Papildomi širdies takai. Tema: fiziologinės širdies raumens savybės. Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties

Prieširdžius ir skilvelius vienas nuo kito skiria pluoštiniai trišakio vožtuvo žiedai dešinėje ir mitralinio vožtuvo kairėje. Sveikoje širdyje vienintelis ryšys tarp šių struktūrų yra atrioventrikulinis mazgas.

Nenormalūs papildomi sužadinimo plitimo būdai gali atsirasti bet kurioje fibrozinio žiedo vietoje. Jie pavadinti pagal jų vietą. Impulsas gali būti vykdomas viena arba abiem kryptimis, kurios yra AVRT atsiradimo pagrindas.

Jei impulsas vykdomas papildomais keliais anterogradiškai (nuo prieširdžių iki skilvelių), tai EKG pasirodys kaip išankstinis sužadinimas (trumpas PR intervalas ir D banga). Remdamiesi D bangos morfologija, galime pasakyti, kur yra papildomas kelias. Retrogradinis impulsų laidumas apibūdinamas kaip paslėptas.

Sergant Wolff-Parkinson-White sindromu, yra papildomų būdų, kurie sukelia tachikardiją. Jie pasireiškia kaip išankstinis sužadinimas EKG ramybėje.

Tachikardija

Papildomų kelių buvimas gali būti susijęs su tachikardijos išsivystymu keliais mechanizmais:

Ortodrominis AVRT - siaura kompleksinė tachikardija.
Antidrominė AVRT - plati kompleksinė tachikardija.
„Liudytojo“ reiškinys yra skirtingos etiologijos NVT su impulsų laidumu papildomais keliais.

Prognozė

AF, esant papildomiems takams, yra ypač pavojingas, nes šiuo atveju skilveliai nėra apsaugoti nuo atrioventrikulinio mazgo įtakos, dėl kurios sumažėja impulsų dažnis. Tai gali sukelti VF ir staigią mirtį. Jei pacientams tachikardija nustatoma atsitiktinai ir ji yra besimptomė, mirtis yra reta (2–3 iš 600 pacientų per 3–20 metų).

Rizikai įvertinti gali būti naudojami invaziniai elektrofiziologiniai tyrimai

Blogiausia prognozė yra dėl šių veiksnių.

Elektrofiziologinio tyrimo metu:

priedinių takų anterogradinis efektyvus ugniai atsparus laikotarpis yra mažesnis nei 250 ms (su ilgesniu intervalu, impulsų laidumas žemyn ekstrastimuliacijos ar AF metu nebus);
sukeltas AVRT;
keli papildomi keliai.

Tachikardija su klinikiniais simptomais.
Ebsteino anomalija.

Papildomi būdai: gydymas

Abliacija

Papildomi būdai gali būti pašalinti naudojant kateterio abliaciją pacientams, kuriems yra simptomų, tai yra pirmosios eilės gydymas. Kateteris perkeliamas mitralinio arba trišakio vožtuvo žiedo srityje, kol bus lokalizuoti papildomi keliai, ieškant:

Vaizdo įrašas: WPW (Wolff-Parkinson-White) sindromas | EKG

ankstyvo skilvelio sužadinimo židinys sinusinio ritmo ir prieširdžių stimuliacijos metu;
ankstyvo prieširdžių sužadinimo židinys skilvelių stimuliacijos metu;
ankstyvo prieširdžių sužadinimo židinys ortodrominio AVRT metu.

Palankus rezultatas daugiau nei 90% atvejų. Komplikacijų procentas labai mažas (mirtis 0-0,2%, atrioventrikulinė blokada - mažiau nei 1%). Esant papildomų takų perifaskulinei vietai, atrioventrikulinės blokados rizika yra didesnė, todėl, jei įmanoma, reikia taikyti krioabliaciją. Prie kairiųjų pagalbinių takų patenkama per šlaunikaulio arteriją, aortą ir kairįjį skilvelį arba per dešinįjį prieširdį, pradūrus pertvarą.

Visiems pacientams, kuriems pasireiškia tachikardijos simptomai, siūloma abliacija. Besimptomiams pacientams (<35 metų amžiaus) arba žmonėms, kuriems yra didelė profesinė rizika (oro linijų pilotai, narai), reikia atlikti invazinius elektrofiziologinius tyrimus ir abliaciją. Kad ir kaip būtų, verta palyginti, kas yra geriau - staigios mirties rizika ar 2% rizika susirgti komplikacija papildomo kelio (ypač kairiojo ar perifascikulinio) abliacijos metu.

Farmakologinis gydymas

Labiausiai pageidaujami vaistai yra flekainidas ir propafenonas, jie sulėtina laidumą pagal papildomus kelius nepažeidžiant atrioventrikulinio mazgo. Vaistai, lėtinantys laidumą per atrioventrikulinį mazgą (verapamilis ir digoksinas), negali būti vartojami tol, kol elektrofiziologinis tyrimas neįrodo, kad anterogradinis impulsų laidumas nevyksta papildomais keliais (arba vyksta, bet labai lėtai).

Dėmesio, tik ŠIANDIEN!

Bachmanas ryšulėlis prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, dalis skaidulų išsidėsčiusios tarp prieširdžių (interatrialinis ryšulėlis iki kairiojo prieširdžio priedo), dalis skaidulų nukreipta į atrioventrikulinį mazgą (priekinį tarpmazginį traktą).

Venkebachas ryšulėlis prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, jo skaidulos nukreiptos į kairįjį prieširdį ir į atrioventrikulinį mazgą (vidurinį tarpmazginį traktą).

Džeimsas ryšulys jungia vieną iš prieširdžių su AV jungtimi arba eina per šią jungtį, sužadinimas gali per anksti išplisti į skilvelius. Jameso pluoštas yra svarbus norint suprasti Lown-Guenon-Levine sindromo patogenezę. Dėl greitesnio impulso sklidimo šio sindromo pagalbiniu keliu PR (PQ) intervalas sutrumpėja, tačiau QRS kompleksas neišsiplečia, nes sužadinimas plinta iš AV jungties įprastu būdu.

Kenta ryšulėlis – papildomas atrioventrikulinis ryšys – nenormalus pluoštas tarp kairiojo prieširdžio ir vieno iš skilvelių. Šis pluoštas vaidina svarbų vaidmenį Wolff-Parkinson-White sindromo patogenezėje. Greitesnis impulso sklidimas šiuo papildomu keliu lemia: 1) PR intervalo (PQ) sutrumpėjimą; 2) ankstesnis dalies skilvelių sužadinimas – atsiranda banga D, sukelianti QRS komplekso išsiplėtimą.

Mahima ryšulėlis (atriofascikulinis traktas). Mahaimo sindromo patogenezė paaiškinama tuo, kad yra papildomas kelias, jungiantis His pluoštą su skilveliais. Kai sužadinimas atliekamas per Maheimo pluoštą, impulsas įprastu būdu sklinda per prieširdžius į skilvelius, o skilveliuose dalis jų miokardo sužadinama anksčiau laiko, nes yra papildomas laidumo kelias. PR (PQ) intervalas yra normalus, o QRS kompleksas yra išplėstas dėl D bangos.

Ekstrasistolė- priešlaikinis (nepaprastas) širdies susitraukimas, kurį sukelia sužadinimas, sklindantis iš prieširdžių miokardo, AV jungties ar skilvelių. Ekstrasistolija nutraukia dominuojantį (dažniausiai sinusinį) ritmą. Ekstrasistolės metu pacientams dažniausiai sutrinka širdies veikla.

Nuosavybė miokardo kontraktilumas suteikia kardiomiocitų, sujungtų į funkcinį sincitą, naudojant jonams pralaidžias tarpo jungtis, susitraukimo aparatą. Ši aplinkybė sinchronizuoja sužadinimo plitimą iš ląstelės į ląstelę ir kardiomiocitų susitraukimą. Skilvelinio miokardo susitraukimo jėgos padidėjimą – teigiamą inotropinį katecholaminų poveikį – skatina β 1 – adrenerginiai receptoriai (per šiuos receptorius taip pat veikia simpatinė inervacija) ir cAMP. Širdies glikozidai taip pat padidina širdies raumens susitraukimus, slopindami Na+,K+ -ATPAzę kardiomiocitų ląstelių membranose.

Reikalingas pradinis žinių lygis:

1. Žmogaus širdies automatikos mazgų ir laidumo sistemos vieta ir struktūriniai ypatumai.

2. Membraniniai-joniniai PP ir PD atsiradimo mechanizmai sužadinamose struktūrose.

3. Informacijos perdavimo raumenų audinyje mechanizmai ir pobūdis.

4. Skeleto raumenų audinio ultrastruktūra ir susitraukime dalyvaujančių ląstelinių-subląstelinių darinių vaidmuo.

5. Pagrindinių kontraktilinių ir reguliuojančių baltymų sandara ir funkcijos.

6. Elektromechaninio jungimo griaučių raumenų audinyje pagrindai.

7. Energijos tiekimas sužadinimo – susitraukimo – atsipalaidavimo procesui raumenyse.

Pamokos planas:

1. Mokytojo įžanginis žodis apie pamokos tikslą ir jos įgyvendinimo schemą. Atsakymai į mokinių klausimus – 10 min.

2. Apklausa žodžiu – 30 min.

3. Mokomasis, praktinis ir tiriamasis studentų darbas - 70 min.

4. Mokiniai atlieka individualias kontrolines užduotis – 10 min.

Savarankiško pasiruošimo pamokai klausimai:

1. Širdies raumens fiziologinės savybės ir charakteristikos.

2. Širdies raumens automatizmas, jo priežastys. Širdies laidumo sistemos dalys. Pagrindinis širdies stimuliatorius, jos ritmo formavimo funkcijos mechanizmai. PD atsiradimo sinusinio mazgo ląstelėse ypatybės.

3. Automatinis gradientas, atrioventrikulinio mazgo ir kitų širdies laidumo sistemos dalių vaidmuo.

4. Darbo kardiomiocitų veikimo potencialas, jo ypatumai.

5. Sužadinimo išplitimo visoje širdyje analizė.

6. Širdies raumens jaudrumas.

7. Širdies raumens susitraukimas. Įstatymas „viskas arba nieko“. Miokardo kontraktilumo reguliavimo homeo- ir heterometriniai mechanizmai.

8. Sužadinimo, susitraukimo ir sužadinimo santykis širdies ciklo metu. Ekstrasistolės, jų susidarymo mechanizmai.

9. Vaikų amžiaus ypatumai.

Diagnozė ir taktikos nustatymas pacientams, sergantiems priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromu („išankstinis sužadinimas“, „išankstinis išėjimas“) yra svarbi klinikinės aritmologijos ir širdies elektrofiziologijos dalis. Problemos aktualumas yra susijęs su tuo, kad didžioji dauguma (iki 80%) pacientų, turinčių išankstinio išėjimo požymių, patiria įvairių formų širdies aritmijų. Maždaug pusei pacientų pasireiškia tachiaritmija, dėl kurios pablogėja gyvenimo kokybė ir daugeliu atvejų kyla pavojus gyvybei. Klinikinėje praktikoje įdiegus šiuolaikinius funkcinės diagnostikos metodus, ypač kasdienės ir fragmentinės elektrokardiogramos (EKG) stebėjimą, neinvazinius ir invazinius elektrofiziologinius tyrimus (EPI), endokardo kartografavimą, buvo užtikrinta pažanga diagnozuojant ir gydant preexitation sindromus (PE). ) ir susijusias širdies aritmijas.

Apibrėžimas ir terminija

Išankstinis išėjimas apibrėžiamas kaip didesnės ar mažesnės skilvelio miokardo dalies sužadinimas impulsu, perduodamu iš prieširdžių pagal pagalbinius kelius (APP), anksčiau nei tada, kai impulsas perduodamas į skilvelius per atrioventrikulinį mazgą ir His-Purkinje sistemą.

pradžioje literatūroje pasirodė individualūs EKG aprašymai, kuriuos retrospektyviai galima apibūdinti kaip priešlaikinio skilvelių sužadinimo atvejus. 1930 metais

L. Wolff, J. Parkinson ir P. White pirmiausia aprašė klinikinį elektrokardiografinį sindromą, kuris pasireiškė EKG ypatumais (trumpas P-Q intervalas ir platus QRS kompleksas) ir dažnais tachikardijos priepuoliais. Jis vadinamas Wolff-Parkinson-White sindromu (VPU sindromas, skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas). Priešlaikinis skilvelių sužadinimas pasireiškia 0,1–3,1 iš 1000 ištirtų, o kiek dažniau jauniems vyrams (K. Eagle ir kt., 1989).

Remiantis širdies morfologijos, klinikinės ir eksperimentinės elektrofiziologijos tyrimų rezultatais, buvo patvirtinta nenormalaus RPP teorija. Papildomi takai yra traktai, kuriuos sudaro modifikuotos miokardo ląstelės arba ląsteliniai širdies laidumo sistemos elementai. Jie jungia prieširdžių miokardą ir skilvelius (Kento ryšulius) arba įvairius laidumo sistemos elementus (Jameso, Maheimo ryšulius). Papildomas kelias turi elektrofiziologinių savybių, būdingų širdies laidumo sistemai. Jo skaiduloms galima nustatyti veikimo potencialo trukmę ir amplitudę, absoliutaus ir santykinio ugniai atsparaus periodo trukmę anterogradine ir retrogradine kryptimis bei ramybės potencialą. Tuo pačiu metu antero- ir retrogradinio laidumo galimybė skiriasi nuo panašių širdies laidumo sistemos savybių. Todėl DPP gali sužadinti didesniu nei įprasta greičiu.

Remiantis PSO ekspertų darbo grupės pasiūlymu (1980), esant elektrokardiografiniams išankstinio sužadinimo požymiams išilgai Kento juostos, vartojamas terminas „VPU fenomenas“, o tuo atveju, kai pridedama paroksizminė tachiaritmija, „ VPU sindromas“. Esant akivaizdžiam išankstiniam išėjimui, EKG registruojami priešlaikiniam skilvelių sužadinimui būdingi pokyčiai (sutrumpėja P-Q, banga D, platus QRS kompleksas). Šie pokyčiai gali būti stebimi nuolat, laikini (periodiškai išnyksta) arba su pertrūkiais (pasireiškia per trumpą laiką). Pastaruoju atveju atliekama diferencinė diagnozė naudojant ekstrasistolę.

Esant latentiniam išankstiniam išėjimui, jo požymiai atsiranda tik tada, kai pasiekiamas tam tikras prieširdžių stimuliacijos dažnis arba kai labai sutrumpėja ekstrastimulio susiejimo intervalas.

Esant paslėptam išankstiniam išėjimui, impulsų perdavimas išilgai Kento pluošto galimas tik atgaline kryptimi. Įprasti atrioventrikuliniai keliai aktyvina skilvelį greičiau nei AP, todėl ramybės EKG nėra išankstinio išėjimo požymių. Kliniškai paslėptas DPP gali pasireikšti tik esant atrioventrikulinei abipusei (ortodrominei) tachikardijai.

Papildomų kelių klasifikavimas

Apibūdinus vis daugiau nenormalių takų ir jungčių, kuriant DPP kartografavimo ir gydymo kateteriais metodus, reikėjo juos anatomiškai sisteminti. Pastaraisiais dešimtmečiais labiausiai paplitusi DPP klasifikacija pagal R. Anderson ir kt. (1975):

Atrioventrikulinės (atrioventrikulinės) jungtys arba Kento ryšuliai.
Nodoventrikulinis ryšys tarp atrioventrikulinio mazgo ir tarpskilvelinės pertvaros dešinės pusės (Maheimo skaidulos).
Nodofascicular traktas tarp atrioventrikulinio mazgo ir dešiniojo pluošto šakų (Maheimo skaidulų).
Fasciculoventrikulinis ryšys tarp bendro His ryšulio kamieno ir dešiniojo skilvelio miokardo (Maheimo skaidulų); veikia labai retais atvejais.
Atriofaskulinis traktas, jungiantis dešinįjį prieširdį su bendru His ryšulio kamienu (Breschenmache traktas); retai pasitaiko.
Atrodo, kad atrionodalinis traktas tarp sinoatrialinio mazgo ir apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies (užpakalinis Džeimso tarpmazgių traktas) yra visiems žmonėms, tačiau dažniausiai neveikia.

Dažniausia DPP forma yra priedinis atrioventrikulinis traktas (Kento pluoštas), kuris yra anatominis VPU sindromo pagrindas. Atliekant kateterio intervencijas, svarbu nustatyti tikėtiną DPP vietą. Šiuo metu išskiriami šie APP lokalizacijos variantai: priekinė („laisvoji dešiniojo skilvelio siena“, viršutinė paraseptinė („anteroseptal“), pertvara („paraseptal“), užpakalinė („kairysis šoninė“), apatinė paraseptinė dalis. ("užpakalinė pertvara"), inferoposterior (kairiojo skilvelio "laisvoji sienelė" užpakalinėse dalyse) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Kai kuriais atvejais yra keli DPP.

Preexitation sindromų elektrokardiografinė diagnostika

Išankstinio skilvelio išėjimo metu išilgai Kento pluošto sinusinis impulsas vienu metu perduodamas į skilvelius per atrioventrikulinę jungtį ir AP, o tai sukuria anatominį laidumo „konkuravimo“ pagrindą. Per DPP impulsas perduodamas greičiau ir skilvelius pasiekia anksčiau nei sužadinimas per atrioventrikulinę jungtį. Dėl to QRS kompleksas prasideda anksčiau ir sutrumpėja P-Q intervalas. Kai impulsas pasiekia skilvelius, jis keliauja per miokardą daug mažesniu greičiu nei His-Purkinje skaidulomis, todėl EKG susidaro delta (D) banga.

Impulsas per atrioventrikulinį mazgą perduodamas mažesniu greičiu nei per pagalbinį traktą. Tačiau impulsui pasiekus skilvelius, tolesnis jo sklidimas vyksta įprastu būdu – palei His ryšulio ir Purkinje skaidulų šakas. VPU sindromui būdingas QRS kompleksas turi susiliejantį pobūdį. Jo pradinę dalį (bangą D) sukelia impulsas, perduodamas per AP, o likusią dalį sukelia sužadinimas, vykstantis per atrioventrikulinį mazgą.

QRS komplekso forma sergant VPU sindromu primena ryšulio šakos bloko formą. QRS kompleksas suaugusiems išplečiamas iki 0,11–0,12 s, o vaikams – iki 0,10 s ir daugiau dėl pradinės jo dalies pridėjimo bangos D. QRS komplekso terminalinė dalis paprastai nesikeičia. P-J intervalas (nuo P bangos pradžios iki QRS jungties su ST segmentu) išlieka toks pat, kaip ir esant normaliam atrioventrikuliniam laidumui, ir dažniausiai neviršija 0,25 s.

QRS komplekso išsiplėtimo laipsnis priklauso nuo to, kokia skilvelio miokardo dalis sužadinama per AP, tai yra nuo D bangos dydžio. Pastarosios amplitudę ir trukmę lemia laidumo greičių santykis atrioventrikulinis mazgas ir AP. Atrioventrikulinio mazgo laidumo greitis gali labai skirtis per trumpą laiką dėl autonominio tono svyravimų arba dėl daugelio vaistų vartojimo. Sulėtėjus atrioventrikuliniam laidumui, santykinai padidėja išankstinio išėjimo laipsnis. Tuo pačiu metu didėja bangos D amplitudė ir trukmė bei QRS komplekso plotis.

QRS komplekso išsiplėtimą sergant VPU sindromu lydi antriniai ST segmento ir T bangos pokyčiai, kurie dažnai tampa nesuderinami QRS komplekso atžvilgiu. Ankstyvas asinchroninis skilvelio miokardo dalies sužadinimas taip pat sukelia repoliarizacijos sekos sutrikimus. Kuo ryškesni skilvelio išankstinio išėjimo požymiai, tuo didesnis ST segmento ir T bangos neatitikimas. Tačiau esant papildomiems miokardo pokyčiams, ši taisyklė gali būti pažeista.

Sužadinimo plitimas išilgai Jameso pluošto lemia, kad EKG sutrumpėja P-Q intervalas. Šiuo atveju QRS kompleksas ir repoliarizacijos grafikas nesikeičia. Priešlaikinis sužadinimas dalyvaujant Jameso pluoštui gali būti anatominis pagrindas paroksizminės tachikardijos su siaurais QRS kompleksais susidarymui.

Sužadinimui plintant Macheimo pluoštu, EKG rodomas normalus P-Q intervalas, D banga, išsiplėtęs QRS kompleksas, antriniai ST segmento pokyčiai ir T banga P-Q intervalas nesutrumpėja (jo trukmė daugiau nei 0,12 s). kadangi sinusinis impulsas su vėlavimu praeina pro atrioventrikulinį mazgą prieš pasiekdamas Macheimo skaidulų pradžią. Dešinysis skilvelis, prie kurio artėja Macheimo skaidulos, aktyvuojamas anksčiau nei kairysis skilvelis. Tai veda prie vidutinio QRS komplekso išsiplėtimo (iki 0,12 s), įgyjant neužbaigto kairiojo pluošto šakos bloko morfologiją. Kadangi pertvara sužadinama iš dešinės į kairę, q bangos kairiuosiuose priešširdiniuose laiduose išnyksta. Įvairių skilvelių sužadinimo išilgai Maheimo pluošto galimybių buvimas gali prisidėti prie paroksizminės tachikardijos atsiradimo.

F. Rosenbaum ir bendraautoriai (1945) pasiūlė išskirti du VPU sindromo tipus naudojant EKG. Sergant A tipo VPU sindromu, pagalbinis traktas dažniausiai yra kairėje nuo atrioventrikulinio mazgo, tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio. Tokiu atveju pastebimas priešlaikinis kairiojo skilvelio posterobasalinės arba bazinės pertvaros srities sužadinimas. Erdvinis bangos D vektorius yra orientuotas iš kairės į dešinę, atgal į priekį ir iš viršaus į apačią. Elektrinė QRS ašis nukrypsta į dešinę, alfa kampas didesnis nei 90°. I ir avL laiduose D banga dažnai yra neigiama, imituojanti padidėjusią Q bangą (Qr kompleksą), o ST segmentas yra virš izoliacijos, o T banga (+). III ir avF laiduose D banga paprastai yra teigiama. Dešinėje ir kairėje krūtinės ląstos laiduose V1-V6 banga D (+) maksimaliai išreikšta V1-V2. QRS kompleksas dešinėje arba visuose krūtinės laiduose yra nukreiptas į viršų. V1, V3R laiduose ji paprastai atrodo kaip R banga su staigiu kilimu ir didele amplitude arba morfologija Rs, RS, RSr, Rsr. A tipo QRS komplekso konfigūracija EKG primena dešiniojo pluošto šakos bloką.

B tipo VPU sindromo atveju APP paprastai yra dešinėje, tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio. Naudojant šį tipą, pastebimas priešlaikinis dešiniojo skilvelio priekinių-bazinių dalių sužadinimas. D bangos vektorius nukreiptas iš dešinės į kairę, iš priekio į galą ir iš apačios į viršų. QRS komplekso elektrinė ašis nukrypsta į kairę. I, avL ir kairiojo priešširdinio laidų laiduose QRS kompleksas vaizduojamas aukšta R banga, D banga (+). II, III laiduose, avF, banga D (-). III švino QRS kompleksą vaizduoja QS grafika, D banga gali padidinti Q bangą, imituojant apatinio (užpakalinio diafragminio) miokardo infarkto požymius. Laiduose V1, V3R banga D (-) QRS kompleksas atrodo kaip QS, rS. QRS komplekso konfigūracija sergant B tipo VPU sindromu savo forma primena kairiojo pluošto šakos blokadą.

Pastaruoju metu taip pat išskiriami AB ir C tipų preexitaciniai sindromai Su AB tipo VPU sindromu per anksti susijaudina dešiniojo skilvelio posterobasalinė dalis. D bangos vektorius nukreiptas iš nugaros į priekį, iš dešinės į kairę, iš apačios į viršų. Elektrinė ašis pakreipta į kairę. I, avL, V1-V6 laiduose D banga ir QRS kompleksas turi poliškumą (+). II, III, avF laiduose D banga dažniausiai yra neigiama.

C tipo VPU sindromo atveju APP sujungia kairiojo prieširdžio subepikardinę dalį su kairiojo skilvelio šonine sienele. Elektrinė QRS ašis yra nukrypusi į dešinę. Laiduose V1-V4 D banga teigiama, kartais blogai matoma, QRS kompleksai atrodo kaip R, Rs; laiduose V5-V6 D banga yra neigiama (imituoja q bangą) arba izoelektrinė, QRS kompleksas qR pavidalu. I, avL laiduose D banga yra neigiama, III, avF laiduose teigiama.

Kento pluošto buvimas dažnai pasireiškia "pseudoinfarkto" EKG. Patologinė Q banga (neigiama D banga) su nesuderinamu ST segmento pakilimu atsiranda 53,5–85% VPU reiškinio atvejų. Tokiu atveju gali keistis ST segmento poslinkio dydis, kuris priklauso nuo autonominių įtakų atrioventrikuliniam mazgui.

Įvairių SP formų diferencinei diagnostikai, taip pat EKG dinamikos vertinimui svarbu atsižvelgti į AP funkcinių savybių pokyčių galimybę. Visų pirma, nuo brady priklausoma AP blokada suprantama kaip D bangos išnykimas QRS komplekse po ilgos pauzės esant sinusiniam ritmui arba sinusinės bradikardijos metu. Tachipriklausoma AP blokada yra išankstinio sužadinimo išnykimas kompleksuose po trumpos sinusinės pauzės arba prieširdžių virpėjimo (AF) metu. Nuo bradi ir tachikardijos priklausoma AP blokada yra protarpinio VPU sindromo susidarymo pagrindas. Kartais visiškai išnyksta anksčiau EKG užfiksuoti skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai, o tai paaiškinama skilvelio trakto pluoštine degeneracija.

Ilgo VPU sindromo latentiškumo atvejais jo simptomai pasireiškia tik vyresniame amžiuje. Tai gali būti dėl laipsniško laidumo pablogėjimo AV mazge.

„Concertino reiškinys“ („akordeono efektas“) yra D bangos padidėjimas nuo kompleksinio iki kompleksinio trumpo EKG epizodo metu ir vėlesnis jo laipsniškas sumažėjimas, kuris paaiškinamas laipsnišku laidumo sulėtėjimu ir vėlesniu pagreitėjimu atrioventrikuliniame mazge.

Kartais stebimas anterogradinės AP blokados ir pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados derinys. Klasikinis VPU sindromas gali transformuotis į SP formą su pailgintu PR intervalu, išlaikant D bangą EKG.

Tachiaritmija sergant Wolff-Parkinson-White sindromu

Dauguma pacientų, sergančių VPU sindromu, neserga jokia įgimta ar įgyta širdies liga. Tačiau VPU sindromo deriniai su kitomis širdies anomalijomis nėra neįprasti: prieširdžių ir skilvelių pertvaros defektai, Ebsteino anomalija, Fallo tetralogija, Marfano sindromas, mitralinio vožtuvo defektai, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, jungiamojo audinio displazijos apraiškos. Taip pat aprašyti šeiminiai VPU sindromo variantai.

Skilvelių išankstinis sužadinimas pats savaime neturi reikšmingos įtakos hemodinamikai. Dauguma asmenų, sergančių VPU sindromu, turi normalų širdies dydį ir išlaiko fizinio krūvio toleranciją. Todėl klinikinę VPU sindromo reikšmę lemia tik tachiaritmijų buvimas. Esant DPP, galima pastebėti bet kokio tipo tachiaritmijas (prieširdžių, atrioventrikulinių mazgų ar skilvelių), tačiau kliniškai dažniausiai pasitaiko atrioventrikulinė reentrantinė tachikardija. SP derinys su prieširdžių virpėjimu ar plazdėjimu yra ypač pavojingas.

Daugumos SP sergančių pacientų tachiaritmijų elektrofiziologinis mechanizmas yra pakartotinis įėjimas (atvirkštinis sužadinimas). Kento pluošto buvimas sukuria anatominį pagrindą sužadinimo bangai judėti žiedu, kuris apima prieširdžių ir skilvelių miokardą, taip pat širdies laidumo sistemą: atrioventrikulinį mazgą ir His-Purkinje sistemą. . Šiuo atveju DPP gali sužadinti tiek anterogradinį, tiek retrogradinį.

Paroksizminė atrioventrikulinė reentrantinė tachikardija yra viena iš labiausiai paplitusių supraventrikulinių tachikardijų. Jo dalis sudaro 75–80% visų VPU sindromo tachiaritmijų. Tachikardijos paroksizmus sukeliantys veiksniai yra prieširdžių arba skilvelių ekstrasistolės. Tachikardijos prieširdžių „echozono“ (prieširdžių diastolės segmentas, į kurį patenka prieširdžių ekstrasistolė, išsivysto paroksizmas) ribos susidaro dėl Kento pluošto efektyvaus ugniai atsparaus periodo (ERP) ir atrioventrikulinio mazgo ERP. Kuo didesnis įprastinių ir papildomų atrioventrikulinių takų atsparumo laikotarpiams skirtumas, tuo platesnis prieširdžių „echozonas“ ir tuo didesnė tachikardijos išsivystymo tikimybė. Norint išsivystyti tachikardijai, reaguojant į skilvelių ekstrasistolę, būtina atrioventrikulinio mazgo blokada retrogradine kryptimi, išlaikant retrogradinį laidumą išilgai Kento pluošto. Taigi tachikardijos skilvelių „ekhozoną“ sudaro atrioventrikulinio mazgo ERP retrogradine kryptimi ir Kento pluošto ERP retrogradine kryptimi.

Prieširdžių ekstrasistolė, atsirandanti refrakterinės APP momentu, iš prieširdžių į skilvelius pernešama per atrioventrikulinį mazgą, His ryšulį, ir per APP grįžta iš skilvelių į prieširdžius. Taigi pakartotinio įėjimo ratas užsidaro, o tai sukelia atrioventrikulinę abipusę tachikardiją. Tachikardija su anterogradiniu laidumu per atrioventrikulinį mazgą ir retrogradiniu laidumu per AP vadinama ortodromine. QRS kompleksai su tokia tachikardija paprastai yra siauri, neigiama P banga II, III, avF yra ST segmente arba priešais T bangą, kai R-P intervalas yra didesnis nei 100 ms (4 pav.). Tuo pačiu metu, esant fonui arba susiformavus nuo dažnio priklausomai ryšulio šakų blokadai, ortodrominę tachikardiją lydi skilvelio komplekso išsiplėtimas, panašus į intraventrikulinę blokadą.

Antidrominė tachikardija su plačiais QRS kompleksais pagrįsta sužadinimo bangos cirkuliacija su anterogradiniu impulso judėjimu išilgai Kento pluošto ir retrogradiniu per atrioventrikulinį mazgą. Tokiai tachikardijai išsivystyti būtina, kad AP anterogradinis refrakterinis laikotarpis būtų trumpesnis, o retrogradinis refrakterinis laikotarpis būtų didesnis nei atrioventrikulinio mazgo. Antidrominė tachikardija stebima daug rečiau nei ortodrominė tachikardija (5–10 % tachikardijų sergant VPU sindromu).

Palyginti su bendra populiacija, pacientams, sergantiems SP, yra didesnė tikimybė susirgti AF. Pacientams, turintiems Kento, atrionodalinio ar atriofascilinio trakto pluoštą, AF laikoma gyvybei pavojinga širdies aritmija. Kadangi daug impulsų iš prieširdžių pasiekia atrioventrikulinį mazgą, pailgėja atrioventrikulinio mazgo ERP arba atsiranda jo funkcinė blokada. Tokiu atveju DPP ERP gali būti sutrumpintas. Dėl to didelis nereguliarių impulsų srautas per AP be didesnio uždelsimo patenka į skilvelius. Skilvelių dažnis siekia 220–360 per minutę, kai QRS kompleksai skiriasi pagal formą, plotį ir amplitudę. Kai prieširdžių impulsai skilvelius pasiekia tik per Kento pluoštą, QRS kompleksai yra kietoji banga D. Per tą laiką, kai atrioventrikulinis mazgas išeina iš ugniai atsparios būsenos, jis perduoda impulsus į skilvelius ir registruojami siauri QRS kompleksai. ant EKG.

Prieširdžių plazdėjimo metu EKG gali rodyti greitą, reguliarų skilvelių ritmą su plačiais QRS kompleksais, imituojančiais skilvelinės tachikardijos priepuolį. Praleidus kiekvieną plazdėjimo bangą per AP (1:1), skilvelių susitraukimų dažnis yra 280–320 per minutę. Dažnas ir nereguliarus skilvelių aktyvinimas neįprasta seka pacientams, sergantiems VPU sindromu ir prieširdžių virpėjimu ar plazdėjimu, gali sukelti skilvelių virpėjimą.

Anterogradinio Kento pluošto ERP trukmė yra veiksnys, lemiantis didžiausią skilvelių dažnį, kurį galima pasiekti esant prieširdžių virpėjimui ar plazdėjimui. APP anterogradinio ERP trukmė yra mažesnė nei 270 ms arba trumpiausias R-R intervalas yra mažesnis nei 220 ms, rodo AF perėjimo į skilvelių virpėjimą grėsmę. Širdies glikozidai, sulėtindami atrioventrikulinį mazginį laidumą, kartu gali sutrumpinti AP anterogradinį ERP, o tai padidina širdies susitraukimų dažnį ir gali sukelti skilvelių virpėjimą. Tuo pačiu metu, remiantis perspektyviniais stebėjimais, staigios širdies mirties atvejai pacientams, sergantiems VPU sindromu, yra ypač reti.

Didelės rizikos pacientų grupei nustatyti – kurių anterogradinis ERP mažesnis nei 270 ms – gali būti naudojami farmakologiniai tyrimai. Gerybinę VPU sindromo eigą ir mažą staigios aritminės mirties riziką rodo požymiai, susiję su ilgesniu APP ERP. Tai visų pirma yra pertraukiamas išankstinio sužadinimo pobūdis, taip pat skilvelių išankstinio sužadinimo požymių išnykimas fizinio aktyvumo metu arba po antiaritminių vaistų: amjodarono, prokainamido ar ajmalino vartojimo.

Tyrimo metodai

Aritmologinė istorija. Paciento apžiūra turi būti sudaryta taip, kad būtų patvirtintas arba paneigtas SP buvimas, diagnozuoti ritmo sutrikimai, atsiradę dėl DPP buvimo, nustatyta jų klinikinė ir prognozinė reikšmė, ritmo atkūrimo skubumo laipsnis ir kateterio indikacijos. gydymas.

Apklausiant pacientą, turintį elektrokardiografinių išankstinio išėjimo požymių, būtina nustatyti, ar jam nėra tachiaritmijos epizodų. Kai kuriais atvejais, esant priešlaikinio skilvelių sužadinimo reiškiniui, reikia įvertinti tachiaritmijų galimybę. Tokios situacijos galimos visų pirma atliekant tam tikrų profesinių kategorijų darbingumo tyrimą. Taip pat yra požiūrio, kad invazinis EPI yra skirtas asmenims, turintiems VPU reiškinį jaunesniems nei 35 metų amžiaus, siekiant pašalinti polinkį į paroksizminę tachikardiją. Jei APP negali užtikrinti dažno impulsų laidumo iš prieširdžių į skilvelius, rizika susirgti skilvelinėmis aritmijomis su dideliu širdies susitraukimų dažniu, pavyzdžiui, paroksizminio AF atveju, yra itin maža.

Reikėtų išsiaiškinti, ar aritmijos epizodus lydi klinikiniai simptomai ir kokia rimta jų hemodinaminė reikšmė. Galvos svaigimas, alpimas, angininis skausmo sindromas ir sunkaus širdies nepakankamumo požymiai aritmijos fone rodo, kad hemodinamikos sutrikimų priežastis yra širdies ritmo sutrikimai. Tuo pačiu metu sinkopės epizodus gali sukelti ne tik tachiaritmija, bet ir neurokardiogeniniai bei vazovagaliniai priepuoliai. Tokie simptomai kaip širdies veiklos sutrikimų pojūtis, širdies plakimas ir nerimo jausmas mažina pacientų gyvenimo kokybę. Kai kuriais atvejais aritmijos lieka visiškai besimptomės ir nustatomos atsitiktinai.

Kalbantis su pacientu reikia nustatyti aritmijos priepuolių trukmę ir dažnumą, gretutinių širdies ir ekstrakardinių patologijų buvimą, duomenis apie ankstesnį antiaritminių vaistų vartojimą (vartojimo trukmę, veiksmingumą, paros ir vienkartines dozes), kitus gydymo būdus. : stimuliacija, chirurgija, elektros impulsų terapija.

Elektrokardiografija. Elektrokardiografiniai SP požymiai esant sinusiniam ritmui, kaip jau minėta, ne visada yra. Tai priklauso nuo DPP veikimo nuoseklumo ir išankstinio išjungimo laipsnio. Išankstinio sužadinimo požymiai gali būti nuolat, trumpalaikiai, atsirasti tik įvairių provokuojančių testų metu arba tik EPI metu.

Dažniausiai ortodrominė atrioventrikulinė grįžtamoji tachikardija atsiranda su siaurais QRS kompleksais (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms ir R-P"< Р"-R.

Atrioventrikulinė reciprokinė tachikardija paprastai skiriasi nuo atrioventrikulinės mazginės abipusės tachikardijos, prieširdžių tachikardijos, prieširdžių plazdėjimo su reguliariu atrioventrikuliniu laidumu. Jei reikia, P bangą galima geriau atpažinti registruojant stemplės laidą. Diagnozuojant tachikardiją su siaurais QRS kompleksais, būtina atsižvelgti į tachikardijos reguliarumo laipsnį, P bangų buvimą ar nebuvimą, jų poliškumą, R-P" intervalo trukmę ir jo ryšį su P"-R. intervalas (ACC/AHA/ESC, 2003).

Esant tachikardijai su dideliu širdies susitraukimų dažniu (daugiau nei 220 per minutę), reikia manyti, kad yra VPU sindromas; esant 250 per minutę širdies susitraukimų dažniui, labiausiai tikėtinas VPU sindromas. Atrioventrikulinė blokada arba laikinas jos atsiradimas atliekant autonominius tyrimus arba vartojant adenoziną, rodo prieširdžių ar atrioventrikulinio mazgo abipusę tachikardiją. P bangų nebuvimas erdvėse tarp gretimų R bangų, kai atsiranda QRS komplekso galinės dalies deformacija su pseudo-S bangomis II, III laiduose, avF arba pseudo-r" laiduose V1, rodo Labai dažna atrioventrikulinė reentrantinė tachikardija Teigiama P banga prieš QRS kompleksą II, III, avF laiduose leidžia diagnozuoti prieširdžių tachikardiją II, III, avF laiduose po QRS Kompleksas leidžia daryti prielaidą, kad yra tachikardija dalyvaujant AP arba atrioventrikulinio mazgo grįžtamoji tachikardija.

Yra du galimi ortodrominės atrioventrikulinės abipusės tachikardijos variantai, priklausomai nuo impulso perdavimo iš skilvelių į prieširdžius išilgai Kento pluošto greičio. Kai impulsas juda atgal išilgai greito DPP, P banga yra arti QRS komplekso, RP intervalas<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Pastaroji tachikardijos forma yra reta ir gali būti pastovi (nuolatinė). Pagal EKG grafiką ji primena retai stebimą netipinę atrioventrikulinio mazgo abipusės tachikardijos formą, taip pat apatinę prieširdžių tachikardiją.

Dažniausi tachikardijos tipai su plačiais QRS kompleksais sergant VPU sindromu yra antidrominė tachikardija, taip pat prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas su laidumu per APP. Antidrominė tachikardija EKG pasireiškia dažnu reguliariu ritmu (150–220 per minutę), plačiais skilvelių kompleksais su ryškiais išankstinio išjungimo požymiais (QRS plotis didesnis nei 120 ms). Po QRS kompleksų galima aptikti apverstas P bangas, tačiau dažniau P bangos „prarandamos“ deformuotos galutinės skilvelio komplekso dalies fone.

AF metu keičiasi QRS kompleksų forma. Nešant per AP jie išsiplėtę, deformuojasi, o pernešant per atrioventrikulinį mazgą yra siauri ir „susiliejantys“ skirtingos trukmės QRS kompleksai (7 pav.). Prieširdžių plazdėjimas gali pasireikšti esant įprastai nenormalaus atrioventrikulinio laidumo formai 2:1 arba rečiau 1:1. Šiuo atveju reikalinga diferencinė diagnozė su kitomis tachikardijomis su plačiais QRS kompleksais.

Plačius QRS kompleksus (120 ms ir daugiau) gali lydėti skilvelinė tachikardija, supraventrikulinė tachikardija su ryšulio šakų blokada (nuo pastovaus ar priklausomo širdies susitraukimų dažnio) ir antidromine tachikardija. Diferencinei diagnostikai reikia palyginti QRS kompleksų morfologiją tachikardijos metu ir sinusinio ritmo fone, nustatyti tachiaritmijos reguliarumą, prieširdžių ir skilvelių kompleksų skaičiaus santykį, atsaką į makšties tyrimus. . Būtinas atrioventrikulinės disociacijos buvimas, „užfiksuoti“ arba „nutekėti“ QRS kompleksai, skilvelių kompleksų atitikimas krūtinės ląstos laiduose, taip pat kai kurios specifinės jų morfologijos ypatybės.

Holterio ir fragmentuoto EKG stebėjimas. Kasdienis (Holterio) EKG stebėjimas yra labai efektyvus būdas diagnozuoti dažnai pasitaikančias širdies aritmijas. Ilgalaikis EKG registravimas paciento kasdieninės veiklos metu leidžia nustatyti išankstinio išėjimo požymius esant protarpiniam VPU sindromui, išankstinio sužadinimo laipsnio pokyčius, priklausomai nuo paciento fiziologinių sąlygų (miego, budrumo ar fizinio krūvio metu). Be to, galima analizuoti EKG tachikardijos pradžioje ir pabaigoje, taip pat stebėti antiaritminio gydymo efektyvumą ir saugumą. Holterio metodas yra būtinas nustatant besimptomes aritmijas, poreikį kiekybiškai įvertinti širdies aritmijų epizodus, jų laiko analizę - epizodų pasiskirstymą per dieną ir tirti aritmijų ryšį su bet kokiais įvykiais.

Jei pacientui pasireiškia reti ritmo sutrikimai (kartą per savaitę ar mėnesį), naudojamas fragmentinis EKG stebėjimas. Pacientas savarankiškai registruoja EKG tuo momentu, kai pajunta ritmo sutrikimus. Šio metodo atmaina yra vadinamasis „kilpinis“ stebėjimas, kai registratoriaus atmintyje visada yra tam tikras EKG laikotarpis, o įjungus įrenginį galima jį išsaugoti tolimesnei analizei. Tokiu atveju galima įvertinti EKG tachikardijos metu.

Pratimų testas. Fizinis aktyvumas gali turėti įtakos išankstinio išėjimo požymiams EKG: jie gali likti nepakitę, išnykti, sustiprėti, atsirasti arba, priešingai, sumažėti tik po fizinio krūvio. Simpatinė stimuliacija mankštos metu pagreitina laidumą per atrioventrikulinį mazgą, o tai sumažina skilvelių plotą, aktyvuotą per Kento pluoštą dėl atrioventrikulinio laidumo dominavimo. Fizinio krūvio testavimo vertę lemia tai, kad mankštos metu galima gauti duomenis apie APP anterogradinį refrakterinį laikotarpį. Jei DPP anterogradinis ERP yra ilgesnis nei normalaus laidumo sistemos anterogradinis ERP, išankstinio sužadinimo požymiai pratimo metu išnyksta. Ir, atvirkščiai, asmenims, kurių Kento pluošto ERP yra trumpesnis, išankstinis sužadinimas išlieka nepakitęs, neišnyksta fizinio krūvio metu, o jo aukštyje arba netrukus po jo gali pasireikšti tachikardijos priepuolis. Atliekant fizinio krūvio testą pacientams, kuriems yra DPP, dažnai pastebimi klaidingai teigiami ST segmento pokyčiai. Todėl SP buvimas žymiai apriboja galimybę interpretuoti ST segmento pokyčius testavimo nepalankiausiomis sąlygomis metu.

Echokardiografija. Pastaruoju metu echokardiografija tapo privalomu metodu tiriant pacientus, kuriems įtariama širdies ir kraujagyslių liga. Pacientams, sergantiems DPP, tyrimas atliekamas miokardo funkcinei būklei ir širdies struktūriniams pokyčiams nustatyti, o tai svarbu vertinant širdies aritmijų prognozę ir nustatant paciento valdymo taktiką.

Elektrofiziologinis tyrimas. Stemplės elektrograma dažnai padeda diferencijuoti atrioventrikulinės mazginės ir atrioventrikulinės grįžtamosios tachikardijos paroksizmą. Laidumo laikas nuo skilvelių iki prieširdžių (V-A intervalas), registruojant stemplės laidą, yra daugiau nei 100 ms, o tai rodo abipusę tachikardiją, apimančią AP. V-A intervalas elektrogramoje, mažesnis nei 100 ms, rodo atrioventrikulinę mazginę tachikardiją. Šiuo atveju paviršiaus EKG P banga dažnai nėra diferencijuota, nes ji yra ant QRS komplekso arba ST segmento pradžios.

Neinvazinis EPI atliekamas siekiant diagnozuoti įvairias SP formas (akivaizdines, latentines ir paslėptas), provokuojant ir stabdant tachikardijos paroksizmus, įvertinant funkcines APP savybes, diferencinę tachikardijos su APP ir kitų abipusių tachikardijų diagnostiką. , parenkant antirecidyvinį antiaritminį gydymą, nustatant pacientų, kuriems reikia kateterinio gydymo metodų, kontingentą. Elektrokardiostimuliacija atliekama greitu ir užprogramuotu režimu, sinchroniškai registruojant stemplės elektrogramą.

Pagrindiniai Kento pluošto funkcionavimo anterogradine kryptimi požymiai, jo akivaizdi forma, yra stimulo-QRS intervalo / bangos D pastovumas ir tolesnis QRS komplekso išsiplėtimas ir deformacija, reaguojant į stimuliacijos dažnio padidėjimą. (didėjant stimuliacijai) arba sutrumpėjus papildomo stimulo uždelsimui programinės stimuliacijos metu. Jei prieširdžių stimuliacijos metu QRS komplekso forma normalizuojama pailgėjus stimulo-QRS intervalui, tai rodo, kad Kento pluošto ERP pasiekė ERP, kai išsivysto AP blokada. Trumpas (mažiau nei 270 ms) ERP Kent spindulys yra potencialiai pavojingas dėl gebėjimo vesti impulsus į skilvelius dideliu dažniu, kai atsiranda prieširdžių virpėjimas / plazdėjimas, o vėliau gali virsti skilvelių virpėjimu.

Esant latentiniam SP, paviršiaus EKG trūksta klasikinių išankstinio išėjimo požymių. Tačiau jie gali pasirodyti, kai pasiekiamas tam tikras prieširdžių stimuliavimo dažnis.

Esant paslėptam SP, Kento pluoštas veikia tik atgaline kryptimi ir yra pakartotinio įėjimo rato dalis ortodrominės tachikardijos paroksizmų metu. Šiuo atveju, prieš prasidedant paroksizmui, nėra staigaus kritinio stimulo-QRS intervalo pailgėjimo, kaip pastebėta indukuojant atrioventrikulinio mazgo abipusės tachikardijos paroksizmą.

Atrioventrikulinės abipusės tachikardijos priepuoliams palengvinti taip pat naudojama transesofaginė stimuliacija, kurios impulsų dažnis yra 15–20% didesnis nei tachikardijos dažnis.

Invazinis EPI yra „referencinis“ tyrimo metodas, leidžiantis fiksuoti įvairių širdies laidumo sistemos dalių elektrinius potencialus ir įvairiais režimais atlikti intrakardinį stimuliavimą. Invazinio EPI tikslai yra tokie patys kaip ir transesofaginio EPI, tačiau invazinis EPI tikrai yra pažangesnis ir informatyvesnis diagnostikos metodas. Pagrindinės EPI indikacijos sergant SP: simptominiai supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai, atsparumas vaistų terapijai, pacientų atranka tachiaritmijų gydymui kateteriu.

Pacientų valdymo principai

Priešlaikinį skilvelių sužadinimą sukelia įgimta anomalija, tačiau jis gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Pats skilvelių išankstinis išjungimas neturi simptomų, neturi įtakos hemodinamikai ir dažnai yra elektrokardiografinis radinys. Dauguma pacientų, sergančių išankstinio išėjimo reiškiniu, neturi širdies patologijos, o prognozė yra gana palanki. Klinikai svarbus SP derinys su tachiaritmija. Prognozė gali labai pablogėti, jei kartu pasireiškia prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo paroksizmai arba bet koks struktūrinis širdies pažeidimas.

Pacientus, sergančius VPU sindromu, reikia gydyti tik tada, kai atsiranda tachiaritmija. Ypač pavojinga pacientams, sergantiems akivaizdžiu VPU sindromu, skirti širdies glikozidus, verapamilį ir kitus vaistus, kurie ilgina ERP ir lėtina laidumą atrioventrikuliniame mazge. Po DPP abliacijos radijo dažniu kateteriu pasiekiamas visiškas atsigavimas.

Kartu vartojant AF, naudojami antiaritminiai vaistai, galintys blokuoti laidumą per AP: etacizinas, propafenonas, prokainamidas, amjodaronas. Skubiam ritmo atstatymui naudojamos intraveninės prokainamido, amiodarono formos, o prireikus – elektrinė kardioversija. Tokiais atvejais, siekiant išvengti gyvybei pavojingos tachiaritmijos, būtina atlikti AP kateterinę abliaciją. Kai kuriais atvejais tai padeda pagerinti kartu esančio prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo gydymo veiksmingumą.

Taigi, jei EKG aptinkami skilvelio išankstinio išėjimo požymiai, būtina ištirti aritmologinę istoriją ir atlikti klinikinį tyrimą. Pagrindinis diagnostinės paieškos tikslas – nustatyti pacientus, kuriems pasireiškia klinikiniai simptomai dėl DPP buvimo. Simptominiams pacientams indikuotinas invazinis EPS. Jei įrodytas AP dalyvavimas paroksizminės tachikardijos atsiradime, būtina radijo dažnio kateterio abliacija. Pacientų, sergančių VPU reiškiniu, gydymas paprastai apsiriboja ambulatoriniu stebėjimu, kuris yra susijęs su maža gyvybei pavojingų aritmijų rizika.

Belyalov F.I. Širdies aritmijos: praktinis vadovas gydytojams. – M.: Medicinos informacijos agentūra, 2006. – 352 p.
Bobrovas V.A. Nauji požiūriai ir naujas supratimas apie paroksizminę tachiaritmiją prieš išėjimo sindromą // Ukr. kardio. žurnalas – 1998. – Nr.1. – P. 64-69.
Zharinov O.Y. Širdies aritmijų diagnozavimo principai // Likuvannyos paslaptis. – 2008. – Nr.1. – P.19-24.
Kušakovskis M.S. Širdies aritmijos. – Sankt Peterburgas: Foliant Publishing House LLC, 2004. – 672 p.
Orlovas V.N. Elektrokardiografijos vadovas. – M.: VRM, 2003. – 526 p.
Sychev O.S., Frolovas A.I., Zinchenko Yu.V. ir kt. Supraventrikulinės tachikardijos diagnostikos ir gydymo rekomendacijų projektas // Ukr. kardio. žurnalas – 2005. – Papildymas 5. – P. 55-80.
Tseluiko V.I., Miščukas N.E. Wolff-Parkinson-White sindromas // Ukrainos veidai. – 2009. – Nr.1. – P. 37-42.
Shubik Yu.V. Neinvazinis elektrofiziologinis širdies laidumo sistemos anomalijų tyrimas. – Sankt Peterburgas: Inkart, 1999. – 84 p.
ACC/AHA/ESC Supraventrikulinėmis aritmijomis sergančių pacientų gydymo gairės – santrauka // Eur. Širdis J. – 2003. – T. 24. – P. 1857-1897.

V.A. Bobrovas, O.I. Žarinovas, V.A. Kutsas, A.P. Verežnikovas.

pavadinta Nacionaline medicinos magistrantūros akademija. P.L. Shupika Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija, Kijevas.

Ukrkardio

Kent Bundles - ryšulėlis, jungiantis prieširdžių miokardą ir skilvelius, apeinant atrioventrikulinį mazgą.

James pluoštas arba ryšulėlis. Šios skaidulos yra prieširdžių laidumo sistemos, ypač užpakalinio trakto, dalis. Jie jungia sinusinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi ir His ryšuliu. Šiomis skaidulomis einantis impulsas aplenkia didelę atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą.

Mahaim pluoštai. Šios skaidulos [B77] kyla iš His pluošto kamieno ir prasiskverbia pro tarpskilvelinę pertvarą bei skilvelio miokardą His pluošto šakų srityje.

Automatiškumas miokarde

Automatiškumas – spontaniškas impulsų generavimas (PD) būdingas netipiniams kardiomiocitams.

Tačiau širdies laidumo sistemoje vyrauja širdies stimuliatorių hierarchija: kuo arčiau dirbančių miocitų, tuo retesnis spontaniškas ritmas.

Širdies stimuliatoriaus ląstelės, širdies stimuliatorius (iš anglų kalbos Pace - nustato tempą, pirmauja (varžybose); pace-maker - nustato tempą, lyderis) - bet koks ritminis centras, lemiantis veiklos tempą, širdies stimuliatorius.

Žinduolių organizme yra trys automatikos mazgai (810140007 pav.):

1. Sinoatrialinis mazgas (Kisa-Flyaka)

2. Atrioventrikulinis mazgas (Aschoff-Tavara)

3. Purkinje skaidulos – galinė Hiso pluošto dalis

Sinoatrialinis mazgas, esantis veninio įėjimo į dešinįjį prieširdį srityje ( Kisa-Flyaka mazgas ). Būtent šis mazgas yra tikrasis širdies stimuliatorius įprastomis sąlygomis.

Atrioventrikulinis mazgas (Aschoff-Tavara), esantis ties dešiniojo ir kairiojo prieširdžio riba bei tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio. Šis mazgas susideda iš trijų dalių: viršutinės, vidurinės ir apatinės.

Paprastai šis mazgas nesukuria spontaniškų veikimo potencialų, o „pavaldus“ sinoatrialiniam mazgui ir, greičiausiai, atlieka perdavimo stoties vaidmenį, taip pat atlieka „atrioventrikulinio“ uždelsimo funkciją.

Purkinje pluoštai- tai galinė His pluošto dalis, kurios miocitai yra skilvelio miokardo storyje. Jie yra trečios eilės vairuotojai, jų spontaniškas ritmas yra žemiausias, todėl paprastai jie yra tik vergai ir dalyvauja sužadinimo procese per miokardą.

Įprastai suaugusio žmogaus ramybės būsenoje pirmos eilės mazgas nustato 60–90 susitraukimų per minutę ritmą (naujagimiui – iki 140). Gali būti stebimas sinusinė tachikardija – daugiau nei 90 susitraukimų per minutę (dažniausiai 90 – 100), arba sinusinė bradikardija – mažiau nei 60 susitraukimų per minutę (dažniausiai 40 – 50). Aukštos kvalifikacijos sportininkams sinusinė bradikardija yra įprastas variantas.

Patologijos atveju gali atsirasti reiškinys plazdantis – 200–300 susitraukimų per minutę (išlaikomas prieširdžių ir skilvelių sinchroniškumas, nes sinoatrialinis mazgas išlieka širdies stimuliatoriumi). Pavojingiausia žmogaus gyvybei būklė yra virpėjimas arba mirgėjimas - šiuo atveju prieširdžiai ir skilveliai susitraukia asinchroniškai, sužadinimas vyksta skirtingose vietose, ir apskritai susitraukimų skaičius siekia 500-600 per minutę.

Neeilinis sužadinimas vadinamas ekstrasistolė . Jei "naujas" širdies stimuliatorius yra už sinoatrialinio mazgo, ekstrasistolė vadinama negimdinis . Pagal atsiradimo vietą išskiriama prieširdžių ekstrasistolė ir skilvelių ekstrasistolė.

Ekstrasistolės gali atsirasti sporadiškai, retai arba atvirkščiai, nuolat. Pastaruoju atveju šiuos ekstrasistolių priepuolius pacientai labai sunkiai toleruoja.

Brendimo metu sportininkai, turintys pervargimo simptomų, taip pat gali patirti ekstrasistolių reiškinių. Tačiau šiuo atveju, kaip taisyklė, stebimos pavienės ekstrasistolės, kurios nesukelia didelės žalos organizmui.

Pagrindinis

Žmogaus fiziologija / Redagavo

V. M. Pokrovskis, G. F

Medicina, 2003 (2007) 274-279 p.

Žmogaus fiziologija: vadovėlis / Dvi tomai. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F.Kobrin ir kt. Red. V.M.Pokrovskis, G.F.Korotko.- M.: Medicina, 1998.- [B78] P.326-332.

Papildomas

1. Žmogaus fiziologijos pagrindai. 2 tom. T.I / Red. B. I. Tkačenka. - Sankt Peterburgas, 1994. - [B79] P.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Kraujo apytaka - Vertimas iš anglų kalbos N. M.: Medicina - 1976. - 463 p., iliustr. /Bjornas Folkow, Ericas Neilas. Tiražas. Niujorkas: Oksfordo universiteto leidykla. Londonas-Torontas, 1971 [B80].

3. Hemodinamikos pagrindai / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijevas: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Žmogaus fiziologija: 3 tomai. T.2. Per. iš anglų kalbos / Red. R. Schmidt ir G. Tews – Red. 2, pridėkite. ir pataisyta - M.: Mir, 1996.- P. 455-466 p. [B81].

5. Brinas V.B. Žmogaus fiziologija diagramose ir lentelėse. Rostovas prie Dono: Phoenix, 1999.- p. 47-53, 61, 66

Gairės

Paskaitos medžiaga svarbi būsimiems gydytojams, nes kraujotakos sistemos ligos jau daugelį metų yra pirmoje vietoje pagal paplitimą ir mirtingumą.

Medžiaga pateikiama tik informaciniais tikslais.

LABAI GERA ŽINOTI!

Informacijai.

Sunku sutikti studentą, kuris nežino šios dalies medžiagos.

Pateiktos kraujotakos diagramos atgaminti nereikia!!! Pakanka mokėti paaiškinti, jei siūlo mokytojas. Specialiai pristatomas pažįstamas vaizdas iš Sinelnikovo „Anatomijos atlaso“.

LABAI GERA ŽINOTI!

GERA ŽINOTI!!! Ypač pediatrai. Tačiau ši medžiaga jums jau turėtų būti pažįstama.

Informacijai. Pabandykite suprasti Braunwaldo analogijos prasmę. Sutikite, kad analogija yra graži!

LABAI GERA ŽINOTI! Atgaminti iki galo.

Priminimas. Tai jau turėtum žinoti.

Informacijai.

Informacijai. Reikia atsiminti, kad prieširdžiuose yra laidūs takai (takai), susidedantys iš netipinių miokardocitų ir optimizuojantys sužadinimo sklidimo per prieširdžius procesą. Nebūtina įsiminti to paties pavadinimo terminų.

Priminimas. Tai jau turėtum žinoti.

Priminimas. Tai jau turėtum labai gerai žinoti.

Informacijai. Reikėtų prisiminti, kad miokarde yra papildomų laidių takų (takų), susidedančių iš netipinių miokardocitų ir sukeliančių priešlaikinį širdies skilvelių sužadinimą. Bent jau Kento ryšulius reikia gerai atsiminti. Tai pravers.

LABAI GERA ŽINOTI!

http://ru.wikipedia.org/wik

Fig. 1 William Harvey iliustracija: De motu cordis (1628). 1 paveiksle pavaizduotos išsiplėtusios venos dilbyje ir vožtuvų padėtis. 2 paveiksle parodyta, kad jei vena buvo „melžta“ centralizuotai, o periferinis galas suspaustas, ji neužsipildo tol, kol nepaleidžiamas pirštas. 3 paveikslas rodo, kad kraujas negali būti verčiamas „neteisinga“ kryptimi. Wellcome Institute biblioteka, Londonas

byla 310201022 Kraujo apytaka

[Mt 14]++414+ P.199

[ND15] 29 klausimas

http://ru.wikipedia.org

perdirbti. galvoti

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] tiekia kraują „idealiam žmogui“, sveriančiam 70 kg, 70 metų *65*. Vidutinis

[B28]--102-s119

741+: kairiojo širdies siurblys C.61, dešinės širdies siurblys

[B31]++597+s302

743+ P.393-394

135- P.254: inotropinis poveikis

perdirbti širdies stimuliatorius

[B37]++502 P.460 viskas nurašyta darbui

[B39]lėta repoliarizacija?

perdirbimo patikrinimas

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48] darbas su sąsajų piešimu ir fiziologija

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]pavaizduokite pridėti darbo

[B56]Pažiūrėkite prieš tai

[B58]++604 P.34 P-ląstelės (iš anglų kalbos Pale – blyški)

[B60]++530+ P.9 perdirbimas

[B62]++604 P.30

[B66] 1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Orlovo vadovas, 1999 m., 152 p

perdaryti paveikslėlį.

[B74] , per kurį impulsai gali keliauti žiediniu keliu

[B77] taigi [B77] vadinamas paraspecifiniu

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]11.23.99 210357 Folkov B., Neil E. Kraujo cirkuliacija – N.M.Verich – M.: Medicina – 1976. – 463 psl. /Bjornas Folkow, Ericas Neilas. Tiražas. Niujorkas: Oksfordo universiteto leidykla. Londonas-Torontas, 1971 m

Atrioventrikulinė abipusė tachikardija pagalbinių takų veikimo metu- tachikardija, pagrįsta pakartotinio įėjimo mechanizmu, ir papildomi keliai (APP) yra įtraukti į pakartotinio įėjimo ratą. Daugeliu atvejų tachikardija yra paroksizminio pobūdžio, tačiau esant lėtam retrogradiniam APP, tachikardija gali turėti lėtinę (nuolat pasikartojančią) formą.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

klasifikacija. Ortodrominė tachikardija. Antidrominė tachikardija.

Priežastys

Patogenezė. Ortodrominė tachikardija: impulsas patenka į skilvelius per AV mazgą ir grįžta į prieširdžius per APP Būtinos sąlygos: APP turi turėti retrogradinį laidumą, AV mazgo efektyvus refrakterinis periodas (ERP) yra mažesnis nei ERP APP. Antidrominė tachikardija: impulsas per AP mazgą patenka į skilvelius, o per AV mazgą grįžta į prieširdžius.. Būtinos sąlygos: AP mazgas turi turėti anterogradinį, o AV mazgas – retrogradinį laidumą, AP mazgo ERP yra mažiau nei AV mazgo ERP.

Simptomai (požymiai)

Klinikinės apraiškos— žr. Supraventrikulinė tachikardija.

Diagnostika

Diagnostika. Standartinė EKG. Transesofaginė EKG. Transesofaginiai ir intrakardiniai elektrofiziologiniai tyrimai.

EKG - identifikavimas

Ortodrominė tachirija prasideda po prieširdžių ekstrasistolės, rečiau - po skilvelių ekstrasistolės. Prieširdžių ekstrasistolės P-Q intervalas nepailgėja. Tachikardijos ritmas yra 120-280 per minutę P banga yra neigiama II, III, aVF laiduose, teigiama (su dešiniuoju APP) ir neigiama (su kairiuoju APP) I, aVL, V 5-6 laiduose, susijusi su QRS, esančiu už QRS, R-P Intervalas yra didesnis nei 100 ms. AV blokada nutraukia tachikardiją. Atsiradus ryšulio šakos blokadai Hisa APP šone, tachikardijos dažnis sulėtėja, o priešingoje APP pusėje – blokada. nekeičia tachikardijos ritmo.

Antidrominę tachikardiją išprovokuoja prieširdžių arba skilvelių ekstrasistolija. Ritmas yra reguliarus, širdies susitraukimų dažnis 140-280 per minutę QRS kompleksai yra platūs (gali būti daugiau nei 0,20 s) ir deformuoti, II laiduose P banga. , III, aVF, teigiamas laiduose I , aVL, V 5-6, susijęs su QRS, esantis už QRS, R-P intervalas yra didesnis nei 100 ms.

Diferencinė diagnostika. Paroksizminė AV – mazginė tachikardija. Prieširdžių virpėjimas. Skilvelinė tachikardija.

Gydymas

GYDYMAS

Vadovauti taktika. Ortodrominės tachikardijos paroksizmų gydymas yra panašus į AV mazginės tachikardijos gydymą (žr. Paroksizminė atrioventrikulinė mazginė tachikardija). Antidrominei tachikardijai gydyti.. Transezofaginis širdies stimuliatorius – konkurencinis, salvinis, skenuojantis (nekontraindikuotinas esant žemam kraujospūdžiui).. Gydymas vaistais: arba prokainamidas IV 1000 mg 10-20 min., arba amiodaronas 300 mg IV 15-20 min., arba ajmalinas 50 mg (1 ml 5% tirpalo) į veną 5 minutes. Širdies glikozidų vartojimas yra sutrikęs, elektroimpulsinis gydymas.

Prevencija: žr. Wolff-Parkinson-White sindromą.

Chirurginiai gydymo metodai— APP radijo dažnio abliacija skirta: . dažni paroksizmai arba tachikardija su dideliu ritmo dažniu ir hemodinamikos sutrikimais. AF arba prieširdžių plazdėjimo išsivystymas. DPP buvimas su trumpu ERP (>270 ms).

Santrumpos. DPP – papildomi keliai. ERP yra veiksmingas ugniai atsparus laikotarpis.

TLK-10 . I49.8 Kiti patikslinti širdies ritmo sutrikimai