A magzat és az újszülött keringése. A magzat és az újszülött vérkeringése. A szív- és érrendszer. Az újszülött vérkeringésének átstrukturálása

Újszülötteknél a szív még mindig rosszul alkalmazkodik mind az utó-, mind az előterhelés növekedéséhez, ami a szívizom szerkezeti jellemzőivel és metabolizmusával kapcsolatos.

Az újszülött korban a szívizmot még mindig egy szimplaszt képviseli, amely vékony, rosszul elválasztott myofibrillákból áll, amelyek nagyszámú ovális magot tartalmaznak. Nincs keresztirányú csíkozás. A kötőszövet csak most kezd megjelenni, nagyon kevés a rugalmas elem. Az endocardium két rétegből áll, és laza szerkezetű. A kapilláris hálózatot gazdagon reprezentálják nagyszámú anasztomózisok a jobb és a bal koszorúér között. Az 1. élethónap végére a myofibrillumok fokozatos megvastagodása következik be, erősebbé válnak, a kötőszövet durvább lesz, a magok száma csökken, alakjuk rúd alakú lesz.

Fontos változások következnek be a pulmonalis arteriolák érfalában. Fokozatosan növekszik a lumen, csökken és elvékonyodik az izom- és intimréteg. A tüdőerek ezen involúciója az élet 3. hetére befejeződik.

Az újszülöttek szisztémás keringésének érrendszere erőteljes növekedésnek van kitéve. Ebben az életkorban a kapilláris hálózat jól meghatározott, különösen a belső szervekben. A vénák szűkebbek, a vénás ágy kapacitása megegyezik az artériával. A nagy erek rugalmassága fokozatosan növekszik.

Az újszülöttek vérkeringésének fő jellemzői:
- a pulmonalis vaszkuláris ágy ellenállásának csökkenése, fokozott pulmonális véráramlás;

A pulmonális artériás nyomás sokkal alacsonyabb, mint a szisztémás artériás nyomás;

Az ovális ablak zárva van;

A ductus arteriosus zárt;

A placenta véráramlásának megszüntetése, a placenta kommunikációjának elhagyása;

A szív szekvenciálisan elkezd dolgozni, a jobb kamra teljes fő kimenete áthalad a tüdőn (tüdőkeringés), a bal kamra kimenete - a szisztémás keringésen keresztül (minden kamra külön-külön szivattyúzza a teljes szívteljesítmény 50% -át);

A szisztémás vérnyomás és a szisztémás keringés perifériás vaszkuláris rezisztenciája fontosabb, mint a pulmonalis artériás nyomás és a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia.

Átmeneti újszülöttkori pulmonális hipertónia koraszülötteknél
A koraszülötteknél a tüdő morfológiai és funkcionális éretlensége miatt lassabban megy végbe a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia csökkenése és a tüdőartéria nyomásának jelentős csökkenése csak a 7. életnapra, vagy később következik be, a tüdő érrendszeri ellenállásának mértékétől függően. koraszülöttség.

A tüdő szabályozó ereinek magas intrauterin rezisztenciája a születés után részben megmarad, és a tranziens újszülöttkori pulmonális hipertónia (TNPH) jelenségét okozza. Gyakrabban diagnosztizálják és kifejezettebb koraszülötteknél, akik perinatális hipoxiát szenvedtek el. A klinikailag jelentős újszülöttkori pulmonális hipertónia prevalenciája különböző források szerint 1,2 és 6,4% között mozog.

Patogenezis
A tüdő szabályozó arterioláinak izomhártyájának a gyermek születése után is fennálló tónusos összehúzódása következtében a pulmonalis artériában és a jobb kamra kivezető csatornájában a vérnyomás magas marad. A pulmonalis artériában kialakuló magas vérnyomás az RV szívizom funkcionális hemodinamikai terhelésének növekedését okozza, egyes esetekben jobb kamrai szívelégtelenség kialakulását és a szívizom szubendokardiális zónájának ischaemiás károsodását okozza a vérperfúzió relatív csökkenése miatt. a jobb koszorúér.

A magas pulmonalis vaszkuláris rezisztencia fenntartásának további okai a primer atelectasia és a tüdőben a születés után fennálló hypoventillációs területek, valamint a hypoxia és az acidózis közvetlen károsító hatása az érfalra.

Az újszülöttek tüdőartériáinak tartós görcsössége a magzati kommunikáción keresztül a vér jobbról balra történő tolatásának fenntartásához vezet, és végső soron a vér oxigénkoncentrációjának csökkenéséhez vezet. A szülés utáni hipoglikémiával és a szívizom hipoxiával kombinálva az ilyen gyermekeknél gyorsan kialakul a hasnyálmirigy diszfunkciója. A változó súlyosságú TNLH szinte minden koraszülöttnél megfigyelhető, aki perinatális hipoxiában szenvedett.
Klinikai kép

A TNLH súlyos formája klinikailag légzési elégtelenséggel, jobbról balra söntöléssel, változó mértékű bőrcianózissal, jobb kamrai szívelégtelenséggel, nehéz gyógyszerkezeléssel és 40-60%-os halálozással nyilvánul meg.

Az esetek túlnyomó többségét kitevő enyhébb formák klinikailag fokozott légzéssel, acrocyanosissal, perioralis cianózissal, tachycardiával jelentkeznek, vagy észrevehető klinikai tünetek nélkül jelentkeznek, és kedvező kimenetelűek.

Ritka esetekben bronchopulmonalis diszplázia alakul ki az újszülöttkori pulmonális hipertónia után.

Korrekciós módszerek

A TNLH súlyos formáinak kezelésében a fő hely az értágítóknak van. A talazolin a fő értágító az újszülöttkori pulmonális hipertónia kezelésében. Használatával az újszülöttek túlélési aránya 77%.

A TNLH kezelése intravénás prosztaciklinnel is elvégezhető, átlagosan 60 mg/kg/perc dózisban. A prosztaciklin bevezetésével a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia csökkenésével együtt a szisztémás vérnyomás enyhén csökken. Az infúzió átlagos időtartama körülbelül 3-4 nap.

A szisztémás hipotenziót inotrópok és a keringő vérmennyiséget növelő gyógyszerek alkalmazásával korrigálják.

Ezenkívül hiperventilációt alkalmaznak, átlagosan 100 percenkénti sebességgel, 100%-os oxigénkoncentráció mellett, 27-9 cm-es vízoszlop maximális belégzési nyomásával. és kilégzési nyomás 5,0-1,6 cm vízoszlop.

Dexametazon használható. 2-3 hetes kezelés esetén azonban egyes koraszülötteknél LV-hipertrófia alakul ki, ami később kedvező kimenetelű. Az LV szívizom hipertrófiáját a gyermekek 94% -ánál, az interventricularis septumnál - 67% -ánál, és csak az LV hátsó falának izolált hipertrófiáját - a dexametazont kapó gyermekek 56% -ánál figyelték meg. Átlagosan a gyógyszeradagolás kezdetétől számított 3. napon jelenik meg, a folyamat maximális súlyossága a 10. napon. A hipertrófia eltűnése átlagosan 27-30 nappal a dexametazon-terápia befejezése után figyelhető meg.

Ezenkívül a trental (pentoxifillin) használható a TNLH korrekciójára. Elősegíti a perifériás erek, köztük a tüdőerek tágulását, szinte nincs hatással a szisztémás vérnyomásra és a pulzusszámra.
Átmeneti újszülöttkori poszthypoxiás szívizom-ischaemia

A tranziens újszülöttkori poszthypoxiás szívizom-ischaemia (TNPI) különböző szerzők szerint olyan újszülötteknél fordul elő, akik 25-70%-os gyakorisággal szenvedtek perinatális hipoxiában, és a gyermek életének első óráiban és napjaiban rögzítik.

Az újszülöttek poszt-hipoxiás szívizom-ischaemia genezisében a fő helyet a lokális mikrokeringési zavarok foglalják el, amelyek a szívizom bizonyos területein a reológiai, metabolikus és hemodinamikai tényezők komplexének hatására lépnek fel. Ezek közül a legfontosabbak a vér alvadási és reológiai tulajdonságainak változásai, metabolikus acidózis, hipoglikémia, másodlagos elektrolitzavarok, hiperkatekolaminémia, valamint hemodinamikai rendellenességek, amelyek további mechanikai terhelést okoznak a szív funkcionálisan korlátozott részein. Az autonóm idegrendszer diszfunkciója szintén fontos.
Patogenezis

A kóros terhesség és különösen a szülés az uteroplacentáris véráramlás megzavarásához, végső soron a magzati vér részleges oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet. Megállapítást nyert, hogy amikor a magzat és a gyermek vérének részleges oxigénfeszültsége az élet első óráiban és napjaiban 25-35 Hgmm-re csökken. szívizom ischaemia jelei jelentkeznek. Egyes gyermekeknél még a 3-5. életnapon magas, 40-45 Hgmm-t elérő pO2-koncentráció esetén is kimutathatók a szívizom ischaemia jelei. A szívizom a központi idegrendszerrel együtt az egyik legérzékenyebb szerv, amely oxigénhiányban szenved. A kísérlet kimutatta, hogy a hipoxia izolált magzati szívben a szívizom automatizmusának és kontraktilitásának mechanizmusának megzavarásához vezet, és a későbbi szakaszokban a repolarizáció és a gerjesztés vezetési zavaraként nyilvánul meg a His-köteg mentén. Az automatizálási zavarok a sinuscsomó pacemakerének gátlásában nyilvánulnak meg. A hipoxia kezdetétől számított 5-10 perccel a szívizom összehúzódásának csökkenése jelenik meg a szisztolés összehúzódások amplitúdójának csökkenése formájában. A hipoxia kezdetétől számított 15-25 perc elteltével a szívizom kontraktúrája alakul ki. Ezenkívül 5-10 perces hipoxia után az atrioventrikuláris csomópontban a gerjesztés vezetési zavarai, 15-25 perces hipoxia után teljes atrioventrikuláris blokk, a 30-40. percben pedig hipoxia, hasadás és deformáció lép fel. A QRS-komplexum mértékét az EKG-n rögzítik. Hosszan tartó hipoxia során a szívizom sejt energiaellátásában hiány lép fel, a kompenzációs energiafolyamat - glikolízis - nem fedezi a keletkezett energiahiányt. A szívizom ischaemia során bekövetkező reverzibilis elváltozások a sejtekben lehetségesek, ha az legfeljebb 20 percig tart. Az ischaemiát követő 20 percen belül 1 órán belül a lézió legtöbb sejtje nekrózison megy keresztül. Az ischaemiás zónában a szívizomsejtek pusztulásának egyik lehetséges mechanizmusa a következő: a magas szintű hatékony aerob anyagcsere szükségessége a szívizom összehúzódása érdekében a sérült szívizomot az energiaképességét meghaladó működésre kényszeríti, ami hozzájárul a gyors kopáshoz. az intracelluláris struktúrák és az ischaemiás sejtek ezt követő halála.

A hipoglikémia jelentőségét a szívizom ischaemia kialakulásában még nem sikerült teljesen tisztázni. A méhen belüli magzat szívizomzata jelentős glikogéntartalékot tartalmaz, amelyet a szülés során és a születés utáni első órákban intenzíven fogyasztanak. Ha hosszan tartó stressztényezőnek vagyunk kitéve, ezek a tartalékok gyorsabban kimerülnek, és megnő a glükóz, mint energiaforrás jelentősége. Egészséges újszülötteknél életük első óráiban a születési stressz következtében fiziológiás hipoglikémia lép fel. Nem tart sokáig, és a vércukorszint sem esik egy kritikus érték alá. Egy újszülöttnél a szöveti anyagcsere meglehetősen jól alkalmazkodik az alacsony vércukorkoncentrációhoz. Ezért a fiziológiás hipoglikémia kedvezően alakul. Azoknál a csecsemőknél, akik perinatális hipoxiában szenvedtek, különösen akut és krónikus formában, a vérszérum glükózszintje alacsonyabb, mint az egészséges újszülötteknél. A hipoglikémia időtartama nem korlátozódik az élet első napjára, és gyakran a korai újszülöttkori időszak végéig tart. Érdekes tény, hogy a magzat és az újszülött szíve a méhben és az élet első napjaiban a glükózt használja fő energiahordozóként, és csak ezután tér át a túlnyomórészt zsírsavak metabolizálására. A szívizom metabolizmusának glükózról zsírsavakra való átmenete összetett folyamat, amely a mitokondriumok és enzimjeik fokozatos érésével jár, és végrehajtásához bizonyos időre van szükség. Az energiaellátás hiányának következménye az enzimek képződésének és működésének gátlása, valamint a szívizomsejtek membránjainak instabilitása. Ez különösen az elektrolit membránszivattyúk működésének megzavarásához és a fő elektrolitok - kálium, nátrium, kalcium - újraeloszlásához vezet a sejt és a külső környezet között, majd a szívizomsejt belsejében az elektrolit összetételének megváltozásához. A hipoglikémia végső stádiuma az a helyzet, amikor az energiahiány és az intracelluláris anyagcsere lebomlása miatt a szívizom sejtje nem képes teljes mértékben felvenni az oxigént a vérből. Ezen okok miatt a szívizom elégtelen glükózellátása lehet a szívizom kontraktilitását csökkentő egyik tényező.

Egy másik patogenetikai tényező, amely hozzájárul a TNPIM kialakulásához, a metabolikus acidózis. A fiziológiás szülést metabolikus stressz és az adaptív mechanizmusok bizonyos feszültsége kíséri, amelyek elsősorban a stressz hatásait kompenzálják. A fiziológiás acidózis az újszülött testének adaptációjának egyik megnyilvánulása, és nem okoz látható változásokat az életében. A perinatális hypoxián átesett gyermekeknél a metabolikus acidózis meghaladja a fiziológiás értékeket, és mélysége a hypoxia súlyosságától és időtartamától függ. Azoknál az újszülötteknél, akik mérsékelt hipoxiát szenvedtek el, metabolikus acidózist észlelnek, amely általában a 7. életnapra megszűnik. Súlyos hypoxiában szenvedő csecsemőknél döntően vegyes dekompenzált acidózist állapítanak meg, amely csak a 2. élethét végére csökken. Az acidózis elsősorban a vaszkuláris endotélium állapotát befolyásolja negatívan, növeli a kapillárisfal permeabilitását, és megváltoztatja az arteriolák és venulák vaszkuláris sphinctereinek válaszát az idegi és humorális hatásokra. Emiatt olyan állapotok lépnek fel, amelyek hozzájárulnak a szerv mikrokeringési rendszerének megzavarásához, beleértve a szívizomot is. Ez intersticiális ödémával, valamint a sejt és a keringő vér közötti metabolitok és gázok cseréjének romlásával jár. A vér metabolikus csatornán keresztüli mozgásának lelassulása az érrendszeri záróizom diszregulációja miatt kóros reakciók láncolatával jár, amelyek a vér viszkozitásának növekedésében, a képződött elemek iszapjában, a szerv kis ereinek sztázisában és trombózisában fejeződnek ki. . Ezek a mikrokeringési zavarok főként diffúz jellegűek, azonban bizonyos körülmények miatt előfordulnak olyan zónák, ahol ezek a változások kifejezettebbek, és a szívizom olyan területei, ahol a fejlődés kezdeti szakaszában vannak, vagy hiányoznak.

Azoknál az újszülötteknél, akik perinatális hipoxiát szenvedtek el, a diszelektrolitémia másodlagos, és a sejten belüli elektrolit-egyensúly felborulásának eredményeként jelentkezik, miután a sejtek hipoxiás károsodást szenvedtek. A születés utáni első napokban ezeknél a gyermekeknél csökken az ionizált kalcium és magnézium vérplazmaszintje, és megnő a káliumkoncentráció. Ezeknek a változásoknak az időtartama változó, de az élet első három napjában szinte minden gyermeknél előfordul. A szérum nátriumszintje nem ingadozik szignifikánsan, és az életkori normál tartományon belül marad, ha nincs kóros veszteség. A mikrokémiai elemzés azt mutatta, hogy a szívizom ischaemiás területein hipoxiás körülmények között a kálium-elektrolit-tartalom csökkenése és a nátriumtartalom állandó értéke alakult ki. Azoknál a magzatoknál és újszülötteknél, akik fulladásban haltak meg, a bázikus elektrolitok koncentrációjának változásait a szívizomban határozzák meg. Ezek a szívizomsejt elektrolit-összetételének zavarai a sejt energiacseréjének romlása és a fő ionok membránokon keresztül történő szállításának zavara miatt következnek be, a koncentráció gradiens ellen.

A szülés alatti asphyxia előre meghatározza a K-vitamin-függő vérfaktorok koncentrációjának kifejezettebb csökkenését, mint az egészséges újszülötteknél, valamint a fibrinolízis magas fokát. Ezenkívül alacsony vérlemezke-aktivitás és az érfal nagy permeabilitása jellemzi őket. Farfekvésben született, placenta previa vagy korai leválása, prolapsusa, kompressziója, a nyak körüli köldökzsinór összefonódása által komplikált vajúdás esetén hajlamos a disszeminált intravaszkuláris koaguláció a placenta thromboplastin nagy mennyiségben történő beáramlása miatt. köldökvéna.

A szervezet stresszre adott válaszának megnyilvánulásaként a kóros szülés során és közvetlenül a születés után a gyermek vérében magas katekolaminok találhatók, amelyek túlzott szintje keringési zavarokat okoz. A hiperkatekémia serkenti az ionizált kalcium fokozott bejutását a szívizomsejtekbe. Az intracelluláris kalciumkoncentráció növekedésével a kalciumfüggő ATPáz túlterhelődik, és a mitokondriumok funkcionális energiaigényes foszfátszintetizáló képessége károsodik.

A nagy dózisú katekolaminok toxikus hatása a szívizomra az artériás ágy tónusának megváltozásához vezet. Az adrenalin által kiváltott szívizom károsodás szövettani és hisztokémiai vizsgálatai a szívizom gyulladásos károsodásának képét mutatják, amely hiperémiában, szívizomerek pangásában, diapedetikus vérzésekben, ödémás folyadék felhalmozódásában a szívizomsejtek között és az erek körül nyilvánul meg.

A TNPMI kialakulásában számos tényező játszik szerepet, beleértve a szívrészek hemodinamikai túlterhelését, amely az intracardialis és az általános véráramlás akut szülés utáni átstrukturálódásával, a perzisztáló magzati keringéssel és az újszülöttkori pulmonalis vascularis hipertóniával kapcsolatos.

Azoknál az újszülötteknél, akik perinatális hipoxiát szenvedtek el, a vérkeringés szülés utáni alkalmazkodása intenzívebben megy végbe, és idővel kiterjed. Az újszülöttkori keringés időtartama számos tényezőtől függ. Az alacsony szisztémás vérnyomás különösen a ductus arteriosus és a foramen ovale vérének jobbról balra történő tolatását okozhatja.

A magzati keringés szorosan összefügg a tranziens pulmonalis vaszkuláris hipertóniával, amelyet a szabályozó tüdőerek elhúzódó görcse okoz. 1972-ben R. Rove és K. Hoffman először feltételezte, hogy a tüdőerek hipoxiás érszűkülete megnöveli a szív jobb kamrájának funkcionális terhelését. Ennek eredményeként a jobb kamrai szívizom endokardiális zónája sérül a jobb koszorúérben a vérperfúzió relatív csökkenése miatt. A magas pulmonalis vaszkuláris rezisztencia fenntartása a gyermek születése után a primer atelectasia és a tüdő hipoventilációs területeinek megléte, valamint a hypoxia és az acidózis közvetlen károsító hatása miatt következik be a tüdő érfalára. A kérdés tanulmányozásának korai szakaszában G. Dawes et al. (1953) mesterséges vajúdáshipoxiás állatokon végzett kísérletekben kimutatták, hogy a terminális hörgőartériák középső rétegének vastagsága megnőtt annak következtében, hogy az endoteliális és simaizomsejtek megtartották magzati alakjukat. Az átmeneti pulmonális hipertónia további funkcionális terhelést okoz az RV szívizomban. Ilyen körülmények között a magzati kommunikáció funkcionális lezárása kompenzációsan lelassul, és a vér részleges tolatása jobbról balra megmarad. A magzati kommunikáción keresztüli véráramlás kicsi lehet. A magzati kommunikáció révén a véráramlás bal-jobb irányú változása a szív jobb oldali részeinek vérellátásának növekedését eredményezi. A perinatális hypoxiában szenvedő újszülöttek körülbelül 20%-ának klinikai képe tartós magzati kommunikáció vagy pulmonális hipertónia az újszülöttkori időszakban. Egyes esetekben a magzati keringésben és átmeneti pulmonalis vaszkuláris hipertóniában szenvedő újszülötteknél a bal kamrai elégtelenség jelei mutatkoznak a tüdő vénás pangása, kardiomegalia és pleurális folyadékgyülem formájában. Az angiográfia jobbról balra haladó vérsöntöt tárt fel a ductus arteriosuson keresztül, kamrai dilatációt és szívizom-dystrophiát. Ezeknél a gyermekeknél az élet első 2-6 napjában kardiopulmonális elégtelenség figyelhető meg.

Az átmeneti pulmonalis vaszkuláris hipertónia és a magzati keringés következménye a szív hemodinamikai terhelése és különböző mértékű hypoxemia. W. Drammond (1983) leírja a szívizom ischaemia előfordulási sorrendjét újszülöttkori pulmonális hipertóniában szenvedő újszülötteknél: újszülötteknél a pulmonalis artériák görcse a vér pO2-szintjének csökkenéséhez és a vér jobbról balra történő söntöléséhez vezet. magzati kommunikáción keresztül. Hipoglikémiával és hipoxiával kombinálva a jobb és a bal kamra diszfunkciója a koszorúér-véráramlás csökkenésével jár, ami szívizom ischaemiához vezet. A Doppler echokardiográfiával végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az asphyxiával született gyermekek 73%-ának mérsékelt vaszkuláris pulmonális hipertóniája van. Ezeknél az újszülötteknél a kontrollcsoporthoz képest a Doppler véráramlási görbe gyorsulási ideje 36,3%-kal, az átlagos - 83,8%-kal, a szisztolés vérnyomás pedig a pulmonalis artéria szájánál - 85,6%-kal magasabb. A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia mutatói átlagosan 2-szer haladják meg az életkori standardokat. Ezzel együtt ezeknél a gyermekeknél a hasnyálmirigy átmérője 26%-kal nagyobb, mint a normális tüdőkeringés hemodinamikájú újszülötteké. A gyermekek 43,1%-ánál az újszülöttkori pulmonalis hypertoniát a hasnyálmirigyben lokalizált ischaemiás elváltozások kísérik az EKG-n.

Az intracardialis és pulmonalis hemodinamika posztnatális átstrukturálódása mellett az újszülöttek általános vérkeringése is adaptálódik. A gyermek születése után a vérnyomás fokozatosan emelkedik, a legnagyobb emelkedés az élet 4-5. napján történik. Mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás jelentős emelkedése már az élet 2-3. napján megfigyelhető. A szisztémás vérnyomás növekedése nemcsak a perctérfogat növekedésével jár, hanem a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás növekedésével is, amelyet a szisztémás érrendszer izomfalának relatív tömegének növekedése okoz. A gyermek születése után a hematokrit folyamatosan csökken, ami az általános véráramlás állapotát is befolyásolja. A hematokrit csökkenésével a perctérfogat, a szív és az agy véráramlása, valamint a véráramlás sebessége az általános érrendszerben megnő a vér viszkozitásának csökkenése miatt. Az általános keringés működésének kezdeti típusa bizonyos mértékben befolyásolja az újszülöttek szívének mechanikai működését. A szívindex értéke alapján a hemodinamika három kezdeti változatát különböztetjük meg: hipokinetikus, eukinetikus és hiperkinetikus. A kezdeti hiperkinetikus típusú keringést a teljes perifériás ellenállás alacsony értéke, a magas perctérfogat és a szívfrekvencia jellemzi. A hemodinamika hipokinetikus típusát a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás magas értéke és az alacsony perctérfogat jellemzi. Magas szöveti véráramlás esetén az átlagos hemodinamikai nyomás megmarad az általános értónus alacsonyabb értéke miatt. Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás magasabb szinten tartásához a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás kompenzálóan növekszik. A szívindex és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia közötti kapcsolat hiánya az általános keringési rendszer diszregulációs állapotára, valamint a keringés kardiális és vaszkuláris összetevői közötti eltérésre utal. A súlyos asphyxiával született újszülötteket a szisztolés és diasztolés vérnyomás emelkedése jellemzi a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése miatt. A szisztolés vérnyomás csökkenése okozhatja a ductus arteriosuson és a foramen ovale-n keresztül a jobbról balra tartó véráramlás újbóli megjelenését vagy felerősödését. Az N.P. Shabalova et al. (1990) újszülötteknél mérsékelt hipoxia esetén a keringő vér térfogatának növekedése a depóból való vér felszabadulásával kapcsolatos. Ez az egyik tényező a hemodinamika kezdeti hiperkinetikus típusának kialakulásában. A hiperdinamikus állapot megterheli a bal kamra működését, és szívizom ischaemiára hajlamosít a megnövekedett oxigénfogyasztás miatt, hogy a szívizom megfelelő szinten maradjon. A vizsgálatok kimutatták, hogy a hemodinamika kezdeti hipokinetikus típusa megfelelt a poszthypoxiás állapot legsúlyosabb klinikai megnyilvánulásainak. Ezt a típusú keringést az LV lökettérfogat, a perctérfogat és a szívindex csökkenése jellemzi. Ezeknél a gyerekeknél megnövekszik a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás és a minimális vérnyomás. Az alapvető hemodinamikai paraméterek csökkenését az LV szisztolés funkciójának csökkenése kíséri. Ugyanakkor az EKG-n az STT komplex kifejezett változásait rögzítik, különösen az LV potenciálokat tükröző vezetékekben.

A hemodinamika kezdeti hiperkinetikus típusát magas szívfrekvencia, magas LV lökettérfogat, perctérfogat és szívindex jellemzi. Ugyanakkor a teljes perifériás ellenállás és a minimális vérnyomás alacsony. Az EKG-n az STT-komplexum kóros elváltozásait főként a V3-V6 vezetékekben figyelték meg. A kezdeti hiperkinetikus típusú hemodinamikával rendelkező újszülötteknél a vérkeringés megfelelő perctérfogatát nagyrészt a szívizom komponens tartja fenn, ami nagy funkcionális terhelést okoz a szívkamrák szívizomjában.

Felfedezték az összefüggést az autonóm idegrendszer diszfunkciója és a szív- és érrendszer bizonyos típusú működése között. A kardiointervalográfiás módszerrel kimutatták, hogy a hemodinamika kezdeti hipokinetikus típusával rendelkező újszülötteknél az autonóm diszfunkciót diagnosztizálják az idegrendszer paraszimpatikus részének aktivitásának túlsúlyával és szimpatikus részének aktivitásának egyidejű csökkenésével.

A kezdeti hiperkinetikus típusú vérkeringéssel rendelkező gyermekek csoportjában az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus részlegének tevékenysége dominál, az értónus szabályozására szolgáló adrenerg mechanizmusok nagy feszültségével. A VNS adrenerg komponensének hatásának erősödése mind a humorális, mind a neurális szabályozó csatornák fokozott aktivitása miatt következik be. Az alkalmazkodás legnagyobb költsége az újszülöttek csoportjában figyelhető meg, ahol a stresszindex jelentősen megnő.

Az agy funkcionális aktivitása és különösen a szupraszegmentális struktúrái szorosan összefüggnek az érrendszer állapotával és a vérellátás szintjével. A regionális agyi keringés reoencephalográfiával végzett vizsgálata azt mutatta, hogy az ANS diszfunkció és a szívizom iszkémia jeleit mutató újszülötteknél az intracerebrális erek tónusa és a regionális vaszkuláris rezisztencia nő a teljes intracerebrális véráramlás csökkenésével. A kardiointervalogramok eredményeinek összehasonlítása a reoencephalográfiai adatokkal azt mutatja, hogy azoknál a gyermekeknél, akiknél a regionális agyi vaszkuláris rezisztencia izoláltan megnövekedett, az ANS diszfunkciója figyelhető meg, a szimpatikus szabályozási kapcsolat túlsúlya mellett. Az újszülöttek egy másik részében, akiknél az agyterületből akadályozott vénás kiáramlás tünetei voltak, a kardiointervalográfia a szimpatikotónia típusú ANS működési zavarát mutatta ki, a szabályozó mechanizmusok különböző mértékű feszültségével - a közepestől a kifejezettig. A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásával járó újszülöttek agyi keringésének károsodása a kéreg és az agy kéreg alatti struktúráinak elektromos aktivitásának csökkenéséhez, valamint az idegrendszer más részeire gyakorolt ​​​​szabályozó hatásuk megzavarásához vezet. Az ilyen változások a kezdeti hipokinetikus típusú hemodinamika kialakulásának egyik mechanizmusa lehet, és az ANS szupraszegmentális struktúráinak adaptációjának kudarcára utalhatnak. A kezdeti hiperkinetikus típusú hemodinamikával rendelkező újszülötteknél a nagyfokú feszültséggel járó sympathicotonia az ANS központi szabályozási mechanizmusainak megőrzését mutatja, amelyek célja a patológiás születési stressz következményeinek megszüntetése.

A bemutatott adatok nem tükrözik a hemodinamikai faktorok és a kompenzációs mechanizmusok interakciójának összetettségét az átmeneti poszthypoxiás szívizom ischaemia kialakulásában újszülötteknél. Egyrészt a szívkamrák myocardiumának nem megfelelő hemodinamikai terhelése fokozhatja a szívizomban meglévő ischaemiás elváltozásokat. Másrészt nem zárhatjuk ki magának a myocardialis ischaemia negatív hatását sem, amely a szívkamrák általános kontraktilitásának csökkenését okozza, és korlátozza a perctérfogatot. Ennek eredményeként az általános keringési rendszerben adaptív változások következnek be, amelyek korlátozzák az újszülött szívének hemodinamikai terhelését, ami a vérkeringés kezdeti hipokinetikus típusának kialakulásában tükröződik. E mechanizmusok egymásra gyakorolt ​​kölcsönös hatásának mértéke az egyes esetekben nehezen meghatározható, azonban az újszülöttkori pulmonalis vascularis hypertonia és a hemodinamika hipokinetikus típusa biztosan a korai neonatális időszak kockázati szempontból kedvezőtlen tényezőinek tudható be. poszthipoxiás szívizom-ischaemia kialakulása. Ha figyelembe vesszük, hogy az ilyen újszülötteknél a szülés utáni hemodinamikai adaptáció az anyagcserezavarok és a szívizom energiaellátásának hátterében megy végbe, akkor a szív különböző részeit egy adott pillanatban érő hemodinamikai terhelés alkalmatlanná válhat a szívizom meglévő képességeihez. szívizom. Ezek a tényezők hozzájárulnak az anyagcserezavarok fenntartásához vagy fokozódásához a szívizom ischaemiás területein.

A gyermekek szerveinek keringési zavarai túlnyomórészt akutan fellépő helyi vérellátási zavarok, amelyek viszonylag gyorsan enyhülnek. Az akut keringési zavarok előfeltételei: a szabályozórendszerek éretlensége, az egyes szervek érrendszeri szerkezetének életkorral összefüggő sajátosságai, egy adott szervrendszer funkcionális aktivitásának mértéke, magának az érfalnak a szerkezete, az érfal állapota. a vér koagulációs és véralvadásgátló rendszerei.

Az újszülötteknél különösen könnyen és gyakran tapasztalható keringési zavar a mikroérrendszerben. A szervek működésének helyi körülményeivel, valamint a szabályozási alkalmazkodási mechanizmusok éretlenségével kapcsolatosak. A szülés során a méhen belüli magzatban az akut vénás pangás, amely fontos eleme a mikrokeringési rendszer megzavarásának. Ezt elősegíti a születés előtti és intrapartum magzati hipoxia.

Az újszülötteknél viszonylag gyakori vérzés és vérzés a szövet hidrofilitása, a kötőszöveti rostokban való relatív szegénysége, a főanyag térfogatának egyidejű növekedése miatt is fellép. A leírt jellemzők hozzájárulnak a kötőszövet és különösen az érfal nagyobb permeabilitásához. Az újszülött vaszkuláris ágyának megnövekedett permeabilitása a szöveti ödéma és a diapedetikus vérzések kialakulásának előfeltétele.

Azon újszülött gyermekeknél, akik átmeneti poszthypoxiás szívizom-ischaemián estek át, a metszetek a szív különböző struktúráinak ischaemiás károsodásának szövettani jeleit mutatják. Az elhalt újszülötteken végzett 125 vizsgálat során 28 esetben a szívizomban elhalást és hegeket találtak a bal kamrában. De Sa D. (1977) a boncolás során súlyos asphyxiában és hosszan tartó mesterséges lélegeztetéssel született újszülötteknél talált, valamint a szívkoszorúerek és ágaik intravaszkuláris és endokardiális trombusait, szívizom nekrózisos területeit. E.I. Walkovich (1984) 82 akut és krónikus hipoxia következtében elhunyt magzatot és újszülöttet vizsgálva kóros elváltozásokat figyelt meg a szívizomban, amelyek kis fokális jellegűek voltak, és kis sejtcsoportokat érintettek, amelyek főként a hasnyálmirigy szubendokardiális zónájában helyezkedtek el. szívizom és papilláris izmok. Különösen a magzatok és az elhalt újszülöttek boncolása mutatta ki a szív jobb oldali hasnyálmirigyének trabekuláris és papilláris izmaiban lokalizált kis koagulációs nekrózis gócokat. C. Berry (1967) tanulmányai szerint az elhalálozott újszülöttek 24,3%-ánál gócos nekrózist regisztráltak a metszeteken. A perinatális periódusban különböző időpontokban fordulnak elő, és szklerózissal és megkövesedéssel végződnek. W. Donnelly et al. (1980) klinikai és szövettani vizsgálatot végeztek elhalt csecsemők szívizomjáról az élet első 7 napjában. Megállapítást nyert, hogy 82 újszülött közül 31-nél a korábbi szívizom ischaemia szövettani jelei voltak nekrózisos területek formájában, és 11 gyermeknél csak a jobb kamrában, 13 gyermeknél csak a bal kamrában, 7 gyermeknél pedig kétoldali károsodást észleltek. kár. Az elülső papilláris izom apikális része leggyakrabban ischaemiás károsodásnak van kitéve, amelynek károsodásának mélysége az asphyxia súlyosságától függ. A bemutatott szövettani vizsgálatok eredményeit figyelembe véve feltételezhetjük, hogy az átmeneti újszülöttkori poszthypoxiás myocardialis ischaemiát a szívizom kis fokális károsodása jellemzi.

A szívizom ischaemiás területein előforduló hisztomorfológiai változások kialakulásának több szakasza van. Az ischaemia első 6 órájában keringési zavarok jelennek meg a sérülés helyén - egyenetlen értorlódás, vérpangás a kapillárisokban, fokális vérzések, a stroma és a pericelluláris tér ödémája, egyes izomcsoportok fukszinofíliája ún. összehúzódási csomópontok. Az erekben, elsősorban a kis kaliberű artériákban és kapillárisokban, vérpangást, mikrotrombusokat és mikrovérzéseket észlelnek kis erek szakadásával. A lokális mikrokeringési zavarok korai kontraktúra-változásokhoz vezetnek a szívizomsejtekben. A subendocardialis területeken disztrófiásan megváltozott izomrostok csoportjai találhatók. Az ischaemia időtartamának növekedésével megnő a sérült szívizom gócainak száma, amelyek a szívizom intramuralis és subepicardialis rétegében jelennek meg. Az ischaemiás szívizom károsodás korai jelei közé tartozik a szarkomer relaxáció megjelenése a sérült sejtekben. Ekkor a szívizomsejtekben korai kontraktúra-változások következnek be az A-korongok fokozott közelítése formájában, miközben a myofibrillumok keresztirányú csíkozása megmarad. Ezután észrevehetővé válik az izotróp korongok eltűnése, elmozdulása és különálló töredékekre és csomókra való szétesése.

Az ischaemiás károsodás pillanatától számított 1. nap végére a lézióban annak perifériája mentén egyedi, polimorfonukleáris leukociták tágult erek határozódnak meg, és a stroma ödéma nagy intenzitást ér el. Az izomsejt magjai piknotikussá és vakuolizálódnak.

A 2. nap végére a legkifejezettebb változások a nekróziszóna polimorfonukleáris leukociták infiltrációja formájában jelentkeznek, demarkációs vonal kialakulásával. Ebben az időben fokozódik a nekrózis és az izomrostok lebomlásának jelensége. A nekrotikus gócok mérete igen változatos - a csak mikroszkóp alatt meghatározottaktól a szabad szemmel látható, 1-2 mm átmérőjű területekig. A mikrofokális nekrózis a szív funkcionálisan leginkább terhelt és az ischaemiára legérzékenyebb részein lokalizálódik - a jobb, ritkábban a bal kamra szubendocardialis zónájában, valamint a papilláris izmok csúcsának régiójában.

A 2. héten a nekrotikus izomrostokat fiatal kötőszövet váltja fel. A következő 6 hét során mikroheg elváltozások alakulnak ki. A szklerózis kialakulásával párhuzamosan a szívizom szerkezeti elemeinek regenerációs folyamatai alakulnak ki, amelyek jellege és súlyossága a hipoxia időtartamától függ. A szívizom regeneratív folyamatai mellett egyes izomsejtek kompenzációs hipertrófiája is előfordul.

A születés után korán fulladásban elhunyt gyermekek szívmintáinak szövettani vizsgálata kimutatta, hogy a szívizom ischaemiás elváltozásai túlnyomórészt fokális jellegűek, és az egyik vagy mindkét kamra falának egy részét elfoglalják. Az interventricularis septum területének károsodása sokkal ritkábban fordul elő. Ezek a mikrokeringés helyi zavaraiként nyilvánulnak meg, és a szívizom ischaemiájának korai szakaszát tükrözik.

A legjelentősebb változások a kamrák funkcionálisan terhelt részein figyelhetők meg. A szív csúcsának területén a kapillárisok kifejezett torlódása, vérpangás bennük, vörös vérrögök a kis artériákban és vérzések az izomrostok között. A szív más részein kevésbé kóros elváltozások figyelhetők meg: a kapillárisokban, arteriolákban és venulákban sok és vérpangás, a kardiomiociták mérsékelt disztrófiás változásai.

A szív elektrokardiográfiás vizsgálatainak összehasonlító vizsgálata a gyermek élete során és a szívizom preparátumai azt mutatták, hogy a kamrai QRST komplex változásainak lokalizációja az EKG-n pontosan egybeesik a kamrai szívizom ischaemiás változásainak szövettanilag megállapított területeivel. .

A 2. élethónap végétől a magzatnak saját vérkeringése van.

Az oxigénnel dúsított vér a méhlepényből a máj felszínén lévő köldökvénán keresztül két irányban oszlik meg: az egyik a portális vénába jut, magával hozva az összes vér 50%-át, a másik pedig a köldökvénát folytatja Az Arantius csatornája a vena cava inferiorba folyik, ahol a placenta vére keveredik a kismedencei szervekből, a májból, a belekből és az alsó végtagokból származó vénás vérrel. A vena cava-n keresztül a jobb pitvarba áramló vér két csatornára oszlik.

A vér nagy része (60%) az inferior vena cava-ból, a jobb pitvarban (Eustachianus billentyű) található billentyű alakú redő miatt, az ovális ablakon keresztül bejut a bal pitvarba, a bal kamrába és az aortába. Az inferior vena cava és a felső vena cava vére a jobb pitvaron keresztül a jobb kamrába, majd tovább a pulmonalis törzsbe áramlik. Ez a vér a pulmonalis artérián keresztül a nem működő tüdőbe és a ductus arteriosusba kerül, bejutva az agyat vérrel ellátó erek eredete alatti leszálló aortába.

Rizs. 1. A magzati vérkeringés diagramja a születés előtt. 1 - bal közös nyaki artéria; 2 - bal szubklavia artéria; 3 - ductus arteriosus; 4 - bal tüdőartéria; 5 - bal tüdővénák; 6 - kétszárnyú szelep; 7 - véráramlás az aortanyílásba a bal kamrából; 8 - véráramlás a tüdőtörzs nyílásába a jobb kamrából; 9 - cöliákia törzs; 10 - felső mesenterialis artéria; 11 - mellékvese; 12 - vese; 13 - bal vese artéria; 14 - háti aorta; 15 - inferior mesenterialis artéria; 16 - közös csípőartéria; 17 - külső csípőartéria; 18 - belső csípőartéria; 19 - felső cisztás artéria; 20 - hólyag; 21 - köldökartéria; 22 - húgycső; 23 - köldök; 24 - köldökvéna; 25 - záróizom; 26 - vénás csatorna a májban; 27 - májvéna; 28 - az alsó vena cava nyílása; 29 - kompenzációs véráramlás a foramen ovale-on keresztül; 30 - superior vena cava; 31 - bal brachiocephalic véna; 32 - jobb szubklavia véna; 33 - jobb belső jugularis véna; 34 - brachiocephalic törzs; 35 - portális véna; 36 - jobb vesevéna; 37 - inferior vena cava; 38 - bél

Az oxigénnel dúsított vér a méhlepényből a máj felszínén lévő köldökvénán keresztül két irányban oszlik meg: az egyik a portális vénába jut, magával hozva az összes vér 50%-át, a másik pedig a köldökvénát folytatja Az Arantius csatornája a vena cava inferiorba folyik, ahol a placenta vére keveredik a kismedencei szervekből, a májból, a belekből és az alsó végtagokból származó vénás vérrel. A vena cava-n keresztül a jobb pitvarba áramló vér két csatornára oszlik. A vér nagy része (60%) az inferior vena cava-ból, a jobb pitvarban (Eustachianus billentyű) található billentyű alakú redő miatt, az ovális ablakon keresztül bejut a bal pitvarba, a bal kamrába és az aortába. Az inferior vena cava és a felső vena cava vére a jobb pitvaron keresztül a jobb kamrába, majd tovább a pulmonalis törzsbe áramlik. Ez a vér a pulmonalis artérián keresztül a nem működő tüdőbe és a ductus arteriosusba kerül, bejutva az agyat vérrel ellátó erek eredete alatti leszálló aortába.

Így a magzati keringést a következők jellemzik:

Mindkét kamra összehúzódik, és párhuzamosabban és egyidejűleg pumpálja a vért a nagy erekbe;

A jobb kamra a teljes perctérfogat körülbelül 2/3-át pumpálja;

A jobb kamra relatíve nagyobb terhelési nyomás ellen pumpálja a vért;

A pulmonális véráramlás csökken, ami a perctérfogat körülbelül 7%-át teszi ki (minden tüdő esetében 3,5%);

A hemodinamikailag jelentős shuntok működése:

A véráramlás a ductus arteriosuson keresztül jobbról balra a teljes perctérfogat 60%-át teszi ki;

A jobb-bal shunt működése a pulmonalis artéria aortához viszonyított nagyobb ellenállása miatt, az azonos nyomásértékek ellenére (70/45 Hgmm);

A nyomás a jobb pitvarban kissé meghaladja a bal pitvar nyomását;

A placenta vére 70%-ban oxigénnel van ellátva, oxigénnyomása 28-30 Hgmm;

A vér tulajdonságaiban kisebb változások figyelhetők meg a bal pitvarban, így az oxigéntelítettség 65%, azaz kissé meghaladja a jobb pitvarban - 55%. Az oxigénnyomás a bal pitvarban 26 Hgmm, ellentétben a jobb pitvar nyomásával - 16-18 Hgmm;

Az agyban és a szívizomban viszonylag magasabb az oxigénnyomás;

A placenta véráramlása két szakaszra oszlik:

Áramlás a ductus venosuson keresztül;

Átfolyik a májon, túlnyomórészt a bal lebenyben;

A placenta véráramlását az érrendszer nagyobb sebessége és alacsony ellenállása jellemzi, ez a véráramlás felelős az oxigén szén-dioxiddal történő cseréjéért, és a magzat tápanyagainak szállítását szolgálja. Így a placenta aktív anyagcsere-szerv;

A tüdő egy egész szerv, oxigént vonnak ki belőlük, és születés után az anyagcsere-funkciókban változás következik be. A terhesség késői szakaszában a tüdő intraalveoláris folyadékot választ ki és felületaktív anyagot termel;

Az aorta szűkületén keresztül csökken a véráramlás;

A vér belép a jobb kamrába és a tüdőartériába a felső üreges vénán és a sinus coronaria sinuszon keresztül.
A magzati szív morfometriai és hemodinamikai paraméterei

A magzati echokardiográfia lehetővé teszi a magzati szív morfometriai és hemodinamikai paramétereinek objektív értékelését.

A magzati vérkeringés fiziológiájában az intrauterin és a posztnatális élet közötti átmenet során sok minden nem tisztázott. A magzati hemodinamika jellemzői a szövődménymentes terhesség második felében okot adnak arra, hogy a születés utáni változások nem csak a szív különböző részei által végzett funkciók hirtelen átstrukturálását jelentik. Az azonosított jellemzők azt jelzik, hogy a magzatban a hemodinamika szisztematikus előkészítése a méhen kívüli élet szerkezetátalakításához szükséges, amelyben a bal kamra kezd érvényesülni.