, рост , репродуктивную функцию и лактацию. Меланоцитостимулирующий гормон синтезируется и вырабатывается в промежуточной доле. Нейрогипофиз (задняя доля) присоединена к гипоталамусу медиальным возвышением с помощью тонкой трубки, которую называют воронкой гипоталамуса или воронкой гипофиза.
Строение гипофиза
Эта железа находится под защитной полостью под названием турецкое седло. Гипофиз разделен на три доли: заднюю, промежуточную и переднюю. У многих животных доли имеют четкие границы. Однако, у людей промежуточная доля имеет несколько слоев клеток и не выделяется, в результате чего ее часто принимают за часть передней. У всех животных мясистая грандулярная передняя доля отличается от задней, состоящей из большого количества нервов.
Передняя доля
Она начинается в месте выступа ротовой эктодермы и образует карман Ратке (гипофизарный карман). Этим она отличается от задней, которая исходит от нейроэктодермы.
Эндокринные клетки передней доли контролируются регуляторными гормонами, которые вырабатывают мелкоклеточные нейросекреторные клетки в гипоталамусе. Гипоталамус выпускает регуляторные гормоны в капилляры гипоталамуса, соединяющиеся с воронкообразными кровеносными сосудами, которые присоединяются ко второму капиллярному ложе в передней доле. Гипоталамо-гипофизарная портальная системы состоит из сосудов. Затем при перемещении из второго капиллярного ложе гипоталамические высвобождающие гормоны связываются с эндокринными клетками передней доли, вызывая повышение или уменьшения выработки.
Она делится на структурные области, известные как бугорная часть, промежуточная часть и дистальная часть. Она образуется из-за вмятины на задней стенке глотки (часть стомы), известной как карман Ратке или гипофизарный карман. Промежуточная часть также считается отдельной долей.
Задняя доля гипофиза
Она образуется как продолжение гипоталамуса. Крупноклеточные нейросекреторные клетки задней стороны захватывают клеточные тела, расположенные в гипоталамусе, которые распространяют аксоны по воронке гипоталамуса до конца задней доли. Эта простая структура сильно отличается от соседней передней, несоединененной с гипоталамусом. Выработка гормонов регулируется гипоталамусом, хотя разными способами.
Видео о гипофизе
Функционирование гипофиза
Передняя доля
Она синтезирует и выделяет гормоны. Все высвобождающие гормоны могут также называться высвобождающимися факторами.
- Соматотропины:
Гормон роста, также называемый гормоном роста человека или соматотропином, высвобождается под влиянием гипоталамического, высвобождающего гормон роста, и ингибируется гипоталамическим соматостатином.
- Тиреотропины:
Тиреостимулирующий, высвобождается под влиянием тиреотропин-высвобождающего гормона, и ингибируется соматостатином.
- Кортикотопины:
Бета-эндорфин и адренокортикотропный высвобождаются под влиянием гипоталамического кортикотропин-высвобождающего гормона.
- Лактогенные:
Пролактин, также известный как лютеотропный гормон, высвобождение которого постоянно стимулируется тиреотропин-высвобождающим гормоном, окситоцином, вазопрессином, вазоактивным пептидом кишечника, ангиотензином, нейропептидом Y, галанином, субстанцией P, бомбезиноподобным пептидом (нейромедин В и C и гастрин-высвобождающий пептид) и нейротензином и ингибируется гипоталамическим дофамином.
- Гонадотропины:
Лютеинизирующий гормон (лутропин)
Фоллитропин
Они высвобождаются под влиянием гонадотропин-высвобождающего гормона.
Гипоталамус влияет на высвобождение всех этих гормонов, которые вырабатываются в передней доле гипофиза. Гормоны гипоталамуса высвобождаются в передней доле с помощью специальной системы капилляров, гипоталамо-гипофизарной портальной системы.
Промежуточная доля
Она синтезирует и выделяет важный эндокринный гормон – меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), который также вырабатывается в передней доле. Когда МСГ вырабатывается в промежуточной, его иногда называют интермедином.
Задняя доля
Она хранит и выделяет, но не синтезирует, следующие эндокринные гормоны:
антидиуретический гормон (вазопрессин, аргинин -вазопрессин), большее количество которого выделяется супраоптическим ядром в гипоталамусе.
окситоцин , большая часть которого выделяется паравентикулярным ядром в гипоталамусе. Окситоцин один из немногих гормонов, которые вызывают цепь положительной обратной связи. Например, сокращения матки стимулируют выработку окситоцина в передней доле, которая увеличивает частоту маточных сокращений. Такая цепь положительной обратной связи продолжается на протяжении всего процесса родов.
Гормоны
Выделяемые гипофизом, они помогают контролировать следующие процессы в организме:
- рост;
- процессы беременности и рождения ребенка, включая стимуляцию сокращений матки во время родов;
- выработка молока;
- функционирование половых органов у мужчин и женщин ;
- функционирование щитовидной железы ;
- регуляция воды и смолярности в организме;
- водный баланс при помощи контроля повторного всасывания воды в почках;
- регуляция температуры;
- ослабление боли ;
- регуляция сна (эпифиз).
Клиническое значение
Некоторые заболевания , связанные с функционированием гипофиза:
- центральный несахарный диабет , вызванный дефицитом вазопрессина;
- акромегалия и гигантизм, вызванные избытком гормона роста;
- гипотиреоз , вызванный дефицитом тиреотропным гормоном;
- гиперпитуитаризм, избыточная секреция одного или нескольких гормонов;
- гипопитуитаризм, недостаточная секреция большинства гормонов;
- опухоли;
- аденома гипофиза , бодрокачественные опухоли.
Все функции могут быть нарушены избыточной или недостаточной выработкой определенных гормонов.
История
Этимология
Анатом, Самуэль Томас Зёммеринг придумал название гипофиз. Этот термин имеет два корня: ὑπό (под) и φύειν (расти). Позднее в греческом языке слово ὑπόφυσις использовалось врачами для обозначения нароста. Зёммеринг также использовал равнозначное выражение appendix cerebri. В разных языках название гипофиза образуется от выражения appendix cerebri.
Гипофиз у других животных
Гипофиз есть у всех позвоночных, но его строение различается в зависимости от класса животных.
Строение, описанное выше, типично для млекопитающих, и в некоторой степени для всех четвероногих. Однако, только у млекопитающих задняя доля имеет компактную форму. У чешуйчатых, она представляет собой плоский слой ткани , лежащий над передней долей, но у птиц, рептилий и амфибий она имеет отличительную форму. В общем, промежуточная доля недостаточно сильно развита у любых животных и полностью отсутствует у птиц.
Строение гипофиза у рыб, в общем, отличается от гипофиза других животных. В целом, промежуточная доля хорошо развита и по размерам почти не уступает передней части. Задняя обычно образует слой ткани на основании стебля гипофиза, и в большинстве случаев распространяется в ткань передней части, которая располагается сразу под задней, с помощью пальцевидных отростков. Передняя доля обычно разделена на две части: клювовидную и проксимальную части, но границы между этими двумя частями часто четко не обозначены. У акулообразных существует дополнительная вентральная доля, которая располагается под передней.
Расположение и строение гипофиза у миног, одних из самых примитивных рыб, может показать, каким был гипофиз у древних позвоночных. Задняя часть состоит из плоского слоя ткани у основания мозга. Карман Ратке также открыт наружу и расположен ближе к носовым отверстиям. Рядом располагаются промежуточная доля и клювовидная и проксимальная часть передней доли гипофиза. Все эти части разделяются менингеальными оболочками. Это дает предположить, что гипофиз других позвоночных мог образоваться путем соединения отдельных, но связанных желез.
Многие броненосцевые также обладают невральной секреторной железой, по форме похожей на гипофиз, но она располагается в хвосте и соединена со спинным мозгом. Это может играть роль в функции осморегуляции. В мозгу осьминогов существует аналогичная структура.
Промежуточная доля
Хотя, она считается рудиментом у людей, расположенная между другими долями, она имеет большое значение. Например, считается, что у рыб промежуточная доля контролирует физиологическое изменение цвета. У людей это всего лишь тонкий слой клеток между задней и передней долями. Она вырабатывает меланоцитостимулирующий гормон, хотя это функция часто приписывается передней доле. Она плохо отсутствует у птиц и слабо развита у четвероногих.
Син.: нижний мозговой придаток, питуитарная железа
Источник развития. Гипофиз развивается из двух зародышевых зачатков. Его передняя доля, промежуточная и бугорная части, развивается из эпителия ротовой бухты (карман Ратке) на 4-й неделе внутриутробной жизни. По мере роста из вентральной стенки гипофизарного кармана Ратке развивается передняя доля, а из дорсальной - промежуточная часть гипофиза. В передней доле начинают формироваться гормонообразующие структуры. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) разрастается из нейроглии гипоталамуса. Из развивающегося промежуточного мозга растет выпячивание - зачаток формирующейся воронки, навстречу гипофизарному карману Ратке. На 4-й неделе внутриутробного развития оба выроста срастаются. Разрастание нейроглии на концах воронки приводит к образованию задней доли. Таким образом, передняя доля (аденогипофиз) развивается как и большинство эндокринных желез из эпителия, а задняя доля (нейрогипофиз) является производным промежуточного мозга.
Топография. Гипофиз представляет собой непарный орган бобовидной формы, расположенный в одноименной ямке турецкого седла клиновидной кости. Сверху гипофиз прикрыт твердой мозговой оболочкой (диафрагмой седла), имеющей в центре небольшие отверстия для прохождения воронки, при помощи которой, он как бы подвешен на основании головного мозга. Являясь частью промежуточного мозга, гипофиз связан с различными отделами центральной нервной системы через воронку и серый бугор. Своей продольной осью он расположен поперек по отношению к основанию мозга.
Рис.26 Гипофиз и шишковидное тело. Срединный разрез головного мозга :
1-corpus pineale; 2-infundibulum; 3- neurohypophysis; 4- lobus nervosus; 5-hypophysis; 6- adenohyроphysis; 7- pars intermedia; 8- pars distalis; 9- pars tuberalis.
Анатомическое строение . Особенностью анатомического строения гипофиза является то, что он состоит из двух разных по происхождению и строению частей, находящихся в тесном соприкосновении - аденогипофиз и нейрогипофиз (рис. 26). Аденогипофиз (adenohypophysis), представляет более крупную переднюю долю, состоит из трех частей; 1) дистальной, pars distalis; 2) бугорной, pars tuberalis; 3) промежуточной, pars intermedia, располагается между передней и задней долями в виде узкой пластинки. Задняя доля (нейрогипофиз) - сероватого цвета, в 2-2,5 раза меньше передней доли и по консистенции более мягкая. Кроме задней доли гипофиза, нейрогипофиз включает в себя также воронку и срединное возвышение серого бугра. Задняя доля находится в тесной анатомической и функциональной связи с гипоталамусом, а именно супраоптическими и паравентрикулярными ядрами. Эту связь осуществляет гипоталамо-гипофизарный тракт. Размеры и вес гипофиза отличаются вариабельностью, что зависит от возраста, пола и индивидуальных особенностей. Поперечный размер гипофиза - 10-17 мм, переднезадний - 5-15 мм, вертикальный - 5-10 мм. Масса гипофиза у мужчин - 0,5г., у женщин - 0,6 г. Гипофиз красновато-серого цвета, имеет мягкую консистенцию, снаружи покрыт капсулой.
Рис.27 Микроскопическое строение гипофиза:
А. передняя доля гипофиза (аденогипофиз):
1 - ацидофильная клетка; 2 - базофильная клетка; 3 - синусоидальный капилляр; 4 - хромофобные клетки; 5 - базофильная клетка;
Б. Промежуточная часть гипофиза:
6 - синусоидальный капилляр; 7 - эпителиальные клетки; 8 - фолликулярная киста, заполненная коллоидом;
В. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз): 9 - капилляр нейрогипофиза; 10 - накопительные нейросекреторные тельца; 11 – питуициты.
Гистологическое строение . Как анатомически, так и гистологически отмечается сложное подразделение клеток гипофиза. Гистологи различают различные типы железистых клеток, в зависимости от продуцируемых гормонов. По строению передняя доля гипофиза представляет собой сложную сетчатую железу (рис. 27). Ее паренхима имеет вид густой сети, образованной эпителиальными тяжами (перекладинами). Последние состоят из хромофобных и хромофильных железистых клеток (аденоцитов). По периферии трабекул располагаются хромофильные аденоциты (ацидофильные и базофильные). Среди ацидофильных клеток различают лактотропоциты, связанные с секрецией лактогенного гормона, и соматотропоциты, связанные с секрецией соматотропного гормона, базофильные аденоциты продуцируют четыре вида гормонов: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, адренокортикотропный и тиреотропный гормон. Промежуточная часть гипофиза содержит эпителиальные клетки (светлые и темные), продуцирующие интермедин. Нейрогипофиз и гипофизарная воронка построены из питуицитов, относящихся к клеткам нейроглии, которые формируют и ядра гипоталамической части промежуточного мозга.
Функция. Гормоны передней и задней доли гипофиза оказывают влияние на многие функции организма, в первую очередь через другие эндокринные железы. Гормоны передней доли гипофиза регулируют важнейшие функции в организме (рост, развитие, метаболические процессы, эндокринные функции). Передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, стимулирующие развитие и функцию других желез внутренней секреции, его считают центром эндокринного аппарата: соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста, стимулирует рост и развитие тканей организма, влияет на углеводный, белковый, жировой и минеральный обмены; адренокортикотропный гормон (АКТГ) активирует функцию коры надпочечников, активизируя образование в нем глюкокортикоидов и половых гормонов; тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует выработку гормонов щитовидной железы; гонадотропные гормоны (гонадотропины) регулируют действие половых желез (гонад): влияют на развитие фолликулов, овуляцию, развитие желтого тела в яичниках, на сперматогенез и др.; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), лактотропный гормон ЛТГ (син.: пролактин, лактотропин). Промежуточная часть передней доли гипофиза вырабатывает гормон интермедин (меланоцитостимулирующий гормон). Этот гормон влияет на пигментный обмен в организме, в частности на отложении пигмента в эпителии кожи. В задней доле гипофиза накапливается два гормона: вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин обладает двумя характерными свойствами: во- первых, он вызывает повышение артериального давления за счет сокращения гладкой мускулатуры кровеносных сосудов (особенно артериол), во-вторых, регулирует обратное всасывание воды из почечных канальцев, поэтому его называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Широко применяется в клиниках для стимуляции сократительной деятельности матки.
Аномалии развития, гипо- и гиперфункция . Нарушение функции гипофиза, в связи с многообразием действия его гормонов, является причиной различных патологических состояний. Так при избыточном выделении в детском возрасте гормона роста наблюдается усиленный рост (гигантизм), а у взрослых акромегалия. Для гигантизма характерно более или менее пропорциональное увеличение всех частей тела и, в первую очередь, увеличение конечностей в длину. У больных акромегалией наблюдается диспропорция в развитии скелета, мягких тканей и внутренних органов. Снижение выработки соматотропного гормона в детском возрасте приводит к карликовости. Однако правильные пропорции тела и психическое развитие у карликов сохранены. Гипопродукция андренокортикотропного гормона вызывает развитие вторичного гипокортицизма. Гипопродукция тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз, а гиперпродукция - усиление функции щитовидной железы. Гипопродукция лютеинизирующего гормона ведет к развитию гипогонадизма, а гиперпродукция - к гипергонадизму. Недостаточное выделение антидиуретического гормона является причиной несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). Больные несахарным диабетом выделяют до 20 - 30 л мочи в сутки. Нарушение функции тропных гормонов в гипофизе влечет за собой изменение гормонообразования в других железах внутренней секреции, а при полном прекращении аденогипофизом секреции (опухоль, травма) развивается заболевание «гипофизарная кахексия» (синдром Симмондса), проявляющегося в резком истощении и атрофии скелетной мускулатуры.
Кровоснабжение и венозный отток. Особенностью кровоснабжения передней доли гипофиза является наличие воротной (портальной) системы (см. воротная (портальная) система (рис. 8)). Задняя доля получает питание от внутренней сонной артерии, за счет нижних гипофизарных артерий. Обе доли имеют раздельное кровоснабжение, однако между их сосудами имеются анастомозы. Венозная кровь оттекает в большую вену мозга и пещеристый синус.
Лимфоотток . Лимфатические сосуды впадают в субарахноидальное пространство.
Иннервация. Иннервация гипофиза осуществляется за счет постганглионарных симпатических волокон, отходящих от верхнего шейного узла симпатического ствола. Нервные волокна идут по ходу сонных артерий через внутреннее сонное сплетение, а затем вместе с гипофизарными артериями погружаются в паренхиму гипофиза. Симпатические волокна проводят импульсы, влияющие на секреторную деятельность железистых клеток аденогипофиза и на тонус его кровеносных сосудов. Помимо этого, в задней доле гипофиза обнаруживаются многочисленные окончания отростков нейросекреторных клеток, залегающих в ядрах гипоталамуса.
Hypophysis (glandula pituitaria), часто называют нижним придатком мозга. Это непарное образование удлиненно-округлой формы, несколько уплощенное в переднезаднем направлении.
Гипофиз, заключенный в плотную (фиброзную) оболочку, располагается в турецком седле. Снаружи гипофиз покрыт твердой оболочкой головного мозга, dura mater encephali, которая натягивается между передними и задними наклоненными отростками клиновидной кости и спинкой седла и которая срастается с оболочкой гипофиза. Натянутая таким образом пластинка твердой оболочки, диафрагма седла, diaphragma sellae, образует как бы крышу над гипофизарной ямкой, fossa hypophysialis. В диафрагме седла имеется небольшое отверстие, через которое проходит воронка, infundibulum. Посредством ее гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка. С боковых сторон гипофиз окружен пещеристыми синусами.
Размеры гипофиза весьма индивидуальны: переднезадний колеблется от 5 до 11 мм, верхненижний — от 6 до 7 мм, поперечный — от 12 до 14 мм; масса 0,3-0,7 г.
Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиз) и задней доли (нейрогипофиз).
1) Lobus anterior (adenohypophisis). 2) Lobus posterior (neurohypophisis). 3) Infundibulum. 4) pars tuberalis. 5) pars intermedia. 6) pars distalis.
Обе доли по развитию, структурным и функциональным особенностям неодинаковы.
Аденогипофиз (передняя доля), adenohypophysis (lobus anterior), по размерам больше задней доли, на разрезе буровато-красного цвета, что зависит от множества кровеносных сосудов. В аденогипофизе различают переднюю главную часть, расположенную в гипофизарной ямке турецкого седла; отчетливо заметный узкий участок, непосредственно граничащий с нейрогипофизом, — промежуточную часть, pars intermedia, и небольшую часть, лежащую вне ямки турецкого седла (выше диафрагмы седла), — бугорную часть, pars tuberalis.
В передней доле залегают различной величины, формы и структуры эпителиальные клетки.
Нейрогипофиз (задняя доля), neurohypophysis (lobus posterior), на разрезе имеет серовато-желтоватый цвет, что обусловлено наличием коричневато-желтоватого пигмента. В задней доле выделяют заднюю главную часть и срединное возвышение.
В состав нейрогипофиза входит воронка, infundibulum, соединяющая гипофиз с серым бугром, tuber cinereum, гипоталамуса.
Задняя доля состоит из большого количества нейроглиальной ткани и небольшого числа эпендимных клеток. Между волокнами глии располагается указанный пигмент, его количество увеличивается с возрастом.
Гормоны гипофиза
Передняя доля гипофиза вырабатывает группу тропных гормонов. Одним из наиболее важных является соматотропный гормон (СТГ), регулирующий рост и развитие организма и влияющий на функцию панкреатических островков. Ряд гормонов стимулирует главным образом функцию других желез внутренней секреции. Так, функцию коры надпочечника стимулирует адренокортикотропный гормон (АКТГ), щитовидной железы — тиреотропный гормон (ТТГ), половых желез — гонадотропный гормон (ГТГ) и т.д.
Гормоны задней доли гипофиза (вазопрессин и окситоцин) фактически являются продуктом нейросекреции нервных клеток ядер (супраоптического и паравентрикулярного, nucleus supraopticus и nucleus paraventricularis) гипоталамуса, промежуточного мозга. Нейросекрет этих клеток по нервным волокнам, образующим tractus supraopticohypophysialis и tractus paraventriculohypophysialis, поступает в нейрогипофиз. Там он депонируется и затем выходит в ток крови. Гормоны задней доли гипофиза усиливают сокращение гладкой мускулатуры сосудов и матки, регулируют секрецию молочных желез (пролактин), а вазопрессин оказывает влияние на обратное всасывание воды (реабсорбция) в почечных канальцах.
Иннервация:
к дистальной части гипофиза по стенкам подходящих к ней сосудов направляются нервные волокна от внутреннего сонного сплетения (от верхнего шейного узла симпатического ствола), к задней доле по воронке следуют нервные волокна от ядер гипоталамуса и ядер, расположенных в области над зрительным перекрестом.
Кровоснабжение: каждая доля гипофиза имеет раздельное кровоснабжение, причем в нем принимают участие анастомозируюшие между собой верхние и нижние гипофизарные артерии. Первые отходят от внутренней сонной артерии (по выходе ее из пещеристого синуса) и от задних соединительных артерий. Нижние гипофизарные артерии также отходят от внутренней сонной артерии, но в месте ее прохождения через пещеристый синус. Не разветвляясь в дистальной части гипофиза, эти сосуды следуют в нейрогипофиз, где уже ветвятся вплоть до капилляров.
Венозные капилляры нейрогипофиза, сливаясь, образуют венулы, а последние переходят в портальные (воротные) вены гипофиза.
Эти вены вступают в дистальную часть (аденогипофиз). Здесь они распадаются на тонкие веточки, продолжающиеся в сеть синусоидных капилляров. Таким образом, приносящими сосудами главной передней доли аденогипофиза являются не артерии, а портальные вены гипофиза. Отток венозной крови от последнего происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твердой оболочки головного мозга. Особенности анатомии внутриорганных сосудов гипофиза имеют функциональное значение.
Прочитайте:
|
1. Строение и расположение эпифиза
Эпифиз – (или пинеальная, железа), небольшое образование, расположенное под кожей головы или в глубине мозга; функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У человека это образование по форме напоминает сосновую шишку. Эпифиз выпячивается в каудальном направлении в область среднего мозга и располагается в бороздке между верхними холмиками крыши среднего мозга. Форма эпифиза чаще оваловидная, реже шаровидная или коническая. Масса эпифиза у взрослого человека около 0,2 г, длина 8-15 мм, ширина 6-10 мм.
По строению и функции эпифиз относится к железам внутренней секреции. Эндокринная роль шишковидного тела состоит в том, что его клетки выделяют вещества, тормозящие деятельность гипофиза до момента полового созревания, а также участвующие в тонкой регуляции почти всех видов обмена веществ. Эпифизарная недостаточность в детском возрасте влечет за собой быстрый рост скелета с преждевременным и преувеличенным развитием половых желез и преждевременным и преувеличенным развитием вторичных половых признаков. Эпифиз также является регулятором циркодианных ритмов, поскольку опосредованно связан со зрительной системой. Под влиянием солнечного света в дневное время в эпифизе вырабатывается серотонин, а в ночное время - мелатонин. Оба гормона сцеплены между собой, поскольку серотонин является предшественником мелатонина.
2.Строение и расположение гипофиза
Гипофиз - округлый непарный орган, выступающий на середине нижней поверхности мозга, свободно помещается в ямке турецкого седла (sella turcica) основной кости и связан тонкой ножкой в виде воронки (infundibulum) с серым бугром мозга. У человека гипофиз имеет форму плоского тела, сплющенного в направлении спереди назад. Гипофиз окружен фиброзной оболочкой, отходящей от твердой мозговой оболочки, которая входит в турецкое седло и плотно прилегает к костям. Фиброзная оболочка надвинута над ямкой турецкого седла в виде круговой складки и образует над ним узкое круглое отверстие и диафрагму, в отверстие которой проходит ножка гипофиза. В развитой железе человека различают переднюю, среднюю и заднюю доли Образующаяся из железистого эпителия передняя доля (аденогипофиз) более плотная, имеет форму вогнутой сзади почки, бледно-желтого с красноватым оттенком цвета из-за богатства кровеносными сосудами; задняя доля (нейрогипофиз) - маленькая, округлая, зеленовато-желтого цвета благодаря пигменту, скопляющемуся в ее тканя.
В передней доле гипофиза вырабатываются тропные гормоны (тиреотропный гормон - тиреотропин, адренокортикотропный гормон - кортикотропин и гонадотропные гормоны - гонадотропины) и эффекторные гормоны (гормоны роста - соматотропин и пролактин)
ГИПОФИЗ (hypophysis, glandula pituitaria ; син.: мозговой придаток, питуитарная железа ) - железа внутренней секреции, связанная с гипоталамической областью головного мозга в единую гипоталамогипофизарную систему, вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функцию эндокринных желёз.
История
Первые упоминания о Г. встречаются в трудах К. Галена и А. Везалия. Авторы полагали, что через Г. происходит выделение образующейся в мозге слизи. Т. Виллизий считал, что в Г. образуется цереброспинальная жидкость, а Ф. Мажанди полагал, что Г, поглощает эту жидкость и выделяет ее в кровь. Первое морфол, описание строения Г. было сделано в 1867 г. П. И. Перемежко. Он показал, что в Г. имеются корковый слой (передняя доля), полость мозгового придатка и белый мозговидный слой (задняя доля). Позднее А. Достоевский (1884, 1886) и Флеш (Flesch, 1884), проведя микроскопическое изучение Г., нашли в передней доле хромофобные и хромофильные клетки. Впервые П. Мари (1886) обратил внимание на связь акромегалии с опухолью гипофиза. Он же установил роль Г. в регуляции роста тела. Однако лишь в 1921 г. Эванс (H. М. Evans) доказал, что в Г. образуется гормон роста. Фрелих (A. Frohlich, 1901) и Симмондс (М. Simmonds, 1914) показали значение Г. в регуляции обменных процессов. Экспериментальные исследования Б. Цондека (1926, 1931) и Смита (Р. Е. Smith, 1926) продемонстрировали роль Г. в регуляции функции половых желез. Впоследствии из передней доли Г. были выделены гонадотропные гормоны, а также гормоны, контролирующие функцию щитовидной железы,- тиреотропный и надпочечников - адренокортикотропный [Леб (L. Loeb), 1929; Ли (С. H. Li), 1942; Сейере (G. Sayers) и сотр., 1943]. В средней, промежуточной, доле Г. были обнаружены меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон) и липотропин. Оливер и Шефер (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) установили, что экстракты задней доли Г. оказывают вазопрессорный эффект. Позднее были открыты гормоны вазопрессин и окситоцин.
В 40-х гг. 20 в. начинается изучение морфологии передней доли Г. в связи с функцией периферических желез, а также предпринимаются попытки биол, тестирования гормональной активности Г., развивается препаративная биохимия гипофизарных гормонов. Изучая коррелятивные связи между эндокринными железами, М. М. Завадовский (1941) сформулировал принцип плюс-минус взаимодействия (закон регуляции по типу отрицательной обратной связи), что позволило объяснить механизм регуляции Г. функции других желез внутренней секреции (см.). В последующих исследованиях регуляторных механизмов деятельности эндокринных желез была выявлена ведущая роль ц. н. с., в частности гипоталамуса, в контроле тропных функций Г.
Эмбриология
Г. развивается из 2 зародышевых зачатков: эктодермы ротовой бухты путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана (кармана Ратке) и нейроглиального воронкообразного выпячивания головного мозга на уровне дна полости третьего желудочка. Гипофизарный карман формируется у человека на 4-й нед. эмбрионального развития и растет по направлению к промежуточному мозгу, из к-рого соответственно навстречу образуется выпячивание в виде воронки (infundibulum). Тесный контакт воронки мозга и гипофизарного кармана - отправной момент для дифференцировки отдельных частей зародышевого Г. Из нейроглиального выпячивания промежуточного мозга в дальнейшем формируется нейрогипофиз. Вентральная стенка гипофизарного кармана служит источником для образования передней доли Г., а дорсальная - для промежуточной (средней) части. Полость кармана облитерируется или может сохраняться в виде гипофизарной щели между передней долей и промежуточной частью. С завершением процесса отшнуровки гипофизарного кармана от первичной ротовой полости происходит зарастание соединяющего их протока, с этого момента железистая часть Г. формируется как железа внутренней секреции. В отдельных случаях у взрослого человека сохраняется редуцированный эмбриональный гипофизарный ход в виде васкуляризированного клеточного тяжа, направляющегося от глотки к основанию черепа. Иногда сохранившийся остаток гипофизарного кармана у взрослого человека образует под слизистой оболочкой носоглотки так наз. глоточный Г.
На ранних стадиях эмбрионального развития (7-8-я нед.) происходит постепенная дифференцировка клеток сначала базофильного, а позднее ацидофильного ряда. В последующем (9-20-я нед.) происходит становление процессов синтеза гормонов в передней доле Г.
Анатомия
Г. представляет собой красновато-серое образование бобовидной формы, покрытое фиброзной капсулой. Вес его в среднем 0,5- 0,6 г, размеры 1x1, 3 X 0,6 см. В зависимости от пола, возраста и в случаях болезней эндокринной системы размеры и вес Г. изменяются. У женщин он несколько больше в связи с циклическими изменениями гонадотропной функции. В пожилом возрасте отмечается тенденция к уменьшению передней доли.
Согласно PNA и LNH, Г. разделяют на две доли (рис. 1 и 2), имеющие разное развитие, строение и функцию: переднюю, дистальную, или аденогипофиз (lobus anterior, pars distalis, adenohypophysis), и заднюю, или нейрогипофиз. Аденогипофиз, составляющий ок. 70% общего веса железы, условно разделяют на дистальную (pars distalis), воронковую (pars infundibularis) и промежуточную (pars intermedia) части, а нейрогипофиз - на заднюю часть, или долю, и гипофизарную ножку.
Г. расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло сверху покрыто диафрагмой - отрогом твердой мозговой оболочки с отверстием, через к-рое проходит ножка Г., связывающая его с мозгом. Латерально с обеих сторон от Г. находятся пещеристые синусы. Впереди и сзади небольшие венозные веточки образуют вокруг воронки Г. кольцо - циркулярный синус (Ридли). Это венозное образование отделяет Г. от внутренних сонных артерий. Верхняя часть передней доли Г. прикрыта зрительным перекрестом и зрительными трактами.
Кровоснабжение Г. осуществляется ветвями внутренней сонной артерии (верхней и нижней гипофизарными артериями), а также ветвями артериального круга большого мозга (рис. 3). Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении аденогипофиза, а нижние - нейрогипофиза, контактируя здесь с нейросекреторными окончаниями аксонов крупноклеточных ядер гипоталамуса (см.). Верхние гипофизарные артерии входят в срединное возвышение гипоталамуса, где рассыпаются в капиллярную сеть (первичное капиллярное сплетение); затем эти капилляры (с к-рыми контактируют терминали аксонов мелких нейросекреторных клеток медио-базального гипоталамуса) собираются в портальные вены, спускающиеся вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где вновь разделяются на сеть синусоидных капилляров (вторичное капиллярное сплетение). Т. о. кровь попадает к аденогипофизу, предварительно пройдя через срединное возвышение гипоталамуса, где обогащается гипоталамическими аденогипофизотропными гормонами (рилизинг-гормонами).
Отток крови, насыщенной аденогипофизарными гормонами, из многочисленных капилляров вторичного сплетения осуществляется по системе вен, которые в свою очередь впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (пещеристые и межпещеристые) и далее в общий кровоток. Т. о., портальная система Г. с нисходящим направлением тока крови от гипоталамуса является морфофункциональным компонентом сложного механизма нейрогуморальной контроля тропных функций аденогипофиза (см. Гипоталамо-гипофизарная система).
Иннервация осуществляется в основном симпатическими волокнами, входящими в железу вместе с гипофизарными артериями. Источником симпатической иннервации аденогипофиза являются постганглионарные волокна, идущие через внутреннее сонное сплетение, непосредственно связанное с верхними шейными узлами. Установлено, что влияние симпатических импульсов на аденогипофиз не ограничивается только вазомоторным эффектом. При этом изменяется ультраструктура и секреторная деятельность железистых клеток. Предположение о прямой иннервации передней доли от гипоталамуса не подтвердилось. В заднюю долю поступают нервные волокна нейросекреторных ядер гипоталамуса.
Гистология
Дистальная часть передней доли Г. состоит из многочисленных эпителиальных перекладин (trabeculae epitheliales), в пространствах между к-рыми содержатся большое количество капилляров синусоидного типа и элементы рыхлой соединительной и ретикулярной ткани. В трабекулах различают два вида железистых клеток-аденоцитов - хромофобные и хромофильные. Хромофобные аденоциты встречаются в 50-60% и располагаются в центре железы. Цитоплазма этих клеток слабо окрашивается и содержит небольшое количество органелл. Хромофобные аденоциты, по-видимому, могут быть источниками образования других типов клеток. Второй вид - хромофильные аденоциты, располагаются по периферии трабекул и содержат в цитоплазме большое количество секреторных гранул. Часто аденоциты контактируют с капиллярами. По способности избирательно окрашиваться кислыми или основными красителями хромофильные клетки подразделяются на ацидофильные и базофильные. Ацидофильные (или эозинофильные) клетки имеют овальную форму, в их цитоплазме много крупных секреторных гранул, окрашивающихся азаном в розовый цвет. В отличие от других клеток передней доли, в цитоплазме ацидофильных клеток обнаружено большое количество сульфгидрильных и дисульфидные групп, а также фосфолипидов. В ацидофильных клетках хорошо выражена система канальцев эндоплазматического ретикулума и содержится много рибосом, что свидетельствует о высоком уровне синтеза белка в этих клетках. Ацидофильные клетки составляют 30-35% от общего числа секреторных клеток передней доли, в то же время общее количество базофильных клеток не превышает 10%. Размеры и форма последних очень изменчивы и зависят от состояния гормонообразования в железе. Базофильные клетки отличаются более крупными размерами по сравнению с ацидофильными, имеют округлую или полигональную форму. В цитоплазме базофильных клеток содержатся секреторные гранулы в виде зерен голубого цвета (при окраске азаном по Маллори). В отличие от ацидофильных клеток, в базофильных клетках хорошо развит пластинчатый комплекс (Гольджи) , секреторные гранулы имеют значительно меньшие размеры.
В основу функциональной классификации клеток передней доли положены гистохим., ультраструктурные и иммуногистол. особенности клеток Г. и их реакция на изменения функции определенной железы внутренней секреции.
В функциональном отношении ацидофильные клетки делятся на два подтипа (рис. 4,а): 1) клетки, расположенные в центре железы и содержащие крупные (до 600 нм) секреторные гранулы; эти клетки функционально связаны с секрецией лактогенного гормона (пролактина) и называются лактотропоцитами; 2) клетки, расположенные вдоль сосудов, окрашивающиеся оранжем G, имеющие секреторные гранулы до 350 нм; функционально связаны с секрецией соматотропного гормона (гормона роста) и называются соматотропоцитами.
В свою очередь базофильные клетки делятся на три подтипа. К первому подтипу относят клетки небольшой величины, округлой формы, располагающиеся вокруг капилляров на периферии доли. В их цитоплазме много гликопротеидов, диаметр секреторных гранул ок. 200 нм. Эти клетки связывают с образованием фолликулостимулирующего гормона и называют фолликулостимулирующими гонадотропоцитами.
Ко второму подтипу относят дельта-базофильные аденоциты (дельтаклетки) - клетки более крупных размеров, которые располагаются ближе к центру железы и не контактируют с капиллярами. Клетки содержат образования округлой формы темно-малинового цвета - макулы (по-видимому, пластинчатый комплекс) . В цитоплазме этих клеток гликопротеидов значительно меньше, чем в клетках первого подтипа. Электронномикроскопически они отличаются от предыдущего подтипа более светлым цитоплазматическим матриксом и формой ядра. В то же время они имеют сходные размеры гранул. Эти клетки, ответственные за образование лютеинизирующего гормона, называют лютеинизирующими гонадотропоцитами. После кастрации количество клеток первого и второго подтипов увеличивается, их гипертрофия сопровождается накоплением в цитоплазме гликопротеидной зернистости и появлением среди них «клеток кастрации», содержащих крупные вакуоли. Введение эстрогенов кастрированным животным вызывает противоположные изменения в клетках.
Третий подтип - бета-базофильные аденоциты (бета-клетки) - крупные полигональной формы клетки, окрашивающиеся альдегид-фуксином, с самым низким содержанием гликопротеидов, располагающиеся в центре железы вдали от сосудов. В цитоплазме бета-клеток выявляются самые мелкие секреторные гранулы размером 150 нм. Функционально они связаны с образованием тиреотропного гормона и называются тиреотропоцитами (рис. 4, б). После удаления или блокады функции щитовидной железы в этих клетках наблюдаются гистохим, и ультраструктурные изменения (клетки тиреоидэктомии).
Продуцентами адренокортикотропного гормона являются отростчатые клетки хромофобного ряда - кортикотропоциты, содержащие слабоокрашивающуюся цитоплазму, способные накапливать гликопротеиды. Электронномикроскопически они отличаются от других клеток по форме, низкой плотностью матрикса цитоплазмы. Размеры их секреторных гранул составляют 200 нм. Гранулы имеют периферическую зону просветления и чаще выявляются около клеточных мембран. Секреторные гранулы синтезируются в элементах пластинчатого комплекса, выделяются путем экзоцитоза в межклеточные пространства в Г.
Вместе с тем в вопросе о морфол, субстрате образования гормонов в аденогипофизе существует иная точка зрения, согласно к-рой все описанные разновидности базофильных и ацидофильных клеток отражают лишь их различное функциональное состояние. В процессе гормонообразования в Г. отмечается тесное морфофункциональное взаимодействие между отдельными типами секреторных клеток, обусловленное относительно сбалансированным процессом синтеза гипофизарных гормонов в различных функциональных типах клеток.
Воронковая часть передней доли находится над диафрагмой турецкого седла. Охватывая ножку гипофиза, она контактирует с серым бугром. Воронковая часть состоит из эпителиальных клеток, обильно кровоснабжается. При гистохим, исследовании в ее клетках наблюдается гормональная активность.
Промежуточная (средняя) часть Г. построена из нескольких слоев крупных базофильных клеток, обладающих секреторной активностью. Часто здесь наблюдаются фолликулярные кисты с коллоидным содержимым. В клетках промежуточной доли вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон (интермедии), связанный с пигментным обменом.
Задняя доля Т. образована нейроглией эпендимного типа и состоит из клеток веретенообразной формы - питуицитов, аксонов и терминалей гомориположительных нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса (см. Нейросекреция). В задней доле обнаруживаются многочисленные гиалиновые глыбки - накопительные нейросекреторные тельца (Херринга), представляющие расширения аксонов и их терминали, заполненные крупными нейросекреторными гранулами, митохондриями и другими включениями. Нейросекреторные гранулы являются морфол. субстратом нейрогормонов- окситоцина и вазопрессина. Разнообразие отдельных типов железистых клеток, входящих в состав паренхимы аденогипофиза, объясняется прежде всего тем, что продуцируемые ими гормоны различны по хим. природе, а тонкая структура клеток, секретирующих их, должна соответствовать особенностям биосинтеза каждого гормона. Однако иногда можно наблюдать переходы железистых клеток из одной разновидности в другую. Так, в гонадотрофоцитах может появиться альдегид офуксинофильная грануляция, характерная для тиреотрофоцитов. Кроме того, одни и те же железистые клетки в зависимости от локализации могут продуцировать как адренокортикотропный гормон, так и меланоцитостимулирующий. По-видимому, разновидности железистых клеток аденогипофиза могут быть не генетически детерминированными формами, а лишь разными физиол, состояниями базофилов или ацидофилов.
Физиология
Г., будучи эндокринным органом, обладает разнообразными функциями, которые осуществляются при помощи гормонов его передней и задней долей, а также промежуточной части. Ряд гормонов передней доли называется тройными (напр., тиреотропный гормон). В передней доле Г. вырабатываются гормоны: тиреотропный гормон (см.), адренокортикотропный гормон (см.), гормон роста (см. Соматотропный гормон), Пролактин (см.), фолликулостимулирующий гормон (см.), лютеинизирующий гормон (см.), а также липотропные факторы гипофиза (см.). В промежуточной части образуется меланоцитостимулирующий гормон (см.), а в задней доле накапливается вазопрессин (см.) и окситоцин (см.).
Тесно связанный через гипоталамус со всей нервной системой, Г. объединяет в функциональное целое эндокринную систему, участвующую в обеспечении постоянства внутренней среды организма. Понятие «постоянство» включает не только процесс поддержания основных констант внутренней среды, но и наиболее адекватное, оптимальное вегетативное обеспечение биол, функций организма, постоянное обеспечение готовности к действию. Поскольку изменяющиеся условия окружающей среды диктуют необходимость различных по биол, значению и моторным проявлениям поведенческих реакций, то и параметры внутренней среды должны также адекватно изменяться. Известны суточные (циркадные), месячные, сезонные и другие биоритмические колебания параметров внутренней среды, в частности концентраций гормонов. Можно говорить о гомеостатическом поддержании постоянства гормонов в крови и о гомеокинетических механизмах изменений их концентрации (см. Гомеостаз). Внутри эндокринной системы гомеостатическая регуляция осуществляется на основе универсального принципа отрицательной обратной связи. Факт существования такой связи между передней долей Г. и «железами-мишенями» (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады) твердо установлен многочисленными исследованиями. Избыток гормона «железы-мишени» тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию и выделение соответствующего тронного гормона. В петлю обратной связи непременно включается гипоталамус: именно в нем находятся чувствительные к концентрации в крови гормонов «желез-мишеней» рецепторные зоны. Улавливая отклонения концентраций гормонов от необходимого уровня, рецепторы гипоталамуса активизируют или тормозят соответствующие Гипоталамические центры, управляющие работой передней доли Г. путем выделения соответствующих гипоталамических аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны). Увеличивая или снижая продукцию тропных гормонов, Г. устраняет отклонения функции «железы-мишени». Основное свойство регуляции по отклонению состоит в том, что сам факт отклонения концентрации гормонов «желез-мишеней» от нормы является стимулом для возврата этих концентраций к заданному уровню. В свою очередь «заданный уровень» не является постоянной величиной в течение длительного времени. Он изменяется, порой значительно, за счет гомеокинетических механизмов, переводящих его на новый заданный уровень, в дальнейшем столь же строго поддерживаемый регуляцией «по отклонению». Гомеокинетической перестройкой можно объяснить сезонные изменения концентрации гормонов в крови, овариально-менструальный цикл, циркадные колебания количества оксикетостероидов и т. д.
В основе гомеокинеза лежит регуляция «по возмущению». Не имеющий прямого отношения к концентрации гормона, возмущающий фактор (температура окружающей среды, длительность светового дня, стрессовая ситуация и т. п.) воздействует на ц.н.с, через органы чувств, в т. ч. и на те ядра гипоталамуса, которые управляют работой передней доли Г. Именно в них и происходит «перестройка уровня», адекватно соответствующая будущей деятельности. В процессе гомеостатической регуляции «по отклонению» и в процессе гомеокинетической регуляции «по возмущению» гипоталамогипофизарный комплекс выступает как единое, неразрывное целое.
Поскольку Г. является важнейшим звеном в системе соматовегетативной интеграции, нарушения его функции ведут к дискоординациям вегетативной и соматической сферы.
Патология
При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Однако иногда усиление продукции или секреции одного из гормонов не приводит к выраженным функциональным сдвигам. Избыточная продукция соматотропного гормона (в частности, при ацидофильных аденомах) приводит к гигантизму (см.) или акромегалии (см.). Недостаточность этого гормона сопровождается гипофизарной карликовостью (см.). Нарушения продукции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов являются причиной половой недостаточности или расстройств половых функций. Иногда после поражения Г. расстройство регуляции половых функций сочетается с нарушениями жирового обмена (см, Адипозо-генитальная дистрофия). В других случаях дезорганизация гипоталамической регуляции аденогипофизарного гормонопоэза проявляется преждевременным половым созреванием (см.).
При усилении гликокортикоидной функции коры надпочечников в Г. нередко обнаруживается базофильная аденома, что связывают с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (см. Иценко - Кушинга болезнь). Обширное разрушение паренхимы передней доли Г. может приводить к гипофизарной кахексии (см.), при к-рой вследствие нарушения гормонообразовательной деятельности передней доли Г. снижается функциональная активность щитовидной железы и гликокортикоидная функция коры надпочечников. Это приводит к нарушению метаболизма и к развитию прогрессирующего исхудания, атрофии костей, угасанию половых функций и атрофии половых органов.
Разрушение задней доли Г. приводит к развитию несахарного мочеизнурения (см. Диабет несахарный). Это заболевание может возникать также и при интактной задней доле Г. в случаях поражения надзрительных ядер переднего гипоталамуса или перерыва гипофизарной ножки.
Нарушение кровообращения проявляется значительным расширением сосудов и гиперемией железы. Иногда при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сепсис и др.), а также после черепно-мозговых травм наблюдаются мелкие Кровоизлияния в ткань железы. Ишемические инфаркты передней доли Г. с последующим замещением некротизированной паренхимы соединительной тканью чаще всего возникают после эмболии, реже после тромбоза сосудов. Размеры инфарктов могут быть самые различные, от микро- до макроскопических. Иногда инфаркт захватывает всю переднюю долю Г. Для клин, проявления эффекта полного выпадения или выраженного нарушения функции Г., по мнению Б. П. Угрюмова (1963), необходимо наличие обширного инфаркта, захватывающего ок. 3/4 объема передней доли. Некрозы в Г. могут быть также следствием атеросклеротического поражения сосудов. Описаны ‘случаи кровоизлияний с последующим развитием некроза в аденогипофизе при эклампсии.
Воспаление гипофиза (гипофизит) и окружающих его тканей (перигипофизит) наблюдается при гнойных процессах в клиновидной или височной кости, а также при гнойных менингитах. Воспалительный процесс, поражая капсулу железы, переходит на паренхиму, вызывая в ней гнойно-некротические изменения с разрушением железистых клеток. Иногда при септических эмболиях в Г. образуются абсцессы.
Сифилис и туберкулез поражают Г. редко. При диссеминированной форме туберкулеза в паренхиме железы наблюдаются милиарные бугорки, реже крупные казеозные очаги, а в капсуле - инфильтраты. При врожденном сифилисе в Г. обнаруживается разрастание межуточной соединительной ткани с образованием гумм. Хотя Г. при приобретенном сифилисе поражается редко, при сифилитическом поражении оболочек мозга наблюдается инфильтрация капсулы железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Клин, проявления воспаления Г. зависят от степени его повреждения. Поражение всей передней доли приводит к гипофизарной кахексии.
Гипоплазия и атрофия Г. развивается в старческом возрасте, уменьшаются его вес и размеры. При этом наблюдается уменьшение числа ацидофильных клеток, исчезновение в их цитоплазме специфической оксифильной зернистости и разрастание в той или иной степени соединительной ткани. В то же время ряд авторов отмечает относительное увеличение количества базофильных клеток, объясняя тем самым возможность появления гипертензии у людей в пожилом возрасте. Описаны случаи врожденной гипоплазии Г. с клин, проявлениями гипофизарной недостаточности (см. Гипопитуитаризм).
Гипоплазия и атрофия Г. может появиться при различных повреждениях структур медико-базального гипоталамуса, а также при нарушении анатомической целостности ножки Г. Большую роль в развитии вторичной гипоплазии и атрофии Г. может играть длительное повышение внутричерепного давления, а также механическое сдавление Г. опухолями основания мозга. Нарушение белкового и углеводного обмена в секреторных клетках Г. приводит в последующем к развитию жировой дистрофии паренхимы. В литературе описаны единичные случаи атрофии железистой ткани в результате выраженного склероза и гиалиноза.
Во время беременности секреторная функция Г. значительно активируется и развивается его гиперплазия. Вес его при этом увеличивается в среднем от 0,6 - 0,7 г до 0,8 - 1 г. Параллельно наблюдается функциональная гиперплазия клеточных элементов передней доли: увеличивается количество крупных клеток с оксифильной зернистостью («клетки беременности») и одновременно число хромофобных клеток. По-видимому, появление гипертрофированных клеток ацидофильного ряда является результатом трансформации главных клеток передней доли. Сходные по морфол, признакам клетки обнаруживаются в Р. при хорионэпителиомах. Стойкое нарушение функции или удаление других эндокринных желез вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию Г. При этом также развивается гиперплазия хромофобных, базофильных или ацидофильных клеток в аденогипофизе, что в отдельных случаях приводит даже к возникновению аденомы. Так, у больных, подвергавшихся локальному облучению гонад, в Г. нарастает число хромофобных элементов и незначительно увеличивается количество базофильных клеток. Гипокортицизм (см. Аддисонова болезнь) приводит, как правило, к гипертрофии хромофобных клеток и к частичной дегрануляции базофилов. Заместительная терапия гликокортикоидами нормализует морфофункциональное состояние хромофильных клеток й уменьшает число главных клеток в передней доле. Длительное введение кортизона или АКТГ при интактных надпочечниках приводит к гиперплазии базофильных клеток, в цитоплазме которых появляется особая зернистость, выявляемая при окраске по Шиффу на гликопротеиды. Эти клетки напоминают клетки Крука. В случае эндогенного гиперкортицизма (см. Иценко - Кушинга болезнь) в Г. обнаруживается гиперплазия базофильных элементов с появлением в их цитоплазме аморфного гомогенного вещества. Этот феномен, впервые описанный Круком (А. С. Crooke) в 1946 г., был назван «круковская гиалинизация базофилов». Подобные изменения в базофильных клетках наблюдаются и у больных, погибших от других заболеваний. Диффузная, или очаговая, гиперплазия ацидофильных клеток передней доли Г. наблюдается при акромегалии, гигантизме и приводит в некоторых случаях к развитию аденомы Г.
Поражения Г. вызывают нарушение его функции и различные заболевания. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении Г., приведена в таблице.
Опухоли
Опухоли Г. составляют 7,7-17,8% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (ок. 80%) встречаются доброкачественные аденомы, реже анапластические (или дедифференцированные) и аденокарциномы, и крайне редко (1,2%) опухоли задней доли Г. - глиомы, эпендимомы, нейроэпителиомы, инфундибуломы.
Аденомы передней доли Г. составляют значительную часть внутричерепных опухолей и часто являются причиной гипо- или гиперпитуитаризма и сдавления зрительного перекреста. Вместе с тем аденомы Г. нередко являются случайной находкой при вскрытии. Истинные аденомы отличаются от гиперпластических участков в железе большими размерами (рис. 5). Встречаются и переходные формы между небольшим аденоматозным узелком без капсулы и типичной аденомой крупных размеров. Определенные трудности составляет дифференциальная патоморфол. диагностика между аденомой и раком Г. О злокачественности опухолей Г. судят по структурному атипизму, реже по их инфильтративному росту и отсутствию капсулы. Интенсивную миграцию бета-клеток из промежуточной части в заднюю долю, к-рая может наблюдаться при гиперпластических реакциях железы, иногда ошибочно принимают за инфильтрацию железы раковыми клетками.
Аденома Г. чаще встречается в зрелом возрасте у лиц обоего пола. По мере роста аденома может заполнять полость турецкого седла, отдавливать вверх его диафрагму и оказывать воздействие на зрительный перекрест (рис. 6) и дно третьего желудочка мозга, приводя к появлению соответствующей неврол, и глазной симптоматики. Аденома может расти и по направлению к клиновидной пазухе (рис.7). При осмотре ткань опухоли мягкая, сероватокрасного цвета, иногда с участками очень мелких обызвествлений или кистозного перерождения. Для аденомы характерно наличие кровоизлияний в ткань опухоли. По гистол, признакам аденомы Г. подразделяют на хромофобные, ацидофильные и базофильные (рис. 8 -10). Встречаются смешанные аденомы, состоящие из хромофобных и хромофильных клеток. Наиболее часто наблюдаются хромофобные аденомы, затем ацидофильные и реже базофильные. Хромофобные аденомы состоят из клеток полигональной формы с гиперхромным ядром и очень бледно окрашивающейся цитоплазмой. Часто они располагаются в виде островков с нечеткими границами. Выделяют эмбриональный тип строения хромофобных аденом, характеризующийся наличием хромофобных клеток цилиндрической формы. Такие клетки располагаются периваскулярно, их длинная ось направлена перпендикулярно к просвету капилляров и формирует своеобразные розетки (рис.8). Хромофобные аденомы могут достигать больших размеров и клинически протекают, как правило, с симптомами сдавления соседних нервных образований. Ацидофильные (эозинофильные) аденомы отличаются более медленным ростом и часто сопровождаются гиперплазией других эндокринных желез (надпочечников и щитовидной) и нарушениями обмена веществ (см. Акромегалия , Гигантизм). При микроскопическом исследовании в ткани Г. наблюдаются гипертрофированные клетки овальной формы (рис. 9), в цитоплазме которых специфическая зернистость окрашивается эозином или оранжем в пурпурно-розовый цвет. Ядра клеток богаты хроматином, изредка с фигурами митоза. Гормонально-активные аденомы, в особенности при акромегалии, часто состоят из клеток с более скудной эозинофильной зернистостью и хромофобных элементов. Базофильные аденомы (рис. 10) формируются из крупных клеток с интенсивно окрашенной зернистостью цитоплазмы в темнокрасный цвет при реакции на гликопротеиды реактивом Шиффа или анилиновым голубым. Базофильные аденомы отличаются медленным ростом и сравнительно небольшими размерами. Среди эндокринных заболеваний базофильная аденома чаще встречается при болезни Иценко - Кушинга.
В особую группу выделяют анапластические аденомы и аденокарциномы, которые являются злокачественными опухолями Г. Для анапластических аденом характерны значительный клеточный полиморфизм (рис. 11), более плотное расположение клеток, очаги некроза, многочисленные фигуры митоза и выраженный инфильтративный рост. Аденокарцинома - одна из редко встречаемых форм злокачественных гипофизарных аденом. Ей присущи более выраженные признаки злокачественности: инфильтративный рост с ранним метастазированием и соответствующими клин, проявлениями, отсутствие капсулы, участки кровоизлияний. Опухоль состоит из полиморфных беспорядочно расположенных клеток. Встречаются уродливые, гигантские многоядерные клетки. В ряде случаев в опухоли вообще отсутствуют железистые структуры.
К группе опухолей гипофизарной области относится и опухоль остаточного гипофизарного кармана, содержащая кистозные полости (рис. 12) - краниофарингиома (см.).
Клиника опухолей Г. зависит от характера и локализации, а также от скорости их развития. У большинства больных опухоли проявляются тремя группами синдромов (триада Гирша): 1) симптомокомплексом эндокринно-обменных нарушений (адипозогенитальная дистрофия, акромегалия, расстройства половой функции и т. д.); 2) рентгенол, симптомокомплексом, характеризующимся гл. обр. увеличением размеров турецкого седла; 3) симптомокомплексом нейроофтальмол. нарушений (первичная атрофия зрительных нервов и изменения полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии). В сравнительно поздних стадиях заболевания при выраженном росте опухоли над турецким седлом в клин, картине появляются также те или иные симптомы поражения головного мозга, которые в основном зависят от величины, направления и темпа роста опухоли.
Опухоль Г. в ранней стадии заболевания растет в полости турецкого седла и нередко проявляется лишь эндокринными нарушениями; на рентгенограммах видно расширение турецкого седла. Постепенно увеличиваясь, опухоль может распространяться вниз, заполняя полость клиновидной пазухи. Распространяясь вверх, опухоль поднимает диафрагму турецкого седла, растягивая ее, проникает через инфундибулярное отверстие в диафрагме, становясь интраселлярной. В этой стадии ее роста присоединяются расстройства зрения, степень которых зависит от индивидуальных особенностей расположения и кровоснабжения зрительных нервов и их перекреста.
При дальнейшем развитии часть опухоли, растущая вверх, смещая и деформируя зрительный перекрест, зрительные тракты, вызывает соответствующие симптомы. Большие опухоли, распространяющиеся за пределы турецкого Седла, оказывают воздействие на цистерны мозга, желудочковую систему, базальные отделы лобно-диэнцефально-височных структур, ствол, черепные нервы, магистральные сосуды основания мозга, нередко внедряясь в пещеристые синусы, разрушают кости основания черепа. Однако не всегда имеются выраженные анатомические изменения, вызванные опухолью.
Диагностика опухолей Г., включая распознавание типа аденомы, ее величины и направление роста, основывается на анализе клин, картины в динамике и данных дополнительных методов исследований, в основном краниографии (см.), томографии (см.) и рентгеноконтрастных методов исследования (см. Энцефалография).
Характерными краниографическими признаками интраселлярных опухолей Г. являются изменения турецкого седла: увеличение его размеров, изменение формы, углубление дна, разрушение, истончение, выпрямление спинки седла (рис. 13). Часто опухоль Г. выходит за пределы турецкого седла. В таких случаях в зависимости от преимущественного направления роста опухоли появляются дополнительные симптомы. Растущая кпереди опухоль истончает передние наклоненные отростки, чаще один из них, что указывает на распространение опухоли в сторону наиболее измененного наклоненного отростка. Растущая кзади интраселлярная опухоль вызывает деструкцию, а иногда и полное исчезновение спинки турецкого седла. Деструкция может распространяться и на область ската затылочной кости. Книзу растущие аденомы Г. резко углубляют дно турецкого седла, суживают просвет клиновидной пазухи. В таких случаях контуры резко опущенного дна турецкого седла сливаются с дном клиновидной пазухи, и просвет ее исчезает, либо видна малоинтенсивная тень вдающейся в ее полость опухоли. Особенно следует подчеркнуть наличие двух или многоконтурности дна турецкого седла при распространении опухоли за его пределы. Более убедительные данные при распространении опухоли вне турецкого седла можно получить на боковых томограммах со срединно-сагиттальным и парацентральным (по обе стороны от средней линии) срезами. Как правило, при даже очень больших аденомах Г. отсутствуют вторичные признаки сдавления костей свода черепа. Это позволяет дифференцировать аденомы Г. с другими опухолями области турецкого седла (краниофарингиомами, дермоидами, опухолями дна третьего желудочка), сопровождающимися выраженными признаками внутричерепной гипертензии на краниограммах.
При краниофарингиомах и дермоидах на кранио- и томограммах выявляются известковые включения в просвете турецкого седла и далеко за его пределами как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее капсулы.
При аденомах Г. известковые включения, как правило, не встречаются, лишь иногда их можно отметить у больных, подвергавшихся рентгенотерапии. Для уточнения размеров, направления преимущественного роста опухоли Г. и других опухолей промежуточного мозга применяют различные контрастные методы исследования.
Стереотаксический методы крио- и радиохирургических вмешательств на Г. применяют также с целью гипофизэктомии, т. е. для разрушения или удаления Г. у больных, страдающих гормонозависимыми злокачественными новообразованиями (рак молочной железы, рак предстательной железы и др.), а также при некоторых эндокринных заболеваниях (тяжелые формы сахарного диабета и др.).
Лучевая терапия опухолей Г. применяется одновременно с хирургическими методами. При расположении опухоли внутри турецкого седла, когда на первый план выступают эндокринные расстройства и нет нарушений со стороны зрения или они прогрессируют медленно, дистанционная лучевая терапия эффективна в 78 - 85% случаев. При росте опухоли вне турецкого седла дистанционная лучевая терапия показана после нейрохирургического вмешательства. При этом у 80% больных в течение пяти лет и у 42% в течение десяти лет не наблюдается рецидивов опухолей [Джексон (Н. Jackson), 1958].
Лучевую терапию опухолей Г. предпочтительнее проводить на гамма-аппаратах с применением маятникового облучения при угле качания 180 - 270°. Поле облучения размером 4x4 см располагают над орбитой, плоскость ротации ориентируют под углом 25 - 35° к плоскости основания, что достигается приведением подбородка к груди при положении больного на спине. В первые дни применяют небольшие разовые дозы (в очаге не более 25 - 50 рад). В случае отсутствия реакции на облучение разовую дозу в очаге увеличивают до 200 рад. Общая доза за 30 - 35 дней лечения составляет ок. 5000 рад. Хороший эффект оказывает и внутритканевая бета-терапия, при к-рой непосредственно в ткань опухоли Г. имплантируют источник 90Y (см. Иттрий).
В результате лечения уменьшаются эндокринные нарушения (особенно акромегалический синдром), а также головная боль при длительном и упорном оболочечно-болевом синдроме.
Таблица. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении гипофиза
|
Нозологическая форма |
Патогенез |
Клиническое проявление |
Данные специальных методов исследования |
|
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ АДЕНОГИПОФИЗА |
|||
|
Гипeрпитуитаризм |
|||
|
Акромегалия |
Наблюдается у мужчин и женщин, чаще среднего возраста. Развивается постепенно. Костно-мышечные деформации: укрупнение черт лица, языка, ушей, кистей, стоп, размеров головы, увеличение надбровных, скуловых дуг, затылочного, пяточного бугров, челюстей, особенно нижней (прогнатизм), с нарушением прикуса; кифоз грудного и лордоз поясничного отделов позвоночника. Огрубение голоса, дизартрия. Грубые множественные складки кожи на лбу, затылке. Гиперкератоз ладонных и подошвенных поверхностей. Повышенное потоотделение. Гипертрихоз. Ранние нарушения половой функции. Лакторея вне связи с беременностью и родами. Гинекомастия у мужчин. Общая слабость, головные боли, головокружения, шум в ушах, нарушения сна, снижение остроты зрения, битемпоральная гемианопсия. Артралгии, парестезии. Диффузный или узловой зоб. Сахарный диабет. См. также Акромегалия |
Рентгенография костей черепа, грудной клетки и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, разрастание кортикального слоя костей и их утолщение в сочетании с остеопорозом, экзостозы («шпоры») на пяточных костях; шипы на боковых поверхностях фаланг кистей. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение основного обмена, а в крови- неорганического фосфора, неэстерифицированных жирных к-т. Повышение в крови гормона роста, а в моче - 17-окси- и 17-кетостероидов |
|
|
Гигантизм |
Тот же, что и при акромегалии, но заболевание возникает в период роста, чаще в препубертатный и пубертатный |
Чрезмерный рост тела и конечностей, выходящий за пределы возрастной для данного пола нормы, наследственных и национальных особенностей. Гигантским считается рост выше 190 см у женщин и выше 200 см у мужчин. Наблюдается чаще у мужчин. Головная боль. Диспропорция костного скелета: относительно малые размеры головы, длинные конечности. Увеличение размеров внутренних органов. Гипогонадизм. Диффузная или узловая гиперплазия щитовидной железы. Сахарный диабет реже, чем при акромегалии, несахарный - чаще. С возрастом развивается акромегалоидизация. Снижение интеллекта, эмоциональная и психическая инфантильность. При наличии опухоли - симптомы внутричерепной гипертензии и давления на зрительный перекрест. См. также Гигантизм |
Рентгенография костей черепа и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, позднее закрытие эпифизарных линий костей кисти, непропорциональный рост длинных трубчатых костей в длину, в поздние периоды - периостальный рост и экзостозы. Повышение уровня гормона роста в крови |
|
Иценко - Кушинга болезнь |
Гиперплазия или аденома базофильных клеток гипофиза приводит к избытку АКТГ, что в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и гипер-продукцию гликокортикоидов, гл. обр. кортизола |
Рентгенография: остеопороз костей черепа, грудного, поясничного отделов позвоночника, ребер; снижение высоты тел отдельных позвонков и их деформация с наличием множественных хрящевых грыж Шморля; переломы тел позвонков, ребер; дифференцировка костей запястья и закрытие эпифизарных линий отстает от возраста у детей и подростков. При томографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума выявляется их гиперплазия. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение оксикортикостероидов в крови и моче, 17-кетостероидов в моче, нарушение суточного ритма кортикостероидов в крови, повышение скорости секреции кортизола. При проведении пробы с дексаметазоном (большой тест Лиддла) снижение исходного уровня 17-оксикортикостероидов на 50% и более. При проведении пробы с метопироном - повышение исходного уровня 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов |
|
|
Гипопитуитаризм |
|||
|
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) |
Снижение функции Г. в результате инфекционных, токсических, сосудистых, травматических, опухолевых, аллергических (аутоиммунных) поражений аденогипофиза, а также после лучевой и хирургической гипофизэктомии. Вторичная недостаточность соответствующих периферических эндокринных желез |
На рентгенограммах костей черепа и конечностей деструктивные изменения в области турецкого седла, остеопороз и декальцинация костей. Повышение уровня холестерина в крови. Снижение поглощения1311 щитовидной железой, уровня йода в крови, экстрагируемого бутанолом, основного обмена. Низкий уровень сахара в крови натощак и уплощенная гликемическая кривая. Содержание 17-кетостероидов в моче и 17-оксикортикостероидов в крови и моче снижено. Положительный результат, стимулирующий пробы с АКТГ. Отрицательный результат пробы с метопироном. Снижение уровня эстрогенов и гонадотропинов |
|
|
Гипофизарная карликовость |
Генетическое заболевание, возникающее в результате: а) изолированной недостаточности гормона роста; б) выпадения множественных тропных функций гипофиза (апитуитаризм); в) биол, неак-тивности гормона роста при его нормальном образовании в гипофизе |
Характеризуется повторностью заболевания среди братьев и сестер в семьях здоровых родителей. Рост ниже 130 ель у взрослых мужчин и ниже 120 см у взрослых женщин. Рост и длина при рождении нормальные. Годовая прибавка в росте низкая (1,5 - 2 см), отставание в росте отмечается с 2 - 4 лет. Пропорции тела взрослых карликов сохраняют черты, свойственные детскому возрасту. При изолированном выпадении соматотропного гормона половое развитие и развитие костного скелета соответствуют возрасту. Интеллект нормальный, но психическая и эмоциональная сфера с чертами инфантилизма. При апитуитаризме - кожа бледная, с желтоватым оттенком, сухая, дряблая и морщинистая. Слабая мышечная система. Резкое отставание в развитии первичных и вторичных половых признаков, артериальная гипотензия, брадикардия. При биол, неактивности соматотропного гормона - симптоматика та же, что и при его изолированном выпадении. См. также Карликовость |
Рентгенография костей кисти: нормальные темпы окостенения в формах «а» и «в» и отставание в форме «б». Повышение уровня холестерина в крови, снижение содержания йода, экстрагируемого бутанолом; снижение поглощения 131I щитовидной железой. Снижение уровня соматотропного гормона в крови в формах «а» и «б». Снижение резерва АКТГ в гипофизе по пробе с метопироном. Снижение содержания АКТГ, гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в крови и моче |
|
Синдром Киари-Фроммеля (персистирующая лактация) |
Аденома гипофиза или гипоталамуса приводит к снижению фолликулостимулирующего гормона и повышению секреции пролактина. Иногда синдром наблюдается и при отсутствии опухоли |
Рентгенография костей черепа: увеличение размеров турецкого седла. Резкое снижение или отсутствие фолликулостимулирующего гормона в моче |
|
|
Синдром Шихена |
После осложненных родов (кровотечение, сепсис) может возникнуть некротическое поражение аденогипофиза, что приводит к вторичной недостаточности периферических эндокринных желез |
Клин, симптоматология сходна с гипофизарной кахексией, но истощение менее выражено. Преобладают симптомы тиреоидной и гонадотропной недостаточности. Лактация в послеродовом периоде отсутствует. См. также Шихена синдром |
Те же, что и при гипофизарной кахексии |
|
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕЙРОГИПОФИЗА |
|||
|
Несахарный диабет |
Опухоли или их метастазы, воспалительные процессы, травмы поражают нервную долю гипофиза, что приводит К нарушению нормальной секреции вазопрессина |
В пробе мочи по Зимницкому- монотонный, низкий удельный вес (1,000 - 1,005). При проведении пробы на сухоедение - тяжелые симптомы дегидратации, а удельный вес мочи и диурез не увеличиваются. Положительная проба Хикки - Хейра |
|
Библиография: Алешин Б. В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Бухман А. И. Рентгенодиагностика в эндокринологии, с. 84, М., 1975; Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Криохирургия, под ред. Э. И. Канделя, с. 157, М., 1974, библиогр.; Массон П. Опухоли человека, пер. с франц., с. 198, М., 1965; Меркова М. А., Л у ц-керЛ. С. и Жаворонкова 3. Е. Гамма-терапия опухолей гипофиза, Мед. радиол., № 1, с. 19, 1967; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966; Многотомное руководство по неврологии, под ред. G. Н. Давиденкова, т. 5, с. 310, М., 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред, А. И. Струкова, т. 1, с. 156, М., 1963, библиогр.; Опухоли гипофиза, Библиография отечественной и иностранной литературы, сост. К. Э. Рудяк, Киев, 1962; Попов Н. А. Опухоли гипофиза и гипофизарной области, Л., 1956, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краев-ского и А. В. Смольянникова, с. 298, М., 1976, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; Ю д а e в Н. А. и ЕвтихинаЗ. Ф. Современные представления о гипоталамических рилизинг-факторах, в кн.: Совр. вопр, эндокринол., под ред. Н. А. Юдаева, в. 4, с. 8, М., 1972, библиогр.; Brain-endocrine interaction, median eminence, structure and function, ed. by К. M. Knigge a. o., Basel, 1972; Bur g us R. a. GuilleminR. Hypothalamic releasing factors, Ann. Rev. Biochem., v. 39, p. 499, 1970, bibliogr.; Holmes R. L. a. B a 1 1 J. N. The pituitary gland - a comparative account, Cambridge, 1974, bibliogr.; Jenkins J. S. Pituitary tumours, L., 1973; M u n-dinger F. u. RiechertT. Hypo-physentumoren, Hypophysektomie, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Pituitary gland, ed. by G. W. Harris а. B. T. Donovan, v. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morphology of the hypophysis related to its function, в кн.: Sex and internal secretions, ed. by W. C. Young, v. 1, p. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B a t z d o г f U. Intracranial removal of pituitary adenomas, J. Neurosurg., v. 33, p. 564, 1970; Svien H. J. а. С о 1 b у М. Y. Treatment for chromophobe adenoma, Springfield, 1967; Szen-tigothai J, a. o. Hypothalamic control of the anterior pituitary, Budapest, 1972.
А. И. Абрикосов, Б. В. Алешин; Ф. М. Лясс, Я. В. Пацко, 3. Н. Полянкер, А. П. Попов, А. П. Ромоданов (патология); составитель табл. Ф. М. Эгарт.
