связывание с белками плазмы - 95%, максимальная концентрация в плазме отмечается через 1-3 часа, период полураспада составляет 0,7 часа. В настоящее время омепразол в виде монотерапии или в сочетании с антибиотиками является стандартным препаратом для лечения больных, страдающих кислотозависимыми заболеваниями.

■ При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гипергастринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке.

Эзомепразол - первый ингибитор протонного насоса, изомер омепразола, обладающий сходным механизмом действия, более выраженным и стойким ингибирующим действием на секрецию кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка в течение суток. По сравнению с омепразолом, лансопразолом и рабепразолом он вызывает менее выраженные межиндивидуальные колебания кислотности. Создание эзомепразола, обладающего постоянными показателями фармакодинамики и фармакокинетики, позволило уменьшить зависимость этих показателей от метаболизма в печени при участии цитохрома Р450, т.е. обеспечить максимально возможную площадь под кривой «концентрация - время».

Омепразол, лансопразол, пантопразол и эзоме-празол в отличие от рабепразола значительно метаболизируются с помощью системы ферментов цитохрома Р450 у лиц с геном CYP2C19 и незначительно - с геном CYP2A4. Эзомепразол (Нексиум) эффективно ингибирует кислотообразование в желудке, имеет однородный состав и в отличие от других ингибиторов протонного насоса, имеющих

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

два изомера (К- и S-изомеры), одинаковых по химическому строению, но различающихся по свойствам, состоит из одного типа оптических молекул-изомеров ^-изомер).

Эзомепразол всасывается в тонкой кишке, а затем через кровеносные сосуды направляется в желудок. Концентрация эзомепразола (посредством диффузии) отмечается в просвете секреторных канальцев обкладочной клетки слизистой оболочки желудка. Превращение в сульфенамид (активную форму эзомепразола) позволяет связаться с тиоловыми группами цистеина в составе протонного насоса, провести ингибирование этого фермента и уменьшить секрецию соляной кислоты. В отличие от других ингибиторов протонного насоса эзомепразол медленнее метаболи-зируется в печени, а его биологическая доступность выше. Уже после первого приема препарата большее количество действующего вещества достигает обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, и в результате блокируется большее число протонных помп. Повышение биодоступности эзомепразола (благодаря более низкому клиренсу по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса) позволяет повысить концентрацию этого препарата для торможения «работы» обкладочной клетки. Это объясняет более выраженный по сравнению с другими ингибиторами желудочной секреции тормозящий эффект эзоме-празола на секрецию соляной кислоты.

Таким образом, омепразол и эзомепразол обладают следующими преимуществами:

■ относительно быстро наступающий эффект устранения изжоги (жжения) и/или боли за грудиной и в эпигастральной области, особенно в дневное время у больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями (язвенной и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, синдромом Золлингера - Эллисона, нестероидной гастропатией и др.);

■ более интенсивное ингибирование кислотооб-разования в желудке на протяжении более длительного времени по сравнению с антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов (ранитидином и фа-мотидином) и антацидными препаратами;

■ высокая эффективность при использовании в различных схемах антихеликобактерной терапии и эффективность в лечении больных с гиперсекрецией соляной кислоты.

Вышеперечисленные достоинства омепразола и эзомепразола обусловливают эффективность использования этих препаратов в терапевтических дозах при лечении кислотозависимых заболеваний, в т.ч. в терапии синдрома Золлингера - Эллисона. В тяжелых случаях течения синдрома Золлингера

Эллисона для лечения больных целесообразнее использовать эзомепразол. Суточную дозировку препарата подбирает врач с учетом состояния больного.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бурчинский Г.И. Язвенная болезнь / Руководство по внутренним болезням. - М.: Медицина, 1965. - Т. 4. - С. 183-236.

2. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. - М.: Дубль Фрейг, 2002. - 93 с.

3. Howard J.J., Chremos A.N., Collen M.J., et al. Famotidine, a new potent, long-acting histamine H2-receptor antagonist; comparison with cimetidine and ranitidine in the treatment of Zollinger-Ellison syndrome // Gastroenterol.

1985. - Vol. 88. - P. 1026-1033.

4. Feurle G.E. The Action of Antacids on Serum Gastrin Concentrations in Man // Klin. Wschr. - 1977. - H. 55. - №21. - S. 1039-1042.

5. Lichtenberger L.M., Lechago J., Dockray G. J., Passaro E. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology/ - 1975. - Vol. 68, 5(1). - P. 1119-1126.

6. McGuigan J.E. The Radioimmunoassay of Gastrin. Clinical Considerations // J. Amer. Med. Ass. - 1976. - Vol. 235.

4. - P. 405-406.

7. Metz D.S., Pisegna J.R., et al. Control of gastric acid Hypersecretion in the management of patient with Zollinger-Ellison syndrome // Wid. J. Surg. - 1993. - Vol. 17. - P. 463-468.

8. McTavish D., Backley M.M.T., Heel R.C. Omeprazole an updater review of its pharmacology and therapeutic use on acid-related disorders // Drugs. - 1991. - Vol. 2/2 (1).

9. Mignon M., Merrouchem M., Gardner J., et al. Rabeprazole therapy effective in Zollinger- Ellison syndrome and Idiopathic acid hypersecretion // Gut.-1999. - Vol. 44 (Suppl.1) - A125 (abstract no, TH 500).

Синдром Золлингера-Эллисона по сути своей является новообразованием двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы гормонально активного типа, продуцирующим гастрин и становящимся причиной появления пептических и дуоденальных язв.

В данной статье будет рассказано о причинах, некоторых осложнениях, проявлениях, прогнозах, диагностических способах и лечении заболевания. Эти сведения помогут увидеть проявление первых признаков опасной патологии, которые очень похожи на симптомы язвенной болезни, и пациент примет правильное решение о том, нужно ли лечение у врача. Симптомы и лечение синдрома Золлингера-Эллисона представлены ниже.

Статистика

В 85-90 процентах случаев новообразование начинает расти из клеток хвоста или головки поджелудочной железы, у порядка 10-15 процентов опухоль размещается в перипенкреатических лимфоузлах или в нижних частях двенадцатиперстной кишки. Очень редко наблюдается образование гастрином в печени, селезенке или желудке. Подобные опухоли растут чаще всего медленно, однако где-то в 60-90 процентах имеют злокачественный характер. Метастазы могут проникать в селезенку, средостение, печень и регионарные лимфоузлы. Гастриномы могут иметь размеры до 0,2-2 сантиметров, в более редких случаях - от пяти сантиметров и выше.

Не многие знают, что такое синдром Золлингера-Эллисона (на фото).

Как часто встречается?

Данная патология встречается довольно редко - у одного или четырех пациентов из одного миллиона населения в течение года. Врачи отмечают, что данное заболевание вначале зачастую маскируется под типичную язвенную патологию, и у 90-95 % пациентов находят многочисленные пептические язвы, формирование которых вызвано чрезмерной выработкой хлористоводородной кислоты. Данный недуг способен развиваться в любом возрасте (преимущественно у пациентов от двадцати до двадцати пяти лет) и чаще всего диагностируется у представителей сильного пола.

Причины

Ученым пока не удалось определить истинные причины, которые вызывают появление синдрома Золлингера-Эллисона.

• Главная причина возникновения заболевания обусловлена неконтролируемым постоянным выделением гастрина в больших объемах, который продуцируется появившимся в организме новообразованием.
• Порядка 25 % людей с подобным заболеванием имеют эндокринный множественный аденоматоз первого типа, сопровождающийся воспалением тканей как поджелудочной, так и других желез (надпочечников, гипофиза, паращитовидных и щитовидной).
• У некоторых пациентов синдром развивается в связи с гиперплазией G-клеток, производящих гастрин и находящихся в антральном желудочном отделе.
• Помимо этого, имеются предположения о генетическом происхождении этой патологии, когда заболевание передается к ребенку от матери.

Симптомы

У пациента при синдроме Золлингера-Эллисона появляются симптомы, которые характерны для язвы двенадцатиперстной кишки либо желудка. Боли, которые возникают при этом, могут отличаться нетипичным расположением, имеют упорный характер и часто плохо лечатся по противоязвенной схеме.

Больные чаще всего жалуются на возникновение интенсивных болей в верхней области живота, которые появляются натощак или после еды (как при язвенном заболевании). При анализе слизистых оболочек данных отделов системы пищеварения выявляются различные по глубине язвы. Помимо этого, подобные воспаления могут стать причиной появления перфорации стенок желудка либо двенадцатиперстной кишки и развития кишечно-желудочного кровотечения.

Порядка 35-60 процентов больных страдают от диареи, а у некоторых людей подобное проявление - это единственный симптом синдрома Золлингера-Эллисона. При этом стул водянистый, оформленный наполовину, содержит много непереваренных кусочков пищи и жира.

Соединение диареи и болевого синдрома наблюдается у большинства пациентов. Помимо этого, люди с синдромом Золлингера-Эллисона имеют такие жалобы, как:

• отрыжка с кислым привкусом;
• изжога и чувство жжения за грудиной;
• тошнота;
• рвота;
• потеря веса из-за продолжительного поноса.

Какие еще Золлингера-Эллисона бывают? Примерно у тринадцати процентов пациентов появляется эзофагит в тяжелой форме. У некоторых больных в дальнейшем могут появляться пищеводные стриктуры и пептические язвы.

Гастринома, которая диагностируется при инструментальных манипуляциях, выглядит как узловатое темно-красное образование округлой формы с плотной консистенцией. Может быть как единичной, так и множественной.

У больного при малигнизации гастриномы появляются симптомы злокачественной интоксикации, формируется кахексия. При появлении метастаз из-за опухоли развиваются признаки воспаления печени, средостения, лимфоузлов и селезенки.

Симптомы синдрома Золлингера-Эллисона важно распознать своевременно.

Предполагаемые осложнения

Синдром способен иметь следующие патологические состояния в качестве осложнений:

• язвенная перфорация и появление перитонита;
• кровотечения кишечника и желудка;
• стриктуры нижней части пищевода;
• дефекты деятельности сердца, которые возникают из-за продолжительного поноса, приводящего к большой потере калия;
• похудение (может быть до кахексии);
• сдавление опухолью желчевыводящих протоков, которое приводит к желтухе и расстройствам кишечника и желудка;
• метастазирование гастриномы и малигнизация.

В чем заключается диагностика синдрома Золлингера-Эллисона?

Диагностика

При ранней диагностике данного синдрома довольно трудно установить его, так как клинические проявления схожи с язвой. Очень большую роль в таком случае имеет осуществление следующих диагностических мероприятий:

• Анализ сока желудка с функциональными тестами (фармакологическим или пищевым с кальциевыми солями и секретином).
• Анализ крови для определения в сыворотке уровня гастрина. При синдроме Золлингера-Эллисона у пациента в анализах определяется повышение содержания гастрина до показателей 1000 пг на мл либо выше, а также увеличение уровня соляной свободной кислоты от четырех до десяти раз.

Помимо данных лабораторных исследований, требуются такие анализы, как:

• выявление степени хромогранина А;
• гормональный анализ (соматотропин, пролактин, инсулин и т.п.).

Чтобы оценить характер воспаления внутренних органов, необходимо провести следующие исследования:

• ФГДС;
• Желудочная рентгенография;
• УЗИ органов полости брюшины;
• аюдоминальная селективная ангиография, измеряющая степень гастрина в венах поджелудочной железы;
• радиоизотопное костное сканирование;
• сцинтиграфия с помеченными радиоизотопами соматостатиновыми аналогами.

Если есть подозрение на такое заболевание, как синдром Золлингера-Эллисона, то необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими патологиями:

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Если был диагностирован данный синдром, то пациента госпитализируют в хирургическое или гастроэнтерологическое отделение. При злокачественном характере опухоли больному желательно лечиться в онкологическом медицинском учреждении.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия при синдроме Золлингера-Эллисона имеет своей целью уменьшение кислотности, а также профилактику возникновения новых изъязвлений, а также заживление уже имеющихся у пациентов язв. Больному для этого могут назначаться такие группы лекарственных средств:

• H2-гистаминоблокаторы - «Ранитидин», «Фамотидин»;
• ингибиторы помпы протонной - «Омепразол», «Лансопразол», «Рабепразол» и т.п.;
• м-холинолитики - гидрохлорид платифиллина, «Пирензепин»;
• «Октреотид» (аналогичен «Стоматостатину»).

Чтобы замедлить рост опухоли либо уменьшить ее размеры, врач может выписать цитостатики: «Стрептозоцин», «Доксирубицин», «5-фторурацил» и т.п. Рекомендации при синдроме Золлингера-Эллисона должны строго соблюдаться.

Хирургическое лечение

Если метастазы гастриномы отсутствуют, то для того чтобы удалить ее, может быть проведен такой тип малоинвазивного оперативного вмешательства, как волоконно-оптическая диафаноскопия двенадцатиперстной кишки и дуоденотомия латеральная с дальнейшей ревизией слизистой. В более сложных ситуациях и при невозможности определения точного местонахождения новообразования проводится тотальная гастрэктомия или желудочная резекция с пилоропластикой или проксимальной ваготомией.

Осложнения

По причине игнорирования симптомов и неадекватного лечения могут возникать различные осложнения. Таким образом, последствия гастриномы состоят в следующем:

• происходит перфорация язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, перитонит;
• просвет пищевода сужается;
• возникают кровоизлияния в ЖКТ, в результате наступает анемия;
• масса тела снижается, наступает крайняя степень истощения;
• опухоль трансформируется в злокачественную, возникают метастазы;
• желчные протоки сдавливаются новообразованием, что приводит к желтухе;
• работа сердца нарушается.

Мы рассмотрели симптомы, диагностику и лечение синдрома Золлингера-Эллисона.

Синдром Золлингера-Эллисона – представляет собой довольно редкое гастроэнтерологическое заболевание, которое встречается у четырёх человек на один миллион людей. Основную группу риска составляют люди трудоспособного возраста. В настоящее время не установлены причины возникновения гастринпродуцирующего новообразования, которое зачастую имеет доброкачественное течение. Однако врачи выделяют ряд наиболее вероятных предрасполагающих факторов.

Заболевание имеет неспецифическую симптоматику, что затрудняет её диагностику. Основными клиническими признаками принято считать в области желудка, и , нарушение акта дефекации и внутренние кровоизлияния.

Диагностика гастриномы основывается на определении уровня гастрина и широкого спектра инструментальных обследований пациента. Лечение очень часто носит комплексный характер, т. е. наравне с хирургической операцией необходим приём медикаментов.

Этиология

Подобное название патология получила согласно фамилиям учёных, впервые описавших её клиническое течение. Примечательно то, что на сегодняшний день остаются не известными причины развития опухоли, выделяющей большое количество гастрина, который представляет собой биологически активное вещество, обладающее регулирующим эффектом на выделение желудочного сока.

Однако на фоне многочисленных научных изысканий, проводимых в области гастроэнтерологии, стал известен ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени повышают вероятность развития подобного недуга. К ним относятся:

• отягощённая наследственность;
• дисфункция органов эндокринной системы, в частности надпочечников и гипофиза;
• гиперплазия паращитовидных желез;
• наличие язвенных новообразований в тонком кишечнике или двенадцатиперстной кишке;
• постоянное попадание в кишечник большого количества кислого желудочного содержимого;
• доброкачественные или злокачественные опухоли с локализацией в гипофизе;
• нарушение моторики или протекание воспалительного процесса в тонкой кишке;
• обильное выделение панкреатических гидрокарбонатов.

Помимо этого, существует предположение касательно того, что этиология такой болезни заключается во множественной эндокринной неоплазии первого типа. Такое состояние характеризуется тем, что у человека наблюдается одновременное наличие эндокринного аденоматоза и пептических язв тонкого кишечника.

В любом случае гастринома представляет собой новообразование, имеющее:

• округлую или овальную форму;
• тёмно-красный оттенок;
• объёмы от двух миллиметров до двух сантиметров.

Для опухоли характерен медленный рост и доброкачественное течение. Однако у каждого третьего пациента с подобным диагнозом происходит озлокачествление образования. Наиболее часто метастазы распространяются на:

• региональные лимфатические узлы;
• печень и селезёнку;
• брюшную полость и средостение;
• кожный покров.

Классификация

В зависимости от количества новообразований гастриномы бывают:

• одиночными или солитарными – диагностируются примерно в 70% случаев;
• множественными – встречаются у каждого четвёртого пациента, обратившегося за квалифицированной помощью из-за наличия гастрин-продуцирующей опухоли.

Отдельно стоит выделить гипергастринемию – наблюдается такое состояние крайне редко и развивается оно на фоне присутствия любых новообразований в надпочечниках, пищеводе или почках.

В зависимости от места локализации существует:

• гастринома поджелудочной железы – это наиболее часто встречающийся очаг образования, который практически в равной степени поражает головку, тело и хвост этого органа;
• гастринома ДПК;
• гастринома желудка.

Крайне редко опухоль возникает в печени и селезёнке, а также в перипанкреатических лимфатических узлах.

Симптоматика

При синдроме Золлингера-Эллисона нередко обнаруживается протекание или , имеющей нетипичные очаги и невосприимчивой к стандартной противоязвенной терапии.

Именно по этой причине основу клинической картины составляют такие симптомы:

• постоянные боли в верхней части живота, которые возникают в независимости от процесса потребления пищи. Такой признак наиболее часто встречается у мужчин;
• нарушение акта дефекации, что выражается в жидкой консистенции фекалий – очень часто выступает в качестве единственного проявления гастриномы и наиболее характерен для представительниц женского пола;
• дискомфорт и жжение в загрудинной области;
• изжога и отрыжка с неприятным кислым запахом по типу ГЭРБ;
• – выявляются во время инструментального обследования пациента.

Более редкие симптомы гастриномы представлены:

• приступами тошноты, которые заканчиваются рвотными позывами;
• бледностью кожи;
• снижением массы тела – зачастую происходит на фоне обильной диареи, реже указывает на озлокачествление опухоли;
• поверхностными дефектами зубов;
• желтушностью кожного покрова и видимых слизистых оболочек;
• формированием стриктур, которые приводят к сужению пищевода.

Стоит отметить, что у детей наблюдается вся вышеуказанная симптоматика, только выражается она с большей степенью интенсивности.

Диагностика

Сложность в установлении правильного диагноза обусловлена тем, что клиническая картина маскируется за симптомами обычного язвенного поражения 12-перстной кишки или желудка.

Из этого следует, что диагностика должна включать в себя множество разнообразных лабораторно-инструментальных обследований, которым предшествуют такие манипуляции, проводимые лично гастроэнтерологом:

• изучение истории болезни не только пациента, но и его ближайших родственников – для поиска хронических недугов ЖКТ или факта диагностирования аналогичного заболевания у родных;
• сбор жизненного анамнеза больного;
• тщательный физикальный осмотр, направленный на пальпацию передней стенки брюшной полости – в некоторых случаях характер болей может указать на локализацию гастриномы;
• детальный опрос человека – для оценивания степени выраженности и первого времени появления симптоматики.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением:

• общеклинического анализа крови – для выявления возможной анемии, которая может возникнуть на фоне кровоизлияния в ЖКТ;

• биохимического анализа крови – для оценивания содержания гастрина;
• теста, определяющего объёмы выделения желудочного содержимого и его кислотности;
• пробу с секретином – это вещество вводят пациенту натощак и контролируют содержание гастрина.

Инструментальная диагностика синдрома Золлингера-Эллисона предусматривает проведение:

• ЭФГДС – с обязательным осуществлением биопсии, что определит структуру клеток и тканей новообразования и возможно укажет на их озлокачествление;
• УЗИ органов брюшины;
• селективной абдоминальной ангиографии;
• КТ и МРТ органов пищеварительной системы – для подтверждения локализации гастрин-продуцирующей опухоли и обнаружения метастаз.

Во время диагностики гастриному необходимо дифференцировать с такими недугами:

• трудно рубцующиеся или часто рецидивирующие язвы;
• новообразования тонкой кишки;
• гипергастринемия при протекании или , или В12-дефицитной .

Лечение

Полностью избавиться от новообразования возможно при помощи такого радикального метода терапии, как хирургическое вмешательство. При обнаружении метастаз эффективность такого способа лечения синдрома Золлингера-Эллисона составляет лишь 30%.

В качестве консервативной терапии используются лекарственные вещества, которые направлены на снижение секреции соляной кислоты, в частности:

• блокаторы Н2-рецепторов;

Приём высоких доз таких медикаментов может быть назначен пациенту пожизненно.

В зависимости от места локализации хирургическое лечение может быть проведено следующими методиками:

• волокнисто-оптическая диафаноскопия ДПК;
• латеральная дуоденотомия с иссечением слизистой 12-перстной кишки;
• полная или частичная резекция желудка;
• проксимальная селективная ваготомия;
• пилоропластика;
• тотальная гастрэктомия.

К химиотерапии обращаются при неоперабельной гастриноме или в случаях её озлокачествления.

Осложнения

Симптомы и лечение синдрома Золлингера-Эллисона – это два основополагающих фактора, которые вызывают развитие осложнений, а именно игнорирование признаков и неадекватность терапии.

Таким образом, к последствиям гастриномы стоит отнести:

• перфорацию язвы ДПК или желудка, что может привести к ;
• сужение просвета пищевода;
• кровоизлияния в ЖКТ, ведущие анемии;
• значительное снижение массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• озлокачествление и метастазирование опухоли;
• сдавливание новообразованием желчных протоков, что может вызвать ;
• нарушение функционирования сердца.

Профилактика и прогноз

• полностью отказаться от вредных привычек;
• избегать психоэмоциональных ;
• правильно и рационально питаться;
• своевременно лечить недуги ЖКТ и эндокринной системы, вызывающие образование гастринпродуцирующей опухоли;
• несколько раз в год проходить обследования у гастроэнтеролога.

Прогноз гастриномы относительно благоприятный, что обуславливается медленным ростом новообразования. Пятилетняя выживаемость, даже при наличии метастаз варьируется от 50 до 80%. После радикального хирургического вмешательства выздоровление без рецидива наступает примерно в 70% случаев.

Смерть пациента может быть вызвана не столько гастриномой, сколько осложнениями язвенной болезни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Золлингера - Эллисона

Что такое Синдром Золлингера - Эллисона

В 1955 г. Золлингер и Эллисон описали 2 пациентов, у которых труднорубцующиеся язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, протекавшие с диареей на фоне высокой кислотной продукции, сочетались с опухолью островков поджелудочной железы и высказали предположение о возможной патогенетической связи между гуморальными веществами, вырабатываемыми данной опухолью, и последующим возникновением пептических язв. Клетки этой опухоли (ацидофильные инсулоциты-а-клетки) выделяют большое количество гастрина, на основании чего она получила второе наименование - гастринома.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Золлингера - Эллисона

В настоящее время установлено, что при синдроме Золлингера - Эллисона гастринпродуцирующая опухоль в 85-90 % случаев располагается в поджелудочной железе (чаще всего в области головки или хвоста), у 10-15 % больных она локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, редко - в желудке, печени, селезенке и других органах. У части пациентов с клинической картиной синдрома Золлингера - Эллисона в процессе обследования диагностируется не опухоль, а гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающих гастрин. Приблизительно у 25 % больных синдром Золлингера - Эллисона служит проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (MEA-I) - заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному механизму, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращито-видных желез, гипофиза, надпочечников.

В 60-90 % случаев характер гастрином оказывается злокачественным, хотя при этом, как правило, они отличаются достаточно медленным ростом. Метастазирование чаще всего происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, селезенку, средостение. Размер опухолей колеблется в пределах 0,2-2 см, редко достигая 5 см и более.

Является относительно нечастой патологией. Заболеваемость им составляет 1-4 на 1 000 000 населения в год. К 1978 г. в литературе было описано более 2000 наблюдений за такими больными. По некоторым данным, больные с синдромом Золлингера - Эллисона могут составлять до 1 % от всех больных с дуоденальными язвами. При этом трудности его своевременного выявления могут быть связаны с тем, что на ранних этапах этот синдром может протекать под маской обычной язвенной болезни.

Синдром Золлингера - Эллисона встречается в любом возрасте (преимущественно в возрасте от 20 до 50 лет), чаще у мужчин.

У 90-95 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона обнаруживаются пептические язвы, патогенез которых связан с резкой гиперпродукцией хлористоводородной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина.

У большинства пациентов выявляются дуоденальные язвы, реже наблюдается локализация поражений в желудке. Приблизительно у 20-25 % больных язвенные поражения располагаются в дистальной части двенадцатиперстной кишки, а также в тощей кишке (что не характерно для обычной язвенной болезни).

Размеры язвенного дефекта при синдроме Золлингера - Эллисона, как правило, не отличаются от таковых при язвенной болезни, хотя возможно формирование язв диаметром 2 см и более. Типичным, однако, для данного заболевания следует считать множественный характер поражения.

Симптомы Синдрома Золлингера - Эллисона

В отличие от язвенной болезни при синдроме Золлингера - Эллисона болевой синдром оказывается часто очень упорным и плохо поддается обычной противоязвенной терапии.

Характерным признаком синдрома Золлингера - Эллисона является диарея, которая наблюдается, по данным разных авторов, у 30-65 % больных. У 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания. Причины развития диареи при синдроме Золлингера - Эллисона связаны с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, усилением секреции кгшия и замедлением всасывания натрия и воды в тонкой кишке за счет непосредственного влияния гастрина, обильной вторичной секрецией панкреатических гидрокарбонатов. Инактивация липазы при низких значениях рН приводит к возникновению стеатореи.

Приблизительно у 13 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона отмечаются тяжелые проявления эзофагита, причем у части пациентов - с формированием пептических язв и стриктур пищевода.

Диагностика Синдрома Золлингера - Эллисона

В диагностике синдрома Золлингера - Эллисона важную роль играет исследование кислотообразующей функции желудка. У 50 % таких больных уровень базальной кислотной продукции превышает 15 мэкв/ч, а у 2/3 пациентов- 10 мэкв/ч. Диагностическая ценность названных критериев является все же недостаточно высокой, поскольку у немалого числа больных с язвенной болезнью дуоденальной локализации могут быть сходные значения базального кислотовыделения.

У больных с синдромом Золлингера - Эллисона в отличие от пациентов с обычными дуоденальными язвами отсутствует заметное увеличение кислотовыделения после стимуляции секреции; при этом показатели базальной кислотной продукции у большинства больных превышают 60 % от уровня стимулированной кислотной продукции.

Большое значение в распознавании синдрома Золлингера - Эллисона имеет определение уровня базального гастрина в сыворотке крови, проводимое радиоиммунным методом. Если у больных с язвенной болезнью базальньгй уровень сывороточного гастрина колеблется в пределах 50-70 пг/мл, то при синдроме Золлингера - Эллисона он составляет более 150-200 пг/мл, а у многих пациентов превышает нормальные показатели в 5-30 раз. Уровень базальной концентрации гастрина свыше 1000 пг/мл должен всегда настораживать в плане возможного наличия у больного данного заболевания. При этом следует помнить, что гипергастринемия (правда, не столь значительная, как при гастриноме) может быть при В12-дефицитной анемии, хронической почечной недостаточности, при стенозе привратника, у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки, а также ваготомию.

В диагностике гастриномы широко применяются так называемые "провокационные тесты" с секретином, глюкагоном, солями кальция, стандартизированной пищевой нагрузкой.

Так, внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ед. на 1 кг массы тела приводит к повышению первоначального уровня гастрина у 70-80 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона, тогда как при обычных дуоденальных язвах происходит, наоборот, некоторое снижение концентрации гастрина. Аналогичный эффект вызывает и внутривенное введение глюкагона.

Внутривенное введение глюконата кальция (в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела) вызывает у больных с синдромом Золлингера - Эллисона подъем уровня гастрина более чем на 50 % (практически до уровня 500 пг/мл и выше), тогда как при язвенной болезни повышение уровня гастрина оказывается очень незначительным.

Напротив, применение теста со стандартизированной пищей (30 г белков, 20 г жиров и 25 г углеводов) не изменяет первоначальную концентрацию гастрина у больных с гастриномой, в то время как у пациентов с дуоденальными язвами наблюдается отчетливое повышение его содержания.

Сравнительно меньшую роль в распознавании синдрома Золлингера - Эллисона играют инструментальные методы исследования.

Так, при рентгенологическом исследовании желудка у этих больных удается отметить утолщение складок слизистой оболочки, что, однако, является весьма неспецифическим признаком.

С помощью УЗИ поджелудочной железы и компьютерной томографии оказывается возможным установление правильного диагноза лишь у 50-60 % больных, что объясняется часто небольшими размерами опухоли.

Точным методом распознавания синдрома Золлингера - Эллисона считается чреспеченочная селективная ангиография с взятием крови из панкреатических вен и последующим определением в ней уровня гастрина, что позволяет установить правильный диагноз у 80 % пациентов. Приведенный метод, однако, является технически сложным и требует большого опыта.

Лечение Синдрома Золлингера - Эллисона

У больных с синдромом Золлингера - Эллисона могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы лечения.

Радикальной может считаться лишь операция полного удаления гастриномы, что оказывается возможным лишь у 10 % больных. У многих пациентов к моменту операции выявляются уже метастазы в различные органы. Нередко также при лапаротомии не удается выявить опухоль из-за ее малых размеров.

В связи с указанными обстоятельствами раньше широко использовали другой вид оперативного вмешательства - тотальную гастрэктомию. В настоящее время с учетом активного применения в лечебной практике блокаторов Hi-рецепторов гистамина показания к тотальной гастрэктомии сузились. Сейчас ее используют при неэффективности названных препаратов, а также при осложненном течении язв.

Ваготомия пока еще не нашла широкого применения при лечении больных с гастриномой; эффективность этой операции при данном заболевании оценивается противоречиво.

Консервативное лечение больных с синдромом Золлингера - Эллисона предполагает в первую очередь использование блокаторов Нг-рецепторов гистамина. Средние терапевтические дозы (1200 мг циметидина или 450 мг ранитидина в сутки) часто оказываются недостаточными для заживления язв. В тяжелых случаях для получения клинического эффекта больным приходится назначать до 10-12 г циметидина и 1,5-6 г ранитидина в сутки. Хорошо зарекомендовала себя комбинация блокаторов Нг -рецепторов гистамина с селективными м-холинолитиками (гастроце-пин). Имеются данные об эффективности применения при синдроме Золлингера - Эллисона нового антисекреторного препарата омепразола.

Прогноз. Несмотря на часто злокачественный характер гастриномы, склонность к метастазированию, невозможность во многих случаях радикального удаления опухоли, прогноз при синдроме Золлингера - Эллисона оказывается лучше, чем при других злокачественных опухолях, что объясняется ее сравнительно медленным ростом.

Так, 5-летняя выживаемость больных с момента установления диагноза (даже при наличии метастазов в печени) колеблется, по данным литературы, от 50 до 80 %. Пятилетняя выживаемость при радикальных операциях достигает 70-80 %. Смерть нередко наступает не от прогрессирующего роста самой опухоли, а от осложнений язвенных поражений.

Синдром Золлингера-Эллисона: симптомы болезни и ее лечение

Очень часто врачи ставят ложные диагнозы из-за того, что некоторые болезни так похожи по симптомам, но имеют совершенно разные методы лечения. Одной из них является синдром Золлингера-Эллисона. Это заболевание очень часто путают с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка.

1. Характеристика заболевания
2. Признаки синдрома Золлингера-Эллисона
3. Причины болезни
4. Анализы и обследования
5. Как лечить недуг?
6. Осложнения

Это редкая патология, при которой в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта образуются одна или несколько опухолей. В 85% случаев новообразование поражает поджелудочную железу, реже двенадцатиперстную кишку (ДПК). При синдроме Золлингера-Эллисона клетки опухоли выделяют большое количество гастрина – гормона, отвечающего за выработку соляной кислоты и протеолитических ферментов – пепсинов. Их избыток приводит к образованию язв желудка и ДПК, а также другим патологиям верхнего отдела ЖКТ. Второе название этой болезни – гастринома.

Какова природа опухолей возникающих при этой болезни?

Опухоли, возникающие при этом синдроме, могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. В 60-90% клинических случаев речь идет именно злокачественных гастриномах. Рост опухолей достаточно медленный. Но их своевременное диагностирование осложняется тем, что часто они очень маленькие, а также тем, что на начальных этапах течение патологии мало чем отличается от обычной язвенной болезни.

Кто находится в группе риска?

Синдром Золлингера-Эллисона – довольно редкая болезнь, впервые описанная в 1955 году. Она может проявляться в любом возрасте, но чаще наблюдается у мужчин в диапазоне от 20 до 50 лет. Причины развития данной патологии к настоящему времени остаются неизвестными. В 30% случаев синдром связывают с наследственными генетическими заболеваниями, в частности, множественной эндокринной неоплазией I типа (MEN 1). Таким образом, в группе риска находятся люди, имеющие кровного родственника с синдромом MEN 1.

Каковы симптомы гастриномы?

Болезнь Золлингера-Эллисона развивается под маской обычной язвы. В подложечной области возникают жгучие боли различной интенсивности. Болевой синдром обостряется в промежутках между приемами пищи и в ночное время суток. Отличием гастриномы от обычной язвенной болезни является то, что ее симптомы плохо и малоэффективно поддаются стандартной противоязвенной терапии.

Болезнь сопровождается диареей. Причем на ранних этапах систематические поносы могут быть единственным проявлением данной патологии. Синдром Золлингера-Эллисона также часто сопровождается появлением кислых отрыжек, изжогой, вздутием живота. На фоне болезни происходит резкая потеря в весе и снижение аппетита.

Диагностика заболевания в центре «Эндос»

Для своевременного выявления и точного распознавания этого редкого заболевания важно во всех деталях изучить сведения об истории болезни и выбрать грамотную стратегию диагностики – какие именно обследования нужны пациенту и в какой последовательности решает врач-гастроэнтеролог. Инструментальные виды исследований – важная составляющая при распознавании болезни. Гастроскопия, рентген системы пищеварения, УЗИ органов брюшной полости и другие виды обследований позволяют выявить язвы и опухоли. Но для того чтобы определиться с их природой важно провести ряд дополнительных исследований.

На болезнь может указывать повышенный уровень кислотности, поэтому измерение этого показателя, равно как и общее исследование кислотообразующей функции желудка, – важная составляющая диагностики. Дополнительно проводят лабораторные анализы крови и ряд других исследований.

Как лечат данное заболевание?

Для лечения синдрома Золлингера-Эллисона используют консервативные и хирургические методики лечения. Медикаментозная терапия включает прием лекарств уменьшающих выработку соляной кислоты. После нормализации уровня кислотности рекомендуется хирургическое удаление опухоли. Успешное устранение гастрономы оказывается возможным далеко не у всех пациентов, поскольку к моменту операции опухоль дает метастазы. Нередко оперативное лечение усложняется тем, что невозможно выявить злокачественное новообразование из-за его незначительных размеров.

Что такое синдром Золлингера-Эллисона?

Синдром Золлингера-Эллисона – это патологичное состояние, при котором появляется опухоль на разных органах ЖКТ в следствии повышенного выделения гастрина. Гастрин – это вещество, которое регулирует кислотность и способствует перевариванию и усвоению пищи. Если же в желудке повышенный pH, то это может привести к язве желудка и не только. Иногда данное заболевание не поддается лечению.

Также существует несколько видов синдрома Золлингера-Эллисона, которые различают по количеству патологий:

1. Одиночные – 70% случаев. Находятся в поджелудочной железе.
2. Множественные – 25% случаев. Расположены в поджелудочной, щитовидной железе, гипофизе.

Симптомы болезни Золлинегра-Эллисона

В первую очередь при синдроме Золлинегра-Эллисона человек теряет массу тела, что связанно с длительным жидким стулом. Диарея бывает с примесью непереваренной пищи или жира. Данный симптом сопровождается болью в верхней части тела и анальным недержанием. Это может привести к желудочно-кишечным кровотечениям, что в свою очередь влечет за собой язву желудка.

Важно! Диарея часто является единственным симптомом при синдроме Золлингера-Эллисона.

Вторичные симптомы синдрома Золлинегра-Эллисона:

• тошнота;
• изжога;
• рвота.

Причины появления патологии

Главная причина образования синдрома Золлингера-Эллисона – это повышенная кислотность желудка, которая возникает из-за обильной секреции гастрина. Ее провоцируют стресс, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, неподвижный образ жизни, некачественная еда и т.д. Также возникновение патологии нередко связанно с наследственным фактором.

МЭН 1 типа (множественная эндокринная неоплазия) или же как его называют синдром Вермера – это наследственный аутосомно-доминантный синдром, который характеризуется опухолями или пептическими язвами. Болезнь Золлингера-Эллисона в большинстве случаев проявляется в возрасте от 20 до 40 лет, редко - в возрасте 10 лет.

Диагностика

Трудно диагностировать синдром Золлингера-Эллисона на ранних стадиях, так как его симптомы очень похожи с симптомами язвы. Только при лабораторных исследованиях можно отличить одну болезнь от другой. Это можно сделать с помощью селективной абдоминальной ангиографии. Основной задачей данного метода является исследование кровеносных сосудов. Проанализировав содержании крови из панкреатических вен можно определить уровень гастрина. При синдроме Золлингеа-Эллисона содержание гастрина в крови превышает 1000 пг/мл, а при язве - всего лишь 100 пг/мл.

Увидеть опухоли при синдроме Золлингера-Эллисона можно после проведения УЗИ или компьютерной томографии. Их расположение может быть абсолютно разным, но выявить их не так сложно. Это связанно с изменением внешнего вида и размера некоторых органов ЖКТ. Например, если злокачественная опухоль находиться в печени, то можно заметить значительное увеличение данного органа.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

В первую очередь нужно снизить секрецию желудочной кислоты. Для этого назначают препараты из блокаторов протонного насоса. Механические действия разных видов блокаторов почти одинаковые: после того как они попадают в желудок, они перемещаются в тонкую кишку, где растворяются, а потом через мембрану проникают в стенки желудка, где с помощью разных химических процессов понижают уровень pH в органе.

В случаях, когда лечение только медикаментами неэффективно - приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Однако прогноз не всегда благоприятен. Очень часто злокачественные опухоли могут рецидивировать. Тогда дозы препаратов ингибиторной протонной помпы увеличивают, а сами медикаменты могут назначаться пожизненно. Лечение любых видов опухолей сопровождается химиотерапией: комбинация стрептозоцина, фторурацила и доксорубицина. Они предназначаются для предотвращения появления метастазов (перемещение опухоли) и для снижения риска рецидивов.

Питание

При лечении синдрома Золлингера-Эллисона важно придерживаться диеты №1. Назначают эту диету почти при всех заболеваниях ЖКТ, так как она не раздражает стенки желудка и в меню присутствуют продукты, которые не повышают секрецию желудочного сока. Температура приготовленной пищи должна быть теплой, так как горячие или холодные блюда негативно влияют на слизистую оболочку. Также следует отказаться от копченного, жирного и жаренного. Пища варится или готовится на пару. Запрещено добавлять в еду различные специи и пряности. Рекомендовано есть часто и маленькими порциями. В ежедневном меню должны присутствовать:

• молочные продукты: творог, молоко, сыр, сметана;
• каши: гречневая, манная, перловка, рис;
• фрукты: свежие или печенные яблоки;
• супы;
• чай с молоком.

Осложнения заболевания

При синдроме Золлингера-Эллисона возможно перемещение опухолей. Они могут распространится на другие ткани и органы, тем самым вызвать новые проблемы. Такие опухоли могут сопровождаться:

1. язвенными кровотечениями;
2. увеличением язв;
3. перфорацией (появление сквозного дефекта, когда содержание внутренних органов может выйти в брюшную полость);
4. нарушением прохождения пищи по органам ЖКТ.

Если вовремя не удалить злокачественную опухоль и не провести нужной терапии, то все может обернутся летальным исходом. В 50-80% случаев с момента назначения диагноза больной может жить 5 лет. При доброкачественной опухоли смертельных угроз абсолютно нет.

Нужно следить за своим здоровьем и стараться не допускать развитие болезни до критического состояния. Для этого при первых болях в животе нужно обращаться к гастроэнтерологу.

Что такое синдрома Золлингера Эллисона

Впервые синдром Золлингера был выявлен в 1955 году, когда у двух пациентов было обнаружено развитие пептических язв в верхних отделах пищеварительного тракта. Такое состояние вызывает развивающаяся гормонально активная опухоль в области поджелудочной железы – гастринома. Характер гастриномы очень агрессивный, она вырабатывает чрезмерное количество гастрина, следствием чего повышается продуцирование желудочной кислоты и развиваются язвы желудка.

Гастриномы относятся к группе аденом с эндокринноподобными клетками. Значительная часть (семьдесят пять процентов) гастрином, имеют злокачественную природу и характеризуются медленным ростом с метастазированием в:

• печень;
• селезенку;
• лимфатические узлы;
• средостение;
• брюшину;
• кожный покров.

Внешне новообразования представляют собой одиночные или множественные темно-красные узлы с плотной консистенцией и округлой формой, чаще они не имеют большой размер и достигают только 0,2-2 см. Локализация образований наиболее часто во время этого синдрома выявляется в хвосте и теле поджелудочной железы. У трети больных с гастриномой местом локализации являются перипанкреатические лимфатические узлы или тонкий кишечник. Иногда возможно формирование новообразований в селезенке, печеночных тканях и желудке. Развитие такой патологии встречается редко, всего четыре случая на один миллион населения. Чаще заболеванию подвергаются мужчины от двадцати лет до пятидесятилетнего возраста.

Причины возникновения

На сегодняшний день причины синдрома Золлингера-Эллисона до конца не изучены. Главным фактором появления этого заболевания является наличие опухоли в поджелудочной железе или 12-перстной кишке, которая постоянно и неконтролируемо продуцирует гастрин. Примерно у двадцати пяти процентов больных во время синдрома наблюдается поражение щитовидной железы, а также надпочечников и гипофиза головного мозга.

Иногда синдром Золлингера связывают с гиперплазией клеток, вырабатывающих гастрин в антральном отделе желудка. Секреция гормона регулируется при помощи выделения соляной кислоты, но когда его вырабатывает возникшее новообразование, этот процесс не контролируется, что приводит к гипергастринемии того органа, в котором развился онкопроцесс.

Классификация

При синдроме Золлингера, опухоли гастриномы классифицируют в зависимости от того, сколько новообразований сформировалось:

• одиночные (солитарные) - встречаются примерно у 70% пациентов с данной болезнью;
• множественные - диагностируются в 25% случаев гастрин-продуцирующих опухолей.

В зависимости от области локализации выделяют такие виды гастрином:

• гастропродуцирующая опухоль поджелудочной железы - наиболее распространенная опухоль, поражающая тело, головку и хвост этого органа;
• гастринома ДПК - опухоль поражающая двенадцатиперстную кишку;
• гастринома желудка.

В редких случаях местом локализации гастриномы может служить печень или селезенка.

Чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью стоит заранее ознакомиться с возможной симптоматикой этой болезни.

Симптомы

При возникновении синдрома Золлингера Эллисона симптомы возникают неспецифические, что может затруднить дальнейшую диагностику. Часто при этом синдроме выявленные болезни двенадцатиперстной кишки и желудка имеют нетипичные очаги изъязвлений, которые не поддаются стандартным методам терапии. Клиническая картина состоит из таких основных признаков:

• Болевой синдром в верхней части живота, возникающий независимо от того, принимал человек пищу или нет. Этот симптом чаще наблюдается у пациентов мужского пола.
• Нарушения акта дефекации, при этом наблюдаются фекалии жидкой консистенции. Обычно является единичным проявлением гастриномы, которое чаще возникает у женщин.
• Жжение и дискомфорт в загрудинной области.
• Отрыжки с неприятным жидким запахом и приступы изжоги;
• Желудочно-кишечные кровотечения - обнаруживаются при инструментальном обследовании больного.

Иногда возникают и другие признаки, указывающие на наличие гастриномы:

• тошнота с порывами рвоты;
• бледный цвет кожи;
• уменьшение общей массы тела;
• поверхностные деформации зубов;
• образование структур сужающих пищевод.

Когда синдром Золлигнера возникает у детей, симптомы проявляются интенсивнее, нежели у взрослых пациентов.

Методы диагностики

Точно поставить диагноз синдром Золлингера сложно, так как клиническая картина заболевания сходится с обыкновенным поражением желудка или ДПК язвой. Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплекса различных методов исследований. Предварительно проводится консультация и исследования специалистом гастроэнтерологом, в ходе которого доктор проводит осмотр пациента, выполняет пальпацию передней стенки брюшной полости, изучает его историю болезни и составляет предварительный анамнез. Диагностика в гастроэнтерологии подразумевает такие лабораторные исследования:

• общий анализ крови - позволяет выявить возможную анемию, образующуюся вследствие кровотечения в ЖКТ;
• биохимический анализ крови - необходим для исследования уровня гастрина в крови, который при этом заболевании может достигать в крови 1000 пг/мл и больше;
• тест, определяющий количество продуцируемой желудочной кислоты и другого содержимого;
• тест с секретином - вещество вводится пациенту на пустой желудок для контролирования уровня базального гастрина, который при данном синдроме снижается (при обычных дуоденальных изъязвлениях он снижается).

Пациентам могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• ЭФГДС - с проведением биопсии для определения структуры клеток и тканей опухоли;
• УЗИ органов брюшной полости;
• МРТ и КТ органов желудочно-кишечного тракта - назначается для установления точной локализации опухоли, продуцирующей гастрин.

При диагностики данного синдрома необходимо обязательно дифференцировать заболевание от других возможных болезней со схожей клинической картиной.

Лечение синдрома Золлингера Эллисона проводится радикальным способом, то есть доктор полностью удаляет опухоль и выполняет волокно-оптическую диафаноскопию ДПК и латеральную дуоденотомию. Часто до проведения операции обнаруживаются метастазы гастриномы в отдаленных областях, что обуславливает полное излечение только у трех процентов пациентов.

К консервативным способам лечения относят применение лекарственных препаратов, действие которых направлено на понижение секреции кислоты соли:

• блокаторы H2-рецепторов.

Эти препараты в больших количествах могут быть назначены пациенту на всю жизнь.

Основываясь на месте локализации опухоли, возможно проведение хирургических манипуляций разными методами:

• латеральная дуоденотомия с удалением слизистой двенадцатиперстной кишки;
• волокнисто-оптическая диафаноскопия 12-перстной кишки;
• проксиальная селективная ваготомия;
• частичная или полная резекция желудка;
• тотальная гастрэктомия;
• пилоропластика.

Если операция противопоказана, то проводится облучение и химическая терапия. Результативность всех вышеописанных способов при такой патологии небольшая, так как изъязвления могут рецидивировать.

Осложнения

К возможным осложнениям при можно отнести:

• сужение пищеводного просвета;
• кровотечение в ЖКТ и последующая анемия;
• перфорации изъязвлений;
• сильное уменьшение массы тела;
• нарушение работы сердца;
• сдавливание опухолью желчных протоков;
• озлокачествление и дальнейшее метастазирование новообразования.

Причиной возникновения осложнений обычно является игнорирование больным клинической симптоматики или неадекватное лечение. Поэтому при первых признаках, указывающих на синдром Золлингера, следует без замедлений пройти медицинское обследование и дальнейшее лечение.

Профилактика и прогноз

Для профилактики возникновения и рецидива гастрином стоит придерживаться некоторых простых правил:

• отказаться от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления спиртным;
• придерживаться здорового питания и советов врача-диетолога;
• стараться избегать хронического стресса;
• вовремя лечить болезни ЖКТ и эндокринной системы;
• регулярно проходить медицинское обследование.

Прогноз для пациентов с этим синдромом чаще благоприятный, так как опухоли характеризуются медленным развитием. Даже в случае метастазирования, пятилетняя выживаемость наблюдается примерно у 50-80% больных. После радикальных оперативных манипуляций, вероятность рецидива составляет не более 30%.

Причины синдрома мальабсорбции

Что это за синдром? Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ.

В большинстве случаев синдром мальабсорбции впервые проявляется на первом году жизни ребенка. Связано это, прежде всего, с изменением питания, ведь вначале ребенок получает материнское молоко или специальную смесь вместо молока мамы, но вскоре начинает получать первый прикорм, затем в рацион поступает уже большой ассортимент продуктов – вот здесь-то мальабсорбция и проявляется со всех своих плохих сторон.

Обычно причиной синдрома мальабсорбции является серьезное заболевание в организме, чаще всего заболевание органов пищеварения или заболевание других систем организма, вызывающие поражение тонкого кишечника. Причиной мальабсорбции могут стать:

• заболевания желудка,
• печени,
• поджелудочной железы,
• муковисцидоз,
• инфекционные, токсические, аллергические поражения тонкого кишечника.

Механизм	Причины возникновения
Недостаточно эффективное перемешивание желудочного содержимого и/или быстрое опорожнение желудка	Резекция желудка по Бильрот II. Желудочно-толстокишечная фистула. Гастроэнтеростомия
Недостаток необходимых для пищеварения компонентов	Обструкция желчных путей и холестаз. Цирроз печени. Хронический панкреатит. Потеря желчных кислот при приеме холестирамина. Муковисцидоз. Лактазная недостаточность. Рак поджелудочной железы. Резекция поджелудочной железы. Дефицит сахаразы-изомальтазы
Внешние условия, при которых активность ферментов подавлена	Расстройства моторики при сахарном диабете, склеродермии, гипотиреозе или гилертиреозе. Избыточный бактериальный рост при наличии слепых петель, дивертикулов тонкой кишки. Синдром Золлингера - Эллисона
Острое повреждение эпителия	Острые кишечные инфекции. Алкоголь.
Хроническое повреждение эпителия	Амилоидоз. Целиакия. Болезнь Крона. Ишемия. Лучевой энтерит.
Синдром короткой кишки	Состояние после резекции кишечника. Наложение подвздошно-тощекишечного анастомоза с целью лечения ожирения
Нарушения транспорта	Болезнь Адцисона. Блокада лимфатических сосудов при лимфоме или туберкулезе. Дефицит внутреннего фактора (при пернициозной анемии).

Виды и степени синдрома

Синдром мальабсорбции может быть как врождённым, так и приобретённым:

• Врождённый тип патологии диагностируют в 10% случаев. Обычно его можно выявить уже в первые несколько дней жизни ребёнка.
• Приобретённая мальабсорбция у детей может начать прогрессировать в любом возрасте на фоне имеющихся патологий кишечника, желудка, печени.

Синдром мальабсорбции обуславливается нарушением пищеварительно-транспортной функции тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, провоцирует метаболические расстройства. Синдром мальабсорбции имеет три степени тяжести:

1 степень

Снижение веса, нарастающая общая слабость, плохая работоспособность;

2 степень

– наблюдается достаточно заметная утрата массы тела (более 10 кг), анемия, присутствуют нарушения функций половых желез, ярко выраженная симптоматика дефицита калия, кальция, многих витаминов;

3 степень

– сильная потеря веса, яркая клиническая картина дефицита электролитов, анемия, отечность, остеопороз, расстройства эндокринного характера, иногда наблюдаются судороги.

Симптомы мальабсорбции

Характер клинических проявлений патологии напрямую зависит от того, что послужило причиной её развития. Поэтому на первый план способны выходить нарушения белкового, жирового, углеводного или водно-солевого обмена. Также могут наблюдаться признаки витаминной недостаточности.

Нарушение абсорбции веществ вызывает диарею, стеаторею, вздутие живота и газообразование. Другие симптомы мальабсорбции являются следствием дефицита питательных веществ. Пациенты часто теряют в весе, несмотря на адекватный рацион питания.

Врачами выделен список симптомов, которые характерны для мальабсорбции:

1. Диарея (понос). Стул становится очень частым, в день может быть 10-15 испражнений, кал – зловонный, кашицеобразный, может быть водянистым.
2. Стеаторея (жирный стул). Кал становится маслянистым, невооруженным взглядом виден блестящий налет на нем, пациенты отмечают, что кал трудно смыть со стенок унитаза.
3. Боли в животе. Они возникают, как правило, после употребления пищи, всегда сопровождаются громким урчанием, не исчезают после приема лекарственных средств со спазмолитическим или обезболивающим действием.
4. Слабость в мышцах, постоянное ощущение жажды. Этот симптом возникает на фоне затяжной диареи – организм теряет слишком много жидкости, что и проявляется указанными признаками.
5. Изменение внешнего вида. Человек отмечает ломкость и склонность к расслоению ногтевых пластин, волосы на голове активно выпадают, кожные покровы становятся тусклыми и приобретают серый оттенок.
6. Снижение веса. Похудение происходит без приложения каких-либо усилий со стороны больного. При этом он продолжает полноценно питаться, образ жизни у него гиподинамический.
7. Повышенная утомляемость. Проявляется снижением работоспособности, постоянной сонливостью (причем, ночью больного беспокоит бессонница), общей слабостью.

Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела.

Осложнения

Синдром мальабсорбции может стать причиной следующих осложнений:

• дефицит различных витаминов;
• анемия;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• сильная потеря веса или плохая прибавка у детей;
• деформация костей скелета.

На схеме показан механизм формирования осложнений при синдроме мальабсорбции

Диагностика

Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоёмкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:

1. сбор анамнеза и оценка симптомов;
2. первичный осмотр. При помощи пальпации у врача есть возможность выявить напряжение передней брюшной стенки, а также участки на животе, в которых пациент ощущает болезненные ощущения;
3. анализ крови. При мальабсорбции отмечается снижение гемоглобина, а также красных кровяных телец;
4. биохимия крови;
5. копрограмма. В экскрементах можно обнаружить пищевые волокна, частички непереваренной пищи, жиры и прочее;
6. эзофагогастродуоденоскопия;
7. колоноскопия;
8. КТ или МРТ.

Что нужно обязательно обследовать?

• Тонкая кишка (тонкий кишечник)
• Толстая кишка (толстый кишечник)

Какие анализы необходимы в первую очередь?

• Общий анализ крови
• Анализ кала

Постановка диагноза должна осуществляться, только после комплексного обследования пациента.

Лечение синдром мальабсорбции

В первую очередь лечение мальабсорбции должно быть направлено на лечение заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции. Например, панкреатит лечат ферментными и спазмолитическими препаратами, холецистит – желчегонными и спазмолитическими препаратами, желчнокаменную болезнь – спазмолитиками или выполняют операцию, злокачественные опухоли – проводят операцию.

Лечение мальабсорбции можно разделить на три основных вида:

• Диетотерапия;
• Медикаментозный метод лечения;
• Хирургический метод.

Диета

Она назначается индивидуально, в зависимости от того, какой именно питательный элемент не усваивается. Например, при врожденной мальабсорбции на фоне целиакии необходимо устранить все продукты, содержащие глютен. При непереносимости лактозы из рациона убирается свежее молоко.

Диета должна строится на:

• дробном питании;
• употреблении повышенного количества овощей и фруктов (чтобы восполнить дефицит витаминов);

Нужно отказаться от:

• алкоголя,
• острой пищи,
• фастфуда и полуфабрикатов,
• жирного мяса,
• мороженого и очень холодных напитков.

Пациент должен сам составить рацион методом наблюдений за своим состоянием. Выясните, какие продукты приводят к ухудшению симптомов, и откажитесь от них.

Медикаментозное лечение мальабсорбции

Медикаментозный способ лечения заболевания в свою очередь включает:

1. Препараты, корректирующие недостаток витаминов и минералов;
2. Антибактериальные препараты;
3. Антацидную терапию;
4. Гормональную терапию;
5. Медикаменты холеретического воздействия;
6. Противодиарейные и антисекреторные лекарственные средства;
7. Панкреатические ферменты.

Операция

Хирургические методы применяют в зависимости от основной патологии, приведшей к развитию синдрома. Так, оперативное вмешательство выполняют пациентам с осложнениями при язвенном колите, печеночными заболеваниями, болезнями Гиршпунга и Крона, кишечной лимфангиэктазии.

В основе успешного лечения лежит как можно раннее диагностирование заболевания и чем раньше начать терапию, тем меньше шансов для глубоких метаболических сдвигов.

Прогноз

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени.

Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Методы профилактики

1. Профилактика и своевременное лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (энтероколита, холецистита, гастрита, панкреатита и др.).
2. Диагностика и лечение наследственных заболеваний: муковисцидоза (системного наследственного заболевания, при котором поражаются экзокринные железы), целиакии (наследственного заболевания, связанного с недостатком ферментов (веществ, участвующих в процессе пищеварения), расщепляющих белок злаков - глютен).
3. Регулярный прием витаминов, периодический курс приема ферментных препаратов.
4. Периодический курс обследования состояния органов ЖКТ – УЗИ брюшной полости, ЭГДС, зондирование желудка и др.
5. Нужно вести здоровый образ жизни – отказаться от курения алкоголя, избегать стрессов и нервных срывов.

Если синдром мальабсорбции не лечить, то он быстро прогрессирует: истощение организма может привести к возникновению самых различных патологий, в том числе печеночной недостаточности, при которой возрастает риск смерти пациента.

Предыдущая запись

Следующая запись

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) – редкая болезнь, патогенез которой заключается в избыточной выработке опухолью такого гормона, как гастрин. Заболевание имеет медленнорастущий характер, что отличает его от других видов опухолей. Может располагаться в различных местах, различаться по форме и протекать с рецидивами. Недуг способен проявиться у любого человека, но чаще всего диагностируется у мужчин. Как правило, синдром Золлингера-Эллисона развивается у людей среднего возраста.

Виды и места расположения опухоли

Количество гастрином влияет на классификацию синдрома Эллисона-Золлингера, также имеет несколько мест локализации. По количественному соотношению может быть:

• солитарная (одиночная);
• множественная.

Опухоли, продуцирующие гастрин, могут разделяться на три вида по своему месторасположению:

• гастринома желудка;
• опухоль гастриномы, поражающая тело поджелудочной железы, её головку или её хвост;
• гастринома двенадцатиперстной кишки.

Важно знать! Опухоль носит доброкачественный характер. Но риск того, что она перерастёт в злокачественную очень высок. Диагностирование злокачественной гастриномы может быть в тех случаях, когда не произошло своевременного обращения к специалистам. Такой вид заболевания практически не излечим.

Причины, способствующие развитию недуга

Говорить, что окончательные причины развития данного недуга установлены, исследователи до сих пор не могут. Предположительно считается, что основные факторы, способные вызвать болезнь, это:

• наследственная предрасположенность;
• заболевания, связанные с эндокринной системой;
• новообразовавшиеся наросты небольших размеров, которые не имеют конкретного места расположения;
• вторичная секреция гидрокарбонатов панкреатического характера в обильных размерах;
• язвы в кишечнике;
• наличие гиперплазии в паращитовидных железах;
• воспаление тонкой кишки или повышенная активность моторики;
• новые образования гипофиза;
• попадание кислых веществ в большом количестве с желудка в тощую кишку.

Прогноз при гастриноме

Если своевременно провести радикальное удаление гастриномы, то прогноз при доброкачественном её виде вполне положительный. Но даже если гастринома злокачественная и удаление её невозможно, то в сравнении с другими видами злокачественных опухолей прогноз более утешительный.

Известно из исследований, что 50-80% больных живут с момента установления диагноза до 5 лет. Пятилетняя выживаемость может достичь 70-80%, если было произведено радикальное оперативное удаление опухоли. Но летальный исход неизбежен и, как правило, наступает он из-за осложнений язвенных болезней, но не от прогрессирующего роста гастриномы.

Видео о гастриноме («Жить здорово!» с Еленой Малышевой)

Несмотря на свою редкость, гастринома является существенной угрозой для жизни человека. Именно поэтому следует вовремя обращаться к специалистам, чтобы своевременно установить диагноз и начать лечение.