A reuma (reumás láz) szisztémás, gyulladásos, autoimmun mechanizmussal járó, krónikus lefolyású, főként a szív és az ízületek membránjait érintő betegség, amely elsősorban gyermekeknél, 7-15 éves kor közötti serdülőknél, valamint az emberek hajlamosak rá.
Etiológia A csoportú béta-hemolitikus streptococcus, az esetek 90%-ában a reuma előfordulását torokfájás, skarlát előzi meg
Patogenezis. Ez abban rejlik, hogy néhány embernek örökletes hajlama van, ez megmagyarázza, hogy vannak úgynevezett „reumás családok”, amelyekben az előfordulási gyakoriság 2-3-szor magasabb, úgy tűnik, az ilyen embereknél genetikai változások vannak az immunrendszerben. Ebben az esetben a szervezet nem tud megfelelő immunválaszt adni a fertőzésre, és ekkor aktiválódnak az autoimmun és allergiás mechanizmusok. Úgy tűnik, hogy a szervezet háborúban áll önmagával, az antitestek elkezdenek harcolni a kötőszövet ellen, amelyen az immunkomplexek megtelepednek és károsodnak: ízületek, szív, vesék stb. A lényeg az, hogy az immunrendszer saját szövetét antigénként érzékeli ( idegen fehérje), amelyet a streptococcussal együtt meg kell semmisíteni. Ez a helyzet az immunrendszer lebomlásának közvetlen következménye.
Az első roham során - ízületi károsodás az utolsó roham során - szívkárosodás - légszomj, szívfájdalom, szédülés, duzzanat
Ellenőrzés: Gyűrűs bőrpír, reumás csomók Tapintás fokozott szívfrekvencia - hangremegés Ütőhang: a szív bal határának elmozdulása, tompa ütőhang Hallgatás: Vágta ritmus, szisztolés zörej, pleurális súrlódási zörej, szívburok súrlódási zörej, legyengült. 1 hang Diagnosztika: Leukocitózis, fokozott ESR C-reaktív fehérje
EKG-Extrasystole, AV blokk Ist röntgen, Echo.FCg
Tanfolyam: 1. szakasz - alacsony jelszint és gyengén pozitív akut fázis indikátorok
2. fokozat - mérsékelten kifejezett klinikai tünetek és az ESR akut fázisának mutatói = 40
3. fokozat - a betegség fényes megnyilvánulásai, C-reaktív fehérje
KISEL_JONES_NESTEROV diagnosztikai kritériumai
Fő: carditis, polyarthritis, chorea, reumás csomók, gyűrűs erythema.
További: arthalgia, láz, reumás anamnézis
2 fő + 2 további = reuma 1 fő + 2 további = reuma
Jegy 15
1. A kemény légzés kialakulásának mechanizmusai
Nehéz légzés - karakter durva kemény belégzéssel és kemény karakterű hosszúkás kilégzéssel
Fur-we oktatás:
1. Módosult hörgőlégzésnek tekinthető Hörghurut és gócos tüdőgyulladás esetén, amikor az acinusok érintettek, a hörgőlégzés feltételei megteremtődnek, de a fektető szövet módosítja azt, és kemény légzés következik be = vezetőképes.
2. A kishörgők szűkülésével (bronchiolitis) a hörgő nyálkahártya duzzanata következtében lumenje beszűkül, belégzéskor pedig légsúrlódás lép fel a hörgő érdes felületein, hólyagos légzéssel társuló hang jelenik meg = lokális nehéz légzés
.2. Röntgen-, radioizotópos és ultrahangos módszerek a vesék tanulmányozására
A húgycső, a hólyag, az ureterek és a vesemedence vizsgálatához műszeres módszereket alkalmaznak. A húgycsövet különböző kaliberű bougi-kkal vizsgálják Cisztoszkóp segítségével, megvizsgálják a húgyhólyag nyálkahártyáját, az ureterek kivezető nyílásait (ostia), és megfigyelik, hogyan szabadul fel a vizelet az egyes ureterekből (kontrasztanyag bevezetése nélkül) csak általános képet ad a vesék helyzetéről és méretéről, a kövek, daganatok jelenlétéről.
A vesék radiográfiájával a vérbe injektált speciális szerek bevezetésével olyan képeket kapunk, amelyeken láthatók a vesék körvonalai, a szerv megnagyobbodása (például hidronephrosis, vese daganat), valamint mint kövek a vesében, a húgyvezetékben és a hólyagban.
Nagy jelentőségű a pyelography, azaz a vesemedence röntgenfelvételei. Ehhez cisztoszkóp segítségével kontrasztanyagot fecskendeznek be ureterkatétereken keresztül a vesemedencebe, amely blokkolja a röntgensugárzást (retrográd pielográfia). Jelenleg a pyelográfiát kontrasztanyagokkal (Sergozin stb.) végzik, amelyeket vénába infundálnak (intravénás pyelográfia). Általában 15-20 perc elteltével ez az anyag a vesén keresztül kiválasztódik, és a röntgenfelvételen a vesék, a vesemedence, az ureterek és a hólyag körvonalai láthatók.
REUMATIZMUS……………………………………………………………….….4
AORTA HIBA……………………………………………………………………….23
AORTA SZŰKÖZÉS…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
KOMBINÁLT AORTA KÉSZÜLÉK…………………………..30
MITRÁLIS HIBA………………………………………………………………..31
HIPERTONIÓS BETEGSÉG…………………………………………………………………………………….
IHD. ANGINA………………………………………………..…47
SZÍVIZSGÁLAT……………………………………………………………….….54
KERINGÉS ELÉGTELENSÉGE…………………………….62
REUMA
A reuma (Sokolsky-Buyo-kór) a kötőszövet szisztémás gyulladásos megbetegedése, amely a folyamat dominánsan a szív- és érrendszerben lokalizálódik, és egy (β-hemolitikus és A csoportos streptococcus által okozott akut fertőzéssel összefüggésben alakul ki hajlamos egyénekben, főleg 7-15 éves gyermekek és serdülők.
Külföldön az „akut reumás láz” kifejezést gyakran használják az akut reumára, amelyet helyesebbnek kell tekinteni.
Prevalencia. A reumát minden éghajlati és földrajzi övezetben regisztrálják. A WHO általánosított adatai szerint (1989) a gazdaságilag fejlett országokban a reuma incidenciája a 20. század elején kezdett csökkenni, az elmúlt 30 év legkifejezettebb ütemében (az antibiotikumok intenzív bevezetésének időszakában is). reuma megelőzéseként), és jelenleg ezeken a területeken évente 5/100 000 lakos. Hasonló adatokat közöl R.C. Williams (1994).
A reumát azonban nem sikerült teljesen megszüntetni, amint azt a betegség elmúlt évtizedben az Egyesült Államokban és a világ más országaiban fellépő járványai is bizonyítják.
Az Orosz Föderációban a reuma elsődleges előfordulása az elmúlt 2-3 évben 0,05-ről 0,08-ra nőtt 1000 lakosra vetítve, és a gyermekek körében ez a szám még intenzívebben nőtt - 0,06-ról 0,16-ra 1000 gyermekre.
A reumás láz incidenciájának jelzett növekedése megerősíti J. Rotta posztulátumát, miszerint a reuma nem fog eltűnni mindaddig, amíg az A csoportú streptococcus kering, és bolygónk lakossága nem tud megszabadulni az ebbe a csoportba tartozó streptococcusoktól a következő néhány évtizedben.
A reumás láz és a reumás szívelégtelenség bemutatott prevalenciája, valamint az általuk okozott magas átmeneti és tartós rokkantság a felnőtt betegek körében jelzi a probléma társadalmi jelentőségét.
Emiatt ez a patológia továbbra is vonzza a kutatók figyelmét.
Etiológia és patogenezis. Egyértelműen kimutatták a kapcsolatot az A csoportú β-hemolitikus streptococcus okozta felső légúti fertőzés és az ezt követő heveny reumás láz kialakulása között. A reumás láz iránti érdeklődés kétségtelenül annak köszönhető, hogy a fertőzés modelljének tekinthető. indukált reumás betegség A modern nézetek szerint a streptococcus sokrétű hatással van a szervezetre A betegség kialakulásához vezető patogenetikai mechanizmusok azonban továbbra is teljesen tisztázatlanok közvetett károsító hatása a szövetekre nagyszámú különböző sejtes és extracelluláris antigén és toxin révén Ezekben a sejtfal M-proteinje játssza a főszerepet, amely egy virulenciafaktor Emellett a streptococcusok széles A toxikus és antigén tulajdonságokkal rendelkező szomatikus és extracelluláris anyagok közé tartozik a sztreptolizin O és B, a sztreptokináz és a hialuronidáz, a fehérjék és a dezoxiribonukleáz B stb. Ezek az anyagok képesek károsítani a szervezet különböző sejtjeit és szöveteit patogenetikai hatással bírnak.
A streptococcus fertőzés reumában betöltött jelentőségének közvetett megerősítését úgy kell tekinteni, hogy a betegek túlnyomó többségében kimutathatóak a különböző antistreptococcus-ellenes antitestek - antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohialuronidáz (ASH), antistreptokináz (ASA), antidezoxiribonukleáz B (antiDNázium B). ) magas titerben.
A streptococcus expozíció önmagában azonban nem elegendő a betegség kialakulásához.
Előfordulásához a szervezet egyéni hiperimmun reakciója szükséges a streptococcus antigénekkel szemben, és ennek időtartama szükséges. A reuma hiánya kisgyermekeknél azt sugallja, hogy a betegség kialakulásához szükséges az A csoportú streptococcusok ismételt expozíciója a gyermek testén.
Azt is megállapították, hogy a páciens hajlamának nagy jelentősége van a reuma kialakulásában. Így a reuma csak az akut streptococcus fertőzésen átesett gyermekek 0,3-3%-ánál fordul elő.
A reumára való hajlam összetett fogalom, amely számos komponens szintézisét foglalja magában. Nem korlátozódik csak az antistreptococcus immunitás speciális reaktivitására.
A század elején a gyermekgyógyászati iskola alapítója, A. A. Kisel rámutatott a magzati hajlam szerepére a reumás láz előfordulásában, amit a reuma családi halmozódása is bizonyít, amely jelentősen meghaladja a betegség előfordulási gyakoriságát a lakosság körében. Megállapítást nyert, hogy a „családi” reuma gyakoriságát kétségtelenül környezeti (elsősorban streptococcus fertőzés) és genetikai tényezők befolyásolják.
L. I. Benevolenskaya et al. (1989) a reuma multifaktoriális modelljét javasolják a legmegfelelőbbnek, amely nagyszámú genetikai és környezeti tényező együttes részvételén alapul a betegségre való fogékonyság kialakításában.
A genetikai hajlam szerepét megerősíti a reuma gyakoribb kialakulása egy olyan családból származó beteg testvéreinél, ahol az egyik szülő reumában szenved, valamint a betegség gyakoribb előfordulása az egypetéjű ikreknél, mint a heterozigótáknál (Benevolenskaya L. I. et al., 1989).
A genetikai markerek vizsgálata feltárta, hogy a reumás betegek körében gyakoribbak az A (II), B (III) vércsoportúak, valamint az AB és H „nem szekréciós” vércsoportúak.
Érdekes adatokat kaptunk a dermatoglifák mint genetikai marker értékelése során. Ennek a mutatónak az általános mintája a reumás betegeknél a mintázott jelenség újraeloszlása az ujjakon.
A hisztokompatibilitási antigének rendszerét reumában intenzíven tanulmányozzák. Egy sor tanulmány készült. Ugyanakkor azonosították a HLA antigénekkel való asszociációs mintázatát, amely minden egyes vizsgálatra jellemző. Így N. Yu Goryaeva (1986) megfigyelései szerint az orosz nemzetiségű betegeknél a HLA-A11, B35, DR5 és DR7 dominál. Kimutatták, hogy szívbillentyű-betegségben szenvedő betegeknél gyakoribb a HLA-A3 hordozás; ha az aortabillentyű sérült, a HLA-B15 antigén jelen van. Egyes kutatók a HLA- és DR4-tartalom növekedését figyelték meg reumában. Így a reumát a hisztokompatibilitási antigének asszociációjának széles variabilitása jellemzi.
Az utóbbi években felmerült az a hipotézis, hogy a D8/17 monoklonális antitestekkel kimutatott B-limfocita alloantigén a reumára való hajlamhoz kapcsolódik, és a betegségre való örökletes hajlamot meghatározó genetikai markernek tekinthető. Vizsgálják az antifoszfolipid antitestek szerepét a reumás láz különböző klinikai megnyilvánulásainak kialakulásában.
Megállapítást nyert, hogy a reuma komplex patogenezisében nagy szerepet játszanak az immunrendszer gyulladásai, valamint azok az immunpatológiai folyamatok, amelyekben a streptococcus antigének és az antistreptococcus antitestek aktívan részt vesznek. Ebben az esetben a legnagyobb megerősítés a keresztreagáló antigének - a streptococcusok és a testszövetek antigén összetevői - szerepének koncepciója.
Elismerést nyert az A csoportú streptococcusok szomatikus fragmentumai és a humán szívizom antigének közötti „antigénmimikri” hipotézise, valamint a streptococcus fal és az emberi szívbillentyűkben található glikoprotein hasonlóságának koncepciója. Ezen keresztreakciók patogenetikai jelentősége nem tisztázott, azonban a makroorganizmus és a mikroorganizmus közötti kölcsönhatás magyarázatot adhat a szívizomgyulladás és a billenőgyulladás kialakulására.
Szóba került a keringő antikardiális antitestek és immunkomplexek szerepe a betegség patogenezisében. Egy sor tanulmányt szenteltek a celluláris immunitás zavarainak vizsgálatának, amelyek a T- és B-limfociták mennyiségi arányának és funkcionális aktivitásának változását tárták fel. Vannak olyan jelentések, amelyek kritizálják a reumás láz autoimmun természetének koncepcióját. Jelenleg új irányok vannak kidolgozva a poszt-streptococcus eredetű betegségek, köztük a reuma patogenezisének vizsgálatában (Totolyan A. A., 1988; Nasonov E. L., 1991 stb.).
Tehát a betegség kialakulásában nagy szerepe van a streptococcusnak, amelynek sokrétű hatása van, amely csak hajlamos szervezetben valósul meg, és sokféle klinikai megnyilvánulást okoz.
Patomorfológiai kép. A reumás folyamat kialakulását különféle morfológiai változások kísérik. Megállapítást nyert, hogy a fő sérülés a kötőszövet, elsősorban a szív elsődleges és domináns károsodása. A reuma kóros folyamatának 4 fejlődési szakasza van: nyálkahártya duzzanat, fibrinoid elváltozások, proliferatív reakciók és szklerózis fázis.
A fibrinoid változások a kötőszövet dezorganizációjának visszafordíthatatlan fázisát jelentik. A proliferatív szakasz a reumás, Ashoff-Talalaevsky (a leírt szerzőkről elnevezett) granuloma kialakulásában nyilvánul meg.
A reumás granuloma nagyméretű, szabálytalan alakú hisztiocitikus eredetű bazofil sejtekből, eozinofil citoplazmával rendelkező, myogén eredetű, óriás többmagvú sejtekből, valamint limfoid-, plazma- és hízósejtekből áll. A tipikus reumás granulomák nosológiai specifikusak, csak a szívben fordulnak elő. Leggyakrabban a perivascularis kötőszövetben vagy a szívizom (főleg a bal kamra) interstitiumában, a papilláris izomzatban, a septumban, valamint az endocardiumban, ritkábban az erek külső bélésében helyezkednek el. A granulomaképződés és a hegesedés ciklusa átlagosan 3-4 hónapot vesz igénybe.
Jelenleg a kóros vizsgálat során sokkal ritkábban találnak granulomákat, mint korábban jeleztük, ami nyilvánvalóan a reuma klinikai és morfológiai „megjelenésének” megváltozásával, a betegség úgynevezett pathomorfózisával függ össze.
A szívkárosodás fontos morfológiai szubsztrátja reumás carditisben egy nem specifikus gyulladásos reakció. Az izomközi kötőszövet ödémájából, a fibrin váladékozásából, a sejtelemek, elsősorban polimorfonukleáris leukociták és limfociták infiltrációjából áll.
M. A. Skvortsov (1946) tanulmányai szerint a gyulladás nem specifikus exudatív-proliferatív összetevője határozza meg a betegség klinikai megnyilvánulásait, és közvetlenül korrelál a kóros folyamat aktivitásával és a carditis súlyosságával. Ezek a minták különösen hangsúlyosak gyermekkorban.
A kóros folyamat kedvenc lokalizációja a mitrális billentyű, ritkábban az aorta és a tricuspidalis billentyű. A mitrális és aortabillentyűk billentyűgyulladásának klinikai tünetei gyakran gyermekeknél jelentkeznek.
A fenti folyamatok eredménye a kardioszklerózis. Nem specifikusak, de fontosak a reuma patogenezisében és morfogenezisében, beleértve a mikroérrendszer változásait, amelyek minden szervben megtalálhatók.
A savós membránok folyamatosan részt vesznek a folyamatban, különösen nagy aktivitású reuma esetén, savós, savós-rostos gyulladás képét okozva.
Klinikailag kifejezett reumás ízületi gyulladással járó ízületi szövetekben a kötőszövet dezorganizációjának megnyilvánulásait, exudatív gyulladást és vasculitist figyeltek meg. A reumás ízületi károsodás jellemzője a folyamat visszafordíthatósága nemcsak a mucoid duzzanat fázisában, hanem a fibrinoid változások kezdeti szakaszában is.
Az idegrendszer károsodásának alapja az agyi erek részvétele a reumás folyamatban. A chorea minor kóros szubsztrátja a striatum sejtjeinek, az agykéreg subthalamicus magjainak és a kisagynak a megváltozása.
A bőr és a bőr alatti szövet károsodása vasculitis, endotheliosis és fokális gyulladásos beszűrődés jeleivel nyilvánul meg.
Így a reuma alapja szerkezetében összetett folyamat, amelyben a szervezet reaktivitásának károsodása hátterében változó intenzitású gyulladásos és proliferatív változások lépnek fel, amelyek a betegség különféle klinikai megnyilvánulásait okozzák.
Klinikai kép. Az akut reumás láz leggyakrabban iskoláskorban és serdülőkorban jelentkezik, sokkal ritkábban óvodáskorú gyermekeknél. Gyakorlatilag nem fordul elő az első három éves gyermekeknél. A nemnek nincs jelentős hatása a gyermekek reuma előfordulására, bár a lányokat valamivel gyakrabban érinti.
A hazai és külföldi kutatók megfigyelései szerint a reumát a klinikai megnyilvánulások jelentős változatossága és a lefolyás változatossága jellemzi.
A kiváló gyermekorvos tudós, A. A. Kisel (1939) briliáns leírást adott a reuma főbb megnyilvánulásairól, a betegség abszolút tünetegyüttesének nevezve azokat. Ezek közé tartozik: polyarthritis, szívkárosodás, chorea, erythema annulare, reumás csomók.
A polyarthritis, a carditis, a chorea előfordulhat elszigetelten, de gyakrabban különböző kombinációkban egymással.
Reumás ízületi gyulladás. Ízületi szindróma az első alkalommal reumát szenvedő gyermekek 2/3-ánál, és a betegség ismételt rohamainál jelentkező betegek körülbelül felénél figyelhető meg. A modern valóságban a károsodások uralkodó formájának átmeneti oligoartritist, ritkábban monoarthritist kell tekinteni. A klasszikus polyarthritis az utóbbi években kevésbé gyakori. A rheumatoid arthritis fő tünetei a heveny kezdet, láz, ízületi fájdalom, duzzanat, mozgáskorlátozottság, esetleges láz és a bőrpír felettük, azaz általában reaktív jellegű. A rheumatoid arthritisre jellemző a nagy és közepes méretű ízületek, leggyakrabban a térd és a boka érintettsége a folyamatban, a lézió szimmetriája, volatilitása, valamint a kóros folyamat gyors fordított fejlődése (különösen az anti- gyulladásos terápia). Polyarthralgia a betegek 10-15% -ánál figyelhető meg.
A gyermekek ízületi szindrómájának modern lefolyásának sajátossága gyakran a csökkent jellege és az elhúzódó ízületi gyulladás lehetősége.
A reumás ízületi gyulladást leggyakrabban szívgyulladással kombinálják, és ritkábban elszigetelten fordul elő.
Reumás carditis. A reuma klinikai képének vezető tényezője, amely meghatározza lefolyásának és prognózisának súlyosságát, a szívkárosodás - reumás carditis. Utóbbi az első ízben reumás betegségben szenvedő gyermekek 70-85%-ánál, ismétlődő reumás szívgyulladás esetén valamivel gyakrabban fordul elő. A reumás carditis tüneteit nagymértékben meghatározza a szív egyik vagy másik nyálkahártyájának - a szívizom, az endocardium és a szívburok - domináns károsodása. Azonban a szív egyes membránjainak károsodásának klinikai gyakorlatban történő megkülönböztetésének nehézségei miatt a „reumás carditis” kifejezés széles körben elterjedt. Ez utóbbi diagnózisa szubjektív és objektív adatokon alapul.
A legtöbb gyermekorvos megfigyelése szerint a gyermekkori szubjektív panaszok gyakran háttérbe szorulnak, és csak a gyermekek 4-6%-a észlel gondos kikérdezés után a szív területén a betegség kezdetén jelentkező kellemetlenséget. Fokozott fáradtságról, különösen iskola utáni panaszokról a betegek 12-15%-a számol be.
Az újonnan kialakuló reumás folyamatok egyik legkorábbi klinikai tünete a legtöbb gyermeknél (60-70%) az általános állapot megsértése és a hőmérséklet emelkedése. Ezekkel a jelekkel egyidejűleg vagy utánuk megjelenhetnek a kezdődő karditisz első megnyilvánulásai.
Az elsődleges reumás carditis korai tünetei közé tartozik a kóros szívverés tachycardia (30-40%) vagy bradycardia (20-30%) formájában. Egyes gyermekeknél (30-40%) a szívfrekvencia a betegség kezdetén nem mutat észrevehető eltérést a normától.
A betegség jellegzetes klinikai tünetei közé tartozik a szív határainak kitágulása, amelyet a betegek 80-85% -ánál észlelnek. Ez utóbbi általában mérsékelt, és túlnyomórészt balra fordul elő. A szív határainak ütős kiterjedését röntgenvizsgálat igazolja.
A primer reumás carditis fontos diagnosztikai jelének kell tekinteni a szívhangok gyengülését, amelyet a betegek túlnyomó többségében észlelnek, és a fonokardiográfiás vizsgálatban az amplitúdó csökkenése, deformáció, kiszélesedése és kimerülése formájában tükröződik. túlnyomóan 1 hang frekvenciájú rezgések.
Viszonylag gyakran primer reumás szívbetegség esetén további III-as (45-75%) és ritkábban IV-es (15-25%) hangok is kimutathatók, és észlelésük gyakorisága általában korrelál a szívbetegség súlyosságával. szívgyulladás.
Az elsődleges reumás carditis legállandóbb jelei közé tartozik a szisztolés zörej megjelenése. A szívizom vagy a billentyűk endocardiumának domináns károsodásától függően a szisztolés zörej különböző lokalizációjú, intenzitású, időtartamú, hangszín és vezetőképességű. Tehát szívizomgyulladás esetén a zaj általában gyenge vagy mérsékelt, jobban hallható az V pontban, ritkábban - a tüdőartérián; a szívrégión túl általában nem látható. Az FCG adatok szerint a szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a szisztolés zörej legjellemzőbb az oválisan csökkenő, közepes amplitúdójú és középfrekvenciás, közvetlenül az első hang után, főként az arteria pulmonalis régió ötödik pontján rögzítve.
A reumás szívizomgyulladással járó EKG gyakran a sinuscsomó diszfunkcióját mutatja, ami tachycardia, bradycardia és légzési aritmia formájában tükröződik.
Ritkábban, különösen a reumás szívbetegség kialakulásának korai szakaszában észlelnek ritmuszavarokat: a pacemaker migrációját, a disszociáció zavarát. Ezzel együtt az első és ritkábban a második fokú atrioventricularis vezetés zavara is megfigyelhető. Az EKG gyakran rögzíti a bioelektromos folyamatok zavarait a kamrai szívizomban.
A legtöbb reumás szívizomgyulladásban szenvedő gyermek röntgenvizsgálata a csökkent kontraktilis funkció és a szívizom tónusának jeleit mutatja.
A hazai gyermekorvosok prioritása az volt, hogy megpróbálják elkülöníteni a billentyűkárosodás komponensét a primer reumás carditis általános klinikai képében. Felismerésében különösen fontosak az elsőként megjelenő zaj minőségi jellemzői. Így a mitrális billentyű károsodásával járó endomyocarditis esetén a szisztolés zörej leggyakrabban fújó jellegű, időtartama jellemzi, a legjobban a mitrális billentyű vetületi területén hallható (a szív csúcsa, V pont), gyakran a szív régión kívül balra nyúlik, és edzés után felerősödik. A szisztolés zörej fújó hangszíne és apikális lokalizációja már a betegség viszonylag korai szakaszában okot ad a mitrális billentyű károsodásával járó endomyocarditis gyanújára. Az FCG-n az ilyen zajt általában a nagyfrekvenciás spektrumban rögzítik panszisztolés vagy hosszan tartó protoszisztolés zaj formájában, általában kis amplitúdójú, és a regisztrációs epicentrum a csúcson van. A zörej ilyen minőségi jellemzője hozzájárul a helyes értelmezéséhez és endokardiálisként való értelmezéséhez.
A szív ultrahangvizsgálata segít tárgyiasítani a billentyűkárosodás jeleit. A mitrális billentyű billentyűgyulladása esetén a gyermekek 75%-a megvastagodást és „bozontos” visszhangot mutat a billentyűk szórólapjairól és húrjairól. A betegek megközelítőleg 1/3-ánál a hátsó billentyű szórólapjának korlátozott mobilitása és a zárt mitrális szórólapok szisztolés mozgásának csökkenése állapítható meg. Gyakran a szórólapok enyhe prolapszusát észlelik a szisztolés végén, ami a subvalvuláris apparátus károsodását jelzi.
Az ezt követő években új generációs eszközökkel, nevezetesen a Doppler echokardiográfiával (DEHOCG) azonosították a reumás endocarditisre vonatkozó DEHOCG kritériumokat, amelyek bármely korcsoportban sikeresen alkalmazhatók.
A mitrális billentyű reumás endocarditisét a következő tünetek jellemzik:
· az elülső mitrális szórólap marginális, klub alakú megvastagodása;
a hátsó mitrális levél hipokinéziája;
Mitrális regurgitáció;
· az elülső mitrális levél átmeneti kupola alakú diasztolés hajlítása.
A mitrális régió szisztolés zörejével egyidejűleg mezodiasztolés zörej is hallható, ami gyakrabban rögzíthető PCG-n, mint auskultáció során. A reumás carditis magaslatán megjelenő mezodiasztolés zörej aktív kezelés hatására meglehetősen gyorsan eltűnik. Dinamikájának megfigyelése lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a zajt az elsődleges reumás carditis egyik fő jeleként soroljuk be.
A súlyos mitrális billentyűgyulladásban szenvedő gyermekek elektrokardiográfiás vizsgálata a bal pitvar akut túlterhelésének jeleit tárja fel a P-hullám mitralizációjával, néhány betegnél ezeket a változásokat a bal kamra megnagyobbodása kezdeti tüneteivel kombinálják.
A mitralis valvulitisben szenvedő gyermekek röntgenvizsgálata lehetővé teszi, hogy megállapítsuk a szív úgynevezett mitrális konfigurációjának jelenlétét a bal pitvar függelékével, mindkét bal szívkamra méretének növekedésével; egyes esetekben pulmonalis hemodinamikai zavarok jelei mutatkoznak a tüdő vénás ágyában.
Viszonylagos ritkasága (3-5%) ellenére nagy diagnosztikai jelentőséggel bír a szegycsont bal széle mentén „folyó” diasztolés zörej hallgatása, amelyet az FCG magas frekvenciájú, proto-diasztolés zörejként rögzít, és a szegycsont károsodására utal. az aortabillentyű.
Az aortabillentyű billentyűgyulladásának ultrahangvizsgálata a gyermekek 50%-ánál képes kimutatni a mitrális szórólapok kis amplitúdójú diasztolés csapkodását. Egyes betegeknél az aortabillentyű szórólapjaiból érkező visszhangjel megvastagodását észlelik.
Az aortabillentyűk billentyűgyulladásával járó EKG gyakran a bal kamra diasztolés túlterhelésének jeleit mutatja.
Radiológiailag az aortabillentyű valvulitist a szív vízszintes helyzetére és aorta konfigurációjára való hajlam, a bal kamra domináns megnagyobbodása, pulzációjának és az aorta relatív növekedése jellemzi.
Primer reumás karditisz esetén perikardiális súrlódási dörzsölés jelentkezhet, de ez utóbbi klinikailag a betegség modern lefolyásában rendkívül ritkán (1-2%) jelentkezik. Ugyanakkor a páciens röntgenvizsgálata során valamivel gyakrabban észlelhetők a korlátozott tapadású pleeuropericarditis jelei.
Ami a keringési elégtelenséget illeti, ez utóbbi ritkán figyelhető meg a primer reumás carditis modern lefolyásában, és általában az I. szakaszban, sokkal ritkábban a II. szakaszban fordul elő (N. D. Strazhesko és V. Kh. Vasilenko osztályozása szerint, 1935).
Az egyik legfontosabb klinikai kritérium, amely megerősíti a primer reumás szívbetegség jelenlétét egy gyermekben, a klinikai és paraklinikai megnyilvánulások pozitív dinamikája az aktív antireumatikus terápia hatására. Így a gyermekek túlnyomó többségénél a kezelés során normalizálódik a pulzusszám, helyreáll a tónusok hangzása, csökken a szisztolés és diasztolés zörej intenzitása, összezsugorodnak a szív határai, megszűnnek a keringési elégtelenség tünetei. A betegségtünetek alakulásának dinamikus vizsgálata nagy jelentőséggel bír az elsődleges reumás szívbetegség diagnózisában.
A felhalmozott orvosi tapasztalatok azt mutatják, hogy nem csak a primer reumás carditis diagnosztizálása, hanem súlyosságának tisztázása is fontos, hiszen a szívelváltozások súlyosságának differenciált értékelése lehetővé teszi a megfelelő patogenetikai kezelés előírását, és ezt követően az összes szükséges terápiás és megelőző intézkedések.
A reumás carditis jellemzésére gyermekeknél és felnőtteknél az A. I. Nesterov (1969-1973) által javasolt legfontosabb definíciók vezérelhetők: súlyos, közepes és enyhe reumás carditis.
A carditis súlyosságának megkülönböztetésére a klinikai és műszeres-grafikus kutatási módszerek széles skáláját alkalmazzák. A fényes karditiszben szenvedő gyermekek csoportjába tartozhatnak azok a gyermekek, akiknek kifejezett kóros elváltozásai vannak pancarditis vagy endomyocarditis formájában, amelyek a szív billentyűkészülékét érintik a kóros folyamatban, amelyet a szív határainak határozott kitágulása és pangásos szívelégtelenség (keringési elégtelenség) jellemez. szakaszok II - III); a második csoportot (közepes karditiszben szenvedő) szívizomgyulladásban vagy endomyocarditisben szenvedő betegek alkotják, a billentyűkárosodás egyértelmű jelei nélkül, a szív határainak mérsékelten kitágult, pangásos szívelégtelenség nélkül (keringési elégtelenség nem haladja meg az I. stádiumot), a harmadik csoportba tartoznak fokális szívizomgyulladásban és ritkábban enyhe endocarditisben szenvedő betegek a szív határainak kiterjesztése nélkül.
A paraklinikai paraméterek eltolódása közvetlenül korrelál a carditis súlyosságával.
A modern valóságban (80-90-es években) a betegek túlnyomó többsége az első reumás roham után mérsékelt és enyhe szívgyulladást mutat, és ritkábban egyértelmű elváltozásokat figyelnek meg a szívben. Az utóbbi években azonban a hazai és külföldi szakirodalomban beszámolók jelentek meg a primer reumás carditis súlyos lefolyásáról.
Megállapítást nyert, hogy a reuma kimenetelét a szívbetegségek kialakulásának gyakorisága határozza meg. A primer reumás carditist követő szívbetegségek aránya 2,5-szeresére csökkent, jelenleg 20-25%. Továbbra is közvetlen kapcsolat áll fenn a reumás carditis súlyossága és a szívbetegségek előfordulása között.
Ultrahang segítségével lehetséges a commissural mitralis stenosis kimutatása az elsődleges reumás carditis következtében, amely általában nem rendelkezik klinikai megnyilvánulásokkal, de csak echo-szkennelés határozza meg.
Az elsődleges reumás carditisben szenvedő gyermekek körülbelül 7-10%-ánál mitrális billentyű prolapsus alakul ki.
A kialakult szívelégtelenség jellemzőjének tekintendő (a korábbi évtizedekhez képest) lassabb előfordulási arányuk, súlyosságuk enyhe foka és több éven át tartó stabil kompenzáció.
A visszatérő reumás karditisz gyakran szerzett szívelégtelenség hátterében alakul ki, és gyakran gyakorlatilag ép szívű, azaz korábbi roham során kialakult billentyűhiba nélküli gyermekeknél.
A betegség jellegzetes megnyilvánulása legyen az új zajok észlelése vagy intenzitásuk növekedése, a hangok hangzásában bekövetkezett változások és a keringési elégtelenség jeleinek megjelenése.
A primer reumás carditishez hasonlóan az auskultációs adatokat az elektrofiziológiai, röntgen és ultrahang vizsgálatok eredményei egészítik ki.
A visszatérő reumás carditis jellemzője a szívbetegség későbbi kialakulásának eseteinek számának növekedése, különösen serdülőkorban.
Vitustánc. Ez a betegség, mivel sok gyermek, a reumás betegek 12-17%-ánál fordul elő. A chorea elsősorban a 6 és 15 év közötti lányokat érinti.
A betegség fokozatosan instabil hangulattal, a gyermek gyengeségével, könnyezéssel és ingerlékenységgel kezdődik. Később hozzáadódik a chorea fő tünetegyüttese, amelyet hiperkinézis, mozgáskoordináció és csökkent izomtónus jellemez.
A hiperkinézis különböző izomcsoportok szabálytalan, nem sztereotip, heves mozgásaiban nyilvánul meg, és a kézírás károsodása, a beszédzavar és a kínos mozgások kísérik. A gyereknek nehéz kanalat vinni a szájához, önállóan inni és enni.
A hiperkinézis izgalom hatására felerősödik, alvás közben eltűnik, gyakrabban kétoldali, ritkábban egyoldalú (hemichorrhoea). A koordinációs problémákat nehéz megoldani. A gyermek becsukta a szemét, miután széttárta a karját, nem tudja pontosan megérinteni az orra hegyét mutatóujjával, és hosszú ideig (> 15 másodpercig) kinyújtja a nyelvét fogak.
Fekvő helyzetben, egyik láb sarkát a másik térdére helyezve, csúszó mozdulatokkal nem tudja megérinteni a nagylábujjat.
Az orvos még kisebb hiperkinézist is képes észlelni, ha hosszú ideig a kezében tartja a gyermek kezét.
A chorea kifejezett formájával a „petyhüdt vállak” tünete pozitív (ha a pácienst a hónaljánál fogva felemeli, a fej mélyen a vállakba süllyed); Belégzéskor az epigasztrikus régió visszahúzódik, a térdreflex ellenőrzésekor pedig késik a láb fordított hajlítása.
Vannak súlyos izomhipotóniában szenvedő betegek.
A Chorea minort gyakran az autonóm dystonia tünetei kísérik.
A modern valóságban a chorea klinikai megnyilvánulásainak súlyossága csökkent, és a „chorea vihar” és a „bénulásos forma” gyakorlatilag nem fordul elő.
Megfelelő terápiával a chorea megnyilvánulásai 1-2 hónap múlva eltűnnek, de egyes gyermekeknél a kóros folyamat hosszabb ideig tart.
Gyűrű alakú erythema(gyűrűs kiütés). A gyermekek 7-10%-ánál figyelhető meg a reumás roham magaslatán. Klinikailag halvány rózsaszínű, gyűrű alakú kiütésekben nyilvánul meg, általában nem jár viszketéssel vagy egyéb szubjektív érzésekkel, nem emelkedik a bőrszint fölé, nyomás hatására eltűnik. Főleg a törzs bőrén, ritkábban a karokon és a lábakon lokalizálódik. A gyűrű alakú erythema általában gyorsan eltűnik, néha hosszabb ideig is fennáll.
A gyermekeknél gyűrűszerű kiütés jelentkezhet.
A modern nézetek szerint a gyűrűs bőrpír nemcsak reumával, hanem más betegségekkel is előfordulhat (idült mandulagyulladás toxikus-allergiás formája, allergiás állapotok).
Reumás csomók. Az utóbbi években nagyon ritkán figyeltek meg reumás csomókat, főként visszatérő reumás szívgyulladásban szenvedő gyermekeknél. Ezek kerek, sűrű, fájdalommentes, néhány millimétertől 1-2 cm-ig változó méretű képződmények. A domináns lokalizáció az inak rögzítésének helyein, a csontfelületeken és a kiemelkedéseken, a térd, a könyök, a metacarpophalangealis ízületek és a nyakszirtcsont területén található. A fordított fejlesztési ciklus átlagosan 1-2 hónapig tart, maradványhatások nélkül.
A belső szervek károsodása. A reumás betegségben szenvedő gyermekeknél a belső szervek ritkán érintettek, ez főleg a betegek 5-7%-ánál jelentkezik hasi szindróma formájában, általában a reumás roham kezdetén. Hasi fájdalomként nyilvánul meg, amelynek súlyossága és helye eltérő lehet. Az antireumatikus kezelés során általában a tünetek gyors, fordított fejlődése figyelhető meg.
A tüdő károsodása (reumás tüdőgyulladás, tüdőérgyulladás és mellhártyagyulladás), a vesék (glomerulonephritis) és más szervek károsodása, amelyet főként az első roham és a visszatérő reumás carditis súlyos esetekben figyeltek meg, manapság rendkívül ritka.
Laboratóriumi kutatás. Az A csoportos streptococcusnak a reuma kialakulásában betöltött vezető szerepére utaló jelek alapján immunológiai problémának tekintik ezt a betegséget, korai diagnózisában nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunológiai paraméterek változásának. A legtöbb kutató megfigyelése szerint a primer reumás carditis korai szakaszában a streptococcus antigén kimutatásának gyakorisága a vérszérumban 60-75%, az ASL-0 titerek növekedése a gyermekek 70-85% -ánál figyelhető meg, ASH - a betegek 80-90%-ában.
Az autoimmun folyamatok tükörképe az A csoportú streptococcussal kifejezett keresztaktivitást mutató antikardiális autoantitestek kimutatása A betegség korai stádiumában lévő gyermekek 1/3-ában kimutathatóak a keringő antitestek a kötőszöveti antigének ellen, nevezetesen a strukturális glikoproteinek, ill. a kötőszövet fő anyagának oldható frakciója.
Az immunitás humorális paramétereinek vizsgálata az immunglobulinok összes osztályának (A, M és G) növekedését jelzi.
Gyakran észlelnek keringő immunkomplexeket. A gyulladásos aktivitás indikátorainak eltolódása is megfigyelhető. Az elsődleges reumás gyermekek túlnyomó többsége az ESR emelkedését, a szeromucoidszint emelkedését, az albumin mennyiségének csökkenésével és a globulinfrakciók szintjének emelkedésével járó diszproteinémiát tapasztalja a γ-globulinok növekedése miatt. leukocitózisra való hajlam.
A laboratóriumi paraméterek általában közvetlen kapcsolatban állnak a reumás folyamat aktivitásának mértékével, kivéve a choreát, amikor a kifejezett klinikai megnyilvánulások ellenére a normál értékeken belül maradhatnak.
A felnőttkori reuma klinikai képét hazai és külföldi kutatók részletesen tanulmányozták, és a betegség kedvező irányú fejlődését is megfigyelték.
Ennek ellenére a felnőtt betegek reumájának fő klinikai tünetegyüttese továbbra is a reumás karditisz, amely az elsődleges reumában szenvedő betegek 90%-ánál és 100%-ánál az életkorral összefüggő reumás betegeknél figyelhető meg. Ebben az esetben a kifejezett reumás carditis általában az elsődleges reuma akut és szubakut lefolyásában fordul elő.
Az elsődleges reumás karditisz tünetegyüttese, súlyosságának mértékétől függetlenül, az objektív adatokkal együtt gyakran a beteg aszténiájával, szubjektív légszomjjal, szívdobogásérzékeléssel, megszakításokkal, cardialgiával jár.
A szívbetegség kialakulása egy roham után az esetek 39-45% -ában fordul elő. Ezenkívül előfordulásuk maximális gyakorisága a betegség kezdetétől számított első három évben figyelhető meg.
Ahogy újabb exacerbációk lépnek fel, a szívpatológia előrehalad, és visszatérő reumás carditis lép fel az egyidejű és kombinált szívhibák hátterében.
Az ízületi károsodás előfordulása primer reumában felnőtteknél 70-75%, és a betegség visszaesésével jelentősen csökken. Az ízületi szindróma jellemzője a legtöbb kutató szerint a sacroiliacalis ízületek gyakori részvétele a kóros folyamatban.
A koreát csak a gyermek- és serdülőkorban megbetegedett betegek 11-13%-ánál figyelték meg az anamnézisben.
Hangsúlyozandó, hogy ebben a korcsoportban is megfigyelhető volt a betegség kedvező irányú fejlődése.
A felnőttkori modern reuma jellegzetes vonása a látens formák növekedése.
Idős és szenilis emberekben az elsődleges reuma gyakorlatilag nem fordul elő, de a betegség fiatal korban kezdődött visszaesései figyelhetők meg. Leggyakrabban zsigergyulladás, túlnyomórészt enyhe reumás szívgyulladás vagy polyarthritis, valamint reumás csomók formájában nyilvánulnak meg.
A reuma osztályozása és nómenklatúrája. Jelenleg az A.I. által javasolt reuma osztályozás és nómenklatúra általánosan elfogadott. Nesterov és 1964-ben az All-Union Antirheumatic Committee külön szimpóziumon hagyták jóvá. A következő tényezők figyelembevételével állították össze: 1) a betegség fázisa (aktív és inaktív) a kóros folyamat aktivitási fokának tisztázásával ( I, II, III); 2) a szív és más szervek károsodásának klinikai és anatómiai jellemzői; 3) a betegség természete; 4) a vérkeringés állapota. A betegség inaktív szakasza magában foglalja a kardiális (myocardiosclerosis, szívbetegség) és extracardialis elváltozások következményeit és maradék megnyilvánulásait.
A kóros folyamat aktivitási fokának kiemelésében az érdem az A.I. Neszterov (1964). Értékelését a klinikai, funkcionális és laboratóriumi paraméterek jellemzőire alapozta. A gyulladás exudatív komponensének súlyossága, a betegség klinikai megnyilvánulásai és a reumás folyamat aktivitási foka között egyenesen arányos összefüggés van.
A maximális aktivitást élénk klinikai megnyilvánulások, míg a minimális aktivitást enyhe tünetek jellemzik. Hasonló összefüggések mutatkoznak a funkcionális és laboratóriumi mutatókkal.
A kóros folyamat jellemzésében és az egyes betegek számára adekvát kezelés előírásában jelentős szerepet játszott az aktivitás mértékének differenciált meghatározása, ami kétségtelenül hozzájárult a terápia hatékonyságának növeléséhez.
A betegség aktív fázisában a szívkárosodás klinikai és anatómiai jellemzői közé tartozik a primer reumás carditis a billentyűbetegség hátterében és a reuma, nyilvánvaló szívelváltozások nélkül. Az utolsó szakasz elsősorban a gyermekekre vonatkozik, mivel a reumás ízületi gyulladás vagy chorea gyermekeknél fordulhat elő elszigetelten, szívpatológia nélkül.
Az egyéb szervek és rendszerek elváltozásai közül a reuma aktív fázisában megkülönböztetik a polyarthritist, a serositist, a choreát, a vasculitist, a bőrelváltozásokat stb.
A reuma természetének értékelése során mind a folyamat időbeli jellemzőit, mind a betegség klinikai megnyilvánulásainak teljes komplexumát figyelembe veszik. A roham időtartama akut és szubakut esetekben átlagosan 1,5-2 hónap, elhúzódó esetekben 4-5 hónapig tart.
A folyamatosan kiújuló variáns hullámszerű lefolyású, és általában kialakult szívhibával járó visszatérő reumára jellemző. A látens a krónikus lefolyás egy változata, amelyben az aktivitás klinikai és laboratóriumi mutatói nem mutathatók ki. A látens reuma lehet elsődleges vagy másodlagos.
Prognosztikai szempontból nagy jelentősége van annak, hogy minden következő roham az előzőt másolja klinikai megnyilvánulásaiban, aktivitási fokában és lefolyásának természetében.
A keringési elégtelenség az M.D. szerint az 5. stádiumba sorolható. Strazhesko és V.Kh. Vaszilenko (1935).
3 évtized telt el az osztályozás elfogadása óta. Az évek során jelentős változások következtek be a reuma klinikai képében és lefolyásában. A betegség kedvezőbb természetét a gyulladás nem specifikus összetevője súlyosságának csökkenése figyeli meg, ami a kóros folyamat mérsékelt aktivitásának túlsúlyában, a pangásos szív nélküli enyhe karditisz gyakoriságának növekedésében tükröződik. kudarc, a lefolyás akut és szubakut változatainak túlsúlya, a szívbillentyű-hibák kialakulásának százalékos arányának jelentős csökkenése a kimenetelű betegségekben.
A legtöbb gyermeknél az akut reumás láz teljes gyógyulással végződik.
A reuma folyamatosan kiújuló jellege a modern valóságban gyakorlatilag nem fordul elő.
A reuma tanulmányozása hosszú múltra tekint vissza. A reumával kapcsolatos információk először Hippokratész munkáiban jelentek meg. Felmerült a humorális elmélet (az ízületeken átfolyó folyamat). A huszadik század elején minden ízületi betegséget reumának tekintettek. A 17. században Sydenham az ízületek gyulladásos betegségeinek egy csoportjából azonosította a köszvényt, egy anyagcsere-patológiát.
Buyot és Sokolsky csak 1835-ben mutatott rá egyszerre, hogy a reuma nem annyira az ízületeket, mint inkább a szívet érinti. Lassegue egyszer azt mondta: "A reuma megnyalja az ízületeket, de megharapja a szívet." Aztán Botkin megmutatta, hogy a reuma számos szervet érint – vesét, bőrt, idegrendszert, májat, tüdőt, i.e. A reuma mindenütt jelen van, ez egy multizsigeri betegség.
A huszadik század elejét a morfológiai kutatások rohamos fejlődése jellemezte. 1865-ben Aschoff morfológus fedezte fel és írta le először a reuma sajátos morfológiai szubsztrátját - egyfajta celluláris granulomát. 1929-ben Talaev kimutatta, hogy az Aschoff-féle reumás granuloma csak egy stádium, és összesen 3 fázisa van:
1. Exudatív-proliferatív fázis (degeneratív-gyulladásos);
2. Sejtburjánzás, specifikus sejtgranulóma kialakulása;
3. Sclerosis;
Ezért a reumás granulomát ma Aschoff-Talaevsky-nek hívják. De a fenti 3 fázis egymás utáni váltakozása nem mindig figyelhető meg: az első fázis megszakadhat, és azonnal a 3. fázishoz vezethet.
A század 50-es éveiben Skvortsov, miközben a gyermekek reumáját tanulmányozta, kimutatta, hogy a klinikai megnyilvánulások súlyosságát nem annyira az Aschoff-Talaev granuloma kialakulása határozza meg, hanem a kötőszövet, annak fő anyagának károsodása. A kötőszövet összetétele a következőket tartalmazza:
A). sejtes elemek;
b). rostos rész;
V). a fő anyag a leginkább mobil, mobil rész, amely magában foglalja:
a test fehérjéinek 50%-a;
A mukopoliszacharidok savasak és semlegesek;
Szervetlen vegyületek.
A kötőszövet fő anyagának van egy bizonyos viszkozitása, amely biztosítja a sejtmembránok átjárhatatlanságát. A viszkozitás a savas mukopoliszacharidok tartalmától függ, amelyek fő képviselője a hialuronsav, amely viszont két, laza kötéssel összekötött savas maradékból áll. Ezt a kötést a hialuronidáz bontja le, amely általában az antihialuronidázok (heparin, glükokortikoidok) állandó visszatartó hatása alatt áll. Dinamikus egyensúly van e három rendszer között: a hialuronsav, a hialuronidáz és az antihialuronidáz között.
Reumában a streptococcus intenzíven szekretál hialuronidázt, lebontja a hialuronsavat, ami a fő anyag összehúzó tulajdonságainak eltűnéséhez vezet, megnő a sejtmembránok permeabilitása, aminek következtében a gyulladásos folyamat általánossá válik. A reumában a kollagénrostok is szenvednek, pusztulásuk különböző méreganyagok hatására megy végbe, miközben a kollagén eltávolodik a kolosztrumtól, felborul a kollagén szerkezete, ami szintén hozzájárul a fertőzés általánossá válásához és a reumás folyamatokhoz. 1942-ben Klemperer előterjesztette a kollagénbetegségek (kollagenózisok) fogalmát, és ezek közé sorolta a reumát is.
A REUMATIZMUS a kötőszövet szisztémás elváltozása, amely minden elemét károsítja, túlnyomórészt a fő anyag károsodásával.
Korábban a reumát „akut láznak” nevezték, amelynek krónikus, visszaeső lefolyása van. Ez egy meglehetősen gyakori betegség, amely a felnőtt lakosság több mint 4%-át érinti. A maximális előfordulási gyakoriság 7 és 20 éves kor között fordul elő. Ebben a korban jelentkezik leggyakrabban a reuma első rohama. Az utóbbi években azonban megfigyelhető egy tendencia a „reuma érlelésére”. A reuma 2,5-szer gyakrabban fordul elő lányoknál, mint fiúknál.
Korábban azt hitték, hogy főként a hideg, nyirkos éghajlatú országokban szenvedek reumától, de kiderült, hogy az előfordulás nem függ az éghajlattól (például Olaszországban többszöröse az előfordulás, mint Dániában).
ETIOLÓGIA:
A reumát általában streptococcus-betegség előzi meg: leggyakrabban - mandulagyulladás, ritkábban - skarlát. Kórokozó: A csoportba tartozó b-hemolitikus streptococcus. A kórokozó virulens, patogén tulajdonságai a héjában található M-protein jelenlétével függnek össze, amely:
Elősegíti a leukociták lízisét;
Elősegíti a hosszan tartó M-antitestek képződését;
Ezenkívül a streptococcus számos méreganyagot termel – ezek közül a sztreptolizin közvetlen kardiotoxikus hatással bír. De magát a streptococcust nem mutatják ki a vérben a reuma során. A reuma vírusos elméletét terjesztették elő (a Szovjetunióban - Zalewski) - a COXACKIE A-13 vírust; ez az elmélet nem tagadta a streptococcus jelentőségét. A víruselmélet szerint a vírus csak akkor szerez kórokozó tulajdonságokat, ha streptococcussal érzékenyíti. A víruselmélet azonban nem nyert tovább.
Most a reuma etiológiája mindig a hemolitikus streptococcushoz kapcsolódik. A mandulagyulladást követő reuma előfordulása 1-2%, ezért előfordulásához a szervezet megváltozott reakcióképességére is szükség van. Ezt követően jelent meg a reuma allergiás elmélete (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), mely szerint a betegség nem a torokfájás magasságában, hanem az érzékenyítés időszakában, torokfájás után 2-3 héttel jelentkezik. Gyakran hasonlít az allergiás szérumbetegségre. Az antitestek magas titere (antistreptolizin, antihialuronidázok); a deszenzitizáló terápia hatásos – mindez bizonyítja az allergiás elméletet. Kísérletileg sikerült létrehozni a reuma modelljét a streptococcus salakanyagaival végzett szenzibilizációval. Tehát jelenleg a reumát fertőző-allergiás jellegű betegségnek tekintik.
A káros hatások is szerepet játszanak:
Hypothermia;
Túlmunka;
Rossz táplálkozás (fehérjék, vitaminok hiánya)
Kedvezőtlen öröklődés (immunkompetens sejtek klónjainak alsóbbrendűsége).
PATHogenezis:
A streptococcus létfontosságú tevékenysége révén kedvező feltételeket teremt a sejtbe való bejutáshoz, ami elsősorban a leukocitákat lizáló M-protein jelenlétének köszönhető, és elősegíti a vérben hosszú ideig keringő M-antitestek képződését. idő. A Streptococcus a kötőszövetben, az endotélium felszínén adszorbeálódik, és mérgező anyagokat bocsát ki:
A). sztreptolizin-O (hemolízist okoz, és specifikus kardiotoxikus hatással rendelkezik);
b). sztreptolizin-S (leukocitamagok lízisét okozza);
V). hialuronidáz (megzavarja a kötőszövet viszkózus tulajdonságait).
Ezenkívül a szervezet immunkompetens sejtek klónját állítja elő, amelyek a streptococcus és annak anyagcseretermékei elleni antitesteket szintetizálnak. Az antitestek tömeges képződésével immunkomplexek jönnek létre, amelyek biológiailag aktív anyagok felszabadulásával járnak: hisztamin, szerotonin, bradikininek, amelyek a sejtmembránok permeabilitásának még nagyobb növekedéséhez vezetnek, és hozzájárulnak a sejtmembránok még nagyobb általánosításához. a folyamat. Megtörténik a fehérjék denaturációja is, amelyek ennek eredményeként autoantigénként kezdenek működni. Erre válaszul a szervezet autoantitesteket kezd kiválasztani. A betegség visszatérővé és krónikussá válik. Az autoantitestek képződése nem specifikus hatások (lehűlés stb.) eredményeként is megtörténik.
A reumás folyamatok időszakai:
1. Az elsődleges szenzibilizáció időszaka (akut mandulagyulladástól a reuma első klinikai megnyilvánulásáig). Időtartam kb 2 hét.
2. A kifejezett hiperergikus reakciók időszaka vagy a betegség akut fázisa. A kifejezett klinikai megnyilvánulások fázisa.
3. Az autoszenzitizáció időszaka - másodlagos antitestek képződnek (azaz olyan autoantitestek, amelyek támogatják a krónikus recidiváló folyamatot. Összefügghet a streptococcus másodlagos penetrációjával vagy nem specifikus reakciókkal).
A morfológiai megnyilvánulások túlnyomórészt gócosak lehetnek - ekkor a sejtszaporodás lesz túlsúlyban, sclerosisban szinte kötelező kimenetel (lassú, látens lefolyás). Más esetekben a diffúz változások dominálnak, a folyamat fejlődése gyors, de a változások jellege exudatív-alteratív lesz, itt teljes fordított fejlődés lehetséges.
KLINIKA:
Nagyon változatos, és nagymértékben meghatározza a folyamat lokalizációja. Rejtett látens áram is lehet.
REUMATIKUS POLYARTHRITIS- 30% - a reuma elsődleges rohama, de az utóbbi időben meglehetősen ritka. Klasszikus formában gyakrabban figyelhető meg gyermekeknél és felnőtteknél - a visszatérő ízületi fájdalom egy fajtájaként. Akut megjelenés jellemzi, főként a nagy ízületek károsodása, gyors terjedés egyik ízületről a másikra („volatilitás”). Néhány órán belül a fájdalom nagyon élessé válik. Egyes esetekben a kifejezett fájdalom-szindróma az érintett ízület mozgásának korlátozottságához vezet, a beteg kényszerhelyzetet vesz fel a háton, az érintett ízület maximális kímélésével. A francia klinikusok azonosítják a „ne érj hozzám” tünetet - kényszerhelyzet, szenvedés az arcon. Az ízületi fájdalmat nagyon gyorsan az ízületek károsodásának objektív tünetei kísérik - a felettük lévő bőr tapintásra felforrósodik, a periartikuláris szövetek látható duzzanata lép fel, és ritkábban - bőrpír. A váladék felhalmozódik az ízületi üregben, tovább csökkentve az érintett ízület mozgási tartományát. A reumát a nagy ízületek szimmetrikus károsodása jellemzi. Időseknél ma már gyakrabban figyelhető meg az atipikus lefolyás - túlnyomórészt kicsi, interphalangealis ízületek érintettek, esetenként csak egy ízület érintett (reumás monoarthritis); Az arthralgia monotünetként is megfigyelhető, pl. az ízületek bőrpírja és duzzanata további hozzáadása nélkül. A folyamat jellegzetes illékonysága is hiányozhat, és a folyamat lassan növekedhet. A reumás myositis nagyon ritkán figyelhető meg az érintett ízület területén. A megfelelő terápiára adott gyors reakció jellemzi.
A reuma leggyakoribb megnyilvánulása (100%) az REUMATIKUS MYOCARDITIS. A károsodás természete változó:
a) diffúz szívizomgyulladás;
b) fokális szívizomgyulladás.
DIFFÚZ SZIVÍVIZSGÁLAT. Jellemzőek a szívelégtelenség korai jelei. Súlyos légszomj, szívdobogásérzés, duzzanat, szívfájdalom és megszakítások korán jelentkeznek. Gyengeség, rossz közérzet, izzadás, fejfájás jellemzi, gyermekkorban gyakrabban fordul elő diffúz szívizomgyulladás. Felnőtteknél gyakorlatilag soha nem fordul elő.
Tárgyilagosan:
Láz, általában nem megfelelő típusú;
Tachycardia, a pulzus meghaladja a hőmérsékleti szintet;
"halvány cianózis" jellemzi;
Súlyos légszomj, amely kényszerhelyzetbe kényszeríti a beteget;
Orthopnea;
Extrasystole;
A nyaki vénák duzzanata;
A szív határainak megnagyobbodása, különösen balra;
A szívhangok tompaak, az első hang gyengül, gyakran proto-diasztolés galopp ritmus (további harmadik hang);
Különös, de lágy szívizom szisztolés zörej. A papilláris izmok érintettek - izombillentyű-elégtelenség; A második mechanizmus az, hogy a szívüregek éles tágulása miatt relatív billentyűelégtelenség zaja lép fel;
Változások az EKG-ban: minden hullám feszültsége csökken;
Csökkent P hullám, csökkent QRS, csökkent ST szegmens, T hullám, változások a kamrai komplexekben. Előfordulhatnak ritmuszavar (extrasystole), atrioventricularis blokk jelei.
FOKÁLIS MYOCARDITIS: A kóros folyamat gyakran a bal pitvar hátsó falán vagy a bal oldali hátsó papilláris izom régiójában lokalizálódik. A klinika ritka, elhasználódott:
Általános enyhe tünetek jelentkezhetnek - enyhe légszomj edzés közben, enyhe fájdalom vagy homályos kellemetlen érzés a szív területén;
Gyakran az egyetlen tünet a szisztolés zörej (a papilláris izom károsodásával);
Az EKG nagyon fontos: gyakran érintett az atrioventricularis csomópont, atrioventricularis blokk és a PQ intervallum megnyúlása, ritkábban - alacsony negatív T hullám Manapság gyakran hiányoznak a PQ intervallumok, helyette ellaposodást tapasztalhatunk , a P hullám és a QRS komplex kiszélesedése vagy bevágása, ami a gerjesztés pitvarokon és kamrákon keresztüli terjedésének megsértését jelzi. Néha az ST intervallum eltolódása az izolin alá, és alacsony vagy kétfázisú T-hullám található.
A reumás szívizomgyulladás következtében fellépő primer betegség során a defektus a betegek 10%-ában, a második roham után 40%-ban, a harmadik után 90%-ban alakul ki.
A reumás carditis a szívizomgyulladáson kívül magában foglalja az endocarditist és a pericarditist is.
ENDOCARDITIS: Két változatban lehet:
1. Súlyos billenőgyulladás azonnal jelentkezik (az esetek 10%-ában). A változat ritka, a hiba azonnal kialakul.
2. Szemölcsös endocarditis - gyakrabban fordul elő. A szubendokardiális károsodás a szelepek széle mentén szemölcsök képződésével fordul elő. A mitrális billentyű gyakran érintett, gyakrabban alakul ki mitrális szűkület, ritkábban billentyű-elégtelenség. A klinikai megnyilvánulások nagyon ritkák. A klinikán szinte lehetetlen diagnózist felállítani. Az általános megnyilvánulások és a csekély objektív tünetek átlagosan legkorábban 4-6 héttel, néha még később jelentkeznek. Diasztolés zörej jelenik meg (szűkülettel), ritkábban - diasztolés zörej (elégtelenséggel), amely fokozatosan stabilizálódik. A zaj általában tiszta, gyakran durva vagy akár zenei, a szívhangok kellő hangzásával (azaz nincsenek szívizom-károsodás jelei).
PERICARDITIS: Ritka, jellemzően jóindulatú. Két típusa van: száraz és exudatív.
SZÁRAZ pericarditis - a szív területének állandó fájdalmában, a perikardiális súrlódási zajban nyilvánul meg, gyakran a szegycsont bal széle mentén. A betegség kezdetén az EKG-t az jellemzi, hogy az ST szegmens eltolódik az izolin felett minden elvezetésben, majd bifázisos vagy negatív T hullámok jelennek meg, és az ST szegmens visszatér az izolinba.
Az EXUDATÍV pericarditist a savós-fibrinus váladék felhalmozódása jellemzi a szívburok üregében. Lényegében ez a száraz pericarditis következő szakasza.
Exudatív pericarditis klinikája:
A fájdalom csökkentése vagy megszüntetése;
Fokozódó légszomj, rosszabb fekvéskor;
A csúcsütés gyengült vagy nem észlelhető;
A bordaközi tereket kisimítják;
A szív határai jelentősen megnagyobbodnak;
Elfojtott szívhangok az effúzió miatt;
A megnövekedett vénás nyomás jelei: a nyaki vénák, esetenként a perifériás vénák duzzanata;
A vérnyomás gyakran alacsony;
Az EKG általában ugyanaz, mint a száraz szívburokgyulladásnál + a hullámfeszültség csökkenése az összes vezetékben.
A szívburokgyulladás jelenléte reumás betegeknél gyakran a szív mindhárom rétegének károsodásának jele (pancarditis). Manapság a szívburokgyulladás ritka. Létezik a reumás carditis kifejezés is - a szív szinte összes membránjának károsodásának összefoglaló diagnózisa, de gyakrabban az endocardium és a szívizom károsodását jelenti. A reuma a koszorúereket is érintheti - reumás coronaryitis - klinikailag angina szindrómaként manifesztálódik: mellkasi fájdalom, esetenként szívinfarktus is lehetséges ennek hátterében.
Reumával az is lehetséges:
a) Bőrkárosodás gyűrűs vagy csomós bőrpír, reumás csomók stb. formájában. A reumás csomók leggyakrabban az érintett ízületek felett, a csontos kiemelkedések felett helyezkednek el. Ezek apró, borsó nagyságú, sűrű, fájdalommentes képződmények, amelyek a bőr alatt helyezkednek el, gyakran 2-4 csomós csoportokban.
b) AZ IDEGRENDSZER KÁROSODÁSA - reumás (kisebb) chorea. Főleg gyermekeknél fordul elő, főleg lányoknál. Ez az érzelmi labilitás és az izomhipotónia, valamint a törzs, a végtagok és az arcizmok heves, nagyképű mozgásának kombinációjaként nyilvánul meg.
c) A VESE, EMÉSZTŐSZERV, TÜDŐ, EREK KÁROSODÁSA.
A REUMATIZMUS LAKÁSA:
Gyermekeknél a betegség akut lefolyása gyakoribb. A betegség időtartama körülbelül 2 hónap. Felnőtteknél és első alkalommal - 2-4 hónap. Amikor a betegség kiújul, gyakran hosszú ideig - 4-6 hónapig - tart. Néha folyamatosan kiújuló lefolyás figyelhető meg. Az utóbbi években különösen gyakorivá vált a reuma lappangó lefolyása, míg a diagnózis felállítása és a korábbi streptococcus fertőzéssel való kapcsolat fontos. Gyakran meglehetősen nehéz diagnózist felállítani további kutatási módszerek nélkül.
LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA:
1. Klinikai vérvizsgálat: neutrofil leukocitózis, élesen felgyorsult ESR, nagyon ritkán - vérszegénység (általában súlyos betegségben szenvedő gyermekeknél);
2. A C-reaktív fehérje megjelenése (+++ vagy ++++).
3. A vér fehérjefrakcióinak vizsgálata:
a) akut fázisban - az a2-globulinok növekedése,
b) elhúzódó lefolyású - az y-globulin növekedése.
4. Fokozottan lebomlik a hialuronsav - a hexóz-difenilamin DPA teszt, amely általában 25-30 egység, pozitív lesz.
5. Az antistreptolysin O megnövekedett titere (1:250 felett), az antistreptohialuronidáz és az antistreptokináz titere (1:300 felett).
6. A vér fibrinogénszintje 40 000 mg/l fölé emelkedik.
7. EKG: az atrioventrikuláris vezetés zavara, 0,20-nál nagyobb PQ, a kamrai komplexek végső részében bekövetkező változások stb.
8. A sziálsavak szintjének emelkedése (általában 180 U-ig).
Jones-Nesterov DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK:
A). Főbb kritériumok:
1. Carditis (endo-, myo-, peri-);
2. Reumás ízületi gyulladás;
3. Reumás chorea;
4. Subcutan erythema nodosum;
5. Gyűrűs bőrpír;
6. Reumás anamnézis;
7. A reumaellenes terápia hatékonysága.
B). További (kisebb) kritériumok:
1. Alacsony láz;
2. Artralgia;
3. Leukocitózis, ESR gyorsulás, C-reaktív fehérje;
4. EKG változások: PQ megnyúlás;
5. Korábbi streptococcus fertőzés;
6. Szerológiai vagy biokémiai mutatók;
7. Fokozott kapilláris permeabilitás. Ha két fő vagy egy fő és két további kritérium van jelen, a reuma diagnózisa nagyon valószínűvé válik.
DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA:
1. Rheumatoid arthritis:
Krónikus vagy szubakut lefolyás a kezdetektől fogva;
A betegség a kis ízületekben kezdődik;
Az ízületek felett nincs bőrpír, a helyi hőmérséklet nem emelkedik;
A kóros folyamat általában a bőrt és az izmokat érinti, ezek sorvadása következik be;
A csontok ízületi felületei korán érintettek, csontritkulás jelei mutatkoznak;
Jellemző a reggeli merevség az ízületi mozgásokban;
A rheumatoid arthritis 100%-os gyógyulást ad;
Soha nincs teljes visszafordítás, ezért nevezik „arthritis deformans”-nak;
A szív szinte soha nem érintett;
A laboratóriumi vizsgálatok kimutatják a rheumatoid faktort a vérben, és néha felgyorsult ESR-t. 2. 2. Gonococcus ízületi gyulladás:
Gyakrabban krónikus gonorrhoeával;
Leggyakrabban a térdízület érintett;
Nagyon erős fájdalom jellemzi;
Egy nagy ízület károsodása jellemzi, akut megjelenés;
A Bordet-Gengou reakció a gonorrhoea provokatív tesztje.
3. Brucellózisos ízületi gyulladás:
Nagyon ritka;
Gyakrabban olyan embereknél, akiknek szakmája állatokkal kapcsolatos;
A Wright-Heddelson reakció és a Burnet bőrteszt segít.
4. Tonsillocardiás szindróma(tonzilogén funkcionális kardiopátia):
A kardiovaszkuláris rendszer funkcionális rendellenességeivel kapcsolatos krónikus mandulagyulladásban;
Nincs akut megjelenés - van krónikus anamnézis;
A betegség maximális megnyilvánulását a torokfájás magasságában rögzítik, és nem az azt követő szenzibilizáció időszakában;
Szelephibák soha nem alakulnak ki, nincsenek egyértelmű jelei a szívizom károsodásának;
EKG: hasonló lehet, de nincs PQ megnyúlás;
Nincs magas antisztreptolizin O és antihialuronidáz titere.
5. Cardioneurosis:
A fiatalok gyakrabban betegek;
Előfordulhatnak szívpanaszok és szisztolés zörej;
A neurózissal sok általános, érzelmi töltetű panasz fordul elő;
Nincsenek gyulladásra utaló jelek;
A szisztolés zörej neurózisban csökken vagy eltűnik fizikai aktivitás vagy álló helyzetben;
A fizikai aktivitás és az antikolinerg szerek hatására a PQ normalizálódik.
6. Tirotoxikózis:
Általános tünetek: gyengeség, izzadás, szisztolés zörej, szívdobogás, extrasystole;
A tirotoxikózisban a betegek túlzottan izgatottak, reumában - letargikusak;
Progresszív fogyás;
A szívhangok nagyon hangosak, izgatottak;
A szisztolés zörej főként nem a csúcson, mint a reumában, hanem a precordialis régióban, közelebb az erekhez;
EKG: magas feszültség, sympathicotonia jelei.
7. Cholecystitis:
A fiatal nők nagyobb valószínűséggel szenvednek szívpanaszok, alacsony láz;
A hőmérséklet emelkedését gyakran hidegrázás előzi meg;
Dyspepsia;
Az exacerbáció előtt hibák voltak az étrendben;
Fájdalom az epehólyag területén.
8. Idiopátiás szívizomgyulladás vagy Abramov-Filler szívizomgyulladás:
Az etiológia nem teljesen világos. Feltételezhető, hogy a kórokozó a Coxsackie vírus B csoportja, amely az egész világon elterjedt, és rövid, járványos influenzajárványokat okoz. A szívizom súlyos károsodása enyhe gyulladásos reakcióval jár. A szívizom egy részének károsodása figyelhető meg, a dystrophiás elváltozásoktól a nekrózisig - a nekrózis egész területei lehetnek. A nekrózis mezői mellett vannak fibrózisos mezők is, mindez jelzi a folyamat súlyosságát és sebességét. A nekrotikus területek közelében az izomrostok kompenzálóan hipertrófizálódnak, a szívüregek tágulnak, kardiomegalia lép fel, és a szív „szemünk előtt” megnagyobbodik. A folyamat kiterjed az endocardiumra, parietális trombusok lépnek fel, és gyakran megfigyelhető intracardialis trombózis. Mindig vannak súlyos szívelégtelenség jelei, vannak súlyos ritmuszavarok - extrasystole, aritmiák, egészen a teljes atrioventricularis blokkig. Az auskultáció során további szívhangok hallhatók - galopp ritmus, gyakran szisztolés zörej, néha diasztolés zörej jelenik meg a szívüregek tágulása miatt. Hajlamos a thromboemboliás szövődményekre.
A DIAGNOSZTIKA FOGALMA:
(fejlesztő: Nesterov, 1956)
Reuma
1. folyamat tevékenység a). aktív, b). inaktív.
2. klinikai és morfológiai jellemzők: endo-, myo-, pericarditis, idegrendszeri károsodás (reumás encephalitis, agyi erek károsodása), reumás mellhártyagyulladás stb.
3. az áramlás jellege: a). akut 2-3 hónap, b). szubakut 3-6 hónap, c). krónikus:
Elhúzódó 4-6 hónap,
Folyamatosan visszatérő,
Rejtett.
4. az érintett szerv funkcionális értékelése - szívelégtelenség jelenléte vagy hiánya, kimenetele.
KEZELÉS:
- Kötelező kórházi kezelés, ágynyugalom.
2. Antibiotikumok:
Penicillin 500 ezer naponta 6 alkalommal, 2 hétig.
3. Szteroid hormonok, gyulladáscsökkentő, allergiaellenes szerek:
Prednizolon, maximális adag - 40 mg/nap, az első héten 30-40 mg/nap, majd minden héten egy tablettát (5 mg) vegyen be. Ha a prednizolon kezelést a betegség első két hetében kezdik, akkor szívbetegség nem alakul ki. Ha a kezelést a betegség kezdetétől számított 2 hétnél később kezdik meg, az adagot növelni kell.
4. A sejtmembránok csökkent permeabilitása:
Aszkorbinsav, 1,5 g/nap.
5. Súlyos ízületi fájdalom esetén:
Aszpirin 1,0-4 alkalommal Reumaellenes szerként
Brufen 0,2-4 alkalommal azt jelenti, hogy hatástalanok.
Reopirin 0,25-4 alkalommal Anti-
Indometacin javallatok glükokortikoidokhoz
Butadion 0,15 és amikor megszűnik.
6. Enyhe citosztatikumok (akkor használják, ha a glükokortikoidok nem hatásosak):
Delagil 0,25
Plaquenil 0,2
A terápia időtartama akut esetekben legalább 2 hónap, szubakut esetekben 4 hónap.
Reuma- a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége, a szív- és érrendszer túlnyomórészt elváltozásával, amelynek kialakulásához örökletes hajlam és A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus fertőzéssel kell számolni.
A fő klinikai és laboratóriumi jellemzők szerint a reumát aktív (I, II, III aktivitási fokozat) és inaktív fázisokra osztják; lefolyás szerint - akut, szubakut és krónikus (elhúzódó, folyamatosan visszatérő, látens); a szív- és érrendszer károsodásának jellege szerint - nyilvánvaló szívelváltozások nélkül; primer reumás karditisz billentyűbetegség nélkül; visszatérő reumás szívgyulladás billentyű(ek) hibájával; reumás myocardiosclerosis, szívbetegség (amely). Ezenkívül figyelembe veszik az extracardialis elváltozások természetét (polyarthritis, serositis; chorea, encephalitis, meningoencephalitis, cerebralis vasculitis, neuropszichiátriai rendellenességek; vasculitis, nephritis, hepatitis, tüdőgyulladás, bőrelváltozások, iritis, iridocyclitis, thyreoiditis; következmények és residualis hatások korábbi elváltozások ), valamint a keringési elégtelenség mértéke (0-III).
Etiológia, patogenezis
A reuma etiológiai tényezője az A csoportba tartozó béta-hemolitikus streptococcus. A betegség kialakulásához szükséges feltétel az örökletes hajlam (allergiás reakciókra való hajlam) - poligén típusú öröklődés, valamint a szervezet streptococcusokkal szembeni érzékenysége. antigének. A reuma kialakulását elősegítő tényezők: fiatal kor, hipotermia, hosszan tartó napozás, túlterheltség, kedvezőtlen szociális és életkörülmények.
A reuma patogenezisében mind magának a streptococcusnak a szervezetre gyakorolt toxikus hatása, mind a streptococcus és a szívizomszövet antigén hasonlósága miatt aktiválódó autoimmun mechanizmusok jelentős szerepet játszanak. A streptococcusok által kiválasztott anyagok (peptidoglikán, sztreptolizin O és S, hialuronidáz, sztreptokináz stb.) képesek károsítani a kötőszövet alapanyagát, a lizoszóma membránokat, és elnyomják a fagocitózist; gyulladások kialakulásához vezetnek a kötőszövetekben és a szív- és érrendszerben. Ezt követően az autoimmun komponens is beépül, immunkomplexek és autoantitestek képződnek a szívszövet és a kötőszöveti komponensek ellen. A gyulladás előrehalad.
A reuma immunológiai változásait az antisztreptolizin-0 (ASL-O), az antistreptohialuronidáz, az antisztreptokináz fokozott titere, a B-limfociták számának növekedése a T-limfociták számának csökkenésével (százalékos és abszolút), diszimmunglobulipémia jellemzi. .
Klinikai kép
A reuma tipikus rohama (különösen az első) gyakran krónikus streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, pharyngitis, krónikus mandulagyulladás) akut vagy súlyosbodása után alakul ki 1-2 hét elteltével. Ezután 1-3 hétig látens periódus következik, amelyre jellemző a panaszok hiánya, vagy azok elenyészőek (enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom, esetenként alacsony láz).
Ebben az időszakban a betegek vérében magas titerű antistreptococcus antitestek és az ESR növekedése mutatható ki. Ezután meg kell jegyezni magát a reumás roham klinikáját - láz, polyarthritis, carditis tünetei.
A 38-39 ° C-ig (ritkábban 40 ° C-ig és afölötti) láz és a mérgezési tünetek hátterében néha hasi fájdalom és bőrkiütés figyelhető meg; általában azonnal megjelennek a polyarthritis jelei. A láz több napig magas szinten marad, a hőmérséklet reggel 1-1,5 °C-kal csökkenhet, erős izzadás kíséretében, de estére ismét emelkedik.
A reumás ízületi gyulladást az illékony ízületi károsodás jellemzi duzzanat, tapintási és mozgási fájdalom formájában. A nagy ízületek érintettek - térd, boka, váll és könyök, és szimmetria jellemzi őket. A felettük lévő bőr hiperémiás, az ízületek mobilitása élesen korlátozott. A reumás ízületi gyulladás teljesen reverzibilis, az NSAID-ok gyors enyhítő hatása jellemző. A polyarthritis rendszerint primer reuma esetén alakul ki. A reumás carditist a szívfal összes vagy egyes rétegének károsodása jellemzi, általában leggyakrabban endomyocarditis, és a szívizomgyulladás klinikai képe dominál. A reumás fokális szívizomgyulladás általában enyhe. A betegek panaszkodnak a szív területén fellépő kellemetlen érzésekről, enyhe légszomjról a fizikai aktivitás során, szívdobogásról és a szívműködés megszakadásáról. A szív auszkultációja során alacsony intenzitású szisztolés zörej hallható a csúcson, néha az első hang gyengülésével kombinálva.
A diffúz szívizomgyulladást súlyos lefolyás jellemzi, súlyos légszomjjal, szívdobogáséréssel, megszakításokkal és fájdalommal a szív területén, köhögés megjelenésével a fizikai aktivitás során, és különösen súlyos esetekben szívasztma és tüdőödéma rohamai lehetségesek. Objektíven orthopnea, acrocyanosis, lábak duzzanata és a has térfogatának növekedése figyelhető meg. A pulzus gyakori és aritmiás. A szív határai balra bővülnek. A hangok tompítottak, patológiás III és IV hangok figyelhetők meg galopp ritmus megjelenésével; szívritmuszavarok; szisztolés zörej a csúcson, eleinte szintén enyhe jellegű. A tüdőben kialakuló torlódás finom zihálásban és az alsó részeken crepitusban nyilvánul meg. A máj mérete megnő, és tapintásra fájdalmas.
Az endocarditis klinikai tünetei rendkívül csekélyek, jelenléte kifejezettebb izzadás, hosszabb ideig tartó láz, thromboemboliás szövődmények kialakulása, fokozott szisztolés zörej a csúcsban és a diasztolés zörej megjelenése a csúcsban vagy az aorta felett (képződés); hibáról). A korábbi endocarditis egyértelmű jele a billentyűbetegség jelenléte. A szívburokgyulladás jelei csak súlyos reumás carditis esetén figyelhetők meg.
A reumás carditis lefolyása gyakran elhúzódó, gyakran pitvarfibrilláció és keringési elégtelenség alakul ki.
A visszatérő reumás carditist ugyanazok a tünetek jellemzik, mint az elsődleges. Ezek a jelek azonban már kialakult szívelégtelenség hátterében jelentkeznek, így olyan új zajok jelenhetnek meg, amelyek korábban nem voltak (új defektusok kialakulása).
A súlyos reumás carditist a diffúz szívizom-károsodás vagy a pancarditis kialakulásának minden jele, a keringési elégtelenség jelenléte jellemzi. A közepesen súlyos reumás carditist multifokális szívizom károsodás jellemzi. A klinikai tünetek meglehetősen határozottak, a szív határai kitágultak, és nincs keringési elégtelenség. Az enyhe reumás carditis (enyhe) általában fokális szívizomgyulladásként fordul elő, a szív határai normálisak, és nincs keringési dekompenzáció.
A reuma a tüdőt is érintheti (tüdővasculitis és pneumonitis - crepitus, finom buborékos rali, többszörös tömörödési gócok a fokozott pulmonális mintázat hátterében), a mellhártya (mellhártyagyulladás, amelyet az antireumatikus kezelésre adott gyors pozitív válasz jellemez), a vesék (kép nephritis izolált húgyúti szindrómával), szemek (iritis, iridocyclitis), gyermekeknél reumás hashártyagyulladás fordulhat elő, akut has klinikai képével.
A reuma bőrmegnyilvánulásai: 1-3 mm-es szubkután reumás csomók reumás roham során az ízületi területen jelentkeznek, leggyakrabban fájdalommentesek, a bőr felettük mozgékony; Ritkán látunk gyűrű alakú bőrpírt - enyhe színű foltok, középen világosabb területtel, jól elhatárolódnak a normál bőrtől, nyomás hatására eltűnnek Az idegrendszer károsodása reumában: agyi rheumovasculitis, encephalopathia - memóriazavar, fejfájás, érzelmi labilitás. , átmeneti koponyabetegségek -agyidegek; hipotalamusz szindróma - vegetatív-érrendszeri dystonia, elhúzódó alacsony fokú láz, álmosság, szomjúság). A gyermekekre jellemző a chorea kialakulása: hirtelen, szabálytalan mozgások, melyeket izomgyengeség, érzelmi instabilitás kísér; chorea esetén nem képződnek defektusok.
A reuma lefolyásának változatai
Az akut lefolyás ritka, általában gyermekeknél és fiataloknál. Jellemzően akut kezdet magas lázzal, mérgezéssel, szerositisszel, mérsékelt szívgyulladással. Minden laboratóriumi adat a legmagasabb szinten van. Súlyos ízületi gyulladás. A visszaesések nem jellemzőek. A fordított fejlődés a 2-3. hónap végére figyelhető meg.
A szubakut lefolyást a testhőmérséklet hullámszerű emelkedése, kifejezetlen poliszindróma, súlyos karditisz, exacerbációra hajlamos jellemzi. A polyarthritis közepes fokú vagy hiányzik. A biokémiai paraméterek növekednek, de nem a maximumig. A gyógyulás a betegség kezdetétől számított 3-6 hónapon belül megtörténik.
Az elhúzódó lefolyás jellemző a visszatérő reumás carditisre. A többszervi érintettség nem jellemző, a karditisz torz, jelentős exacerbáció nélkül, de teljes remisszió nélkül is; biokémiai paraméterei kis mértékben változtak. Időtartam - több mint 6 hónap.
A folyamatosan kiújuló lefolyást hullámzás, visszatérő exacerbációk, láz, a laboratóriumi paraméterek magas aktivitása, kifejezett többszörös szervi elváltozások (pancarditis, diffúz szívizomgyulladás, polyarthritis, polyserositis, vasculitis, nephritis) jellemzik. Ez a legkedvezőtlenebb út.
Lappangó lefolyás: nincsenek klinikai megnyilvánulások, csak az aktivitás első foka a jellemző, mikrotünetek észlelhetők.
Diagnosztika, differenciáldiagnózis
A reuma diagnosztikai kritériumai közé tartoznak a „nagy” és „kisebb” megnyilvánulások egy megerősített korábbi streptococcus fertőzés jeleivel kombinálva. D A diagnózishoz 2 „nagy” tünet vagy 1 „nagy” és 2 „kisebb” tünet elegendőnek tekinthető.
"Nagy" kritériumok: vándorló sokízületi gyulladás, gyűrű alakú erythema, bőr alatti csomók, szívgyulladás és chorea.
"Kis" kritériumok: korábbi reumás roham (reumás kórtörténet) vagy reumás szívbetegség, ízületi fájdalom, láz; laboratóriumi jelek - megnövekedett ESR, leukocitózis, pozitív C-reaktív fehérje; a P-Q intervallum megnyúlása az EKG-n.
A múltbeli streptococcus fertőzés bizonyítékai a következők: az antistreptolysin-O vagy más antistreptococcus antitestek megnövekedett titere; az A csoportú streptococcus izolálása a torokból; legutóbbi skarlát.
A reuma aktivitási fokának kritériumai:
III aktivitási fok (maximum)- polyarthritis, reumás carditis, mellhártyagyulladás, magas láz, leukocitózis több mint 10 g/l, ESR több mint 40 mm/óra, C-reaktív protein (++++), gamma-globulinok - akár 30%, fibrinogén - 7 g /l és több, DFA - több mint 350 c.u. e.
II aktivitási fok (közepes) szubakut, elhúzódó vagy folyamatosan kiújuló lefolyásban. A klinikai kép kevésbé kifejezett. Leukociták - 8-10 g/l, ESR - 20-40 mm/óra, C-reaktív fehérje - (+)-tól (+++), gamma-globulinok - 21-23%.
I. aktivitási fok (minimális) elhúzódó lomha és látens reumás carditis, elhúzódó vagy látens reumás carditis choreával kombinálva, vasculitis, szubkután reumás csomók, gyűrű alakú bőrpír. Leukociták - kevesebb, mint 8 g/l, ESR normális vagy enyhén felgyorsult, C-reaktív fehérje negatív vagy nagyon kis mennyiségben, gamma-globulinok normálisak vagy enyhén emelkedtek, DPA normális.
Műszeres kutatási módszerek: Az EKG reumás carditisszel az atrioventrikuláris vezetés zavarait tárja fel a P-Q intervallum megnyúlásával. A dinamikus megfigyelés során meghatározzák az ST szegmens elmozdulását, a T-hullám amplitúdójának csökkenését, az extrasystole-t és az intraventrikuláris blokkot.
Kezelés
A reuma kezelésében a legfontosabb gyógyszerek az acetilszalicilsav csoport - az aszpirin és analógjai, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) csoportja. A nagy aktivitású aszpirint napi 3 g-ban írják fel. A reumás carditis az atrioventrikuláris vezetési zavarokat tárja fel a P-Q intervallum megnyúlásával. A dinamikus megfigyelés során meghatározzák az ST szegmens elmozdulását, a T-hullám amplitúdójának csökkenését, az extrasystole-t és az intraventrikuláris blokkot.
A defektus kialakulása során az echokardiográfia a szeleplapok megvastagodását és mobilitásuk korlátozottságát mutatja. FCG-n endocarditis jelenlétében nagyfrekvenciás szisztolés zörej figyelhető meg, amely dinamikus megfigyelés során felerősödik, protodiasztolés vagy presystolés zörej a csúcson mitrális szűkület kialakulásával, protodiasztolés zörej az aortán aortabillentyű-elégtelenség kialakulásával, ill. rombusz alakú szisztolés zörej az aortán aorta szűkület kialakulásával.
A carditis jelenlétében előforduló reumát meg kell különböztetni a nem reumás jellegű szívizomgyulladástól, az ízületi szindrómától - a rheumatoid arthritistől, a fertőzés utáni és a reaktív ízületi gyulladástól.
A reumás karditiszben szenvedő betegeket kötelező kórházi kezelésnek vetik alá. A kezelés összetett, antibiotikumokkal és gyulladáscsökkentő szerekkel. Aktív reuma esetén a penicillint napi 1,5-2 millió egység dózisban írják fel 10-14 napig. Ezután bicillin-3-ra váltanak, heti 2 alkalommal 600 ezer darabot a kibocsátásig. Ha Ön érzékeny a penicillinre, napi 4 alkalommal szájon át 250 mg eritromicint alkalmazzon. A II-III aktivitási fokozatú glükokortikoszteroidokat napi 30-50 mg dózisban alkalmazzák, majd 2-3 naponta 2,5 mg-mal csökkentik.
A reuma kezelésében a legfontosabb gyógyszerek az acetilszalicilsav csoport - az aszpirin és analógjai, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) csoportja. A nagy aktivitású aszpirint napi 3 g-ban írják fel.
Indometacin adagolási rend: 1. hónap - 150 mg/nap; a következő 2 hétben - 100 mg / nap; majd a kibocsátásig - 75 mg/nap.
A kórházból való elbocsátás után a betegeknek aszpirint kell kapniuk: akut esetekben - 1 hónap, szubakut esetekben - 2 hónap.
Az elhúzódó és látens lefolyású terápiát a kinolin gyógyszerek (Delagil, Plaquenil) alkalmazása jellemzi, amelyek a folyamatosan kiújuló formákban is rendkívül hatékonyak. A reuma kezelésére általában szalicilátokkal kombinálva alkalmazzák. A delagil adagja 0,25 g, a plaquenil 0,3-0,4 g az első 2 hétben, naponta kétszer, majd a kórházból való elbocsátásig - naponta 1 alkalommal. A kinolonok szedésének teljes időtartama 1-2 év. A kórházból való elbocsátás után a betegeket előírják: az első 2 hónapban aszpirin 2 g/nap; a következő 2 hónapban Brufen 0,6 g/nap; majd 3-6 hónapig indometacin 50 mg/nap.
A citosztatikus immunszuppresszánsok - 6-merkaptopurin, imuran (azotioprin), klorobutin - csak azoknak a folyamatosan kiújuló és elhúzódó reumás betegeknek javasoltak, akiknek állapota nem korrigálható klasszikus reumaellenes szerekkel, beleértve a kortikoszteroidokat, valamint a kinolin gyógyszerekkel a hosszú távú gyógyszerekkel. -távú, több hónapos tanfolyam. A 6-merkaptopurin, az imurán (azotioprin) adagja 0,1-1,5 mg 1 testtömegkilogrammonként, a klorobutin napi 5-10 mg. A perifériás vérminták ellenőrzése alatt használják.
A gamma-globulin készítményeket (nem specifikus gamma-globulin, hisztoglobulin stb.) deszenzitizáló szerekkel (difenhidramin, tavegil, diazolin, klaritin) együtt alkalmazzák, mivel a gamma-globulinok allergén tulajdonságokkal rendelkeznek. Nem alkalmazhatók a reumás folyamatok fokozott aktivitása és súlyos szívbetegségek esetén. Ez utóbbi esetben a komplex terápia magában foglalja a szívglikozidokat (strofantin, korglikon, izolanid, digoxin, digitoxin), vízhajtókat (furoszemid, lasix, brinoldix stb.).
Hagyományosan a reuma elleni intézkedések komplexuma vitaminkészítményeket tartalmaz, különösen nagy dózisú aszkorbinsavat (legfeljebb 1 g naponta) és rutint.
A fizioterápiás szereket széles körben használják: hullám- és elektromos impulzusok, gyógyvizek és iszap, fürdők és száraz hőhatások; a reuma aktiválódásának időszakában ultraibolya besugárzást írnak elő az ízületi területre (2-3-5 biodózis), a periartikuláris felületekre (3-6 biodózis), extrafokálisan (2-4 biodózis) vagy az általános módszer szerint (a kezelés után). a betegség akut megnyilvánulásainak süllyedése és a reuma inaktív szakaszában).
Úgy gondolják, hogy a szén-dioxid és a hidrogén-szulfid fürdő a leghatékonyabb a reumás szívbetegségben szenvedő betegek számára. A lomha és látens reumás carditis (szívkárosodás) esetén azonban, amely egy meglévő hiba hátterében alakult ki, a radonfürdők hatékonyabbak. Az iszapterápiát is alkalmazhatja az érintett ízületek területére.
A reumás folyamat aktív szakaszában a vérkeringés javítása, a fizikai inaktivitás következményeinek megszüntetése érdekében javasolt a végtagmasszázs (a gyulladás súlyosságának enyhülése után az ízületek masszírozása), valamint a szakorvos által végzett szegmentális masszázs. A terápiás intézkedések komplexumának tartalmaznia kell a fizikoterápiát.
A krónikus fertőzés gócainak elnyomására ultraibolya besugárzást, UHF-et, mikrohullámú sütőt vagy antibiotikumok elektroforézisét alkalmazzák.
A remissziós szakaszban az iszapbalneoterápiát széles körben alkalmazzák. Általában a szén-dioxid-, hidrogén-szulfid-, radon-, oxigén- és nátrium-klorid fürdőket gyakrabban használják.
Klinikai vizsgálat
A kórházból való kibocsátás után a kerületi klinikán a megfigyelést reumatológus végzi. Rendszeresen és a beteg nyilvántartásba vételekor bicillint írnak fel (1-2 hónapos elbocsátás után - bicillin-3, majd bicillin-5 megfelelő adagokban) egész évben, legfeljebb 5 évig. A nem szteroid gyulladáscsökkentők egyikének szedése a séma szerint folytatódik, antihisztaminokat és vitaminterápiát is alkalmaznak. A jelenleg leggyakrabban előforduló, lomha és elhúzódó formák esetén az ilyen kezelést addig kell végezni, amíg a folyamat alábbhagyásának egyértelmű jelei nem mutatkoznak. Csak ismételt klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok és a folyamat lecsengése után kerül át a beteg az inaktív reumás csoportba.
Amikor a reuma inaktív fázisba kerül, tanácsos a betegeket helyi szanatóriumokba küldeni. Elfogadható az olyan betegek üdülőkezelése, akiknél a reuma még minimális aktivitása is fennáll, a folyamatos gyógyszeres antireumatikus kezelés hátterében speciális szanatóriumokban. Keringési elégtelenség hiányában a betegeket Kislovodszkba vagy a Krím déli partvidékére, I. stádiumú keringési elégtelenség esetén, beleértve az enyhe mitrális szűkülettel (mitrális billentyű betegség) szenvedőket is, csak Kislovodszkba lehet küldeni.
A reuma (reumás láz) szisztémás, gyulladásos, autoimmun mechanizmussal járó, krónikus lefolyású, főként a szív és az ízületek membránjait érintő betegség, amely elsősorban gyermekeknél, 7-15 éves kor közötti serdülőknél, valamint az emberek hajlamosak rá.
Mindig azt hitték, hogy „a reuma megnyalja az ízületeket és megharapja a szívet” most már bizonyított tény, hogy a szív- és érrendszer reumás elváltozásai a legsúlyosabbak és a legveszélyesebbek. De előfordulnak bőr-, tüdő-, idegrendszeri stb. elváltozások is. Ebből kiindulva a fiatal generáció egészsége szempontjából nagy jelentősége van a reuma etiológiai patogenezis klinikai időben és szakszerűen elvégzett kezelésének.
A reuma etiológiája és patogenezise
Etiológia A reuma (ok) ismert, A csoportú béta-hemolitikus streptococcus okozza, ez általánosan elfogadott, bizonyíték, hogy a reuma előfordulását az esetek 90%-ában torokfájás, skarlát előzi meg, mert ezeknek a betegségeknek a kórokozója a streptococcus. Ezenkívül a reumás betegeknél az epizódok 70% -ában ezt a mikrobát kimutatják a toroktenyészetekben. És minden reumás beteg vérében magas antitesttiter található: antihialuronidáz, antisztreptolizin-O, antistreptokináz. A diagnózis felállításakor a reumatológus ezekre a mutatókra támaszkodik. De nem kell kétségbeesni; a torokfájás nem mindig végződik reumával, ez csak az érintettek 0,3-3%-ánál fordul elő.
Patogenezis (a fejlődés mechanizmusát) nem vizsgálták teljesen, de van egy alapelmélet, amelyhez a világ legtöbb vezető tudósa ragaszkodik - genetikai. Ez abban rejlik, hogy néhány embernek örökletes hajlama van, ez megmagyarázza, hogy vannak úgynevezett „reumás családok”, amelyekben az előfordulási gyakoriság 2-3-szor magasabb, úgy tűnik, az ilyen embereknél genetikai változások vannak az immunrendszerben. Ebben az esetben a szervezet nem tud megfelelő immunválaszt adni a fertőzésre, és ekkor aktiválódnak az autoimmun és allergiás mechanizmusok. Úgy tűnik, hogy a szervezet háborúban áll önmagával, az antitestek elkezdenek harcolni a kötőszövet ellen, amelyen az immunkomplexek megtelepednek és károsodnak: ízületek, szív, vesék stb. A lényeg az, hogy az immunrendszer saját szövetét antigénként érzékeli ( idegen fehérje), amelyet a streptococcussal együtt meg kell semmisíteni. Ez a helyzet az immunrendszer lebomlásának közvetlen következménye.
Reuma Klinika
Tipikus esetekben a klinika nem jelent nehézséget. A reuma első rohama általában 7-14 nappal a torokfájás után következik be, de a következő rohamokkal ez az időszak 1-2 napra csökken. Számos betegnél a primer reuma kialakulhat anélkül is, hogy bármilyen kapcsolat lenne torokfájással, csak banális hipotermia vagy bármilyen vírusos betegség, a lényeg az, hogy a betegek ilyen kontingense streptococcus hordozó, és minden helyzetben, amely a betegség csökkenéséhez vezet. immunitásban aktiválódik.
A betegség kezdete általában akut és heves, ritkábban minimális tünetekkel jelentkezik, a testhőmérséklet magas 39-40 ° C-ra emelkedése jellemzi, napközben 1 és 2 ° C között ingadozik, erős izzadás kíséri, előfordulhat hidegrázás, de ritkán . A legelső tünet, amelyre figyelmeztetnie kell az orvost, a növekvő és akut ízületi fájdalom, amely a legkisebb mozgásra is felerősödik, és nagy intenzitású lehet. Ekkor az ízületek és a periartikuláris szövetek megduzzadnak, a bőr tapintásra forró, az ízületek tapintásra fájdalmasak, az ízületek mozgása a fájdalom miatt nagyon korlátozott. Jellemző, hogy az ízületi károsodás mindig szimmetrikus, leggyakrabban a térd, a boka és a könyök. De az első támadás során vereségük vándorló és teljesen visszafordítható. Ugyanez nem mondható el a későbbi támadásokról.
Reumás ízületi gyulladás ritkán fordul elő elszigetelten, leggyakrabban kombinálják reumás carditis , amely a betegek 80%-ánál az első roham során, 95%-ánál pedig a második roham során jelentkezik. A szívkárosodás mértéke és az ezzel összefüggésben fellépő szövődmények határozzák meg a betegség súlyosságát és a prognózist. Minden a folyamatban részt vevő membrántól függ: szívizom, endocardium, szívburok, néha a reuma minden membránt érint, és ez pancarditishez vezet. De tekintettel a műszeres vizsgálati módszerek összetettségére és annak meghatározására, hogy melyik héj vesz részt a folyamatban, a kifejezés "reumás szívbetegség" diagnózisa a beteg panaszain, az elektrokardiográfiás és a szívhallgatás (hallgatás) adatain, a vizsgálaton, valamint a laboratóriumi adatokon alapul, amelyekben az ESR, a leukociták és a specifikus antitestek megnövekednek, ami csak a reumára jellemző. A betegek panaszai nem túl nyilvánvalóak, ezért az orvosnak részletesebben ki kell kérdeznie a beteget a szív területén tapasztalható fokozott fáradtság és kellemetlen érzések miatt. A vizsgálat során sápadtságot észlelnek, a pulzusszám növekedhet vagy csökkenhet. Az auskultáció (hallgatás) a hangok gyengülését és a zaj jelenlétét mutatja, de minden attól függ, hogy melyik szelep érintett. A szív mérete megnő. A diagnózis felállításakor az orvosnak minden tudását be kell használnia, és nagyon óvatosnak kell lennie, mivel a reuma tünetei az első roham során változékonyak és gyorsan visszafordulhatnak, és a gyermek védtelen marad a következő roham előtt, ami szövődményekhez és a reumás betegségek kialakulása és az ízületek visszafordíthatatlan károsodása.
Más szervek és rendszerek károsodása nagyon ritka, ezek közé tartozik: reumás minor chorea (idegrendszeri károsodás), gyűrű alakú erythema (testi kiütések) a roham tetőpontjában jelentkezik, reumás csomók , a belső szervek károsodása.
Reuma kezelése , csak kórházban, szigorú ágynyugalom mellett és szakképzett szakemberek felügyelete mellett végezhető.
Címkék: reuma
