Az akut veseelégtelenség okai gyermekeknél. Krónikus veseelégtelenség gyermekeknél: okok, tünetek és diagnózis. Az akut veseelégtelenség tünetei újszülötteknél

A veseelégtelenség gyermekeknél nem gyakori, de előfordulnak ilyen esetek, ezért a lehető legjobban meg kell érteni a probléma lényegét, hogy tudja, hogyan kell ilyen esetben eljárni.

A veseelégtelenség fő okai

Általában ez a név olyan betegségek egész csoportját rejti, amelyek az olyan fontos szervek működésének megzavarásához kapcsolódnak, mint a vesék. A veseelégtelenséget súlyos lefolyás és súlyos következmények jellemzik. Valójában ez a betegség kialakulásának szélsőséges szakasza. Ha nem tesznek kezelési intézkedéseket, veseelégtelenség lép fel, ami nagyon gyakran gyermekkorban halálhoz vezet.

A veseelégtelenség tüneteinek okai:

cisztás szervkárosodás;
tumor;
vaszkuláris trombózis;
nefropátiás betegségek;
a veseszövet nekrózisa;
cukorbetegség;
veleszületett vesebetegségek;
rossz öröklődés;
egy vese hiánya;
mámor;
traumás sokk;
szövetkárosodás;
fertőző betegségek.

Vannak esetek, amikor veseelégtelenség alakul ki a gyermek megfázása, például influenza következtében.

Megnyilvánulások különböző korú gyermekeknél

Számos betegségcsoport létezik, amelyek egy vagy másik korosztályba tartozó gyermekeket érintenek.

Például újszülötteknél a veseelégtelenség oka gyakran a vesevénás trombózis, a veleszületett policisztás betegség, az agenesis és a fejlődési rendellenességek.

A csecsemőknél extrarenális veseelégtelenség, veseelhalás, veleszületett nephrosis diagnosztizálható, ami leggyakrabban a baba életének első évében alakul ki.

A krónikus pyelonephritis gyakran nagyon korai életkorban alakul ki gyermekeknél. A gyermekek éjszakai bevizelése egy lehetséges probléma jelzése az 5 év feletti gyermekek számára.

Ha 8 éves kor előtt az alvás közbeni inkontinencia nem mindig anomália, akkor serdülőkorban ez a vese hibás működésének egyértelmű jele. Egyes betegségek látens lefolyásával 10 éves korára a gyermeknél nephronophthisist diagnosztizálnak. Mindez a sürgősségi segítség szükségességét jelzi.

Tünetek, megnyilvánulások

Az időben történő kezelés és annak kedvező kimenetele nagymértékben függ a betegség időben történő felismerésétől. A gyermekek veseelégtelenségének tünetei nem sokban különböznek a felnőttek tüneteitől. A gyakori megnyilvánulások a következők:

általános rossz közérzet;
gyakori vizelés;
a vizelet mennyisége nem normális;
kövek a vesékben;
csökkent izomtónus;
a bőr sárgasága;
remegés;
hőfok;
hányinger és hányás, a mérgezés egyéb jelei;
fokozott fehérje a vizeletben;
a végtagok duzzanata.

A gyermek hiányának kialakulásának biztos jele lehet a nefrotikus szindróma. Felnőtteknél gyakorlatilag nem figyelhető meg, de meglehetősen gyakran diagnosztizálják általános és iskolás korú gyermekeknél.

Akut forma

Ez a veseműködés hirtelen leállása, aminek következtében salakanyagok és méreganyagok halmozódnak fel a szervezetben. A szakaszok és időtartamuk:

Az első napok rosszul vannak a mérgezés jeleivel.
Egy-két hét - urémiát adnak a tünetekhez, nő a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek koncentrációja a vérben.
Két hét – víz egyensúlyhiány, diurézis, fogyás.
A tünetek csökkenése. Klinikai gyógyulás, normál paraméterek helyreállítása.

Ha nem kezelik, a legyengült gyermek szervezete nem biztos, hogy képes ellenállni a rá nehezedő terhelésnek. Az akut forma krónikus veseelégtelenséggé alakulhat.

Krónikus forma

Jellemzője a veseműködés fokozatos gátlása egészen addig, amíg teljesen le nem áll. Lehet veleszületett vagy szerzett. Szakasz:

Látens - tünetmentes, enyhe rossz közérzet lehetséges.
Kompenzált – az első jelek megjelenése, polyuria.
Időszakos - azotémia, a bőr állapotának romlása, gyengeség.
Terminál – oliguria, a vesék pusztulása addig halad, amíg el nem sikerül.

Mit tegyenek a szülők?

Ha a gyermek még a legkisebb jeleket is mutatja, hogy a vesék nincsenek rendben, sürgősen fel kell keresni a kórházat a diagnózis tisztázása és a segítségnyújtás érdekében. Mindenekelőtt gyermekorvoshoz kell fordulni, aki a panaszok alapján felírja a diagnózis felállításához szükséges vizsgálatokat és nefrológushoz irányítja.

Diagnosztika

A vesék állapota egy intézkedéscsomag segítségével határozható meg. Mindenekelőtt vérvizsgálatot, valamint vizeletvizsgálatot kell végeznie. Színe, megnövekedett fehérje, cukor, idegen szennyeződések, vérsejtek vagy homok tartalma bizonyos problémák jelenlétére utal.

Részletesebb képet kaphatunk a vesék ultrahangjával. Ez lehetővé teszi a szerv állapotának felmérését, az idegen formációk, a nekrotikus területek és a ciszták azonosítását. Ha daganat gyanúja merül fel, szövetmintát kell venni biopsziához.

Kezelési módszerek

A veseelégtelenség kezelését különböző szögekből végezzük. A gyógyhatások célja a hiányzó elemek pótlása, a funkciók helyreállítása, a fájdalomcsillapítás és a gyulladások enyhítése. Szükséges az elektrolit egyensúly helyreállítása.

A diéta nagyon fontos.

A gyermeknek vissza kell állítania a szükséges mennyiségű folyadékot, csökkentenie kell a vesék terhelését könnyű és egészséges ételek fogyasztásával.

Próbáld meg kizárni az étrendből a zsíros, édes, magas só- és fehérjetartalmú ételeket. A hagyományos orvoslást is használják, például vízhajtó teákat vörösáfonyával, csipkebogyóval és gránátalmával.

Ha a vesék nem képesek megbirkózni a szűrési funkcióval, hemodialízist írnak elő. Ha a szervek visszavonhatatlanul meghibásodnak és a szövetek elpusztulnak, sürgős veseátültetésre van szükség. A művelet a probléma megoldásának extrém szakasza. A rehabilitáció alapja a kiegészítő gyógyszerek szedése és a nemkívánatos következmények kialakulásának megelőzése.

Megelőzés

A veseelégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében figyelemmel kell kísérni a gyermek táplálkozását és elegendő folyadékkal kell ellátni. A hát sérülései és hipotermiája az ágyéki régióban nem megengedett. Ha valamelyik hozzátartozójának ilyen problémái vannak, időszakos vizsgálatot kell végezni, mivel a gyermek örökletes tényező miatt veszélyeztetett. Előfeltétele más betegségek, különösen az urogenitális rendszerrel kapcsolatos betegségek időben történő kezelése.

Lehetséges szövődmények és következmények

A veseműködés teljes leállása a növekvő szervezet egészének állapotát befolyásolja, hemodialízisre is szükség van. A szövődmények fejlődési késésekben és fogyatékosságban nyilvánulhatnak meg. A következmények közé tartozik a betegség krónikus formába való átmenete és lassú szövetmérgezés. Lehetséges ischaemia, központi idegrendszeri rendellenességek, érelmeszesedés és vérszegénység kialakulása. A halál gyakori. Veseátültetést követően élete végéig drága gyógyszereket kell szednie, hogy megelőzze a szervkilökődést.

Minél hamarabb gyógyul meg a gyermekek veseelégtelensége, annál nagyobb az esély a normális fejlődésre és a teljes életre. A krónikus forma nyomot hagy, de a megfelelő kezelés és megelőzés megmentheti a gyermek életét.

Videó a cikkhez

A cikk áttekintést nyújt az újszülöttek akut veseelégtelenségére vonatkozó szakirodalomról: epidemiológia, etiológia, patogenezis, klinikai megnyilvánulások, kezelési elvek.

Akut veseelégtelenség újszülötteknél

Ez a tanulmány a csecsemők akut veseelégtelenségére vonatkozó szakirodalmi áttekintéseket mutatta be: epidemiológia, etiológia, patogenezis, klinikai megnyilvánulások, kezelési irányelvek.

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesefunkció éles csökkenése, amely a nitrogén anyagcseretermékek visszatartásához és a víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly megzavarásához vezet. Az első konszenzusos definíció, amelyet 2005-ben dolgoztak ki az Acute Kidney Injury Network konferencián (Amszterdam), amelyen a világ nefrológiai társaságainak képviselői, valamint a felnőttek és gyermekek AKI problémáinak kulcsfontosságú szakértői vettek részt, a kifejezés használatát javasolja. „akut vesekárosodás” (AKI, akut vesekárosodás – AKI) az „akut veseelégtelenség” kifejezés helyett, és az „AKI” kifejezést csak az akut vesekárosodás legsúlyosabb eseteire kell megtartani.

Az akut vesekárosodás (AKI) egy összetett polietiológiai szindróma, amelyet klinikailag a kreatininkoncentráció gyors növekedése jellemez: az enyhén emelkedett értékekről magára az AKI-re. Pontosabban, az AKI a plazma kreatininszintjének hirtelen, 48 óránál rövidebb időszak alatt történő több mint 50%-os növekedése (relatív értékek); és/vagy objektíven észlelt oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése 0,5 ml/kg/óra alá több mint 6 órán keresztül).

Az AKI-t az összes vesefunkció akut (elvileg reverzibilis) károsodása jellemzi, ami súlyos homeosztázis zavarokat okoz: azotémia, acidózis, elektrolit egyensúlyzavar, folyadékkiválasztás károsodása. Az akut veseelégtelenség fő klinikai tünetei a vizelet mennyiségének éles csökkenése és a kreatininszint emelkedése (később következik be a karbamidszint emelkedése).

Az újszülött veséjének élettani jellemzői hajlamosak az akut veseelégtelenség kialakulására az újszülött időszakban. Az újszülött veséi lebenyes szerkezetűek, alacsony glomeruláris filtrációs sebesség (20 ml/perc), korlátozott folyadékkiválasztási képesség jellemzi, stb. Az élet első két napjában szinte minden egészséges újszülöttnél fiziológiás oliguria figyelhető meg. (a vizelet mennyisége legalább 0,5 ml/kg/h, normál vizelési gyakoriság - 2-6-szor; ezt követően - 5-20-szor). Az első napon előfordulhat, hogy a gyermek egyáltalán nem vizel; de ha ez nem történik meg a 3. napon, akkor riasztani kell. Az oliguria akkor tekinthető kórosnak, ha az első két napban kevesebb, mint 0,5 ml/ttkg/óra, az 1. hét végére pedig kevesebb, mint 1 ml/kg/óra. Az újszülöttkori veseélettani jellemzők általában nem teszik lehetővé az akut veseelégtelenség diagnosztizálását újszülötteknél az élet első két napjában. És csak a 3. életnaptól a diurézis csökkenésével (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

A fejlesztés gyakorisága túlfeszültség-levezető az újszülött időszakban a különböző korcsoportokban az októl függően eltérő: a nagyon alacsony születési súlyú újszülötteknél az esetek 6-8%-ában figyelhető meg akut veseelégtelenség; szívműtéten átesett gyermekeknél - 9-38%; asphyxiás gyermekeknél - 47-58%. Az újszülöttkori akut veseelégtelenség előfordulási aránya a fejlődő országokban 3,9/1000 élveszületett. Az American Association szerint az intenzív osztályokon és intenzív osztályokon az újszülöttek 8-24%-ánál alakul ki akut veseelégtelenség. Az újszülött korban a dialízist igénylő akut veseelégtelenség előfordulása 5000 élveszületésre számítva 1 eset.

Az akut veseelégtelenség etiológiája az újszülöttkori időszakban. Az esetek 85%-ában az akut veseelégtelenséget prerenális okok, 12%-ban a veseparenchyma károsodása (vese okok), 3%-ban műtéti patológia (posztrenális okok) okozzák. Ki kell emelni a modern neonatológiában széles körben használt gyógyszerek szerepét is - a nem szteroid gyulladáscsökkentők (indometacin), aminoglikozidok (gentamicin, amikacin), furoszemid, enalapril.

A gyermek életkorától függően változnak a domináns etiológiai tényezők. Így az élet első hónapja hagyományosan 3 időszakra oszlik:

a 4. életnapig a funkcionális veseelégtelenség dominál, ami megnehezíti az újszülöttek súlyos fulladásos lefolyását, légzési distressz szindróma (RDS), korai szepszis;
az 5-10. életnapban a hypoxia következményei, a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma (DIC) vese tubuláris vagy corticalis nekrózis formájában jelentkeznek, a veseartériák trombózisa és a vese agenesis következtében veseelégtelenség tünetei alakulnak ki;
a 2. élethét végétől a kétoldali vesefejlődési rendellenességek (policisztás betegség, hydronephrosis és megaureter), valamint a húgyúti szervek gyulladásos folyamatai (aposztemás nephritis, másodlagos pyelonephritis) játszanak szerepet.

A veseelégtelenség patogenezise az újszülöttkori időszakban. A veseszövet károsodása elsősorban a szülésen belüli időszakban fulladást kísérő hipoxiával és SDR-rel jár. A hipoxia neuroendokrin elváltozásokat okoz (hiperaldoszteronizmus, fokozott renin, antidiuretikus hormon, stb.), amelyek végső soron érszűkülethez és a vese perfúziójának károsodásához vezetnek. A folyamatot súlyosbítja a metabolikus acidózis és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, amelyek a mély hipoxia kötelező velejárói. Ezen rendellenességek következtében oligoanuria alakul ki egyidejű anyagcserezavarokkal. A vese véráramlásának éles csökkenése a streptococcus és a gram-negatív szepszis szepszisére is jellemző, amely szeptikus sokkként jelentkezik, és a vese érszűkülete és hipoperfúziója intrarenális söntéssel kombinálódik, elsősorban a kortikális régióban. e kombináció következtében a legtöbb ott lokalizált nefron proximális tubulusai sérülnek. A tubulusok hámja degenerálódik és elhal, ami a vese kifejezett intersticiális ödémájával és anuria előfordulásával jár együtt A veseartériák trombózisával, amely a köldökzsinór edényeibe történő hipertóniás oldatok bevezetésével alakul ki. gyors fiziológiás testsúlycsökkenés, vérmérgezés, a teljes veseparenchyma elhalása léphet fel.

Az urológiai megbetegedésekben szenvedő újszülöttek számának jelentős növekedése ellenére (amely elsősorban a jobb diagnosztikának köszönhető, beleértve a prenatálisakat is), az akut veseelégtelenség kialakulása ebben a betegcsoportban ritka, és a következő esetekben fordul elő:

súlyos kétoldali obstruktív uropathia (III-IV fok mindkét oldalon), függetlenül a patológia típusától (általában hydronephrosis, ritkábban megaureter);
a veseszövet diszpláziája (általában echográfiailag differenciált ciszták) súlyos kétoldali obstruktív uropathia hátterében (II-IV fokozat mindkét oldalon), függetlenül a patológia típusától (általában megaureter, ritkábban hydronephrosis);
hipoplázia a veseszövet diszpláziájával súlyos kétoldali obstruktív uropathia hátterében (II-IV fokozat mindkét oldalon), függetlenül a patológia típusától (általában megaureter, ritkábban hydronephrosis);
súlyos gyulladásos betegségek (kétoldali pyelonephritis, ureteritis, cystitis) a kétoldali obstruktív uropathia hátterében (II-IV fok mindkét oldalon), függetlenül a patológia típusától (általában megaureter veseszöveti diszpláziával kombinálva, ritkábban hydronephrosis);
a fent felsoroltakhoz hasonló egyoldali elváltozások, nem működő (vagy hiányzó) ellenoldali vese esetén.

Az obstruktív uropathia veseelégtelenség kialakulásában fontos szerepet játszanak az urodinamikai zavarok és a medence és a tubulusok belsejében a nyomás növekedése, majd a disztális tubulusok hámsorvadása, a vese véráramlásának csökkenése, ami zavarokhoz vezet. a vesék koncentrációjáról, natriurikus és savas funkcióiról. Az azotemia csak akkor nyilvánul meg, ha a veseszövet egyidejű diszpláziája vagy fertőzés van. Az urológiai betegségek veseelégtelenségét súlyosbítja a másodlagos pyelonephritis, amely kétoldalú folyamatban a vesefunkció dekompenzációját okozhatja. Egyoldali lokalizációjú vese anomáliával mindkét vese funkciója károsodik. Az obstruktív uropathia bakteriális folyamatára hajlamosító állapotok az intrarenális nyomás növekedése és az ezzel járó fokozott váladékozás a vese velőben, ami nyirok- és vénás pangást okoz. Az urogén (vesicopelvic reflux) vagy hematogén szepszis újszülötteknél aposztemás nephritishez vezethet. A vesekéreg arteriolák embóliája (a leginkább vaszkularizált réteg) gennyes-nekrotikus területek vagy apostémák megjelenéséhez vezet a vesék felszínén. A rossz keringést tovább súlyosbítja a gyulladásos ödéma, amely enyhe esetekben tubulointerstitialis szindrómával, súlyos esetben a vesekéreg nekrózisával végződik.

Mint fentebb említettük, újszülötteknél a veseelégtelenség gyógyszeres eredetű lehet, ami aminoglikozidok vagy radiokontraszt szerek alkalmazása miatt alakulhat ki. Az aminoglikozidok (gentamicin, amikacin, brulamycin stb.) nefrotoxikus hatása a glomeruláris apparátus károsodásával jár. Számos szerző szerint ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása során az azotémiát és a hiperkreatininémiát a tubuláris epitélium enzimek aktivitásának növekedésével kombinálják, ami annak károsodását jelzi. A jódtartalmú radiokontraszt szerek nefrotoxicitását magas ozmolaritásuk (1300-1950 mOsm/l) magyarázza, ami a plazma ozmolaritás meredek növekedéséhez vezet intracranialis vérzések (koraszülötteknél), veseartéria trombózis, necrosis kialakulásával. a vesekéreg újszülötteknél.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa. Az újszülöttek akut veseelégtelenségének okának feltárásában a vezető szerep az ultrahangvizsgálaté. A vese hemodinamikai zavarai újszülöttek akut veseelégtelenségében rendkívül változóak, és az artériás vese véráramlásának mennyiségi mutatóit csak más echográfiai adatokkal együtt kell értékelni (1. táblázat):

Ultrahang vizsgálat során prerenális akut veseelégtelenség esetén a vesék normál vagy enyhén megnagyobbodott méretűek, a kortikomedulláris differenciálódás tisztázatlan vagy hiányzik, a vesecsontban és (vagy) a medence falában a szövetek duzzanata figyelhető meg éles megvastagodásuk és csökkent echogenitásuk formájában. Az intrarenális vaszkuláris mintázat kimerült. Megjegyzendő, hogy nehéz kvalitatív módon értékelni a betegek érrendszeri mintázatát: a szervek kis mérete és a nagyon magas pulzusszám megnehezíti az érrendszer megfelelő megjelenítését.
Az akut veseelégtelenség fő oka vese genezisújszülötteknél az infantilis policisztás típusú vese diszplázia változatai vannak. Az akut veseelégtelenség megjelenése már az újszülött korban ritka, és rendkívül kedvezőtlen tényező, amely a veseparenchyma súlyos károsodására utal. A legsúlyosabb esetekben a vesék meredeken megnagyobbodnak, és a gyermek szinte teljes jelentősen megnagyobbodott hasát elfoglalják. A vesék echográfiai szerkezete élesen megváltozik a normál veseparenchyma gyakorlatilag nem látható, amit ilyen esetekben különböző méretű cisztás zárványok gyűjtemény képvisel. Az érrendszeri mintázat kaotikusnak tűnik, a tipikus érfa nem követhető.
Az urológiai betegségben szenvedő újszülötteknél az AKI ilyen típusú besorolása ritka; posztrenális változat, azonban a veseparenchyma elkerülhetetlen károsodása miatt valójában vegyesnek tekinthető. A vesefunkció éles csökkenése nem teszi lehetővé az ilyen gyermekeknél a kiválasztó urográfia elvégzését, amely hagyományosan kötelező vizsgálat a gyermekurológiában, és az ultrahang vizsgálat eredménye válik meghatározóvá. A veseparenchyma minden esetben drámaian megváltozik: jelentősen elvékonyodik, diffúz módon, vagy többszörös cisztás vagy tűpontos zárványokat tartalmaz. Az obstruktív uropathiában szenvedő újszülötteknél a veseszövet-diszplázia echográfiai jele a vese parenchyma echogenitásának kifejezett diffúz növekedése a kortikomedulláris differenciálódás elvesztése miatt, különösen a vese méretének csökkenésével kombinálva.

Asztal 1.

A vese véráramlásának mutatói prerenális és posztrenális akut veseelégtelenségben szenvedő újszülötteknél és egészséges gyermekeknél (E.B. Olkhova, 2004)

Hajók	Mutatók
Hajók	Vmax	Vmin	P.I.	R.I.
Prerenális akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek 7-30 napos életükben (n=12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M±2σ)	0,502 ± 0,0620,131–0,874	0,053 ± 0,007 0,007–0,0990,014 ± 0,002	2,487 ±0,234*0,943–4,031	0,893 ± 0,0490,570–1,216
Posztrenális akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek, életük 7-30 napja (n=24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M±2σ)	0,617 ± 0,0380,252–0,982	0,035 ± 0,005**0,013–0,083	3,337±0,167**1,734–4,940	0,944 ± 0,0230,723–1,165 0,918 ± 0,038
Egészséges gyermekek 7-30 nap
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443–0,825	0,093 ± 0,0070,020–0,163	1,960 ± 0,0960,940–2,980	0,846 ± 0,0140,700–0,990
MPA - fő veseartériák, ILobar - interlobar veseartériák, Vmax - csúcs szisztolés véráramlási sebesség, Vmin - végső szisztolés véráramlási sebesség RI - ellenállási index, PI - pulzációs index

Megnevezések:

*a különbségek szignifikanciája a megfelelő mutatókban, összehasonlítva az egészséges gyerekekkel a p<0,05

** a különbségek szignifikanciája a megfelelő mutatók esetében az egészséges gyerekekkel összehasonlítva a p<0,001

A diagnosztika modern vonatkozásai Az akut veseelégtelenség jelenleg az akut veseelégtelenség legmodernebb és legígéretesebb korai nem invazív markerei:

lipocalin-2;
interleukin-18 (Il-18) a vizeletben;
vesekárosodás molekula-1 (KIM-1) a vizeletben;
szérum cisztatin-C.

Neutrophil zselatinázzal asszociált lipocalin-2 (NGAL) vagy sziderokalint, eredetileg specifikus neutrofil granulátumok összetevőjeként azonosították. Számos szövet expresszálja, szintézisét a hámsejtek, beleértve a proximális tubulusokat is, stimulálják a gyulladás során. A lipocalin-2 az akut vesekárosodás markere. A vizelet és a plazma szintje korrelál, ha a lipocalin-2 szintézis fokozódik. A vizeletben a lipocalin-2 koncentrációjának növekedését figyelték meg akut veseelégtelenség, akut tubuláris nekrózis vagy tubulointersticiális nephropathia esetén. Akut veseelégtelenség esetén a vérplazmából származó NGAL a vesékbe kerül, kiszűrődik, és a proximális tubulusokban újra felszívódik. Világosan és ismételten kimutatták, hogy a vesetubulusok károsodása esetén az NGAL szintje mind a szérumban (7-16-szoros), mind a vizeletben (25-1000-szeres!) emelkedik. Akut veseelégtelenség esetén az NGAL magas plazmaszintjének forrása a máj, a tüdő, a neutrofilek, a makrofágok és az immunrendszer egyéb sejtjei. Úgy tűnik, hogy bár a plazma NGAL-t a glomerulus szabadon szűri, az endocitózis révén nagyrészt a proximális tubulusban szívódik fel. Az NGAL vizeletbe történő kiválasztása csak akkor következik be, ha az a proximális vesetubulusok károsodásával jár, ami megakadályozza az NGAL reabszorpcióját és/vagy az NGAL fokozott szintézisét a vesékben de novo.

Az NGAL szintje diagnosztikus és prognosztikai jelentőségű akut veseelégtelenség esetén: gyorsan, 1-2 nappal korábban emelkedik, mint a kreatinin, és tükrözi a vesekárosodás súlyosságát és súlyosságát (Honore et al., 2008). A plazmában, a szérumban és a vizeletben mért NGAL-szintek azonban hasonló diagnosztikai és prognosztikai jelentőséggel bírnak. Ezért lehetséges ennek a biomarkernek a meghatározása a vizeletben, és nem lehet vért venni újszülöttekből. Az NGAL legmagasabb határértéke a vizeletben gyermekeknél 100-135 ng/ml.

Cisztatin C Továbbá, bár az akut vesekárosodás biomarkereinek csoportjába tartozik, nem a parenchyma károsodásának közvetlen markere, hanem a glomeruláris filtrációs sebesség változásait tükrözi. A cisztatin C-t jelenleg a globális orvosi közösség a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) legpontosabb endogén markereként ismeri el. A cisztatin C szignifikánsan felülmúlja a kreatinint diagnosztikai tulajdonságaiban, és gyakorlatilag nem függ az izomtömegtől vagy a gyermek életkorától. Egy körülbelül 4500 betegről és kontrollcsoportról szóló 46 cikket és 8 kiadatlan összefoglaló jelentést összefoglaló metaanalízis azt találta, hogy a cisztatin C jobban közelíti a tényleges (mért) GFR-t, mint a kreatinin. Így a cisztatin C és a GFR koncentrációja közötti korrelációs együttható 0,92 volt, szemben a kreatinin és GFR 0,74-gyel.

A cisztatin C egy nem glikozilált fehérje, a cisztein-proteináz inhibitorok családjába tartozik, azonos a poszt-gamma-globulinnal; először veseelégtelenségben szenvedő betegeknél azonosították fehérjeként a cerebrospinális folyadékban és a vizeletben. Ez egy fehérje, amely:

állandó sebességgel szintetizálja az összes sejtmagot tartalmazó sejt;
szabadon átszűrhető a glomeruláris membránon;
teljesen metabolizálódik a vesékben;
nem a proximális vesetubulusok választják ki.

Számos tanulmány szerint a cisztatin C normál szérumszintjét a következők határozzák meg:

szintézisének állandó sebessége, gyakorlatilag független az életkortól, nemtől, súlytól;
a szervezetből való kiürülésének állandó sebessége, amelyet elsősorban a vesefunkciók határoznak meg.

A vese patológiájával a vérszintje nő. Minél súlyosabb a vesepatológia, annál rosszabb a cisztatin C szűrése a vesékben, és annál magasabb a vérszintje. Az 1. ábra a cisztatin C szérumkoncentrációit mutatja gyermekekben és felnőttekben. A 24-48 hetes és a 29-36 hetes életkor a koraszülöttek terhességi korára vonatkozik (az anyag gyűjtése az első életnapon történt).

1. ábra: A vizelet cisztatin C szintje különböző életkorú gyermekeknél (D. Askenazi et al., 2009)

Az elmúlt években publikációk jelentek meg arról, hogy pontosabb empirikus képletekre van szükség a gyermekek GFR becsléséhez, mint az 1970-es években javasolt Schwartz-képlet, amely túlbecsüli a GFR-t. Amerikai tudósok egy csoportja George J. Schwartz vezetésével 2009-ben új empirikus képletet javasolt a gyermekek (1-16 éves) GFR kiszámítására, amely figyelembe veszi a cisztatin C, a kreatinin és a karbamid szintjét a vérszérumban:

GFR= 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 férfi x 0,188

ahol: GFR - glomeruláris filtrációs sebesség (ml/perc/1,73m)
magasság - magasság (m)
Scr – szérum kreatinin (mg/dl)
cisztatin C - szérum cisztatin-C (mg/l)
BUN - vér karbamid-nitrogén (mg/dl)
férfi – a fiúgyermekeknél használjon 1,099-es szorzót

KIM-1 (vesekárosodás molekula-1)- az immunglobulin szupercsaládból származó felszíni fehérje (poliszacharid komplex immunglobulinnal), amely egészséges emberek és állatok veséjében nem található meg, de a különféle kóros folyamatok által érintett vesékben sok van belőle. A fehérje TIM-1 néven is ismert, mivel alacsony szinten expresszálják az aktivált T-sejtek alcsoportjai. A KIM-1 erősebben aktiválódik, mint más fehérjék, ha a vesesejtek károsodnak, és túlnyomórészt a proximális epiteliális sejtek apikális membránjában lokalizálódik. Takaharu Ichimura (2009) vezette amerikai tudósok egy csoportja az úgynevezett „vesekárosodást okozó molekula-1” (KIM-1) szerepét tanulmányozta. Egy összetett kísérleti vizsgálat során a tudósok azt találták, hogy a veseszövet károsodása után a KIM-1 aktívan felhalmozódik a tubuláris epiteliális sejtekben. Ezenkívül ez az anyag olyan hámsejtekre hat, amelyek megőrizték életképességüket, és fagocitákká alakítják azokat, amelyek képesek elnyelni az elhalt sejteket és azok részecskéit. Mindez jelentősen felgyorsítja a veseszövet megtisztítását az elhalt tömegektől, és segít a veseműködés helyreállításában. Így a vesekárosodás során képződő KIM-1 anyag jelentősen fokozza az elhalt sejtek fagocitózisát, és fokozza a veseszövet szerkezetének és működésének helyreállítási folyamatainak intenzitását. Amint a vesetubulusok megsérülnek, a KIM-1 elkezd ürülni a vizelettel. A megnövekedett vizelettel történő KIM-1 kiválasztódás specifikusabb az ischaemiás vesekárosodásra, és nem függ más károsító tényezőktől. Magas koncentrációja az AKI rossz kimenetelét is előrejelzi.

Interleukin-18(Interleukin-18, Il-18) a proximális tubuláris epitélium által termelt gyulladást elősegítő citokinekre utal nefrotoxikus faktorok hatására. Az Il-18 vizeletben történő meghatározása lehetővé teszi az ischaemia vagy a nephrotoxinok által okozott vesekárosodás nagyon korai stádiumban történő kimutatását. Ezenkívül az akut veseelégtelenség súlyosságát és a halálozás fokozott kockázatát jelzi.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához javasolt a szint meghatározása is fermenturia, mert A hyperfermenturia univerzális válasz a veseszövet károsodására (2. táblázat). A kolinészteráz aktivitása a vizeletben a vesék glomeruláris apparátusának állapotát tükrözi. A gamma-glutamil-transzferáz (ɣ-GT) a vese proximális tekercses tubulusainak és a hurok leszálló részének ecsetszegély epitéliumának enzime; Henle. Az alkalikus foszfatáz (ALP) a vesekéregben található, és szilárdan rögzítve van a nephroepithelium kefe határmembránjainak mátrixán, aktivitása a vese proximális csavart tubulusainak károsodásával nő. A béta-glükuronidáz a medulla és a kéreg között oszlik meg, főként a disztális tubulusok sejtjeiben.

2. táblázat.

Enzimaktivitás a vizeletben akut veseelégtelenségben szenvedő újszülötteknél (Kulikova N.Yu., 2010)

	Egészséges		Hitelesség
*Gamma-glutamil-transzferáz* *(U/mg kreatinin)*
Az élet első napja	47,6±2,1 (29,4-65,8)	158,7±8,7	R<0,05
5-7 életnap	45,7±2,1 (26,9-64,5)	193,0±19,1	R<0,001
1 hónap	40,0±2,7 (16,0-64,0)	320,2±24,8	R<0,01
*Alkalikus foszfatáz* *(U/mg kreatinin)*
Az élet első napja	37,7±2,8 (13,6-50,4)	104,0±10,9	R<0,001
5-7 életnap	32,0±2,1 (13,6-50,4)	190,0±19,8	R<0,001
1 hónap	25,1±1,9 (8,4-41,8)	164,7±19,7	R<0,001
*Béta-glükuronidáz* *(U/mg kreatinin)*
Az élet első napja	13,5±0,2 (11,7-15,3)	35,9±2,9	R<0,001
5-7 életnap	5,8±0,2 (3,8-7,8)	28,4±2,6	R<0,001
1 hónap	6,2±0,4 (2,8-9,6)	46,4±0,1	R<0,001
*Kolinészteráz* *(U/mg kreatinin)*
Az élet első napja	3,0±0,2 (1,2-4,8)	14,2 ±0,8	R<0,001
5-7 életnap	5,6±0,4 (2,0-9,2)	51,8± 4,2	R<0,001
1 hónap	2,6±0,2 (0,8-4,4)	20,3± 3,3	R<0,001

Megjegyzés: konfidencia intervallum zárójelben

Klinikai kép OPnu újszülöttek. A többi korszakhoz hasonlóan itt is 4 szakasz van: kezdeti (oliguria), anuria, polyuria és felépülés.

BAN BEN kezdeti szakaszban Az akut veseelégtelenség klinikai képében a vesekárosodással bonyolított kóros folyamat tünetei (újszülöttek asphyxiája, SDR, sokk, szepszis hátterében disszeminált intravaszkuláris koaguláció és hypoxia) dominálnak. Az oliguriát, a metabolikus acidózist, a hyperkalaemiát, az azotémiát általában elnémítják az alapbetegség megnyilvánulásai. Ebben az időszakban rendkívül fontos, hogy azonnal azonosítsuk és megelőzzük azt a pillanatot, amikor a vesékben bekövetkező funkcionális változások átadják a helyét a szerves károsodásnak. A szerves elváltozások fejlődési ütemét és súlyosságát a károsító hatás mértéke és időtartama határozza meg. Újszülötteknél a 3-4. életnap előtt a szülés utáni szerves vesekárosodásnak nincs ideje kialakulni. Fontos még a gyermek terhességi kora (minél fiatalabb, annál súlyosabb a folyamat) és a kezelés megfelelősége. A funkcionális és szerves rendellenességek differenciáldiagnózisát az akut veseelégtelenség kezdeti időszakában, figyelembe véve a gyermek terápiára adott válaszát és a további laboratóriumi vizsgálatok eredményeit. Ehhez a hólyag katéterezése szükséges, ami lehetővé teszi az intravesicalis elzáródás azonnali kizárását, mint az oliguria okát. Ezenkívül a katéterezés szükséges a második differenciálvizsgálat, a folyadékterhelés értékeléséhez. 1 órán belül az újszülöttnek intravénásan 5%-os glükózoldatot és 0,85%-os nátrium-klorid-oldatot adnak be 3:1 arányban 20 ml/kg arányban, majd egyszeri adag Lasix-ot (2-3 mg/kg). ). A vizsgálat utáni funkcionális zavarok esetén a diurézisnek meg kell haladnia a 3 ml/kg/h értéket. A laboratóriumi differenciáldiagnózisnak mindenekelőtt a vizeletvizsgálati adatokon és a koncentrációs együtthatók (CC) értékén kell alapulnia, amely figyelembe veszi a nátriumionok és a nitrogéntartalmú termékek koncentrációjának arányát a vizeletben és a vérben (3. táblázat). P. Mathew (1980) a nátrium-kiválasztási index (Fractional Excretion of Sodium – FENa) és a veseelégtelenségi index (RFI) használatát javasolja erre a célra újszülötteknél. Kiszámításuk a következő képletekkel történik:

FENA (mmol/l) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol/l) = UNa / (UCr / РCr)

ahol UNa a nátrium koncentrációja a vizeletben;

UCr - plazma kreatinin koncentrációja;

PCr - plazma kreatinin koncentrációja;

PNa - plazma nátrium koncentrációja.

3. táblázat.

Differenciáldiagnosztikai kritériumok újszülöttek akut veseelégtelenségére (R. Mathew, 1980, kiegészítésekkel)

Index	Prerenális akut veseelégtelenség	Vese
Diurézis		a normál alsó határai
A vizelet elemzése		>5 vörösvérsejt
A vizelet ozmolaritása (mosm/l)
A vizelet ozmolaritása/plazma ozmolaritása
vizelet nátrium (mol/l)		63±35 (>20-30)
Vizelet nátrium/plazma nátrium
Karbamid Vizelet/Urea Plazma
Vizelet kreatinin/plazma kreatinin
Veseelégtelenségi Index (RFI)
Nátrium kiválasztási index (FENa), %
Válasz a vízterhelésre + furoszemid	A diurézis fokozódik	Hatástalan

Az oliguria fennmaradása újszülött gyermekben a szisztémás hemodinamika és a vérgáz összetételének normalizálása után a kezelés hatására szinte mindig a nefron szerves változását jelzi. A vese tubuláris vagy corticalis nekrózisa által okozott akut veseelégtelenség klinikai tünetei 3-4 életnaptól kezdve jelentkeznek. Kardinális tünete a diurézis tartós, kezelésnek ellenálló csökkenése 1 ml/kg/h alá.

Az oliguria váltakozhat anuria. Mindez a központi idegrendszer rendellenességeivel (depresszió, görcsök), a gyomor-bél traktus aktivitásával (étvágytalanság, hányás, instabil széklet), légzési elégtelenséggel és szív- és érrendszeri rendellenességekkel (tachycardia, ritkábban „merev” bradycardia, artériás magas vérnyomás) társul. A vérnyomás tartós emelkedése az anuria hátterében és az azt megelőző dehidráció, policitémia és a köldökerekbe történő infúzió mindig a veseartériák trombózisának lehetőségére utalhat. Négy fő klinikai és laboratóriumi szindróma létezik:

túlhidratáltság: az ödéma progresszív növekedése (koraszülötteknél - sclerema) egészen anasarcáig, tüdőödéma, eclampsia.
sav-bázis egyensúlyhiány (ABS): szövődménymentes esetekben acidotikus légzéssel járó metabolikus acidózis és légzési alkalózis jellemző. Szövődmények esetén az acidózist metabolikus alkalózis (hosszan tartó hányás) váltja fel, vagy légúti acidózissal (tüdőödéma) kombinálódik.
elektrolit-anyagcsere zavarok: tipikus esetekben hyponatraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia, hypochloraemia, hypercalcaemia jellemezhető olyan klinikai tünetekkel kombinálva, amelyek ezeknek a rendellenességeknek a központi idegrendszerre és a vérkeringésre gyakorolt hatását tükrözik (kóma, görcsök, szívritmuszavarok stb.) .
urémiás mérgezés: klinikailag bőrviszketés, szorongás vagy letargia, kontrollálhatatlan hányás, hasmenés, szív- és érrendszeri elégtelenség jelei formájában nyilvánul meg. Laboratóriumi adatok szerint az újszülötteknél az azotemia mértéke jobban tükrözi a kreatininaemia szintjét, nem pedig a karbamidkoncentráció növekedését.

Ezt követi az oligoanurikus szakasz poliurikus szakasz OPN, vagy a diurézis helyreállítási időszaka. Ebben az időszakban a vesék vízkiválasztó funkciója kezdetben megnyilvánul: a diurézis 2-3-szor magasabb az életkori normánál, és a vizelet alacsony ozmolaritásával párosul, a hyponatraemiát hypernatraemia, a hyperkalaemiát pedig hypokalaemia váltja fel. Az azotemia szintje egy ideig magas maradhat, vagy akár 2-3 napig tovább emelkedhet. A gyermek állapotában nincs észrevehető javulás, marad az izom hipotónia és a hyporeflexia. Parézis és bénulás jelentkezhet. A vizelet nagy mennyiségű fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, gipszeket tartalmaz, ami az elhalt tubuláris hámsejtek felszabadulásával és a beszűrődések felszívódásával jár.

Veseelégtelenség rendellenesség miatt a vese parenchyma és az obstruktív uropathia kialakulása, először az 1. élethét vége felé és a 2. élethét folyamán kezd megjelenni. Egy másodlagos fertőzés pyelonephritis formájában történő hozzáadása felgyorsíthatja a dekompenzáció folyamatát. A vese parenchyma fejlődési rendellenességei (vese hypoplasia, agenesis, infantilis típusú policisztás betegség) esetén a diszfunkciót az aktív nefronok tömegének kritikus csökkenése okozza. A vese anatómiai elváltozásainak súlyosságától függően a gyermekben már születéskor kialakul bizonyos fokú veseelégtelenség. A veseelégtelenség vezető klinikai tünete az oliguria, amelyet fokozatosan növekvő azotemia kísér. Fokozódik az ödémás szindróma és a légzési elégtelenség a progresszív metabolikus acidózis miatt. A hiperkalémia és az urémiás mérgezés közvetlen halálok lehet. Kedvezőtlen prognosztikai tényező a vérnyomás korai emelkedése.

Akut veseelégtelenség kezelése újszülötteknél. Az újszülöttek akut veseelégtelenségének kezelésének alapja a prerenalis rendellenességek időben történő korrekciója akut állapotokban és az obstruktív uropathia megfelelő műtéti taktikája. Szükséges a hipoxia, az érrendszeri rendellenességek és a megnövekedett intrarenális nyomás megszüntetése. A fő terápiás feladat a homeosztázis indikátorok normál szinten tartása a vesében végbemenő reparatív folyamatok vagy a műtéti beavatkozás hatásának kifejlődéséig. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének alapelvei:

megfelelő hemodinamika és veseperfúzió fenntartása;
a víz egyensúlyának fenntartása;
az elektrolit egyensúly fenntartása;
vérnyomás szabályozás;
anémia korrekciója;
a gyógyszeradagok módosítása a veseelégtelenségnek megfelelően;
a nefrotoxikus gyógyszerek visszavonása;
hemodialízis a javallatok szerint;
megfelelő táplálkozás;
az akut veseelégtelenség fő okának terápiája.

A vízháztartás és a vérnyomás korrekciója. Az infúzió kezdeti térfogata a hemodinamika és a diurézis állapotától függ:

1. Oliguria és alacsony vérnyomás:

sürgős bolus injekció 20 ml/kg sóoldat, er-massza (albumin);
instabil hemodinamika esetén ismételje meg az adagolást;
mannit beadása nem javasolt;
vazoaktív gyógyszerek alkalmazása: dopamin - 1-3 mcg/kg/perc - fokozza a vese véráramlását, értágulatot okozva és javítja a diurézist a natriuria miatt;
CVP monitorozásra lehet szükség.

2. Oliguria és magas vérnyomás:

csökkentse a folyadék mennyiségét;
vérnyomás korrekció;
furoszemid alkalmazható;

3. Normál diurézis:

folyadék beadása a kóros veszteségek korrigálására.

A napi infúzió kiszámítása az intravaszkuláris folyadéktérfogat helyreállítása után:

1. 350 ml/m2 (5% glükóz) + diurézis + extrarenalis veszteségek + 70 ml/m2 minden 37°C feletti fokra.

2. Na+ beadása a vérben és vizeletben lévő koncentrációjának és vérnyomásszintjének megfelelően.

3. A beteg vízháztartásának és testsúlyának monitorozása: az újszülöttet napi 2-3 alkalommal le kell mérni, és napi 20-30 g-nál nagyobb növekedés esetén csökkenteni kell a felírt folyadék mennyiségét.

Szódabikarbóna akkor írják elő, ha a pH 7,2 alá esik, és ha a bázishiány kisebb, mint 10 mmol/l. Minél fiatalabb a gyermek terhességi kora, annál kevésbé tömény nátrium-hidrogén-karbonát oldatokat kell használni. A koraszülötteknél az izotóniás koncentráció (1,3-2%) az optimális - ez megakadályozza a plazma hiperozmolaritást és az intracranialis vérzés lehetőségét.

A NaHCO 3 dózisának kiszámítása:

0,6 tömeg (kg) (ÁFA 3 szükséges - ÁFA 3 tényleges)

NaHCO 3 = —————————————————————

a számított dózist intravénásan adják be 0,5-1 mIU/ttkg mennyiségben 1 órán keresztül

A hyperkalaemia káros következményei újszülötteknél a plazma káliumionjainak viszonylag magasabb szintjein (7-7,5 mmol/l) jelentkeznek, mint felnőtteknél. Csökkentésük érdekében a gyermeknek ajánlott beadni:

· 10%-os glükóz oldat 0,5 g/kg + inzulin 0,1 U/kg 5-15 percig;

· 10%-os kalcium-glükonát oldat 0,5-1,0 ml/kg 5-15 percig;

b-agonisták 5 mg porlasztón keresztül;

· nátrium-polisztirol-szulfonát 1 mg/kg per os vagy per rectum.

Hipokalcémia esetén (a plazma kalciumtartalma 1,5 mmol/l alatti) is szükséges a kalcium-glükonát oldat intravénás beadása. A veseelégtelenségben fellépő hipokalcémia nem reagál a kezelésre, és ismétlődő görcsrohamokat okozhat. Ezért a betegnek 45-65 mg/ttkg/nap kalcium-karbonátot kell felírni D-vitaminnal 500-1000 NE/nap.

Segít megelőzni a túlzott katabolizmust és a nitrogéntartalmú termékek felhalmozódását megfelelő diétás terápia. Lényege, hogy a táplálék megfelelő energiaértékét (120 cal/kg/nap, vagy 502 kJ) biztosítsa legfeljebb 2,3 g/kg/nap fehérjeterhelés mellett (3,5 kg-nál nagyobb súlyú újszülötteknél).

Az artériás hipertónia korrekciója akut veseelégtelenségben:

nifedipin 0,25-1 mcg/ttkg egyszeri adag. Mellékhatások: tachycardia;

· hidralazin - 0,1-0,5 mcg/kg IV. Mellékhatások: tachycardia, folyadékretenció;

· nátrium-nitropruszid - 0,5-10 mcg/kg/perc IV. Mellékhatások: artériás hipotenzió, intracranialis hypertonia.

A húgyúti rendellenességekkel járó veseelégtelenség kezelésének egyik legnehezebb problémája a vérszegénység. Vörösvértestek vagy mosott vörösvértestek transzfúziójával korrigálható. Veseelégtelenségben szenvedő újszülötteknél a vér és a vörösvértestek transzfúziója megengedett, legfeljebb 3 napos gyűjtési idővel. A hipervolémia elkerülése érdekében a gyermeknek nem szabad egyszerre 8 ml/ttkg-nál nagyobb transzfúziót adni 1-2 ml/perc sebességgel. A vérpótló transzfúziók gyakorisága a vérszegénység mértékétől függ, de nem lehet több heti 1-2 alkalomnál.

Használati javallatok vesepótló kezelésújszülötteknél:

· a gyermek állapotának súlyossága;

anuria több mint 1 napig;

Az azotemia fokozódása;

· az infúziós és dehidratációs terápiára adott válasz hiánya;

Hiperkalémia és metabolikus acidózis hiányozhat.

A Charite Kinderklinik nemzetközi szimpóziuma (Berlin, 1998) konszenzust fogadott el a vesepótló terápiáról (RRT) a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő újszülötteknél és kisgyermekeknél:

· RRT-t újszülöttek és kisgyermekek számára kell felajánlani, kivéve, ha életveszélyes extrarenalis komorbiditás áll fenn, és ha a szülők beleegyeznek;

· a „mellette” és „neme” döntést együttesen hozzák meg;

· figyelembe kell venni a pénzügyi, orvosi és pszichológiai erőfeszítéseket;

· egy „mellette” döntés, miután meghozták, a jövőben felülvizsgálható;

· A peritoneális dialízis az első számú kezelési módszer.

Az akut veseelégtelenség utáni klinikai megfigyelés magában foglalja a vérnyomás, a fizikai fejlődés (magasság, testtömeg) és a diurézis monitorozását.

Szükséges ellenőrizni:

· általános vérvizsgálati mutatók (cél hemoglobinszint 120 g/l);

· általános vizelet analízis - 14-30 naponta egyszer, valamint az interkurrens betegségek esetén;

· biokémiai vérvizsgálat: K, Na, Ca, P, összfehérje, karbamid, kreatinin, alkalikus foszfatáz - 1-3 havonta egyszer;

· A vesék ultrahangja a vese véráramlásának vizsgálatával - 6 havonta egyszer;

· a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) vizsgálata - 3 havonta egyszer.

Az újszülött korban akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknek antioxidánsokat (A-, E-, B6-vitamin) és energiatróp (antiszklerózis-) gyógyszereket (koenzim Q 10, karnitin-klorid, B 15-vitamin) kell felírni 1-2 hónap a hipoxiás hatások veseszövetre gyakorolt következményeinek kiküszöbölése érdekében:

Az újszülötteknél a ΟΠΗ kialakulásának prognózisa rendkívül kedvezőtlen. A kritikus állapotú újszülöttek kezelésében felhalmozott tapasztalat ellenére az akut veseelégtelenség miatti mortalitás 51-90%, és a túlélők 80%-ánál krónikus veseelégtelenség alakul ki.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Safina Asiya Ildusovna - az orvostudományok doktora, professzor, a Gyermek- és Neonatológiai Osztály vezetője

Irodalom:

1. Hoste E., Kellum J., Akut vesekárosodás: epidemiológia és diagnosztikai kritériumok // Curr. Vélemény.Crit. Gondoskodás. - 2006. - V. 2. - R. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Vesebetegségek a nephrológián túl: intenzív ellátás // Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. - 2008. - V. 23. - R. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Újszülöttkori nefrológia. - Szentpétervár: Péter, 2002. - 448 p.

4. Baibarina E.N. Veseműködési zavarok kritikus állapotokban újszülötteknél: absztrakt. dis. ... dok. édesem. Sci. - M., 1999. - 33 p.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Akut veseelégtelenség újszülöttnél // Clin. a perinatológiában. 1992. - V. 19. (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G. és mtsai. A vesefunkciók értékelése fulladásos újszülötteknél // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Veseelégtelenség fulladásos újszülötteknél // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunova O.L. A húgyúti rendszer károsodása a perinatális és neonatális időszakban (új technológiák a diagnosztikában, a kezelés hatékonyságának értékelése és a prognózis): a tézis kivonata. dis. ... dok. édesem. Sci. - M., 2001. - 57 p.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Akut vesekárosodás kritikus állapotú újszülötteknél: Mit tudunk? Mit kell tanulnunk? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - R. 265-274.

10. Shabalov N.P. Neonatológia: tankönyv 2 kötetben / N.P. Shabalov. - T. II. - M.: MEDpress-inform, 2006. - 636 p.

11. Olkhova E.B. Akut veseelégtelenség újszülötteknél // Ultrahang és funkcionális diagnosztika. - 2004. - 4. sz. - P. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. és mások A fermenturia meghatározásának diagnosztikus értéke ischaemiás nephropathiában szenvedő újszülötteknél // A diagnosztika kérdései a gyermekgyógyászatban. - 2010. - 2. évfolyam - 4. szám - P. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Akut veseelégtelenség kezelése újszülötteknél // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - R. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. et al. Új egyenletek a GFR becslésére CKD-s gyermekeknél //Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - R. 629-637.

15. Emma F. Akut veseelégtelenség gyermekeknél / Előadások a gyermeknefrológiai nemzetközi iskolában az IPNA és az ESPN égisze alatt. - Orenburg, 2010. - 270-292.

16. Ehrich J. Neonatális nephrology / Előadások a Nemzetközi Pediatric Nephrology Iskolában az IPNA és az ESPN égisze alatt. - Orenburg, 2010. - 193-219.

Gyermekkorban az akut vesepatológia rendkívül veszélyes a baba egészségére: a húgyúti rendszer változásai sok szempontból meghatározzák a gyermek jövőbeli életét. A gyermekek akut veseelégtelensége tipikus tünetegyüttesben nyilvánul meg, beleértve a vizelet hiányát vagy csökkenését, valamint a szervezet káros anyagokkal való mérgezésének jeleit. És mindez közvetlenül a születés után megtörténhet. Újszülötteknél a veseelégtelenséget a veleszületett patológia vagy a szülés szövődményei okozzák.

A betegség okai

A gyermekek akut veseelégtelenségének lehetséges okai különböző tényezők lehetnek. Egy részüket nem lehet megelőzni, de a legtöbb esetben a betegségek időben történő felismerése és kezelése lehet a legjobb megelőzés az akut veseműködési zavaroknak.

Újszülötteknél a következő okok lehetségesek:

mindkét vese hiánya;
fejlődési anomáliák a szív- és érrendszerben, több szívhibával;
a veseartériák veleszületett vaszkuláris patológiája;
a vese véna trombus általi elzáródása;
a húgyutak elzáródása;
fertőzés a baba vérébe jutva szepszis kialakulásával;
súlyos kiszáradás méhen belüli fertőző betegség miatt;
születési trauma súlyos vérzéssel;
akut oxigénhiány a szülés során, amikor a csecsemőt a születés után azonnal életre keltik újraélesztési intézkedésekkel.

Egy 1 hónapos és 3 éves kor közötti gyermek esetében a következő okok jellemzőek:

veleszületett és szerzett betegségek, amelyekben a vérsejtek tömeges halála következik be (hemolízis);
vese fertőzés;
súlyos bélpatológiák;
súlyos anyagcserezavarok.

A 3 és 14 év közötti idősebb gyermekeknél a veseelégtelenség alábbi okai gyakoribbak:

mérgezés nefrotoxikus anyagokkal vagy gyógyszerekkel;
súlyos fertőző betegségek;
traumás sérülések és külső hatásokkal kapcsolatos akut helyzetek (vérzés, égési sérülések, szepszis);
a húgyutak kő vagy daganat általi elzáródása.

Akár újszülött, akár idősebb gyermek esetében, az akut veseelégtelenség számos szakaszon megy keresztül. Ennek a patológiának az időben történő azonosítása és a terápia hatékony intézkedése lesz a helyreállításhoz.

Az akut veseelégtelenség szakaszai

Gyermekkorban a veseelégtelenség standard tünetekkel jelentkezik, amelyek súlyossága a patológia stádiumától függ.

A kezdeti. Minden jel arra a betegségre és állapotra korlátozódik, amely károsodott vesefunkcióhoz vezetett. Csökken a vizelet mennyisége, ami nem mindig észrevehető, mivel az akut veseelégtelenség 1. szakasza legfeljebb 6-24 óráig tart.

Oligoanuric. Ebben a szakaszban a gyermeknek számos tünete lesz, amelyet a gyermek szinte minden szervének és rendszerének károsodása okoz. A legjelentősebbek a duzzanat, zihálás a tüdőben, a nyomásesés, a bélproblémák és a vizeletürítés hirtelen csökkenése. Figyelembe véve a szakasz időtartamát (1 naptól 3 hétig), az orvosnak lehetősége van azonosítani az okot és megkezdeni a megfelelő kezelést.

Helyreállító. A húgyúti funkció helyreállításának szakasza 5-15 napig tart. Gyorsan visszatér a normál vizeletmennyiség, és lehetséges a diurézis fokozatos növekedése.

Felépülés. Egy veszélyes állapot teljes megszabadulásáról csak egy évvel a vesefunkció akut károsodása után beszélhetünk. A gyermek előnye a jobb alkalmazkodás minden helyzethez és az optimális regenerációs funkciók, így a teljes gyógyulás esélye meglehetősen magas. Ez különösen fontos az újszülöttek számára, akiknek alkalmazkodóképessége lehetővé teszi, hogy sok veszélyes helyzetet túléljenek következmények nélkül. Lehetetlen azonban garantálni a szövődmények abszolút hiányát: gyermekeknél a krónikus veseelégtelenség gyakran akut veseproblémák után fordul elő.

A betegség tipikus jelei

Az akut veseelégtelenség 2. szakaszában az összes fő tünet akutabban és élénkebben jelenik meg. A szülők és kezelőorvosa a következő jeleket és tüneteket fogja keresni újszülöttjénél vagy idősebb gyermekénél:

a testtömeg gyors növekedése duzzanattal és a vizelet mennyiségének éles csökkenésével;
sápadt bőr a viszketés miatti karcolással;
kellemetlen szag a gyermek szájából;
alvási problémák, játéktól való kedvetlenség, gyengeség és fáradtság;
állandó szájszárazság, hányinger, hányás és hasmenés;
csökkent vagy megnövekedett vérnyomás, szapora pulzus;
fájdalom a hasban vagy a mellkasban;
légzési nehézség, zihálás a tüdőben és légszomj.

A diagnózis során az orvos a jellegzetes tünetekre és a laboratóriumi vizsgálatokra összpontosít. Szükséges az EKG és a tüdő röntgenfelvétele. A diagnózis felállítása után a kezelést azonnal el kell kezdeni.

Akut veseelégtelenség kezelése

A kezelés célja a gyermek húgyúti funkciójának mielőbbi helyreállítása a szövődmények megelőzése érdekében. A gyermekek krónikus veseelégtelensége az akut veseproblémák idő előtti vagy nem megfelelő kezelésének következménye.

Minden terápiás intézkedés elsősorban a húgyúti rendszer akut rendellenességeinek fő kiváltó tényezőjét veszi figyelembe. Ha ez vérzés vagy kiszáradás, akkor gyorsan pótolni kell a vér vagy folyadék hiányát a baba testében. Ha a problémák vaszkuláris patológiával kapcsolatosak, akkor a szívműködést segíteni kell, és a veseartériákon és -vénákon keresztül a normális véráramlás feltételeit kell megteremteni. Ha olyan fertőzés van, amely a vérbe jutott és szeptikus állapotot okozott, specifikus antibakteriális vagy vírusellenes kezelést kell végezni.

A terápia következő szakaszában a vizeletürítést befolyásolni kell. A diurézist gyógyszerekkel serkentik, aminek köszönhetően a legtöbb gyermeknél helyreáll a húgyúti rendszer működése. Ritka esetekben a vese parenchyma mély károsodása miatt hemodialízist kell alkalmazni a baba életének megmentése érdekében.

A gyógyulási szakaszban gyermekeknél a krónikus veseelégtelenség megelőzésére irányuló terápiát kell végezni. Ehhez az orvos a következő kezelési módszereket írja elő:

Az uroszeptikumok hosszú távú alkalmazása a fertőzések leküzdésére.
Gyógyszeres segítségnyújtás csökkent vesefunkció esetén.
Diétás táplálkozás biztosítása a fűszeres, sós és húsételek korlátozásával.
Az óvodába vagy iskolába járás megtagadása 3-6 hónapig.
Vitamin-ásványi komplexek szedése.
Az immunitás fenntartása.
Gyermekorvos és nefrológus rendszeres megfigyelése megelőző vizsgálatokkal.

Megelőzés

A veseelégtelenség legjobb megelőzése minden olyan intézkedés, amely megakadályozza a baba életveszélyes helyzetét. Néhány intézkedés megvalósítható - a szülés során kívánatos a születési trauma, a súlyos vérzés, az anya és a magzat közötti akut keringési rendellenességek és az újszülött fertőzésének kockázatának kiküszöbölése.

Idősebb gyermekek esetében a megelőző intézkedések fontosak lesznek a kábítószer- és mérgezések megelőzése érdekében (ezek az anyagok nem juthatnak el a gyermekhez), valamint az összes fertőző betegség időben történő és megfelelő kezelése. Fontos a vesebetegségek, például a pyelonephritis, a glomerulonephritis és az urolithiasis diagnózisa és kezelése.

Előrejelzés

A helyreállítás kedvezőtlen kimenetele a következő esetekben lesz:

Az anya terhessége nehéz volt, ami a gyermek súlyának hiányában nyilvánult meg, születéskor kevesebb, mint 2,5 kg;
görcsök és eszméletvesztés jelenléte a babában;
magas vérnyomás, amelyet hosszú ideig nem lehetett normalizálni vagy csökkenteni;
súlyos változások a gyermek véralvadási rendszerében;
a pozitív dinamika hiánya a kreatinin és a karbamid biokémiai vérvizsgálatában.

Mindezek a lehetőségek rendkívül veszélyesek a baba számára, ezért kezelést igényelnek a gyermekkórház intenzív osztályán. Ha a gyermek teste gyorsan reagált pozitív állapotváltozásokkal a kezelési intézkedésekre, akkor reménykedve tekinthetünk a jövőbe: az életre vonatkozó prognózis kedvező.

Gyermekeknél az akut veseelégtelenség tünetei jól láthatóak, de csak a betegség 2. szakaszában. Optimális a probléma kezdetén észrevenni, ezért a szülőknek figyelmesnek kell lenniük a gyermek minden betegségére. A neonatológus közvetlenül a születés után figyelmet fog fordítani a baba veséjének problémáira. Akut veseelégtelenség esetén a legfontosabb a kezelés időben történő megkezdése a szövődmények megelőzése és a baba egészségének megőrzése érdekében.

A veseelégtelenség típusai gyermekeknél

Ha egy gyermeknél veseelégtelenséget diagnosztizáltak, ez azt jelenti, hogy a veséi működése olyan mértékben károsodott, hogy már nem képesek önállóan biztosítani az önszabályozást és a folyadékok megőrzését a szervezetben. A gyermekek akut veseelégtelensége elsődleges vesebetegségek vagy kóros rendellenességek miatt fordul elő. A helyes diagnózis és az időben elvégzett eljárások segítenek megmenteni a gyermek életét és javítani a jólétét.

Fontos megjegyezni, hogy nem tanácsos nagy mennyiségű folyadékot befecskendezni „vízsokk” céljából. A vízmérgezés veszélyeztetheti a gyermek életét. A káliumot is óvatosan kell beadni. Ha a vizelet napi mennyisége nem áll helyre, akkor érdemes megfontolni a hemodialízis lehetőségét. Ha a gyermek még csecsemőkorban van, akkor ebben az esetben peritoneális dialízisről beszélünk.

Az orvosok a betegség két formáját különböztetik meg:

fűszeres;
krónikus.

A gyermekek akut veseelégtelensége a születés után azonnal kialakulhat. Azonban különböző életkorokban jelentkezhet, ha a gyermek más betegségekben szenved. Az akut veseelégtelenség megjelenését kiváltó betegségek listája a következőket tartalmazza:

vesegyulladás;
fertőző betegségek;
intrauterin magzati hipoxia;
kóros folyamatok.

1 000 000 lakosonként 3 gyermek szenved akut veseelégtelenségben, köztük egy csecsemő. Ez a betegség okozza az intenzív osztályra és intenzív osztályra kerülő újszülöttek 8-24%-át.

A gyermekek krónikus veseelégtelensége a születés után egy idő után megjelenhet. Ugyanakkor a betegség örökölhető.

Nem is olyan régen ezt a betegséget halálos ítéletnek tekintették, és a betegek 80%-a meghalt. Az orvostudomány azonban jelentős lépéseket tett előre, új módszereket vezetett be a betegség leküzdésére. A dialízis és a hemofiltráció nemcsak meghosszabbíthatja és javíthatja az életminőséget, hanem jelentősen csökkentheti a halálozások számát is.

A sikeres kezelés kulcsa az időben történő reagálás azokra a tünetekre, amelyekre a gyermek panaszkodik.

Vissza a tartalomhoz

Akut veseelégtelenség gyermekeknél: tünetek különböző szakaszokban

A gyermekek veseelégtelenségének két fő tünete:

kis mennyiségű vizelet;
a vizelet teljes hiánya.

Az orvostudományban az első tünetet oliguriának, a másodikat anuriának nevezik. Azonban nem ezek az egyetlen tényezők, amelyek azt jelzik, hogy a gyermek akut veseelégtelenségben szenved.

Ezenkívül a baba jóléte romlik, folyamatosan rosszul érzi magát és hány. Ugyanakkor elveszti az étvágyát, és hasmenése is lehet. A végtagok duzzanata és a máj térfogatának növekedése is megfigyelhető. Ami a pszichológiai állapotot illeti, a gyermek viselkedhet nagyon aktívan, izgatottan vagy gátolva.

Fontos megjegyezni, hogy a betegség jelei a különböző szakaszokban eltérően jelentkeznek:

A betegség kezdeti szakaszában a tüneteket a gyermek megbetegedésének oka határozza meg. A kapcsolódó tünetek addig folytatódnak, amíg az ok teljesen befolyásolja a vesék működését. Ilyen esetekben a test mérgezése figyelhető meg, amelyet hányinger, hasi fájdalom és sápadtság kísér.
Ezenkívül a gyermeknél oliguria vagy anuria alakulhat ki. A beteg állapota romlik. Ez azzal magyarázható, hogy a karbamid és más anyagcsere-végtermékek elkezdenek felhalmozódni a vérben, amelyek természetesen nem szabadulnak fel. A szervezet így mérgezi magát. A gátolt állapot súlyosbodhat, és álmosság, tachycardia és a végtagok duzzanata kísérheti. A fő tünet a fehérjetermékek megnövekedett szintje a vérben és a mérgezés súlyos formája.
Ebben a szakaszban a betegség előrehalad, és a diurézis (a szervezetben termelődő vizelet mennyisége) ugyanazt a klinikai képet mutatja, mint az előző szakaszban. Ezt a szakaszt a veseműködés normalizálódásának kezdetének tekintik. Ezzel egyidejűleg a légzőrendszer, a szív- és érrendszer és az emésztőrendszer mutatói normalizálódnak. A gyermek körülbelül két hétig maradhat ebben az állapotban, attól függően, hogy az előző formák hogyan zajlottak.
Az utolsó szakasz a gyermek felépülését jelzi. Azonban több hónapig is eltarthat, amíg a vesék teljesen elkezdenek működni. Néha ez a szakasz akár 1 évig is elhúzódik.

Vissza a tartalomhoz

Krónikus veseelégtelenség gyermekeknél: a betegség jelei

A krónikus veseelégtelenséget a vesefunkció fokozatos csökkenése jellemzi, egészen addig, amíg teljesen eltűnik.

Látens szakasz. Általános szabály, hogy a gyermek nem panaszkodik az egészségére, amint a betegség elkezdi befolyásolni a vesét. Az egyetlen dolog, ami aggodalomra ad okot a szülők számára, az a gyors fáradtság a fizikai aktivitás során, az este megjelenő gyengeség és a szájszárazság. Ha ebben a szakaszban kórházba kerül, a biokémiai vérvizsgálat kimutatja a fehérje jelenlétét és a vér elektrolit-összetételének kisebb zavarait.
Kompenzált szakasz. Ebben a szakaszban a külső jelek ugyanazok maradnak, de gyakoriságuk növekszik. Fontos, hogy a napi vizelet mennyisége egy gyermekben elérje a 2,5 litert. Természetesen a biokémiai elemzési mutatók romlanak, ami a betegség progresszióját jelzi.
Szakaszos szakasz. A vesék még rosszabbul látják el funkcióikat. A vér karbamid-, fehérje- és kreatininszintje nő. Ennek fényében a gyermek gyorsan elfárad, állandó szájszárazságról és szomjúságról panaszkodik. Annak ellenére, hogy az étvágy hirtelen eltűnik, a beteg kellemetlen ízt érezhet a szájában, amelyet hányinger és hányás kísér. A bőr is megváltozik. Kiszárad, petyhüdt és sárgás lesz. Az izmok tónusának elvesztése miatt a kezek és az ujjak megrándulhatnak. Ha a krónikus veseelégtelenséggel párhuzamosan egy gyermek légúti betegségben szenved, akkor annak lefolyása sokkal nehezebb lesz. Érdemes megjegyezni, hogy ezt a szakaszt a közérzet gyakori változása jellemzi, vagyis a beteg rosszul, majd jól érzi magát. Idővel azonban az állapot ismét romlik.
Végső szakasz. A gyermek érzelmileg labilis lehet, vagyis az izgalmi állapotot felválthatják az apátia időszakai. A páciens szokásos alvási szokásai felborulnak: nappal álmosnak érezheti magát, éjszaka pedig álmatlanságban szenved. A nem megfelelő viselkedés és a letargia egyértelmű jelei a betegség előrehaladásának.

Ezeket a tüneteket hozzá kell adni.

A betegség krónikus formája fokozatosan alakul ki a homeosztatikus vesefunkció visszafordíthatatlan zavarai következtében, súlyos progresszív betegséggel, amely végső stádiumban jelentkezik. A gyermekek akut veseelégtelensége olyan akut állapot, amelyben a vesék filtrációs kapacitása a normál érték 25%-ára csökken, és a vér kreatininszintje meghaladja a 0,176 mmol/l-t. Különféle toxikus tényezők vezetnek ehhez az állapothoz.

A veseelégtelenség kialakulásának tünetei gyermekeknél

A betegség tipikus tünetei a következők:

fáradtsági panaszok,

csökkent teljesítmény,

étvágy,

fejfájás.

Néha kellemetlen ízt a szájban, hányingert és hányást észlelnek.

A gyermekek bőre sápadt, száraz, petyhüdt.

Az izomtónus csökken, kisebb izomrángások, az ujjak és a kezek remegése figyelhető meg, ritkán csont- és ízületi fájdalom jelentkezik.

Van artériás magas vérnyomás, amelyet gyakran a mögöttes vesebetegség okoz.

Változások a szív- és érrendszerben: a szív határai kitágulnak, a hangok tompulnak, az EKG-n változások észlelhetők.

A gyermekkori veseelégtelenség szakaszai

A krónikus betegség kialakulásának szakaszai:

rejtett;

urémiás.

A krónikus vesebetegség 2-10 évig vagy tovább tarthat, mielőtt a veseelégtelenség kialakul. Számos szakaszon mennek keresztül, amelyek azonosítása szükséges a betegség kezelésének megfelelő megtervezéséhez.

Ha a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció normál szinten marad, az alapbetegség olyan stádiumban van, amelyet nem kísérnek a vesefolyamatok zavarai. Idővel a glomeruláris filtráció a normálisnál alacsonyabb lesz, a vesék vizeletkoncentráló képessége csökken, és a betegség a károsodott vesefolyamatok stádiumába kerül. Ebben a szakaszban a homeosztázis megmarad.

Az aktív nefronok számának további csökkenésével és a glomeruláris filtrációs sebesség 50 ml/perc alatti értékével a vérplazmában a kreatinin (több mint 0,02 g/l) és a karbamid (több mint 0,5 g/l) szintje emelkedik. Ebben a szakaszban a gyermekek krónikus veseelégtelenségének konzervatív kezelése szükséges. 10 ml/perc alatti szűrés esetén a konzervatív terápia ellenére az azotemia és a homeosztázis egyéb zavarai fokozódnak, és a betegség részleges formájának terminális stádiuma következik be, melyben dialízis alkalmazása szükséges.

A veseelégtelenség fokozatos kialakulásával a homeosztázis lassan megváltozik - a kreatinin, a karbamid, a szulfátok, a foszfátok és más metabolitok szintje nő a vérben.

Ha a diurézis fennmarad (poliuria figyelhető meg), a víz elegendő mennyiségben ürül, és a nátrium, klór, magnézium és kálium szintje a plazmában nem változik. Folyamatosan megfigyelhető a károsodott D-vitamin-anyagcsere és a kalcium felszívódása a bélben hipokalcémiával. A polyuria hypokalaemiához vezet. Metabolikus acidózis gyakran alakul ki. A terminális stádiumban (amikor oliguria jelentkezik) gyorsan növekszik az azotemia, súlyosbodik az acidózis, fokozódik a hiperhidráció, hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia és hyperkalaemia alakul ki. Ezen humorális rendellenességek kombinációja a krónikus urémia tüneteit okozza.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának szakaszai:

kezdeti vagy sokk,

oligoanurikus,

a diurézis helyreállítása,

felépülés.

Gyermekkori veseelégtelenség diagnózisa gyermekeknél

A diagnózist a krónikus vesebetegség előzményei, valamint a klinikai és laboratóriumi adatok alapján állapítják meg.

A gyermekeknél a veseelégtelenség tüneteinek vérvizsgálata a vérszegénység, a leukocitózis és a vérzés. A konzervatív terápia lehetővé teszi a homeosztázis szabályozását, a beteg általános állapota lehetővé teszi a munkavégzést, de a megnövekedett fizikai aktivitás, a táplálkozási hibák, a mentális stressz, a korlátozott ivás, a fertőzés és a műtét a vesefunkció romlásához vezethet. Ha a glomeruláris filtráció 10 ml/perc alatt van, a homeosztázis konzervatív korrekciója lehetetlen.

A végstádiumú veseelégtelenségben a gyermekeket érzelmi labilitás (az apátiát izgatottság váltja fel), éjszakai alvászavarok, nappali álmosság, letargia és nem megfelelő viselkedés, valamint csökkent étvágy jellemzi. Az arc puffadt, szürkéssárga színű, a bőr viszket, a bőrön karcolások láthatók, a szőr fénytelen, törékeny. A szájból ammónia szaga van. Aftás szájgyulladás lép fel, a nyelv bevonatos, a has megduzzad, hányás, regurgitáció, néha ismétlődő hasmenés, büdös, sötét színű széklet. A dystrophia fokozódik, a hipotermia jellemző. A vérszegénység, a vérzéses szindróma fokozódik, az izomrángások gyakorivá és fájdalmassá válnak.

Hosszú távú urémia esetén a karok és a lábak fájdalma, valamint a csontok törékenysége figyelhető meg, ami urémiás neuropátiával és vese osteodystrophiával magyarázható. A zajos légzés gyakran acidózis, tüdőödéma vagy tüdőgyulladás következménye. Az urémiás mérgezést fibrines pericarditis, mellhártyagyulladás, ascites, encephalopathia és urémiás kóma bonyolítja.

A gyermekek veseelégtelenségének differenciáldiagnózisát encephalopathiával végzik. A veseelégtelenség akut glomerulonephritis esetén az encephalopathiás rohamtól abban különbözik, hogy fokozatosan fejlődik, nem mindig jár mély kómával, az egyes izomcsoportok kis görcsös rángatásával, zajos légzéssel, míg a veseeclampsia akut kezdete, teljes eszméletvesztéssel. , kitágult pupillák, nagy görcsök és fulladás.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa gyermekeknél

A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatok alapján történik, ez a diurézis hirtelen csökkenése, az azotemia növekedése és a homeosztázis egyéb jellemző rendellenességei.

A betegség kezdeti szakaszában sokk (fájdalmas, anafilaxiás vagy bakteriális), akut mérgezés, hemolízis, fertőző betegség miatt jelentkeznek a tünetek, és már az első napon a diurézis csökkenése észlelhető (kevesebb mint napi 500 ml), azaz oligurianuria időszaka alakul ki, és a homeosztázis megbomlik. A plazmában a karbamid, a kreatinin, a maradék nitrogén, a foszfátok, a szulfátok, a magnézium és a kálium szintjének növekedésével együtt a klór, a nátrium és a kalcium szintje is csökken. Ezen rendellenességek kombinációja az akut urémia tüneteinek növekedéséhez vezet. Adynamia, étvágytalanság, hányinger, hányás és oliguria-anuria is megfigyelhető.

Az azotémia fokozódásával (napi 0,5 g/l-rel növekszik a karbamidszint), acidózis, túlzott folyadékhiány és elektrolit zavarok, álmosság, szellemi retardáció, izomrángások jelentkeznek, acidózis és tüdőödéma következtében fokozódik a légszomj, a korai stádiumot x- sugár. Hasi fájdalom és májmegnagyobbodás léphet fel.

A betegség akut formájának tüneteit a szív- és érrendszeri változások (tachycardia, tompa hangok, szisztolés zörej a csúcson, a szív határainak kitágulása, artériás magas vérnyomás) jellemzik. A ritmuszavarok hiperkalémiával járnak: különösen veszélyes, és hirtelen halált is okozhat. Az EKG-n 6,5 mmol/l-nél nagyobb hiperkalémia esetén a T-hullám magas, hegyes, a QRS-komplexus kiszélesedik, néha az R-hullám csökken, szívleállást eredményezhet. A vérvizsgálat vérszegénységet, leukocitózist mutat, ami az oliguria-anuria időszakára jellemző. Akut veseelégtelenség esetén a halál gyakran urémiás kómából, hemodinamikai rendellenességekből és szepszisből ered. Ha a gyermek akut veseelégtelenség tüneteit mutatja, hypoisostenuriát is észlelnek.

A diurézis helyreállításának időszaka a diurézis napi több mint 500 ml-es növekedésével kezdődik. A javulás fokozatosan következik be, még a poliuria kialakulása után is, és ahogy az azotemia szintje csökken és a homeosztázis helyreáll. A poliuria időszakában hypokalemia (kevesebb, mint 3,8 mmol/l) EKG-változásokkal (alacsony T-hullám feszültsége, U-hullám, csökkent ST-szegmens) és extrasystole lehetséges. A helyreállítási időszak akkor figyelhető meg, amikor a vérben a maradék nitrogén tartalma normalizálódik. A homeosztázis helyreáll. Ebben az időszakban a vesefolyamatok helyreállnak. Egy évig vagy tovább tart. Egyes betegeknél azonban a glomeruláris filtráció és a vesék koncentráló képességének csökkenése továbbra is fennáll, és néhány esetben a veseelégtelenség krónikus lefolyású, amelyben a társuló pyelonephritis játszik fő szerepet.

A differenciáldiagnózist krónikus veseelégtelenség súlyosbodásával vagy annak terminális stádiumával végezzük, ahol az anamnézis adatok, krónikus glomerulonephritis és pyelonephritis esetén a veseméret csökkenése, vagy krónikus urológiai betegség azonosítása segít. Akut glomerulonephritis esetén magas proteinuria figyelhető meg.

Hogyan kezeljük a veseelégtelenséget egy gyermekben hagyományos módszerekkel?

A terápia elválaszthatatlan a vesebetegség kezelésétől. Olyan szakaszban, amelyet nem kísérnek a vesefolyamatok zavarai, etiológiai és patogenetikai terápiát végeznek, amely remisszióhoz és a gyermek veseelégtelenségének lassabb lefolyásához vezethet.

A vesekárosodás stádiumában patogenetikai terápiát és tüneti kezelési módszereket írnak elő (hipertóniás gyógyszerek, antibakteriális szerek, fehérje korlátozás a napi étrendben - legfeljebb 1 g / 1 kg testtömeg, gyermekek veseelégtelenségének szanatóriumi kezelése stb. .). A konzervatív kezelés célja a homeosztázis helyreállítása, az azotemia csökkentése és az urémia tüneteinek csökkentése.

Ezen intézkedések kombinációja lehetővé teszi a betegség kialakulásának késleltetését, a glomeruláris filtráció szintjének, a vese véráramlásának és a vesék koncentráló képességének, a plazma kreatinin- és karbamidszintjének időszakos monitorozása pedig lehetővé teszi a a betegség lefolyása.

Hogyan kezeljük az akut veseelégtelenséget?

A kezelésnek a következőkre kell irányulnia: a veseelégtelenséget okozó károsító faktor hatásának megállítása, a homeosztázis zavarainak korrigálása, a szövődmények megelőzése és kezelése.

Ha az akut veseelégtelenséget sokk okozza, akkor antisokk terápiát kell végezni;

ha akut veseelégtelenséget akut hemolízis okozza, akkor helyettesítő vérátömlesztést, plazmaferézist, a hemolízist okozó ágens eltávolítását és nagy dózisú szteroidok beadását kell végezni az antitestképződés megakadályozására;

ha a betegség mérgezés következtében alakult ki, akkor a hemoszorpciót antidotumokkal végezzük szulfonamidos mérgezés esetén, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adnak be az ureterek katéterezésével;

ha a gyermek elégtelensége vesebetegség következtében alakult ki, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel diuretikumokkal, véralvadásgátlókkal, plazmaferézissel és extracorporalis dialízissel kombinálva.

Ha az akut veseelégtelenség oka bakteriális sokk, akkor a sokk elleni intézkedések mellett antibiotikumokat is felírnak.

Az akut veseelégtelenség kezdetén a mannit 10% -os oldatát intravénásan adják be, 1 g / 1 kg-os arányban a beteg testtömegére vonatkoztatva. Ha az anuria 2-3 napig tart, a Mannit-kezelés nem tanácsos. Az oliguria-anuria kezdeti időszakában a diurézist furoszemiddel stimulálják (160 mg IV naponta négyszer).

Ha a diurézis fokozódik, akkor a Furosemide alkalmazása folytatódik, majd a terápia a homeosztázis szabályozására irányul.

A gyermekek akut veseelégtelensége esetén az étrendnek (a fehérje- és káliumbevitel korlátozása) magas kalóriatartalmúnak kell lennie a megfelelő mennyiségű szénhidrát és zsír miatt. A beadott folyadék mennyisége legfeljebb 500 ml-rel haladhatja meg a diurézist, valamint a hányás és hasmenés következtében elvesztett víz mennyiségét. Ez a mennyiség 400 ml 20%-os glükózoldatot tartalmaz 20 egység inzulinnal.

Szindróma terápia: túlhidratáltság esetén a glükóz hipertóniás oldatait diuretikumokkal, reopoliglucinnal és más vérpótló szerekkel kombinálva adják be. Hiperkalémia esetén glükózoldatot és 3-4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adnak be intravénásan.

Hiponatrémia esetén gyermekeknél a veseelégtelenség perfúziós kezelését végzik, amelynek célja a túlhidratáció megszüntetése. Hipokalcémia esetén kalcium-kiegészítőket adnak. Hiperfoszfatémia esetén nátrium-hidrogén-karbonát-, kokarboxiláz- és B-vitamin-oldatokat adnak be profilaktikus célokra, de dózisukat 2-3-szorosára csökkentik. A sztreptomicin, monomicin, neomicin anuriás állapotokban kifejezett ototoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és nem használhatók (például a penicillint napi 50 mg/kg, az oxacilint 200 mg/kg naponta, a cefalotint 100 mg/kg naponta, meticillin 200 mg/kg/nap).

Krónikus veseelégtelenség gyógyszeres kezelése gyermekeknél

A kalcium-anyagcsere zavarai és az osteodystrophia kialakulása esetén a kalcium-glükonát és a D-vitamin hosszan tartó, napi 100 000 NE-ig terjedő alkalmazása szükséges, de a D-vitamin nagy dózisban történő alkalmazása hiperfoszfatémia esetén a belső szervek meszesedéséhez vezethet.

A vér foszfátszintjének csökkentésére használjon Almagel 1-2 tk. 4-szer egy nap. A kezelés megköveteli a vér kalcium- és foszforszintjének rendszeres ellenőrzését. Acidózis esetén, annak mértékétől függően, 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adnak be intravénásan. Amikor a diurézis csökken, a Furosemidet (Lasix) olyan adagokban (legfeljebb 1 g naponta) írják fel, amelyek poliuriát biztosítanak.

A vérnyomás csökkentésére vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak Furosemiddal kombinálva. A vérszegénység kezelése összetett, és magában foglalja tesztoszteron-propionát adását az eritropoézis fokozására (1 ml 5%-os olajos oldat IM naponta) és vas-kiegészítőket.

Ha a hematokrit 25% vagy ez alatt van, a vörösvértest-transzfúziót töredékes adagokban írják elő. A gyermekek veseelégtelenségének antibakteriális terápiáját óvatosan kell alkalmazni: a penicillin, ampicillin, meticillin, ceporin és szulfonamidok adagja 2-3-szorosára csökken. A Streptomycin, Monomycin, Neomycin, még csökkentett dózisokban is, hallóideggyulladást és egyéb szövődményeket okozhat. A nitrofurán származékok ellenjavallt krónikus veseelégtelenségben.

Szívelégtelenségben a glikozidokat óvatosan, csökkentett dózisban alkalmazzák, különösen hypokalaemia esetén.

A pericarditis kezelésekor kis dózisú prednizolont írnak fel, de a hemodialízis hatékonyabb.

Hemodialízis és plazmaferézis veseelégtelenség esetén

Tartós oliguriával és fokozódó urémia tüneteivel a páciens a hemodialízis osztályra kerül, ahol mesterséges vese- vagy peritoneális dialízissel extracorporális tisztítást végeznek. A dialízis típusai: intestinalis, peritoneális, extracorporalis.

A hemodialízis indikációi:

oligoanuria több mint 1-2 napig,

tüdőödéma,

túlhidratáltság agyödéma tüneteivel,

magas vérnyomás,

hiperkalémia,

növekvő azotemia,

mérgezés gyógyszerekkel és vegyszerekkel,

a plazma karbamidszintje több mint 2 g/l, káliumszintje 6,5 mmol/l,

dekompenzált metabolikus acidózis

és az akut urémia klinikai képe.

A hemodialízis ellenjavallatai: agyvérzések, gyomor- és bélvérzések, súlyos hemodinamikai zavarok vérnyomáscsökkenéssel. A peritoneális dialízis ellenjavallatai a közelmúltban végzett hasi szervek műtétei és a hasüregben kialakult összenövések.

A hemodialízis a betegség súlyosbodása során indokolt, és a beteg állapotának javulása után hosszú ideig konzervatív terápiát végeznek.

Jó hatás érhető el a plazmaferézis után. A terminális szakaszban, ha a konzervatív terápia nem fejt ki hatást, és nincs ellenjavallat, a beteget hemodialízis kezelésre helyezik át. Rendszeres hemodialízist alkalmaznak, ha a kreatinin-clearance 10 ml/perc alatt van, és a plazmaszintje 0,1 g/l fölé emelkedik.

A hemodialízis és a vesetranszplantáció megváltoztatja a veseelégtelenségben szenvedő betegek sorsát, lehetővé téve számukra, hogy meghosszabbítsák életüket és évekig rehabilitációt érjenek el. Az ilyen típusú kezelésekre a betegek kiválasztását a hemodialízis és szervátültetési központok szakemberei végzik.

Diéta veseelégtelenség esetén

A napi étrend fehérjetartalma a veseműködési zavar mértékétől függ. Ha a glomeruláris filtráció 50 ml/perc alatt van, és a vér kreatininszintje 0,02 g/l felett van, akkor javasolt napi 30-40 g-ra csökkenteni a fogyasztott fehérje mennyiségét, ha pedig a glomeruláris filtráció 20 ml alatt van. /perc, legfeljebb 20 fehérjetartalmú étrendet írnak elő – napi 24 g. Az étrendnek magas kalóriatartalmúnak (kb. 3000 kcal) kell lennie, és esszenciális aminosavakat kell tartalmaznia (burgonya-tojás diéta hús és hal nélkül).

Az ételeket korlátozott mennyiségű (legfeljebb 2-3 g) konyhasóval, magas vérnyomásban szenvedőknek pedig só nélkül készítjük.

A gyermekkori veseelégtelenség okai

A krónikus betegségek okai:

krónikus glomerulonephritis,

krónikus pyelonephritis,

nephritis szisztémás betegségekben,

örökletes nephritis,

policisztás vesebetegség,

diabéteszes glomerulosclerosis,

vese amiloidózis,

tubopathiák,

kromoszóma betegségek,

dysmetabolikus nephropathiák.

Az akut veseelégtelenség okai

Exogén nefrotoxinokkal kapcsolatos vesekárosodás (mérgezés nehézfémsókkal, mérgező gombákkal, mérgező kígyók és rovarok harapása).

A kábítószer-túladagolással vagy a velük szembeni túlérzékenységgel kapcsolatos mérgező-allergiás elváltozások.

Fertőző betegségek (vérzéses láz vese-szindrómával, anaerob szepszis, leptospirózis, hemolitikus-urémiás szindróma).

Vese hiánya (agenesis).

Diffúz vesebetegség szövődményei (akut glomerulonephritis és akut pyelonephritis, nephritis vérzéses vasculitissel, szisztémás lupus erythematosus).

A posztrenális akut veseelégtelenség a húgyúti elzáródás helyétől és az elzáródáshoz vezető októl (például daganat, urolithiasis) függően oszlik meg.

A vese hemodinamikai rendellenességei és az exogén mérgezések okozzák a betegség összes esetének 90% -át. A gyermek vesekárosodásának fő mechanizmusa az

a vesetubulusok anoxiája, a tubuláris epitélium nekrózisának kialakulása, az intersticiális szövet ödémája és sejtes beszűrődése, a vese kapillárisainak károsodása (nekrotizáló nephrosis alakul ki).

Leggyakrabban ezek a károsodások visszafordíthatók.

A veseelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői gyermekeknél:

veseelégtelenségből adódó megbetegedések és halálozások jelenléte a családban fiatal korban;

a patológia korai, heves kezdete csökkent vesefunkcióval;

a veseszövetben végzett biopszia során a glomerulonephritis disembriogenezisének és szklerotizáló változatainak kimutatása;

tartós hipoimmun állapot jelenléte az autoagresszió jeleivel;

a sejtmembránok növekvő instabilitása a dysmetaboliás nephropathiákra való családi hajlam hiányában.

A betegség patogenetikai mechanizmusa az aktív nefronok számának progresszív csökkenése, ami a vesefolyamatok hatékonyságának csökkenéséhez és a vesefunkció károsodásához vezet. A vese morfológiai képe az alapbetegségtől függ, de gyakrabban fordul elő a parenchyma kötőszövettel történő helyettesítése és a vese ráncosodása.

Az orvosok ritkán diagnosztizálnak akut veseelégtelenséget gyermekeknél, de a patológia továbbra is előfordul. A betegség meglehetősen veszélyes a gyermek egészségére és életére. A patológia meglehetősen akut, és károsodott vesefunkció jellemzi, amely nem tud megbirkózni a munkájával. Ennek eredményeként csökken a vizelet mennyisége, és a szervezetet mérgezik a felhalmozódó méreganyagok. A patológiát gyakran újszülötteknél diagnosztizálják veleszületett rendellenességek vagy a szülés során fellépő későbbi szövődmények miatt. A betegség azonnali kezelést igényel, mivel a kezelés késése és késése komplikációkhoz és halálhoz vezet.

Akut, gyermekkori veseelégtelenség

Ennek a formának a betegsége a homeosztatikus vesefunkciók leállásának eredményeként jelentkezik. Ennek oka a belső szerv szövetének hipoxiája, majd a tubulusok megsérülnek és duzzanat jelentkezik. Akut veseelégtelenség esetén a gyermekben elektrolit egyensúlyhiány lép fel. Az orvosok károsodott vízkiválasztási képességet diagnosztizálnak.

Időben történő kezelés nélkül az akut veseelégtelenség a gyermek halálához vezet.

Vissza a tartalomhoz

A betegség szakaszai

A tünetek attól függően jelentkeznek, hogy a patológia melyik szakaszban van. Az orvosok a gyermekek akut veseelégtelenségének négy szakaszát különböztetik meg. A kezdeti szakasz az első napon jelenik meg. Az ilyen fokú kóros folyamat fő jele a vizelet mennyiségének csökkenése. A második szakaszt oligoanuriának nevezik, és élénk tünetek jellemzik. Ebben a szakaszban a gyermek testének legtöbb belső szerve és rendszere megsérül. A betegség oligoanuriás foka 1 naptól 3 hétig tart.

A gyógyulási szakaszban a szervezet gyakorlatilag visszatér a normál működéshez, és helyreáll a normális vizeletkiválasztás. Ennek a szakasznak az időtartama 5-15 nap. A felépülés utolsó szakaszáról csak legalább egy év elteltével beszélhetünk, mivel ez előtt rendkívül nehéz teljesen felépülni. Ezt a szakaszt az akut betegségekhez való jobb alkalmazkodás jellemzi. Egy akut patológia után nehéz megjósolni a jövőbeli helyzetet, mivel a krónikus veseelégtelenség gyakran akut betegség után következik be.