Pupilláris reakciók. A pupilla átmérőjének szabályozása. Pupilla reakciója a fényre A tanuló fényre adott reakciójának hiánya a hiány jele

Az első életévben a pupilla keskeny (2 mm), rosszul reagál a fényre és rosszul tágul. A látó szemnél a pupilla mérete folyamatosan 2-8 mm-rel változik a megvilágítás változásának hatására. Mérsékelt megvilágítású szobakörülmények között a pupilla átmérője körülbelül 3 mm, a fiataloknál a pupillák szélesebbek, és az életkorral szűkülnek.

A szivárványhártya két izomzatának tónusának hatására a pupilla mérete megváltozik: a záróizom összehúzza a pupillát (miosis), a tágító pedig biztosítja annak kitágulását (mydriasis). A pupilla állandó mozgása - kirándulások - adagolják a fényt a szembe.

A pupillanyílás átmérőjének változása reflexszerűen történik:

• válaszul a retina fény általi irritációjára;
• amikor beállítja, hogy egy objektumot különböző távolságban jól lásson (szállás);
• a vizuális tengelyek konvergenciájával (konvergenciájával) és divergenciájával (divergenciájával);
• más irritációra adott reakcióként.

A pupilla reflexes tágulása éles hangjelzésre, a vesztibuláris apparátus irritációjára vagy a nasopharynx kellemetlen érzésére reagálva fordulhat elő. Megfigyeléseket írnak le, amelyek megerősítik a pupilla tágulását nagy fizikai igénybevétel mellett, még erős kézfogás mellett is, amikor a nyak egyes területeit megnyomják, valamint a test bármely részén jelentkező fájdalmas ingerre reagálva. Maximális mydriasis (legfeljebb 7-9 mm) fájdalmas sokk, valamint mentális stressz (félelem, harag, orgazmus) során figyelhető meg. A pupillatágulás vagy -szűkület reakciója feltételes reflexként alakítható ki a sötét vagy világos szavakra.

A trigeminus idegből származó reflex (trigeminopupilláris reflex) magyarázza a pupilla gyorsan váltakozó tágulását és összehúzódását, amikor megérinti a kötőhártyát, a szaruhártyát, a szemhéj bőrét és a periorbitális régiót.

A pupilla erős fényre adott reakciójának reflexívét négy láncszem képviseli. A retina (I) fotoreceptoraiból indul ki, amelyek fénystimulációt kaptak. A pupillareflex ívének efferens része itt ér véget. Innen a pupillát összehúzó impulzus a szem ciliáris testében található ciliáris csomón (III) keresztül jut el a pupilla záróizmának idegvégződéseihez (IV). 0,7-0,8 másodperc után a pupilla összehúzódik. A teljes reflexút körülbelül 1 másodpercet vesz igénybe. A pupillatágító impulzus a gerincközpontból érkezik a felső nyaki szimpatikus ganglionon keresztül a pupillatágítóba (lásd 3.4. ábra).

A pupilla gyógyszeres tágulása a mydriatikus csoportba tartozó gyógyszerek (adrenalin, fenilefrin, atropin stb.) hatására következik be. A pupilla legtartósabb tágulása az 1%-os atropin-szulfát oldat. Egy egészséges szembe történő egyszeri becseppentés után a mydriasis akár 1 hétig is fennállhat. A rövid hatású mydriatikumok (tropikamid, midriacil) 1-2 órára kitágítják a pupillát. A miotikumokra és mydriaticákra adott reakció súlyossága személyenként változik, és a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer tónusának arányától, valamint az írisz izomrendszerének állapotától függ.

A pupilla reakcióiban és alakjában bekövetkező változásokat szembetegség (iridociklitisz, trauma, zöldhályog) okozhatja, és előfordulhat az írisz izomzatának perifériás, közbenső és centrális részének különböző elváltozásaival is, sérülések, daganatok, agyi érbetegségek, felső nyaki ganglionok, idegtörzsek .

A szemgolyó zúzódása után poszttraumás mydriasis léphet fel a záróizom bénulása vagy a tágító görcs következményeként. A kóros mydriasis a mellkas és a hasi szervek különböző betegségeiben (kardiopulmonális patológia, epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás stb.) alakul ki a perifériás szimpatikus pupillomotoros pálya irritációja miatt.

A szimpatikus idegrendszer perifériás részeinek bénulása és parézise miózist okoz a palpebralis hasadék és az enophthalmos szűkületével kombinálva (Horner-triász).

Hisztéria, epilepszia, tirotoxikózis, és néha egészséges embereknél „ugró pupillák” figyelhetők meg. A pupillák szélessége a látható tényezők hatásától függetlenül, bizonytalan időközönként és a két szemben következetlenül változik. Ebben az esetben más szempatológia hiányozhat.

A pupillareakciók változása számos általános szomatikus szindróma egyik tünete.

Ha a pupillák fényre adott reakciója, alkalmazkodása és konvergenciája hiányzik, akkor ez a pupilla bénulásos mozdulatlansága a paraszimpatikus idegek patológiája miatt.

A pupillareakciók tanulmányozásának módszereit a

A pupillák és a palpebralis repedések reakciói nemcsak a szemmotoros ideg működésétől függenek, hanem a retina és a látóideg állapotától is, amelyek a pupilla fényre adott reakciójának reflexívének afferens részét alkotják. valamint a szem simaizomzatára gyakorolt ​​szimpatikus hatás. Ennek ellenére a pupillareakciókat vizsgáljuk a harmadik pár CN állapotának értékelése során.

Általában a pupillák kerekek és egyenlő átmérőjűek. Normál szobavilágítás mellett a pupillák átmérője 2 és 6 mm között változhat. Az 1 mm-t meg nem haladó pupillaméret különbség (anisocoria) normálisnak tekinthető. A fényre adott közvetlen pupillareakció teszteléséhez a pácienst megkérik, hogy nézzen a távolba, majd gyorsan kapcsolja be a zseblámpát, és értékelje a szem pupilla-szűkületének mértékét és tartósságát. A bekapcsolt izzót oldalról, temporális oldalról a szemhez lehet vinni, hogy kiküszöböljük a pupilla akkomodatív reakcióját (közeledő tárgyra adott szűkületét). Normális esetben a pupilla beszűkül, ez a szűkület stabil, vagyis addig tart, amíg a fényforrás a szem közelében van. A fényforrás eltávolításakor a pupilla kitágul. Ezután felmérik a másik pupilla barátságos reakcióját, amely a vizsgált szem megvilágítására reagálva jelentkezik. Így az egyik szem pupilláját kétszer kell megvilágítani: az első megvilágítás során a megvilágított pupilla, a második megvilágításnál a másik szem pupillájának reakcióját figyeljük meg. A meg nem világított szem pupillája normál esetben pontosan ugyanolyan sebességgel és mértékben húzódik össze, mint a megvilágított szem pupillája, vagyis normális esetben mindkét pupilla egyformán és egyszerre reagál. A váltakozó pupilla-megvilágítási teszt lehetővé teszi a pupilla fényreakciójának reflexívének afferens részének sérülésének azonosítását. Megvilágítják az egyik pupillát, és feljegyzik a fényre adott reakcióját, majd gyorsan áthelyezik a villanykörtét a második szemhez, és ismét értékelik a pupillája reakcióját. Normális esetben az első szem megvilágításakor a második szem pupillája kezdetben beszűkül, majd a villanykörte áthelyezése pillanatában kissé kitágul (az első szem számára kedvező reakció a megvilágítás eltávolítására), és , végül, amikor egy fénysugár irányul rá, ismét beszűkül (közvetlen reakció a fényre) . Ha a teszt második szakaszában, amikor a második szem közvetlenül meg van világítva, a pupillája nem szűkül, hanem tovább tágul (paradox reakció), ez e szem pupillareflexének afferens útvonalának károsodását jelzi, azaz retinájának vagy látóidegének károsodása. Ebben az esetben a második pupilla (a vak szem pupillája) közvetlen megvilágítása nem okoz szűkületet. Ugyanakkor az első pupillával összhangban tovább bővül, válaszul az utóbbi megvilágításának megszűnésére.

A miózis keskeny pupilla. Ezt a tünetet gyakran észlelik az agytörzsi vérzéssel (a „pontine” pupilla). A diagnózis akkor feltételezhető, ha a beteg kómában van, a szemgolyók egyenetlenül helyezkednek el, vagy internukleáris ophthalmoplegia jelei mutatkoznak. A miózis a metabolikus kómára jellemző. A Horner-szindróma részeként a belső jugularis véna katéterezése, brachialis plexus műtét és mellkasi műtét után fordulhat elő.

A mydriasis a pupillák kétoldali kitágulása. A hirtelen kialakuló mydriasis, miközben fenntartja a normális fotoreakciót izomrelaxánsokat szedő betegeknél, fájdalom, félelem, görcsroham vagy delírium jele lehet. Gyógyászati ​​mydriasis esetén általában megmarad a pupillák fényre adott reakciója. Bizonyos esetekben ez csak nagyítóval látható. Az inotróp szerek (pl. dopamin stb.) pupillatágulást okoznak, de a legtöbb esetben a kitágult pupilla fényre adott reakciója a dopamin dózisától függetlenül megmarad. A CPR során atropin és dopamin alkalmazása a pupillák kitágulásához vezet a sikeres befejezést követő első órákban, de a fotoreakció ebben a helyzetben kimutatható.

A tanulók állapotának jellemzői az agykárosodás mértékétől is függenek:

a) A hipotalamusz károsodásának jelei

Keskeny pupillák reagálnak a fényre.

A Horner-szindróma gyakran a kezdődő transztentoriális sérv első jele, a belső nyaki artéria elzáródásának jele.

b) Középagyi károsodás jelei

Közepes méretű fix pupillák (a középagy károsodása transztentoriális sérv következtében).

Közepes méretű pupillák, amelyek nem reagálnak a fényre, és méretük spontán megváltozik (tectalis és pretectalis terület elváltozásai).

c) A hídabroncs sérülésének jelei

Pontos tanulók.

d) Az oculomotoros ideg károsodása

Széles fix pupilla az érintett oldalon (Hippocampus uncus herniation).

e) Anyagcserezavarok jelei - szűk pupillák, amelyek fényre reagálnak.

Csak szemvizsgálat alapján nem lehet megállapítani, hogy szimpatikus beidegzésük gátlása pusztító folyamat vagy gyógyszeres hatás következménye-e; A legfontosabb jelnek a fent említettek kivételével a pupillák fényreakciójának megőrzését tartják metabolikus kómában szinte a terminális állapotig. Emiatt a pupillák fényreakciójának megőrzése az agy mesencephalicus részeinek funkcióinak mély depressziós jeleinek jelenlétében a betegség metabolikus jellegét jelzi.

15-10-2012, 14:25

Leírás

A pupilla méretét a záróizom és az írisz diktátora közötti egyensúly, a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer egyensúlya határozza meg. A szimpatikus idegrendszer rostjai beidegzik az írisztágítót. Az arteria carotis belső szimpatikus plexusából a felső orbitális repedésen keresztül rostok hatolnak be a szemüregbe, és a hosszú ciliáris artériák részeként beidegzik az írisz tágítót. A pupilla méretét nagyobb mértékben a paraszimpatikus idegrendszer tartja fenn, amely az írisz záróizomját beidegzi. Ez a paraszimpatikus beidegzés, amely támogatja a pupilla fényre adott válaszát. Az efferens pupillarostok az oculomotoros ideg részeként belépnek a pályára, és megközelítik a ganglion ciliárist. A posztszinaptikus paraszimpatikus rostok a rövid ciliáris idegek részeként megközelítik a pupilla sphincterét.

A normál pupilla mérete különböző szerzők szerint 2,5-5,0 mm, 3,5-6,0 mm. Talán nem csak az alanyok életkorának, hanem a kutatási módszertannak is köszönhető az ilyen ingadozás. Az újszülötteknek és az idősebbeknek szűkebb a pupillája. Rövidlátás esetén a világos írisszel rendelkező szemek pupillái szélesebbek. Az általános populációban az esetek 25% -ában anisocoria észlelhető - az egyik és a másik szem pupilláinak átmérőjének különbsége; az átmérőkülönbség azonban nem haladhatja meg az 1 mm-t. Az 1 mm-nél nagyobb anisocoria patológiásnak tekinthető. Mivel az Edinger Westphal magból származó pupillák paraszimpatikus beidegzése kétoldali, a fényre adott közvetlen és konjugált választ értékeljük.

A pupilla közvetlen reakciója a fényre a megvilágított szem oldalán, a barátságos fényreakció a másik szemen. A tanuló fényre adott reakcióján kívül a konvergenciára adott reakcióját is értékeljük.

INDOKOLÁS

A pupilla mérete, fényre adott reakciója és konvergenciája tükrözi szimpatikus és paraszimpatikus beidegzésének állapotát, az oculomotoros ideg állapotát, és fontos mutatója az agytörzs funkcionális aktivitásának és a retikuláris képződésnek.

JAVASLATOK

Agydaganat, vízfejűség, traumás agysérülés, agyi aneurizma, agyi és hártyái gyulladásos folyamatai, központi idegrendszeri szifilisz, traumás és térfoglaló képződmények, nyaki sérülések és korábbi következmények diagnosztizálására. carotis angiográfia, tüdőcsúcs daganatai.

MÓDSZERTAN

A pupillák állapotát mindkét szemen egyidejűleg kell felmérni szórt megvilágítás mellett, a fényt a beteg arcával párhuzamosan irányítva. Ebben az esetben a betegnek a távolba kell néznie. Az ilyen világítás nemcsak a pupilla, átmérőjének, alakjának felmérésében, hanem az anisocoria azonosításában is segít. A pupilla méretét pupillometrikus vagy milliméteres vonalzóval mérjük. Átlagosan 2,5-4,5 mm. Az egyik szem és a másik szem pupillájának 0,9-1,0 mm-nél nagyobb eltérése kóros anisocoriának minősül. A pupilla fényreakciójának tanulmányozásához, amelyet a legjobb sötét vagy elsötétített helyiségben végezni, váltakozva világítson meg minden szemet külön fényforrással (zseblámpa, kézi oftalmoszkóp). Meghatározzuk a pupilla közvetlen (a megvilágított szemen) és konjugált (másik szemen) reakciójának sebességét és amplitúdóját.

Általában a közvetlen fényreakció ugyanolyan vagy valamivel élénkebb, mint a barátságos. A pupilla fényreakciójának értékelésére általában négy fokozatot használnak: élénk, kielégítő, lassú és nem reagál.

A fényre adott reakción kívül felmérik a tanuló reakcióját a konvergencia aktusára (vagy ahogy a külföldi szakirodalomban mondják, a közeli távolságra). Normális esetben a pupillák összehúzódnak, amikor a szemgolyó összeér.

A pupillák, a pupilla fényreakciója és a konvergencia értékelése során ki kell zárni a patológiát az írisz és a pupilla széléről. Ebből a célból a szem elülső szegmensének biomikroszkópiája javasolt.

ÉRTELMEZÉS

Az egyoldalú mydriasis a pupilla fényreflexiájával (clivus széltünet) az oculomotoros ideg károsodásának jele. Szemészeti rendellenességek hiányában a pupillomotoros rostok túlnyomórészt az agytörzs (ideggyökér) vagy az agytörzsből való kilépési ponton az idegtörzs szintjén érintettek. Ezek a tünetek jelezhetik az érintett oldalon hematóma kialakulását vagy fokozódó agyödémát, vagy más etiológiájú agyi diszlokáció jelei lehetnek.

Mydriasis károsodott közvetlen és barátságos fényreakcióval kombinálva korlátozott vagy hiányzó mobilitása a szemgolyó felfelé, lefelé, befelé, jelzi a károsodást a gyökér vagy törzs az oculomotorius ideg (n. oculomotorius - III agyideg). A szemgolyó befelé mozgásának korlátozása miatt paralitikus divergens strabismus alakul ki. Az oculomotoros rendellenességek mellett a felső szemhéj részleges (semiptosis) vagy teljes ptózisa figyelhető meg.

A látóideg károsodása Bármilyen etiológia a látásromlás kialakulásával a látásélesség enyhe csökkenésétől az amaurosisig szintén oka lehet az egyoldalú mydriasisnak a Markus Gunn tünet (afferens pupillahiba) megnyilvánulásával. Ebben az esetben az anisocoria, ellentétben az oculomotoros ideg károsodásával, enyhén kifejeződik, az érintett oldalon a mydriasis kicsi vagy közepes. Ilyen esetekben nem csak a pupilla fényre adott közvetlen reakcióját kell értékelni a mydriasis oldalán, amely a látóideg károsodásának mértékétől függően kielégítőről hiányzóra csökken, hanem a barátságos reakciót is. a pupilla fénye mind a mydriasis oldalán, mind a másik szemen. Így a pupilla sphincterének károsodása által okozott mydriasisnál a másik szem pupillájának közvetlen és barátságos reakciója megmarad, míg afferens pupillahibás (Marcus-Gunn-tünet) betegnél a szempupilla barátságos reakciója. a mydriasis oldalán lévő pupilla megmarad, ha a másik szem barátságos reakciója károsodik.

Tonic pupilla (Adie pupillája)- széles pupilla az egyik szemen, lassú szektorális vagy gyakorlatilag hiányzó reakcióval a fényre, és tartósabban reagál a konvergenciára. Úgy gondolják, hogy a tónusos pupilla a ganglion ciliáris és/vagy a posztganglionális paraszimpatikus rostok károsodása következtében alakul ki.

Eydie szindróma- a pupilla areflexiája a mydriasis hátterében. Egészséges emberekben alakul ki, és gyakrabban fordul elő 20-50 éves nőknél. Az esetek 80%-ában egyoldalú, és fényfóbiával kapcsolatos panaszok kísérhetik. A beteg jól lát távolra és közelre is, de az alkalmazkodás lassú. Idővel a tanuló spontán összehúzódik, és javul az alkalmazkodás.

Kétoldali mydriasis pupilla fényreakció nélkül a látóidegek károsodásával és a kétoldali amaurózissal, az oculomotoros idegek kétoldali károsodásával (az agytörzs szintjén - az agy tövében található szemmotoros ideg magjának, gyökerének vagy törzsének károsodása) ).

A pupilla károsodott (közvetlen és barátságos) reakciója a fényre mindkét szemben, egészen annak hiányáig normál pupillaátmérő mellett, a pretectalis zóna károsodásával fordul elő, amit hydrocephalussal, a harmadik kamra daganatával, középagyival figyelnek meg. A paraszimpatikus rendszer inaktiválása például a nem megfelelő cerebrovaszkuláris perfúzió következtében, amely a vérveszteségből eredő másodlagos hipotenzió miatt lehetséges, szintén kétoldali mydriasishoz vezethet.

Egyoldalú miózis a paraszimpatikus beidegzés elterjedtségét jelzi a szimpatikussal szemben. Az egyoldalú miózis általában a Horner-szindrómából származik. Ebben a szindrómában a miózison kívül ptosis és enophthalmus (a Müller-izom csökkent beidegzése következtében) és enyhe kötőhártya-irritáció alakul ki. A tanuló fényre adott reakciója gyakorlatilag változatlan marad.

Kétoldali miózis, amely gyakorlatilag nem tágul ki a fényre lomha reakcióval és normálisan konvergenciával rendelkező miriátusok becsepegtetése során - az Argyle Robertson-szindróma megnyilvánulása, és a központi idegrendszer szifilitikus károsodásának patognomóniájaként ismert.

Kétoldali miózis ép fényreakcióval az agytörzs károsodását jelzi, és a hipotalamuszból a retikuláris képződményen keresztül leszálló szimpatikus pálya strukturális vagy fiziológiai inaktiválásából eredhet. Ezenkívül a kétoldali miózis metabolikus encephalopathiára vagy gyógyszerhasználatra utalhat.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

Afferens pupillahiba(Marcus-Gunn pupilla) egyoldalú mydriasis, az érintett oldalon károsodott közvetlen fényreakció, a másik szemen a fényre adott konjugált reakció károsodása jellemzi. A mydriasis, mint az oculomotoros ideg károsodásának megnyilvánulása, általában a szem felfelé, lefelé és befelé mozgásának károsodásával, valamint a felső szemhéj különböző fokú hemiptózisával vagy ptosisával társul. Csak az oculomotoros ideg pupillomotoros rostjainak károsodása egyoldali mydriasisban nyilvánul meg, amely az érintett szem közvetlen és barátságos fényreakciójával, a másik szemben pedig normális fotoreakcióval jár. A középagy struktúráinak károsodása esetén a pupilla fényreakciója szimmetrikusan romlik mindkét szemben. Ebben az esetben legtöbbször a pupillák átmérője nem változik, és megmarad a pupilla-összehúzó reakció a konvergenciára (fényközeli disszociáció).

Tonizáló pupilla(Adie "spupil") az egyoldali mydriasison kívül a fényre adott lassú szektorális reakcióval (közvetlen és barátságos), amelyet jobban meghatározhat a réslámpás vizsgálat, valamint a pupillák viszonylag megőrzött reakciója a konvergenciára. Ne feledje, hogy a mydriasis és a pupilla fotoreakció zavara a pupilla záróizmának károsodása és az írisz patológiája okozhatja.

A Horner-szindróma egyoldalú miózisának megkülönböztető jellemzője az iritisben kialakuló miózishoz képest a fotoreakció megőrzése, valamint a miózis és részleges ptosis és enophthalmus kombinációja.

A differenciáldiagnózisban bizonyos szerepet játszanak a farmakológiai vizsgálatok (pilokarpinra, kokainra).

Cikk a könyvből: .

A klinikai halál számos okból kialakulhat. Például áramütés, fulladás, mérgezés, számos veszélyes patológia stb.

Nagyon fontos, hogy az orvosok ismerjék azokat a jeleket, amelyek megkülönböztethetik az eszméletvesztést a haláltól.

Megfelelő újraélesztéssel az ember gyorsan kiemelhető a klinikai halálból.

Fontos! Ennek az állapotnak az egyik jele a tanulók reakciójának hiánya. Kitágulnak, és nem reagálnak a külső ingerekre.

Szerkezet

Sokan úgy vélik, hogy az írisz központi részén lévő lyuk a pupilla. Valójában a felépítése sokkal összetettebb. Izomszövetből áll, amely az írisz területére behatoló szükséges fényellátás biztosításához szükséges.

Ezeket az izmokat nevezik:

• záróizom,
• tágító izom.

Sphincter izom a lyuk körül helyezkedik el, és felelős a pupilla összehúzódásáért.

A záróizom alapja rostokból áll. A záróizom vastagsága állandó érték, amely 0,07-0,17 mm között mozog. A réteg szélessége 0,6-1,2 mm.

Tágító izom a pupilla tágítására szolgál. Orsó alakú hámszövetből áll, belső maggal. A tágítónak két izomrétege van - elülső és hátsó, amelyek szorosan összefonódnak az írisszel és a pupillanyílással.

A pupillareflex betegségei esetén a következő diagnosztikát végzik:

1. Külső vizsgálat, amely feltárja mindkét szem pupillájának méretét és aszimmetriáját.
2. Felmérik a tanulók közvetlen és kooperatív reakcióját a fénysugárzásra.
3. Olyan összetevők tesztelése, mint a konvergencia és az alkalmazkodás.

Az emberi szem működését a videó elmagyarázza:

Reakció a fényre

Kutatás, amelyek feltárják a pupilla reakcióját a fényáramra:

1. Közvetlen reakció.
2. Egy reakció, amit barátságosnak neveznek.
3. Konvergencia és szállás.

A közvetlen válasz ellenőrzése a következőképpen történik:

1. A személy a fényforrás felé fordulva ül.
2. Az egyik szemet egy kéz takarja, a másik a távolba néz.
3. A szemeket felváltva zárják és kinyitják, miközben az orvos megfigyeli a pupilla reakcióját.
4. Ha nincsenek eltérések, akkor a pupilla sötétben szűkül, erős fényben pedig kiszélesedik.

Amikor a diagnózist barátságos válaszadás alapján állítják fel, az egyik szemet felváltva elsötétítik, majd megvilágítják. A szemész figyeli a második szem pupillájának reakcióját. Normális esetben fény jelenlétében ki kell tágulnia, és ennek hiányában össze kell húzódnia.

És egy másik módszer - a konvergenciára és az alkalmazkodásra adott reakció - magában foglalja az objektumok követését. Ha bármilyen tárgy közel van a szemhez, a pupillák beszűkülnek. Minél távolabb van a megfigyelés tárgya, annál szélesebbek lesznek a pupillák.

Referencia! Néha az orvos a mutatóujját használja. A páciens a hegyét nézi, amely vagy közeledik, vagy eltávolodik.

Néha zavarok vannak a szempupilla reakcióiban, például:

• a látóideg patológiái miatt;
• a szem mozgásáért felelős ideg;
• Eddie-szindrómával.

A pupilla fényre adott reakciója mellett az átmérője a következő esetekben változtatható:

1. Konvergenciával, amikor a szem belső izomzatának tónusa nő, amikor a pupillákat az orrhoz juttatják.
2. Az akkomodáció során a ciliáris izom tónusa megváltozik, amikor a tekintet közelről távolabbra mozog.

A pupilla területének kitágulása a következő helyzetekben is megfigyelhető:

1. Félelem esetén valószínűleg ezért merült fel a „félelemnek nagy szeme” kifejezés.
2. Fájdalomra.
3. Erős érzelmek vagy ideges izgalom idején.

A pupilla térfogata bizonyos, a szemizmok proprioceptorait befolyásoló gyógyszerek alkalmazásakor is változhat.

Megjelenés, amikor az agysejtek meghalnak

Klinikai halál olyan folyamat, amikor a szervezetben leáll a vérkeringés, leáll a légzés és nem hallható a pulzus. Ugyanakkor mindezek a folyamatok reverzibilisek, mivel a központi idegrendszerben és az emberi rendszer más szerveiben nincsenek nekrotikus változások.

A klinikai halál 3-6 percig tarthat, addig az agy egyes részei nem veszítik el életképességüket hipoxiás állapotba. Az újraélesztést a lehető leghamarabb végre kell hajtani, csak ebben az esetben van esélye az életre.

Fontos! Klinikai halál esetén a pupillák fényreakciója megmarad. De az emberből hiányzik minden életjel.

Ezek a körülmények a legmagasabb reflex, az agy agykéregében záródnak. Ebből arra következtethetünk, hogy amíg ezek a nagy félgömbök működnek, a pupilla nem veszíti el a fényre reagáló képességét.

A biológiai halál bekövetkeztekor a pupillák is kitágulnak az első pillanatokban. Ennek oka a test görcsös és gyötrelmes állapota.

A klinikai halál során a pupillák nyílásai, a megvilágítástól függetlenül, kitágulnak. A bőr sápadttá válik, élettelen árnyalatot vesz fel, az izmok ellazulnak, és még enyhe tónusnak sincsenek jelei.

A pupillák kitágulása és a világításra való reagálás hiánya az agyi hipoxia jele. Ez az állapot a keringési leállás 40-60 másodperce és a klinikai halál beállta után alakul ki.

Egyéb jelek

Azon túl, hogy a pupillák a klinikai halál pillanatában kitágulnak, vannak még az állapot egyéb megkülönböztető jellemzői:

1. Nincs pulzus, és csak a nyaki artéria vagy a femorális artéria alapján lehet megállapítani, hogy a személy életben van-e. Ehhez a fület a szívre helyezik, ahol a szívverés hallható.
2. A vérkeringés leáll.
3. A személy teljesen elveszíti az eszméletét.
4. Nincsenek reflexek.
5. A légzés rendkívül gyenge, és belégzéskor vagy kilégzéskor alaposan megfigyelhető.
6. Kék és sápadt bőr.
7. A pupillák kitágultak, nincs fényreakció.

Referencia! Biológiai halál esetén a pupilla alakját „macskaszemnek” nevezik, vagyis a halált követő 60 percben, amikor nyomást gyakorolnak a szemgolyóra, a pupilla keskeny rés formáját ölti.

A videó leírja a klinikai halál jeleit:

Annak érdekében, hogy maximális segítséget nyújtsunk a klinikai halál állapotában lévő személy megmentéséhez, a mentőautó megérkezése előtt mindent meg kell tenni az újraélesztéshez, mesterséges lélegeztetést és szívmasszázst kell végezni.

1. A pupillák fényre adott válaszának, konvergenciájának és akkomodációjának egyidejű zavara klinikailag mydriasisban nyilvánul meg. Egyoldali elváltozás esetén a fényre adott reakció (közvetlen és barátságos) nem vált ki az érintett oldalon. Ezt a pupillák mozdulatlanságát belső ophthalmoplegiának nevezik. Ezt a reakciót a paraszimpatikus pupilla beidegzés károsodása okozza a Yakubovich-Edinger-Westphal magtól a szemgolyó perifériás rostjaiig. Ez a típusú pupillareakció-rendellenesség agyhártyagyulladás, sclerosis multiplex, alkoholizmus, neuroszifilisz, agyi érrendszeri betegségek és traumás agysérülés esetén figyelhető meg.
2. A fényre adott barátságos reakció megsértése anisocoria, mydriasis által az érintett oldalon nyilvánul meg. Az ép szemben a közvetlen reakció megmarad, a barátságos reakció pedig gyengül. A beteg szemnél nincs közvetlen reakció, de a barátságos reakció megmarad. A pupilla közvetlen és konjugált reakciója közötti disszociáció oka a retina vagy a látóideg károsodása a látóideg előtt.
3. A pupillák amaurotikus mozdulatlansága a fény felé a kétoldali vakságban fordul elő. Ebben az esetben a pupillák fényre adott közvetlen és kooperatív reakciója hiányzik, de a konvergenciára és az alkalmazkodásra megmarad. Az amaurotikus pupilla-areflexiát a retinától az elsődleges látóközpontokig terjedő látópályák kétoldali károsodása okozza. Kortikális vakság vagy a külső főtengelytől és a látótalamusz párnájától az occipitalis látóközpontig tartó központi látópályák mindkét oldalán bekövetkező sérülések esetén a fényre adott közvetlen és barátságos reakció teljes mértékben megmarad. mivel az afferens vizuális rostok az elülső colliculus területén végződnek. Így ez a jelenség (a pupillák amaurotikus mozdulatlansága) a folyamat kétoldalú lokalizációját jelzi a látópályákban egészen az elsődleges látóközpontokig, míg a kétoldali vakság a pupillák közvetlen és kongeniális reakcióinak megőrzésével mindig a látási utak károsodását jelzi. e központok felett.
4. A pupillák hemiopikus reakciója az, hogy mindkét pupilla csak akkor húzódik össze, ha a retina működő fele megvilágított; A retina hiányzó felének megvilágításakor a pupillák nem húzódnak össze. A pupilláknak ezt a közvetlen és egyidejű reakcióját az optikai traktus vagy a kéreg alatti látóközpontok károsodása okozza az elülső colliculussal, valamint a keresztezett és át nem keresztezett rostok a chiasmus területén. Klinikailag szinte mindig hemianopiával kombinálják.
5. A pupillák aszténikus reakciója a gyors fáradtságban, sőt a szűkület teljes megszűnésében fejeződik ki ismételt fénysugárzás hatására. Ez a reakció fertőző, szomatikus, neurológiai betegségekben és mérgezésekben fordul elő.
6. A pupillák paradox reakciója, hogy fény hatására a pupillák kitágulnak, sötétben viszont összeszűkülnek. Rendkívül ritkán fordul elő, főleg hisztériával, sőt súlyos tabes dorsalis-szal, szélütéssel.
7. A pupillák fokozott fényreakciójával a fényre adott reakció élénkebb a normálisnál. Néha enyhe agyrázkódás, pszichózis, allergiás betegségek (Quincke-ödéma, bronchiális asztma, csalánkiütés) esetén figyelhető meg.
8. A pupillák tónusos reakciója a pupillák rendkívül lassú kitágulásából áll, miután fény hatására összehúzódnak. Ezt a reakciót a paraszimpatikus pupilla efferens rostok fokozott ingerlékenysége okozza, és főként alkoholizmusban figyelhető meg.
9. A pupillák myotóniás reakciója (pupillotonia), Eydie típusú pupillazavarok jelentkezhetnek diabetes mellitus, alkoholizmus, vitaminhiány, Guillain-Barré szindróma, perifériás autonóm zavar, rheumatoid arthritis esetén.
10. Argyll Robertson típusú pupilla rendellenességek. Az Argyll Robertson-szindróma klinikai képe, amely az idegrendszer szifilitikus károsodására jellemző, olyan tüneteket tartalmaz, mint a miózis, enyhe anisocoria, a fényre adott reakció hiánya, a pupillák deformációja, kétoldalú rendellenességek, állandó pupillaméretek a nap folyamán, hiány az atropin, a pilokarpin és a kokain hatása. Hasonló kép figyelhető meg a pupillarendellenességről számos betegségben: diabetes mellitus, sclerosis multiplex, alkoholizmus, agyvérzés, agyhártyagyulladás, Huntington-kór, tobozmirigy adenoma, kóros regeneráció az extraocularis izmok bénulása után, myotóniás dystrophia, amiloidózis, Parinaud-szindróma , Munchmeyer-szindróma (vaszkulitisz, amely az intersticiális izomduzzanat, majd a kötőszövet burjánzása és meszesedés hátterében áll), Denny-Brown szenzoros neuropátia (a fájdalomérzékenység veleszületett hiánya, a pupilla fényre adott válaszának hiánya, izzadás, megnövekedett vérnyomás és szívfrekvencia, súlyos fájdalmas ingerek), pandysautonomia, familiáris dysautonomia Riley-Day, Fisher-szindróma (teljes ophthalmoplegia és ataxia akut kialakulása csökkent proprioceptív reflexekkel), Charcot-Marie-Tooth betegség. Ezekben a helyzetekben az Argyll Robertson-szindrómát nem specifikusnak nevezik.
11. Halál előtti pupillareakciók. A kómában lévő pupillák vizsgálata nagy diagnosztikai és prognosztikai jelentőséggel bír. Mély eszméletvesztés, súlyos sokk, kóma esetén a pupillák reakciója hiányzik vagy erősen csökken. Közvetlenül a halál előtt a pupillák a legtöbb esetben nagyon beszűkülnek. Ha kómában a miózist fokozatosan progresszív mydriasis váltja fel, és a pupilla nem reagál a fényre, akkor ezek a változások a halál közeledtét jelzik.

A következőkben a paraszimpatikus funkció károsodásával összefüggő pupilla-rendellenességek szerepelnek.

1. Normál körülmények között a fényre adott reakció és a pupilla mérete legalább az egyik szem megfelelő fényvételétől függ. Teljesen vak szemnél nincs közvetlen fényreakció, de a pupilla mérete ugyanaz marad, mint az ép szem oldalán. Abban az esetben, ha mindkét szem teljes vaksága az oldalsó geniculatetestek előtti területen elváltozásokkal jár, a pupillák kitágultak maradnak, és nem reagálnak a fényre. Ha a kétoldali vakságot az occipitalis lebeny kéregének pusztulása okozza, akkor a könnyű pupillareflex megmarad. Így lehetséges teljesen vak betegekkel találkozni, akiknek normális pupillareakciójuk van a fényre.

A retina, a látóideg, a chiasma, a látóideg elváltozásai, a retrobulbaris neuritis sclerosis multiplexben bizonyos változásokat okoz a fénypupilláris reflex afferens rendszerének funkcióiban, ami a pupillareakció, a Marcus Hun pupilla megsértéséhez vezet. . Normális esetben a pupilla az erős fényre úgy reagál, hogy gyorsan összehúzódik. Itt a reakció lassabb, nem teljes és olyan rövid, hogy a pupilla azonnal tágulni kezd. A pupilla patológiás reakciójának oka a fényreflexet biztosító rostok számának csökkenése az érintett oldalon.

1. Az egyik optikai traktus károsodása a szemközti oldalon megmaradt fényreflex miatt nem vezet pupillaméret változáshoz. Ebben a helyzetben a retina érintetlen területeinek megvilágítása a pupilla kifejezettebb reakcióját adja a fényre. Ezt Wernicke pupillareakciójának nevezik. Nagyon nehéz ilyen reakciót előidézni a fény szétszóródása miatt a szemben.
2. A középagyban (az elülső colliculus zónájában) a kóros folyamatok befolyásolhatják a pupilla fényre adott reakciójának reflexívének rostjait, amelyek az agyvízvezeték területén metszik egymást. A pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. Ezt gyakran kombinálják a szemgolyó felfelé irányuló mozgásának hiányával vagy korlátozottságával (vertikális tekintetparézis), és Parinaud-szindrómának nevezik.
3. Argyll Robertson szindróma.
4. A harmadik koponyaidegek teljes károsodása esetén pupilla-tágulás figyelhető meg a paraszimpatikus hatások hiánya és a folyamatos szimpatikus aktivitás miatt. Ebben az esetben a szem motoros rendszerének károsodásának, ptosisnak és a szemgolyó inferolaterális irányú eltérésének jelei észlelhetők. A III pár súlyos károsodásának okai lehetnek nyaki artéria aneurizma, tentorialis herniák, progresszív folyamatok, Tolosa-Hunt szindróma. A diabetes mellitusban szenvedő esetek 5%-ában a harmadik agyideg izolált elváltozása következik be, miközben a pupilla gyakran érintetlen marad.
5. Az Eydie-szindróma (pupillotonia) a ciliáris ganglion idegsejtjeinek degenerációja. A pupilla fényre adott reakciója elveszett vagy gyengül, miközben a közeli tekintetre adott reakciója érintetlen. Jellemző jellemzői az elváltozás egyoldalúsága, a pupilla kitágulása és deformációja. A pupillotonia jelensége, hogy a pupilla a konvergencia során nagyon lassan szűkül, és különösen lassan (néha csak 2-3 percen belül) tér vissza eredeti méretére a konvergencia leállása után. A pupilla mérete nem állandó, a nap folyamán változik. Ezenkívül pupillatágulás érhető el, ha a pácienst hosszú ideig sötétben tartják. Növekszik a pupilla érzékenysége a vegetotróp anyagokra (éles tágulás az atropintól, éles szűkület a pilokarpintól).

A záróizom ilyen túlérzékenységét a kolinerg gyógyszerekkel szemben az esetek 60-80% -ában észlelik. A tónusos Eidi pupillákkal rendelkező betegek 90%-ánál az ínreflexek gyengülnek vagy hiányoznak. A reflexek gyengülése széles körben elterjedt, a felső és alsó végtagokat érinti. Az esetek 50% -ában kétoldali szimmetrikus elváltozások figyelhetők meg. Nem világos, hogy az ínreflexek miért gyengülnek Eydie-szindrómában. Hipotéziseket javasolnak a széles körben elterjedt polineuropátiáról, szenzoros károsodás nélkül, a ganglionok gerincvelői rostok degenerációjáról, a myopathia egy sajátos formájáról, valamint a gerincvelői szinapszisok szintjén jelentkező neurotranszmissziós hibáról. A betegség átlagos életkora 32 év. Gyakrabban megfigyelhető nőknél. A leggyakoribb panasz az anisocoria mellett a homályos látás a közeli tárgyakra nézve. Az esetek körülbelül 65%-ában reziduális akkomodációs parézis figyelhető meg az érintett szemben. Néhány hónap elteltével kifejezett tendencia tapasztalható az alkalmazkodási erő normalizálódása felé. A betegek 35%-ánál minden közeli látási kísérlet asztigmatizmust válthat ki az érintett szemben. Ennek feltehetően a ciliáris izom szegmentális bénulása az oka. Ha réslámpa fényében vizsgáljuk, az érintett szemek 90%-ánál a pupilla sphincterében némi eltérés figyelhető meg. Ez a maradék reakció mindig a ciliáris izom szegmentális összehúzódása.

Az évek során a pupilla szűkülete jelenik meg az érintett szemben. Kifejezetten hajlamos arra, hogy néhány év elteltével hasonló folyamat forduljon elő a másik szemen, így az anisocoria kevésbé észrevehető. Végül mindkét pupilla kicsi lesz, és nem reagál jól a fényre.

A közelmúltban megállapították, hogy az Eydie-szindrómában gyakran megfigyelt pupillák fényre és akkomodációra adott válaszának disszociációja csak az acetilkolin diffúziójával magyarázható a csillóizomból a hátsó kamrába a denervált pupilla-záróizom irányába. Valószínű, hogy az Adie-szindrómában az acetilkolin diffúziója a vizes folyadékba hozzájárul az íriszmozgások feszültségéhez, de az is teljesen világos, hogy az említett disszociáció nem magyarázható ilyen egyértelműen.

A pupilla akkomodációra adott kifejezett reakciója nagy valószínűséggel a pupilla sphincterében lévő akkomodatív rostok kóros regenerációjának köszönhető. Az írisz idegei elképesztő regenerációs és reinnervációs képességgel rendelkeznek: a felnőtt szem elülső kamrájába átültetett magzati patkányszív normális ritmusban nő és összehúzódik, ami a retina ritmikus ingerlésének függvényében változhat. Az írisz idegei belenőhetnek az átültetett szívbe, és beállíthatják a pulzusszámot.

A legtöbb esetben az Eydie-szindróma idiopátiás betegség, és előfordulásának okát nem lehet megtalálni. Másodsorban az Eydie-szindróma különféle betegségekben fordulhat elő (lásd fent). A családi esetek rendkívül ritkák. Leírták az Agey-szindróma és az autonóm rendellenességek, ortosztatikus hipotenzió, szegmentális hypohidrosis és hyperhidrosis, hasmenés, székrekedés, impotencia és helyi érrendszeri rendellenességek kombinációjának eseteit. Így az Eydie-szindróma tünetként hathat a perifériás autonóm rendellenesség kialakulásának egy bizonyos szakaszában, és néha ez lehet az első megnyilvánulása.

Az írisz tompa traumája a sclera rövid ciliáris ágainak megrepedéséhez vezethet, ami klinikailag a pupillák deformációjában, kitágulásában és a fényre adott károsodott (gyengült) reakcióban nyilvánul meg. Ezt poszttraumás iridoplegiának nevezik.

A ciliáris idegeket a diftéria érintheti, ami kitágult pupillat okozhat. Ez általában a betegség 2-3. hetében fordul elő, és gyakran a lágy szájpadlás parézisével párosul. A károsodott pupillafunkció általában teljesen helyreáll.

Pupilla-rendellenességek, amelyek a szimpatikus funkció károsodásával járnak

A szimpatikus utak bármely szintű károsodása Horner-szindrómában nyilvánul meg. A károsodás mértékétől függően a szindróma klinikai képe teljes vagy hiányos lehet. A teljes Horner-szindróma így néz ki:

1. a palpebralis repedés szűkülése. Oka: a szimpatikus beidegzésben részesülő felső és alsó tarsalis izmok bénulása vagy parézise;
2. miózis normál pupilla fényreakcióval. Oka: a pupillát tágító izom (tágító) bénulása vagy parézise; ép paraszimpatikus utak az összehúzó pupillaizomhoz;
3. enophthalmos. Oka: a szimpatikus beidegzésben részesülő szem orbitális izomzatának bénulása vagy parézise;
4. homolaterális arc anhidrosis. Oka: az arc verejtékmirigyeinek szimpatikus beidegzésének zavara;
5. kötőhártya hiperémia, az arc megfelelő felének bőrereinek értágulata. Oka: a szem és az arc ereinek simaizomzatának bénulása, szimpatikus érszűkítő hatások elvesztése vagy elégtelensége;
6. az írisz heterokrómiája. Oka: szimpatikus elégtelenség, melynek következtében a melanoforok vándorlása az íriszbe és az érhártyába megszakad, ami korai életkorban (legfeljebb 2 éves korban) a normál pigmentáció megzavarásához, felnőtteknél pedig depigmentációhoz vezet.

A hiányos Horner-szindróma tünetei a károsodás mértékétől és a szimpatikus struktúrák érintettségének mértékétől függenek.

A Horner-szindróma lehet központi eredetű (az első neuron károsodása) vagy perifériás (a második és harmadik neuron károsodása). Az ezzel a szindrómával neurológiai osztályokon kórházba került betegeken végzett kiterjedt vizsgálatok az esetek 63%-ában tárták fel a betegség központi eredetét. Megállapították a stroke-kal való kapcsolatát. Ezzel szemben a szemklinikák járóbetegeit megfigyelő kutatók csak az esetek 3%-ában találták meg a Horner-szindróma központi természetét. Az orosz neurológiában általánosan elfogadott, hogy a Horner-szindróma leggyakrabban a szimpatikus rostok perifériás károsodásával fordul elő.

Veleszületett Horner-szindróma. Ennek leggyakoribb oka a születési trauma. A közvetlen ok a nyaki szimpatikus lánc károsodása, amely kombinálható a plexus brachialis károsodásával (leggyakrabban alsó gyökerei - Dejerine-Klumpke bénulás). A veleszületett Horner-szindróma néha az arc hemiatrophiájával, a bél és a nyaki gerinc fejlődési rendellenességeivel kombinálódik. A veleszületett Horner-szindróma gyanítható az írisz ptosisával vagy heterochromiájával. Nyaki és mediastinalis neuroblasztómában szenvedő betegeknél is előfordul. Ennek a betegségnek a diagnosztizálására minden Horner-szindrómás újszülöttnek mellkas röntgenfelvételt és szűrővizsgálatot ajánlanak fel a mandulasav-kiválasztás mértékének meghatározására, ami megemelhető.

A veleszületett Horner-szindróma legjellemzőbb tünete az írisz heterokrómiája. A melanoforok az embrionális fejlődés során a szimpatikus idegrendszer hatására beköltöznek az íriszbe és az érhártyába, ami a melanin pigment képződését befolyásoló tényezők egyike, és így meghatározza az írisz színét. Szimpatikus hatások hiányában az írisz pigmentációja elégtelen maradhat, színe világoskék lesz. A szem színe több hónappal a születés után alakul ki, és az írisz végső pigmentációja két éves korban megszűnik. Ezért a heterochromia jelensége elsősorban a veleszületett Horner-szindrómában figyelhető meg. Felnőtteknél a szem szimpatikus beidegzésének megzavarását követő depigmentáció rendkívül ritka, bár elszigetelt, jól dokumentált eseteket írtak le. Ezek a depigmentációs esetek azt jelzik, hogy a melanocitákra gyakorolt ​​valamilyen szimpatikus hatás felnőtteknél is folytatódik.

Központi eredetű Horner-szindróma. A féltekék eltávolítása vagy az egyik félteke kiterjedt infarktusa Horner-szindrómát okozhat azon az oldalon. Az agytörzs szimpatikus pályái a spinothalamikus traktus mellett futnak annak teljes hosszában. Ennek eredményeként a szár eredetű Horner-szindróma egyidejűleg megfigyelhető a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység megsértésével az ellenkező oldalon. Az ilyen károsodás okai lehetnek sclerosis multiplex, pontine glioma, agytörzsi encephalitis, vérzéses stroke, a hátsó cerebelláris artéria alsó inferior trombózisa. Az utolsó két esetben az érrendszeri rendellenességek kezdetén Horner-szindróma figyelhető meg súlyos szédüléssel és hányással.

Ha részt vesz a kóros folyamatban, a szimpatikus pályán kívül az V. vagy IX. mag, X pár agyideg, fájdalomcsillapítás, az arc azonos oldali hőérzete vagy dysphagia a lágy szájpadlás, a garatizmok és a hangszalagok parézisével lesz megfigyelhető, ill.

A szimpatikus pálya központibb elhelyezkedése miatt a gerincvelő laterális oszlopaiban a károsodás leggyakoribb oka a cervicalis syringomyelia és az intramedulláris gerincdaganatok (glioma, ependimoma). Klinikailag ez a kéz fájdalomérzékenységének csökkenésében, az ín- és periostealis reflexek csökkenésében vagy elvesztésében, valamint kétoldali Horner-szindrómában nyilvánul meg. Ilyen esetekben az első dolog, ami felkelti a figyelmet, a kétoldali ptosis. A pupillák keskenyek, szimmetrikusak, és normálisan reagálnak a fényre.

Perifériás eredetű Horner-szindróma. Az első mellkasi gyökér károsodása a Horner-szindróma leggyakoribb oka. Mindazonáltal azonnal meg kell jegyezni, hogy a csigolyaközi lemezek patológiája (sérv, osteochondrosis) ritkán jelentkezik Horner-szindrómaként. Az első mellkasi gyökér közvetlenül a tüdőcsúcs mellhártyája feletti áthaladása rosszindulatú betegségekben okoz károsodást. A klasszikus Pancoast-szindróma (tüdőcsúcs rákja) hónaljfájdalommal, a kar (kis) izmainak sorvadásával és ugyanazon az oldalon Horner-szindrómával jelentkezik. További okok a gyökér neurofibroma, a járulékos nyaki bordák, a Dejerine-Klumpke bénulás, a spontán pneumothorax és a tüdőcsúcs és a mellhártya egyéb betegségei.

A nyaki szintű szimpatikus lánc sérülhet a gégen, pajzsmirigyen végzett műtéti beavatkozások, nyaki sérülések, daganatok, főleg áttétek miatt. Az agy alján lévő jugularis üreg területén lévő rosszindulatú betegségek a Horner-szindróma különböző kombinációit okozzák a koponyaidegek IX, X, XI és CP párjainak károsodásával.

Ha az arteria carotis belső plexusának részeként futó rostok a nyaki ganglion felső része felett sérülnek, akkor Horner-szindróma figyelhető meg, de csak izzadási zavarok nélkül, mivel az arcba vezető sudomotoros pályák a külső idegfonat részeként futnak. nyaki ütőér. Ezzel szemben pupilláris rendellenességek nélküli izzadási rendellenességek fordulnak elő, ha a külső nyaki plexus rostjai érintettek. Megjegyzendő, hogy hasonló kép (anhidrosis pupillazavarok nélkül) figyelhető meg, ha a szimpatikus lánc a stellate ganglionhoz képest faroktáji sérül. Ez azzal magyarázható, hogy a pupillához vezető szimpatikus utak a szimpatikus törzsön áthaladva nem ereszkednek le a ganglion csillagcsillag alá, míg az arc verejtékmirigyeibe tartó sudomotoros rostok a nyaki felső részből kiindulva hagyják el a szimpatikus törzset. ganglion és a felső mellkasi szimpatikus ganglionokkal végződik.

Sérülések, gyulladásos vagy blastomatózus folyamatok a trigeminus (Gasser) ganglion közvetlen közelében, valamint szifilitikus osteitis, carotis aneurizma, a trigeminus ganglion alkoholizációja, herpes ophthalmicus a Roeder-szindróma leggyakoribb okai: az első ág károsodása a trigeminus ideg és a Horner-szindróma kombinációja. Néha a koponyaidegek IV és VI pár károsodása következik be.

A Pourfure du Petit szindróma a Horner-szindróma fordítottja. Ebben az esetben mydriasis, exophthalmos és lagophthalmos figyelhető meg. További tünetek: fokozott szemnyomás, változások a kötőhártya és a retina ereiben. Ez a szindróma a szimpatomimetikus szerek helyi hatásával, ritkán a nyak területén kóros folyamatokkal, a szimpatikus törzs érintettsége esetén, valamint a hipotalamusz irritációjával fordul elő.

Argyle-Robertson tanulók

Az Argyle-Robertson pupillák kicsi, egyenlőtlen méretű és szabálytalan alakú pupillák, amelyek sötétben rosszul reagálnak a fényre, és jól reagálnak az akkomodációra, konvergenciával (disszociált pupillaválasz). Különbséget kell tenni Argyle-Robertson jele (viszonylag ritka jel) és Edie kétoldali tónusos pupillái között, amelyek gyakoribbak.