Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой). Общий билирубин Основные этапы метаболизма билирубина

Любые клетки нашего организма не вечны – отслужив свой срок, они разрушаются, а на их место приходят новые. Это касается и – красных клеток крови, наполненных гемоглобином переносящим кислород от легких тканям. Срок их жизни составляет 120 суток, после чего они разрушаются в селезенке, как и их основной компонент . Он разрывается на белковую часть и железосодержащий гем. Дальнейшее разрушение заключается в отъеме железа и образования из гема двух молекул пигмента билирубина.

Это соединение обладает желто-оранжевым цветом и является предшественником целого ряда пигментов. Но в тоже время оно представляет собой сильнейший токсин, особенно для центральной нервной системы. Поэтому организм должен как можно сильнее избавится от него. Количество билирубина и его фракций определяются при биохимическом анализе крови, и как раз отражает работу всех процессов, которые затронуты в его образовании, транспортировке и выделении.

Образованный в селезенке билирубин нерастворим в воде, поэтому для его переноса требуется белок-альбумин, которого очень много в плазме крови. Даже при связи с белком билирубин сохраняет свои токсичные свойства, поэтому нуждается в утилизации. Эта часть билирубина крови называется свободной или непрямой (другое название - неконъюгированный).

Вместе с током крови свободный билирубин попадает в печень, где происходит его обезвреживание – конъюгация. Суть этого процесса заключается в связывании пигмента с глюкуроновой кислотой. Теперь билирубин растворяется в воде и практически нетоксичен, но сохраняет свою окраску. Он выделяется из печени в кишечник вместе с желчью.

В просвете желудочно-кишечного тракта часть билирубина превращается в другие пигменты, а часть снова поглощается в кровь, образуя в ней фракцию прямого или конъюгированного билирубина, уровень которой также определяется биохимическим анализом.

Сумма этих двух фракций составляет такой показатель, как общий билирубин.

Такое описание всех «путешествий» этого пигмента необходимо для того, чтобы понять, как по этой группе показателей можно достаточно легко выяснить состояние системы крови, печени, желчных путей и кишечника. Все эти органы задействованы в превращениях и транспорте билирубина, поэтому при нарушении их работы неизбежно меняются . В клинике учитывают не только количество каждой фракции пигмента, но и их соотношение между собой.

Норма общего билирубина составляет 3,4-17,1 мкмоль/л. Его непрямая фракция или свободный билирубин составляет 75% от этого количества – 1-19 мкмоль/л. Оставшиеся 25% принадлежат конъюгированному пигменту – 1-7,9 мкмоль/л.

В диагностике имеет значение повышение уровня общего билирубина и изменение соотношений его фракций. Внешне повышение количества пигмента проявляется желтухой – пожелтением склер, кожи слизистых оболочек, изменением цвета мочи и кала.

Почему меняется уровень билирубина в крови?

Изменения количества этого пигмента в крови более понятно рассматривать с точки зрения механизма нарушений органов, чем на примере простых изменений цифр. Всего выделяют три группы причин, которые способны вызвать повышение и изменение количества фракций билирубина в крови.

Для большей наглядности, все вышеописанные механизмы нарушения билирубинового обмена можно представить в виде таблицы:

Билирубин дает очень много информации сразу о нескольких системах организма, поэтому его определение является очень популярным в современной диагностике. Поэтому уровень этого пигмента можно узнать как в рамках биохимического анализа крови, так и при помощи отдельного лабораторного исследования.

Билирубин в биохимическом анализе крови (БАК) претендует на центральное место, поскольку его назначают почти во всех случаях, требующих лабораторной диагностики: диспансеризация, обследование работников, занятых на вредном производстве, беременность и различные заболевания, связанные с системой гемостаза, функцией печени и желчного пузыря, а также лицам с отягощенной наследственностью. Одним словом, этот анализ можно назвать почти универсальным, ведь его назначают намного чаще других. Однако многих людей не устраивает просто слово (билирубин) и его норма, они хотят знать, что представляет собой это вещество и как оно образуется, как его снизить, если значения перешли допустимые границы. Вот об этом и пойдет сегодня речь.

Билирубин – что это такое?

Гемоглобиногенный пигмент – билирубин, относится к основным компонентам, входящих в состав желчи, поэтому его еще называют желчным пигментом. Большинство людей ассоциирует билирубин с ярким желтым цветом, хотя он на самом деле коричневый, впрочем, это не имеет особого значения. Пациенты, которых когда-либо касались проблемы печени, знают, что билирубин имеет отношение к органу детоксикации и повышается при непорядках в нем. В принципе, они думают правильно. Печень депонирует кровь, а, кроме этого, является местом, где проходят последние часы старых, дряхлых эритроцитов.

Образование билирубина в крови преимущественно (до 85%) связано с вполне физиологическим процессом – разрушением старых, отслуживших свой срок и выполнивших свои важные функции (перенос кислорода и пр.) красных клеток крови. Остальной билирубин, который составляет приблизительно 15% от всего образованного, появляется, когда разрушаются другие вещества, содержащие гем (цитохромы, миоглобин).

Помимо печени, распад эритроцитов идет в других «кровяных» органах – костном мозге и селезенке, правда, в меньшей мере. Таким образом, за одни сутки организм теряет приблизительно сотую часть красных кровяных телец, из которых выходит до 300 мг гемоглобиногенного пигмента. На смену отслужившим клеткам приходят новые, молодые и трудоспособные.

При нормальном функционировании всех систем и органов образованный билирубин выводится, а его замещает вышедший из разрушенных эритроцитов билирубин (тоже ≈ 0,3 гр.). И так каждый день, чтобы уровень этого вещества в крови не превышал значений 20,5 мкмоль/л, поскольку в более высоких концентрациях он начинает отравлять организм.

Однако норма до 20,5 мкмоль/л подразумевает общий билирубин, а, между тем, существуют еще два показателя его содержания, выражающих состояние здоровья человека:

Прямой (связанный, конъюгированный) билирубин, который составляет ≈ четверть всего количества (25%), его норма находится в пределах от 0,86 до 5,3 мкмоль/л и зависит от уровня общего билирубина. Если в организме все нормально, конъюгированный билирубин перестает представлять особую опасность для здоровья, так как он связан, а, значит, обезврежен и собирается покинуть кровеносное русло. Главное, чтобы на его пути не возникали преграды, и предназначенное для удаления вещество не возвращалось назад;
Непрямой (несвязанный, свободный, неконъюгированный) билирубин занимает 2/3 части от всего количества и составляет в норме от 1,7 до 17,0 мкмоль/л, именно он, свободно перемещающийся и накапливающийся в кровеносном русле, обладает далеко не полезными для человека свойствами, а поэтому отравляет организм, когда его в таком состоянии становится слишком много.

Следует отметить, что показатели нормы в разных источниках и лабораториях иногда несколько разнятся. Это объясняется изменением отдельных характеристик реактивов и модификацией методов проведения анализа. Безусловно, особых отличий ждать не нужно, они будут составлять от десятых долей мкмоль/л до единицы.

Норма билирубина в сыворотке крови не имеет возрастных и половых отличий, у мужчин и женщин она одинакова. У детей нормы данного показателя не зависят от возраста и соответствуют цифрам взрослого человека, исключение составляют лишь новорожденные.

Билирубин у новорожденных: особенности и проблемы неонатального периода

Норму взрослого человека никак нельзя приравнивать к норме новорожденного в первые дни его жизни.

Сразу после рождения уровень желчного пигмента еще как-то приближается к показателям, которые мы привыкли воспринимать (≈ 22 мкмоль/л). Тут же билирубин начинает стремительно расти, на 4-ый день жизни достигает порядка 120 мкмоль/л, что заметно отражается на кожных покровах младенца.

Молодые мамочки в таких случаях иногда пугаются, бывалые женщины ласково называют это состояние «желтушкой», а врач на обходе с улыбкой успокаивает, объясняя, что у новорожденного появилась физиологическая желтуха.

Гипербилирубинемия у новорожденных детей объясняется некоторым разрушением эритроцитов для того, чтобы освободить место для нового, «взрослого» гемоглобина, а фетальному (плодному) дать возможность покинуть организм младенца. Просто так маленький человечек в первых часов жизни начинает приспосабливаться к новым для него условиям.

Желтым ребенок остается недолго, через неделю уровень билирубина снижается до 90 мкмоль/л, а затем и вовсе приходит в норму взрослого человека. Но это происходит в строгие сроки, когда все хорошо и благополучно. В иных ситуациях желтуха, не вовремя появившаяся или слишком задержавшаяся, вызывает беспокойство у неонатолога и требует определенных терапевтических мероприятий. Это относится к повышению билирубина у детей слабых, недоношенных, рожденных с патологией.

Если гипербилирубинемия стала результатом резус-конфликта или сформировалась в силу других обстоятельств, создающих условия для значительного повышения свободной фракции, которая не только присутствует в крови, но и проникает в другие органы, возникает много проблем. Преодолевая гемато-энцефалический барьер, гемоглобиногенный пигмент наносит огромный вред ядрам головного мозга, поэтому такую желтуху называют ядерной. Она представляет собой весьма опасное состояние у детей первых часов и дней жизни и требует незамедлительных мер со стороны неонатологов, что в подобных случаях и происходит: матери сообщают о ядерной желтухе у ребенка и начинают интенсивную терапию.

Видео: билирубин и желтуха — доктор Комаровский

Что происходит с желчным пигментом после его образования?

Таким образом, красные клетки крови, разрушаясь, «выпускают на свободу» свое содержимое – гемоглобин, молекула которого тоже распадается с образованием ядовитого вещества, гемоглобиногенного пигмента – билирубина. Освобожденный билирубин в таком состоянии не может накапливаться, храниться в органах или циркулировать в крови, поэтому его нужно отправить в место, где он превратится в водорастворимую форму, способную покинуть человеческое тело. Тут все предусмотрено природой:

Чтобы транспортировать «новоиспеченный» токсин в печень, не растерять его по дороге и тем самым предотвратить его избыточное накопление в тканях, нужен сильный помощник. Такую роль в организме выполняет один из важнейших белков крови – альбумин, который тут же захватывает билирубин и образует с ним прочное комплексное соединение (альбумин-билирубиновый комплекс). Словом, альбумин для билирубина становится носителем, доставляющим его по назначению «в целости и сохранности».
Доставленный в печень в составе комплекса билирубин, попасть в гепатоциты не может, поэтому на мембране печеночной клетки он покидает свое «транспортное средство», становится самостоятельным и получает возможность свободно проникнуть в мембраны эндоплазматической сети гепатоцитов.
В эндоплазматической сети печеночных клеток «нашего героя» поджидает глюкуроновая кислота, с которой он вступает во взаимодействие, связывается с ней (конъюгация), образуя новый водорастворимый вид, называемый билирубин-диглюкуронидом и способный выводиться с желчью и мочой.
Дальнейшая судьба билирубина связана с выведением конъюгированного билирубина с желчью в кишечник (экскреция), где он превращается в уробилиноген. Кому «посчастливилось» болеть гепатитом, тот знает, что есть такой анализ, как кал на стеркобилин – это и есть конечный продукт обмена билирубина.

Исходя из этих превращений, можно сделать вывод, что весь желчный пигмент (общий билирубин) складывается из:

Непрямого (несвязанного, свободного, неконъюгированного), который появляется при разрушении эритроцитов и распаде гемовых составляющих;
Прямого (связанного, конъюгированного), образованного в печени в результате реакции с глюкуроновой кислотой.

Состояние, когда билирубин повышен, называют гипербилирубинемией. Общий билирубин может увеличиваться за счет любой из своих фракций (связанного, свободного), поэтому для анализа крови предусмотрены методики их определения.

Видео: метаболизм билирубина

Гипербилирубинемия и ее главные проявления

Высокий уровень билирубина, в несколько (возможно, десятков) раз, превышающий норму, может быть не просто опасным для здоровья пациента, но и ставить под угрозу его жизнь, поэтому подобная ситуация требует немедленного снижения показателя. И, конечно, вряд ли можно услышать от врача заключение, что общий билирубин понижен, а его фракции находятся в норме. Такие варианты как-то не рассматриваются (как не имеющие смысла). Просто низкий уровень общего и свободного билирубина указывает на то, что у человека все в порядке во многих органах и системах: эритроциты не распадаются раньше времени, альбумина для транспортировки достаточно, синтез глюкуроновой кислоты в норме, печень здорова, желчные протоки свободны и так далее.

Не совсем хорошо тогда, когда связанный билирубин низкий или приближается к нулю, а весь имеющийся в организме пребывает в свободном плавании, но в таких случаях общий билирубин, если и не очень повышен, то все равно может находиться где-то около высшей границы нормы или слегка переходит ее. Подобные явления иногда можно наблюдать при доброкачественной гипербилирубинемии (болезнь Жильбера): билирубин вроде бы и не сильно высокий (22 — 30 мкмоль/л), но весь свободный, в то время как конъюгированный — 0.

В обмене билирубина в организме главную роль играет печень. Если что-то не так, она реагирует ярким синдромом, который трудно не заметить. Это – желтуха, она появляется:

Когда функциональные способности печени падают, и состояние ее паренхимы больше не позволяет связывать избыточные количества билирубина;
Если желчь не может свободно двигаться по протокам и выводить уже связанный желчный пигмент.

Будет ошибочным думать, что человек «пожелтеет» как только уровень билирубина покинет границы нормы – желтуха проявляется тогда, когда содержание данного вещества превысит 34-35 мкмоль/л.

Кто как «желтеет»

Степень повышения билирубина, в основном, влияет на характер желтизны, то есть, чем выше показатель, тем больше проявляется прокрашивание тканей. Обычно первыми заявляют о желтухе склеры, слизистая полости рта, затем присоединяется кожа лица, ладоней и стоп, остальные кожные покровы желтеют в последнюю очередь, когда гипербилирубинемия уже в разгаре. Следует заметить, что люди тучные и отечные «желтеют» меньше худых и поджарых. Однако, увидев человека с необычным цветом кожи, не нужно спешить с выводами – подобная окраска может быть следствием эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет) или просто пищевых пристрастий. Любители морковки и красных помидоров нередко приобретают соответствующий оттенок. И, кстати, склеры в данных случаях будут иметь абсолютно нормальную окраску (интактны, как говорят медики).

Таким образом, повышенный билирубин в крови может стать свидетельством различных нарушений, порой, доброкачественных, но часто не очень. Подобные ситуации требуют разделения данного вещества на фракции (связанный и свободный) и дальнейшего обследования пациента с целью выяснения причины повышения билирубина.

Что касается мочи, то там пигмент (в норме!) находится в таких мизерных количествах, что определить его традиционным методом (обычный общий анализ) не представляется возможным, поэтому в бланке результатов исследования у здоровых людей обычно пишут: «желчные пигменты – отр.», что соответствует нормальным значениям. При патологии печени повышенный билирубин, помимо крови, замечается и в моче, но так как непрямому это недоступно, он в воде не растворяется и через почечный фильтр не проходит, то все изменения в лабораторных тестах можно отнести за счет конъюгированного билирубина.

Почему повышается билирубин?

Причины повышения билирубина в крови отличаются большим разнообразием и обычно сводятся то ли к чрезмерной продукции данного вещества в клетках, разбросанных по организму (ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов), то ли объясняются сдвигом в различных звеньях (одном или нескольких) гепато-билиарного обменного процесса.

За сбоем в процессах обмена и выведения из организма гемоглобиногенного пигмента, как правило, следует чрезмерное увеличение концентрации билирубина, что в итоге влечет появление желтого прокрашивания тканей. Данное нарушение может появиться в результате наследственной патологии (наследственные формы) или в процессе жизни под влиянием различных неблагоприятных факторов (приобретенные гипербилирубинемии). В зависимости от количества общего билирубина, присутствующего в крови, и преобладания определенной фракции различают гипербилирубинемию:

Конъюгационную, для которой характерно повышение общего значения за счет связанного билирубина (его уровень может достигать 50,0 и более мкмоль/л;
Неконъюгационную, отличающуюся нормальными значениями связанного билирубина, но увеличением концентрации свободной фракции (она подходит к общепринятой норме общего билирубина или превышает ее – более 17,10 мкмоль/л).

Наибольшее внимание клиницистов привлекают различные виды приобретенных гипербилирубинемий:

Надпеченочные желтухи. Их еще называют гемолитическими. Своим появлением они обязаны избыточному накоплению гемоглобинового пигмента, с высокой концентрацией которого справиться очень тяжело, надпеченочная желтуха крайне плохо поддается коррекции. Использование новейших методов лечения, заставляющее печень интенсивно связывать вредное вещество, не обеспечивает полноценное выведение его из организма.
Паренхиматозные или печеночные гипербилирубинемии формируются как результат различной патологии, ведущей к повреждению клеток печени (следовательно, ее паренхимы) и желчных капилляров. Это, в свою очередь, оборачивается расстройством захвата, связывания и выведения билирубина, а также его возвращения назад в кровеносное русло из желчных протоков, что наблюдается в случае холестаза (застой желчи в печени). Это самая распространенная форма в числе других видов желтух, для которых характерно повышение связанного (прямого) билирубина.
Подпеченочные гипербилирубинемии – это результат обратного поступления уже связанного, но не сумевшего удалиться с желчью, билирубина. Это происходит в случаях, когда сама желчь не может протиснуться и преодолеть препятствие, закрывшее желчевыводящие пути.

Однако получается, что перечисленные желтухи можно воспринимать в качестве следствия и визитной карточки повышенного билирубина в крови. Очевидно, они сильно взаимосвязаны: повышается концентрация билирубина – желтеет кожа или наоборот: пожелтели кожные покровы – нужно искать причину повышения билирубина. Что же тогда вызывает эти желтухи, под влиянием каких факторов они формируются и где кроется причина возрастания этого показателя? Для ответа на данный вопрос, целесообразно рассмотреть каждый вид гипербилирубинемии в отдельности.

Надпеченочная желтуха

Рост уровня общего билирубина за счет его неконъюгированной фракции отмечается при интенсивном распаде циркулирующих в кровеносном русле красных клеток крови (гемолитические анемии), что характерно для состояний, объединенных в группу надпеченочных желтух:

Наследственные аномалии самих эритроцитов (талассемия, серповидно-клеточная анемия) и приобретенных вариантов (В12-дефицитная анемия);
Тяжелые инфекционные процессы (малярия, септическое состояние, брюшной тиф);
Попадание в организм ядовитых веществ, вызывающих разрушение эритроцитов и гемолиз (солей тяжелых металлов, яда змей, токсинов, содержащихся в бледной поганке и других ядовитых растениях);
Обширные гематомы в результате массивных кровоизлияний;
Несовместимое переливание крови (система АВ0 и резус – в первую очередь) и резус-конфликт при беременности (ГБН — гемолитическая болезнь новорожденных);
Злокачественные заболевания крови и другие неоплазии.

Гемолитическая анемия – состояние довольно тяжелое: болезненный вид, бледный лимонно-желтый цвет кожных покровов, увеличенная селезенка сразу выдают больного человека. Помимо крови, неспокойны и другие лабораторные анализы: в моче и кале значительное превышение уро- и стеркобилина.

Таблица: общепринятые типы желтух и их характеристики

Печеночные (паренхиматозные) гипербилирубинемии

Печеночная желтуха, как правило, обусловлена разрушающим действием на клетки печени вирусной инфекции, некоторых лекарств и продуктов, употребляемых внутрь для поднятия жизненного тонуса (алкоголя, например). Первое место в ряду многообразных и многочисленных факторов, «убивающих» печень и повышающих билирубин, по праву принадлежит гепатитам и циррозам.

Воспаление печени острое и хроническое

Инфекционные агенты, внедряясь в нежную печеночную паренхиму, вызывают ее воспаление, которое мы называем гепатитом. Но что происходит во время острой стадии с клетками печени – гепатоцитами, и почему в первую очередь повышается именно прямой (конъюгированный) билирубин?

Воспалительный процесс, локализованный в печени, приводит к страданиям ее клеток, которые от агрессивного поведения чужеродных микроорганизмов или химических веществ начинают «скукоживаться, морщиться», образуя между собой щели, предоставляющие возможность желчи, содержащей уже связанный билирубин, свободно протекать из желчных ходов и застаиваться в печени.

Острое течение болезни, причиной которой стал любой известный на сегодняшний день вирус, поражающий печень (А, В, С, D, G и т. д.), проявляются аналогично многим инфекционным процессам: головной болью и повышением температуры тела, признаками общей интоксикации, «ломотой» в костях и болью в мышцах. Диагностировать заболевание печени помогают другие, более специфические симптомы:

Дискомфорт и тяжесть в области печени (под реберной дугой справа);
Снижение аппетита, легкое поташнивание;
Изменение цвета кожных покровов и слизистых (склеры желтеют раньше других участков);
Заметно посветлевший кал;
Моча, напоминающая темное пиво;
Превышение уровня билирубина (за счет прямой фракции), «алатов» и «асатов» (АлТ и АсТ).

Признаками того, что процесс захватил большие участки паренхиматозной ткани печени и в ней застаивается желчь, считается появление надоедливого кожного зуда, повышенной кровоточивости при малейших царапинах, снижение мозговой деятельности (печеночная энцефалопатия). Эти симптомы позволяют судить об уровне билирубина даже без всяких анализов. И он, как правило, высокий.

При хронических гепатитах, обусловленных влиянием вирусов, лекарств, алкоголя и других факторов наблюдается паренхиматозная желтуха с кожной сыпью, суставными болями, лихорадкой. Эти симптомы свидетельствуют о значительном повышении билирубина и активности печеночных ферментов, а также предостерегают пациента о возможном развитии печеночной недостаточности, которая нередко имеет смертельный исход.

Циррозы

При циррозе причиной повышения билирубина становятся значительные поражения клеток печени. Это заболевание – часто (но не всегда) результат гепатита, а точнее, длительных страданий органа, который боролся, сколько мог, но, в конечном итоге, его паренхима не выдержала и стала разрушаться, безвозвратно уступая свое законное место соединительной ткани. Безусловно, при таких обстоятельствах страдает вся структура печени: вслед за ее тканью (исчезновение долек) до неузнаваемости видоизменяются кровеносные сосуды и желчные капилляры, что, естественно, ведет к нарушению функциональных способностей органа. Печень «забывает» свои основные задачи, а заменившая ее соединительная ткань их просто не знает. Все это приводит к тому, что билирубин не связывается и не выводится, токсины не обезвреживаются, в системе гемостаза, ввиду нарушения синтеза белков, наступает «раздрай». Подобные метаморфозы не могут пройти незамеченными, у пациента появляется масса жалоб, свидетельствующих о явном неблагополучии в органе, отвечающем за связывание и выведение желчного пигмента:

Развитие печеночной недостаточности при циррозе – очевидно. Кровотечения (желудочные, маточные и др.) носят угрожающий характер, больной может погибнуть.

Камень преткновения на пути билирубина (подпеченочные желтухи)

Связанный билирубин в составе желчи направляется поближе к выходу из организма, то есть, в кишечник. Однако на своем пути он может встретить непреодолимое препятствие, которое возвратит его на прежнее место. Увеличение содержания желчного пигмента в крови будет приводить к развитию механической желтухи, симптомы которой более выражены, чем у других форм гипербилирубинемии: желтизна ярче, зуд до кровоточащих расчесов, головная боль сильнее, кал вообще приобретает цвет глины (стеркобилин – 0). Причины повышения билирубина (прямого) кроются в возникновении какой-то механической преграды, затормаживающей ток желчи:

При рассмотрении причин повышения билирубина нельзя обойти вниманием гипербилирубинемии, полученные по наследству (синдром Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра), и особенно остановиться на доброкачественной гипербилирубинемии – синдроме Жильбера, который называют «болезнью отличников».

Причина повышения билирубина в этом случае – недостаток глюкуронидазы (фермент, катализирующий образование глюкуроновой кислоты), что хорошо заметно по биохимическому анализу крови: конъюгированная фракция у таких лиц равна нулю или приближается к нему, в то время как весь имеющийся пребывает в свободном состоянии.

Интересно, что многие люди даже не подозревают о наличии у них дефектного гена, спрятавшегося во второй паре хромосом. Обычно для развития болезни требуются условия: стресс, большая умственная или физическая нагрузка. Дебют синдрома сопровождается слезами и поиском причин повышенного билирубина (а вдруг это какой-то гепатит?), течение в большинстве случаев обходится без лечения, правда, чтобы голова была светлой и не болела, студенты перед сессией стараются все же снизить билирубин фенобарбиталом, который повышает активность ферментов и таким образом помогает связывать желчный пигмент.

В большинстве случаев синдром Жильбера о своем присутствии вообще не напоминает, печень не разрушает, прогноз имеет благоприятный. Разве что такие пациенты не должны забывать простые правила: тяжелая физическая работа, огромная психоэмоциональная нагрузка и большие дозы алкоголя – все это не для них.

Как снизить билирубин?

Хорошо, если пожелтевший цвет кожи и другие признаки неблагополучия в организме, причиной которых может стать повышенный билирубин, побудят человека обратиться к врачу, и он выяснит происхождение непонятных симптомов. Как правило, повышение желчного пигмента в анализах указывает на серьезные нарушения здоровья, он не переходит обозначенных границ просто так, поэтому и относиться к ним нужно серьезно. Не следует делать попытки снизить билирубин своими силами, поскольку, если даже это удается, то ненадолго. Снизить билирубин помогут не народные средства, а профессиональный подход официальной медицины:

Выраженный гемолиз требует лечения, направленного на искоренение причины в условиях стационара (капельницы с глюкозой, введение альбумина, лечебный плазмаферез);
Маленьких деток, только появившихся на свет, носят на облучение ультрафиолетом, который помогает связать освободившийся вредный продукт и вывести его из организма. Но это касательно физиологической «желтушки». Лечение ядерной желтухи, к сожалению, не всегда обречено на успех, стало быть, ею тем более должны заниматься специалисты;
Некоторая самостоятельность предусмотрена для лиц с синдромом Жильбера, но только, чтобы сходить в поликлинику, выписать рецепт на фенобарбитал и принимать его в малых дозах (приблизительно ¼ таблетки) 1 раз в день на ночь, поскольку даже в мизерных количествах у здоровых молодых людей препарат вызывает сонливость. Правда, некоторые, не обращаясь к врачу, идут в аптеку и покупают корвалол. И кстати, он помогает, поскольку содержит фенобарбитал. Между тем, следует учитывать, что в данном случае человек принимает не только нужное ему средство, но и другие вещества, входящие в состав корвалола, в том числе, и алкоголь, который не очень полезен при болезни Жильбера (так зачем к нему привыкать?).

Хотелось бы верить, что нам удалось убедить читателя не заниматься самолечением, если вдруг склеры и кожные покровы приобрели неестественный для них цвет, а в душу закралось сомнение в отношении своего здоровья. Очень легко пойти и сдать биохимический анализ крови, где красной строкой будет обозначен билирубин, а затем направиться к врачу, который, возможно, сразу (или после обследования) установит причину и предотвратит серьезные осложнения и последствия.

Видео: анализы для печени, билирубин — программа «Жить здорово!»

Перикардит: симптомы, лечение

Перикардит – это воспаление перикарда, наружной оболочки сердца, отделяющей его от других органов грудной клетки. Перикард состоит из двух листков (слоев), внутреннего и наружного. Между ними в норме есть небольшое количество жидкости, которая облегчает смещение их относительно друг друга при сокращениях сердца.

Воспаление перикарда может иметь разные причины. Чаще всего это состояние вторично, то есть является осложнением других заболеваний. Существует несколько форм перикардита, отличающихся по симптомам и лечению. Проявления и симптомы этого заболевания разнообразны. Часто оно диагностируется не сразу. Подозрение на воспаление перикарда – основание для направления пациента на лечение к кардиологу.

Причины

Перикардит могут вызвать инфекционные и неинфекционные факторы. Встречаются перикардиты невыясненной этиологии, они называются идиопатическими.

Причины инфекционного перикардита:

ревматизм;
туберкулез;
бактериальные инфекции: кокковые (при пневмонии, сепсисе) и специфические (брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия);
простейшие;
грибки;
вирусы (грипп, Коксаки);
риккетсии.

Причины неинфекционного (асептического) перикардита:

аллергическая реакция;
диффузные заболевания соединительной ткани;
болезни крови и геморрагические диатезы;
злокачественные опухоли;
травмы сердца;
лучевое воздействие;
аутоиммунные реакции (после инфаркта, после операций на сердце);
нарушение обмена веществ (уремия, подагра);
длительный прием глюкокортикостероидов;
гиповитаминоз С.

Механизмы развития

Развитие инфекционного перикардита связано с проникновением в полость перикарда возбудителей по кровеносным и лимфатическим путям, реже из гнойных очагов в соседних органах.

Перикардит при инфаркте миокарда возникает, как реакция перикарда на обширный некроз (омертвение) сердечной мышцы или вследствие аутоиммунных реакций (синдром Дресслера).

При уремии перикард выделяет кристаллы мочевины, раздражающие его листки.

В некоторых случаях имеется сочетание инфекционного, инфекционно-аллергического, аутоиммунного, токсического механизмов.

В результате запускается воспалительная реакция, характеризующаяся вначале расширением капилляров, скоплением иммунных клеток в очаге воспаления, проникновением жидкой части крови из тканей в полость перикарда. Экссудативная фаза воспаления сменяется пролиферативной, сопровождающейся образованием соединительной ткани.

Считается, что перикардит в течение жизни встречается у 3 – 5% людей, но диагностируется он значительно реже.

Классификация

Перикардит бывает острым и хроническим.

Острый перикардит может протекать без накопления жидкости в полости перикарда, при этом он называется сухим, или фибринозным.

Если воспаление сопровождается образованием между листками перикарда жидкости, говорят об экссудативном, или выпотном перикардите. Выпот может быть серозно-фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным, холестериновым. Экссудативный перикардит может сопровождаться тампонадой сердца – угрожающим жизни состоянием.

Хронический перикардит может сопровождаться образованием выпота. Но чаще он бывает адгезивным, то есть сопровождается накоплением между листками перикарда плотных отложений. Адгезивный перикардит бывает бессимптомным, но часто он сопровождается функциональными нарушениями сердечной деятельности. При отложении в перикарде извести развивается панцирное сердце. В некоторых случаях возникает констриктивный перикардит, при котором листки перикарда теряют эластичность и как бы сдавливают сердце, мешая его сокращениям.

Формы и симптомы

Сухой (фибринозный) перикардит

Характерны боли в области сердца, от слабого покалывания до очень сильных болевых ощущений. Иногда такие боли симулируют инфаркт. Боли могут быть царапающими, ноющими, жгучими и так далее. Они могут быть повторяющимися кратковременными или длиться долгое время. Эти боли не купируются нитроглицерином. Они усиливаются при кашле, чихании, глубоком дыхании, а также часто при надавливании рукой или любым предметом на поверхность грудной клетки. Иногда боль иррадиирует («отдает») в брюшную область, напоминая симптомы острых хирургических болезней. Возможна икота и рвота в результате раздражения диафрагмального нерва. Болезнь обычно сопровождается потливостью, повышением температуры тела до 37,5 - 38˚С. Одышка обычно не выражена.

При аускультации (прослушивании) сердца определяется своеобразный шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он связан с трением листков перикарда друг о друга. Шум этот изменчивый, может прослушиваться в разные фазы сердечного сокращения, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Лабораторные данные неспецифичны, определяются основным заболеванием.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в первые несколько дней видны довольно наглядные изменения сегмента ST и зубца Т, позволяющие предположить этот диагноз. Постепенно ЭКГ возвращается в норму. Эхокардиография при сухом перикардите несет мало дополнительной информации.

Острый экссудативный перикардит

Часто он является следующей фазой развития сухого перикардита, а иногда возникает как самостоятельное заболевание. Характерна постоянная выраженная одышка, не зависящая от физической нагрузки. Больной принимает вынужденное положение сидя, наклонившись вперед, с опорой на руки. Иногда больному становится легче в положении стоя на коленях, прижавшись к подушке. В других случаях больной занимает вынужденное положение лежа на правом боку с подтянутыми к животу коленями.

Через некоторое время боль утихает, что связано с накоплением жидкости, раздвигающей воспаленные листки перикарда.

Выпот в полости перикарда может сдавить вены, впадающие в правое предсердие. При сдавлении верхней полой вены видны набухшие вены шеи, особенно увеличивающиеся при вдохе, отечность и посинение (цианоз) шеи и лица. Если сдавлена нижняя полая вена, появляется увеличение и болезненность печени, быстро увеличивается живот (нарастает асцит), реже возникают отеки на ногах.

В результате сдавления окружающих органов может возникнуть сухой кашель, нарушения глотания, икота, рвота.

У больных астенического телосложения иногда видно выбухание грудной клетки в области сердца или эпигастрия (под мечевидным отростком грудины).

При осмотре определяется ослабление верхушечного толчка. При перкуссии определяется увеличение зоны сердечной тупости, причем она имеет разную конфигурацию в положении больного лежа и стоя. Это связано с перераспределением жидкости под действием силы тяжести.

При аускультации (прослушивании) тоны сердца глухие, иногда бывает слабый шум трения перикарда. Нередко появляются нарушения сердечного ритма. Пульс частый, артериальное давление снижено.
В тяжелых случаях жидкость сдавливает сердце, препятствуя его работе. Быстрое накопление выпота приводит к развитию такого грозного осложнения, как тампонада сердца. Она сопровождается резко выраженной одышкой до 40 – 60 дыхательных движений в минуту, чувством страха смерти. Шея и лицо отечны, цианотичны. Больной покрывается холодным потом. Выражено набухание шейных вен, асцит, отеки ног, боль в правом подреберье в результате увеличения печени. Резко снижается артериальное давление, возникает коллапс, больной теряет сознание. Без лечения тампонада сердца приводит к летальному исходу.

Характерны «воспалительные» изменения анализа крови: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево. Во многих случаях проводится пункция перикардиальной полости и анализ жидкости, позволяющий уточнить причину перикардита.

Проводится ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки. На ЭКГ определяется снижение вольтажа зубцов. При рентгенографии значительно изменяется тень сердца. Главным методом диагностики экссудативного перикардита является эхокардиография, то есть ультразвуковое исследование сердца. Об экссудативном перикардите можно говорить при накоплении в полости перикарда более 80 мл жидкости.
В некоторых случаях проводится пункция полости перикарда и исследование перикардиального выпота.

Хронический экссудативный перикардит

Его симптомы сходны с признаками при остром экссудативном перикардите, но развиваются они медленнее. Поэтому общее состояние больного дольше остается без изменений.

Хронический адгезивный, констриктивный перикардит

Перикардит нередко сопровождается лихорадкой.

Адгезивный перикардит характеризуется слипанием воспаленных листков перикарда между собой. При этом листки перикарда остаются эластичными и растяжимыми. Поэтому заболевание протекает без выраженных местных симптомов. Больного беспокоят, в основном, слабость, потливость, одышка, незначительная лихорадка. Могут отмечаться изменения в анализе крови, свидетельствующие о воспалительном процессе. Часто недиагностированный адгезивный перикардит через несколько лет трансформируется в констриктивный.

Констриктивный перикардит проявляется сдавливанием сердца. Нарушить подвижность сердечной мышцы могут утолщенные неподатливые листки перикарда, а также постоянный значительный выпот в его полости. Иногда участки сердца сдавливаются рубцово измененными листками перикарда и спайками между ними.
Больной жалуется на одышку, боли в области сердца, особенно при запрокидывании головы назад. Его беспокоят боли в правом подреберье, слабость, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца. В отличие от острого экссудативного перикардита, симптомы носят стойкий, медленно прогрессирующий характер.

При осмотре можно заметить вынужденное положение больного полусидя. Отмечается посинение кистей, стоп (акроцианоз), цианоз и отечность лица, набухание шейных вен, расширение сети подкожных вен живота, грудной клетки, конечностей. Иногда определяется выпячивание в области сердца. Появляется асцит (накопление жидкости в брюшной полости с увеличением живота). Отеки нижних конечностей нехарактерны. Они появляются лишь на поздних стадиях болезни.

При исследовании сердца можно отметить, что верхушечный толчок не определяется. Тоны глухие, возможны дополнительные тоны (щелчки). Пульс частый, артериальное давление часто снижено. Определяется увеличенная плотная печень.

На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, нарушения сердечного ритма. При рентгенографии органов грудной клетки сердце чаще всего не увеличено или даже уменьшено в размере, возможно обызвествление перикарда. При эхокардиографии видны перикардиальные сращения. Увеличено центральное венозное давление.

Острый идиопатический перикардит

Предполагается вирусная природа этого заболевания, но часто подтвердить ее не удается. Эта форма бывает преимущественно у молодых мужчин, возникает внезапно, через некоторое время (до месяца) после острой респираторной инфекции, избыточной инсоляции, купания в открытых водоемах. Возникают сильные боли слева от грудины (в прекардиальной области), повышается температура тела до 38˚С и выше. Вначале клиника соответствует сухому перикардиту, а затем – экссудативному. Острый экссудативный перикардит по своим симптомам может напоминать острый инфаркт миокарда.

Идиопатический перикардит часто сопровождается плевритом. Он длится до 2 и более месяцев и склонен к рецидивирующему течению.

Туберкулезный перикардит

Если причину перикардита установить не удается, предполагается, что он имеет туберкулезную этиологию. При этом необходимо тщательно собрать всю информацию о пациенте, его наследственности, использовать все возможные методы для поиска очага туберкулеза в организме.

Туберкулезный перикардит часто имеет вялотекущее, малосимптомное течение, что затрудняет его раннюю диагностику. Больные часто обращаются к врачу лишь при большом количестве выпота в полость перикарда. Постепенно выпот сменяется спайками и сращением листков перикарда с формированием панцирного сердца.

Уремический перикардит

Он относится к асептическим вариантам болезни, то есть не связанным с инфекцией. Возникает у многих больных с почечной недостаточностью, на фоне уремии. Уремический перикардит является прогностически неблагоприятным признаком. Клинически это сухой перикардит, часто безболевой, с последующей трансформацией в геморрагический.

Диагностика

Как минимум, должны быть проведены следующие исследования:

общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, трансаминазы, альдолазы, креатинкиназа, серомукоид, фибрин, С-реактивный белок, билирубин, щелочная фосфатаза, мочевина);
исследование крови на LE-клетки;
эхокардиография;
рентгенологическое исследование сердца и других органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

Перикардит необходимо дифференцировать прежде всего с гидроперикардом и с опухолевым поражением.
Гидроперикард – это накопление в полости перикарда жидкости невоспалительного характера, например, при выраженных отеках на фоне сердечной или почечной недостаточности. Для гидроперикарда нехарактерен болевой синдром и явления общей интоксикации. Объем накапливающейся жидкости часто небольшой.

Накопление в перикарде геморрагической жидкости может быть симптомом злокачественной опухоли – саркомы или мезотелиомы.

При поражении перикарда метастазами из других органов возникает картина сухого или геморрагического перикардита.

Лечение

Лечение перикардита включает режим, этиотропную терапию, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов, пункцию полости перикарда, лечение отечно-асцитического синдрома, хирургическое лечение.

Лечебный режим

Необходим постельный режим, особенно при экссудативном перикардите. Расширение режима проводится только после улучшения состояния больного. Часто его длительность составляет месяц и более.
При сухом перикардите постельный режим необязателен.

Пациенты с тяжелым экссудативным перикардитом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и срочно осмотрены торакальным хирургом для решения вопроса о пункции перикарда.

Питание при перикардите зависит от основного заболевания. Общими правилами является прием пищи более часто, но небольшими порциями, щадящая диета с исключением острого, соленого, отказ от алкоголя и кофеина.

Этиотропная терапия

Лечение причины заболевания во многих случаях приводит к выздоровлению. При инфекционной природе перикардита назначаются антибиотики. При подозрении на туберкулез проводится длительное лечение противотуберкулезными препаратами.

Показана терапия основного заболевания: болезней соединительной ткани, крови и так далее.
При вирусном перикардите противовирусные средства обычно не назначаются.

Противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен) уменьшают выраженность воспаления, обладают обезболивающим эффектом.
Глюкокортикостероиды помимо этого оказывают антиаллергическое и иммуносупрессивное влияние, что делает их средством патогенетической терапии перикардита.
Показания к назначению глюкокортикостероидов

перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани;
перикардит при активном ревматическом процесс;
перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера);
стойкий туберкулезный перикардит;
экссудативный перикардит с тяжелым течением и невыясненной причиной.

Обычно назначается преднизолон внутрь курсом до нескольких недель, с постепенной отменой.

Пункция перикарда

Пункция перикарда: прокол его полости и эвакуация выпота. Она должна проводиться в неотложном порядке при быстром накоплении экссудата и угрозе тампонады сердца. Кроме этого, пункция проводится при гнойном перикардите (затем через иглу вводят растворы антибиотиков и других лекарств).
Для уточнения диагноза проводится диагностическая пункция с последующим анализом содержимого.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Отеки и асцит возникают при быстром накоплении экссудата в полости перикарда, а также при констриктивном перикардите. При этом необходимо ограничить поваренную соль до 2 граммов в сутки и уменьшить количество потребляемой жидкости. Назначаются мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится при констриктивном перикардите в случае неэффективности медикаментозного лечения. После улучшения состояния больного проводится перикардэктомия с целью освобождения левого желудочка сердца от сдавления.

В послеоперационном периоде необходимо продолжать медикаментозное лечение. Это особенно важно при туберкулезном перикардите.

Билирубин - относительно несложное органическое вещество, представляющее собой промежуточный продукт переработки гема (структуры, отвечающей за перенос кислорода в эритроцитах) различными системами организма.

Источником билирубина в организме являются эритроциты . В крови здорового взрослого человека за один час разрушается (гемолизируется) 100−200 миллионов эритроцитов. При этом в кровь освобождаются соединения, содержащие железо (гем). Кроме гемоглобина эритроцитов, поставщиком гема является миоглобин, образующийся в процесе рабдомиолиза (разрушение мышечной ткани вследствие травмы, длительного сверхтяжелого физического напряжения, инфекций, наследственного фактора и т.д.). Незначительный вклад в общую массу гема предоставляют другие биохимические процессы.

Под влиянием фермента гемоксигеназы гем разделяется на железо , оксид углерода (СО) и биливердин - соединение (зелёный пигмент), предшествующее билирубина. Фермент редуктаза способствует конечному превращению биливердина в токсическую форму билирубина, которая еще называют непрямой (несвязанной, неконъюгированной). Железо, которое выделилось из гема окисляется и соединятся с белком апоферритином; в результате образуется ферритин , в котором хранятся запасы железа в организме.

Таким образом, можно сказать, что из гема железо выделяется и снова используется организмом, а свободная от железа часть поступает в обменные процесс, которые проходят в печени, селезёнке и костном мозге. В результате сложных превращений, эта часть превращается в билирубин.

Дальнейшие превращения билирубина происходят в печени. Там он поглощается клетками, перерабатывается и направляется в желчь. Большая часть билирубина связывается клетками печени с органической кислотой (глюкуроновой кислотой); при этом он теряет свою токсичность и приобретает растворимость. Такой билирубин называют прямым (или связанным ), в отличие от токсичного и нерастворимого в воде несвязанного (непрямого ) билирубина.

В составе жёлчи прямой (свыше 97%) и непрямой билирубин поступает в тонкую кишку. В ней бактерии перерабатывают его, образовывая жёлчные пигменты - в первую очередь уробилиноген, которые в толстом кишечнике превращаются в стеркобилин - вещество, придающее калу коричневый цвет. Около 80% билирубина выводится с калом, еще 10% возвращается в кровь за счет кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот (часть желчных кислот и билирубина всасывается через слизистую кишечника и по кровеносном руслу возвращается в печень, где снова попадает в желчь), и еще 10 % постпает в почки, откуда он может попасть в мочу.

Норма билирубина определяется преимущественно в двух единицах: мкмоль/л и мг/дл . Правильнее использовать определение нормы билирубина в единицах СИ - то есть в мкмоль на литр. Перевести норму с мг/дл в мкмоль/л просто, достаточно умножить на 17,1. В среднем в крови человека в норме содержится 8,89 мкмоль/л билирубина. У женщин его концентрация несколько меньшая, чем у мужчин.

Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови выше 17,1 мкмоль/л считается патологией и называется гипербилирубинемией . Некоторые источники устанавливают иные нормы билирубина, например от 8,0 до 20, 5 мкмоль/л. Однако, правильнее считать именно 17,1 мкмоль/л предельной нормой билирубина (общего) в сыворотке крови. Это состояние может быть последствием образования билирубина в избыточных количествах, превышающих способность печени его перерабатывать. Также к гипербилирубинемии может привести различные повреждения печени (например гепатиты) и закупорка желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови, потом проникает в ткани и окрашивает их в жёлтый цвет, вызывая желтуху . Различают лёгкую форму желтухи (концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л), средней тяжести (87−159 мкмоль/л) и тяжёлую (свыше 160 мкмоль/л).

Причины увеличения содержания билирубина в крови могут быть следующими:

увеличение интенсивности разрушения (гемолиза) эритроцитов;
поражение тканей печени;
нарушение выведения билирубина в желчь;
наследственные болезни, проявляющиеся нарушениями обмена веществ.

Увеличение интенсивности разрушения (гемолиза) эритроцитов в первую очередь наблюдают при гемолитических анемиях. Гемолиз также может быть усилен при некоторых других формах анемии, массивных кровоизлияниях в ткани, инфаркте лёгкого. Такую желтуху называют гемолитической . Однако даже при значительном гемолизе количество непрямого (опасного) билирубина обычно невелико (менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени связывать его в неопасную прямую форму. Кроме увеличения концентрации общего билирубина при гемолитической желтухе выявляют повышенное выделение уробилиногена с мочой и калом.

Наиболее частая форма повышенного содержания непрямого токсичного билирубина в крови - физиологическая желтуха у новорождённых . Причинами этой желтухи являются ускоренное разрушение эритроцитов и незрелость клеток печени, которые ещё не могут эффективно перерабатывать билирубин. В первые сутки после рождения концентрация билирубина нередко увеличивается до 135 мкмоль/л, у недоношенных он может достигнуть величины 262 мкмоль/л.

При заболеваниях печени, вследствие разрушения её клеток, может наступить паренхиматозная желтуха . В результате значительные количества прямого билирубина попадают вместо желчи в кровь. Основные причины паренхиматозной желтухи включают острые и хронические гепатиты , цирроз печени , отравления некоторыми токсическими веществами, массивное поражение печени раковой опухолью и т.д.

При вирусных гепатитах степень повышение содержания общего билирубина в крови связано с тяжестью заболевания. Так, при гепатите В при лёгкой форме заболевания содержание билирубина не превышает 90 мкмоль/л, при средне-тяжёлой находится в пределах 90−170 мкмоль/л, при тяжёлой превышает 170 мкмоль/л. При развитии печёночной комы билирубин может повышаться до 300 мкмоль/л и более.

Существует механическая желтуха , связанная с закупоркой общего жёлчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени и т.п. Как следствие, в крови резко повышается концентрация прямого билирубина . Несколько повышается концентрация и непрямого билирубина . Механическая желтуха обычно приводит к наиболее высокой концентрации билирубина в крови - до 800−1000 мкмоль/л.

В клинической практике также используется отношение общего билирубина (ЗБ) к прямому билирубину (ПБ), как критерий в диагностике заболеваний:

1. Неконъюгированная гипербилирубинемия: ПБ/ЗБ <20-30%. Ее связывают с:

Гемолиз: характеризуется высоким числом ретикулоцитов, низким уровнем свободного гаптоглобина, высоким содержанием железа в сыворотке и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Аномалии эритроцитов могут быть определены в мазках крови. В таких случаях нередко обнаруживают спленмегалию (увеличение селезенки).
Миелодиспластический синдром (МДС) или дисеритропоез (группа раковых заболеваний красной крови). Это состояние дополнительно характеризуется относительно низким показателем ретикулоцитов, низким свободным гаптоглобином, низким уровнем холестерина в сыворотке крови, высоким содержанием железа в сыворотке и лактатдегидрогеназы.
Синдром Гилберта (или очень редко болезнь типа 2 Криглера-Наджара), в этом случаэ все остальные тесты преимущественно в норме.

Гемолиз является наиболее распространенной причиной неконъюгированной гипербилирубинемии . Гемолиз не всегда отражается изменениями в анализе красной крови, ведь синтез эритроцитов в костном мозге может при необходимости ускоряться в 6-8 раз, поэтому анемия часто отсутствует даже тогда, когда красные кровяные клетки ускорено разрушаются. К гемолизу может привести значительный спектр нарушений. Его диагностика требует проведения различных анализов, в том числе определение билирубина, лактатдегидрогеназы , железа , свободного гаптоглобина и изменений морфологии красных клеток , которое наблюдают под микроскопом.

Основные причины гемолиза:

І. Наследственные болезни:

1. Унаследованные гемолитические расстройства

а) дефекты мембраны (сфероцтоз, овалоцитоз),
б) стоматоцитоз,
в) акантоцитоз,
г) эхиноцитоз,

2. Наследственный дефицит ферментов:

а) дефицит глюкозы и фосфата и т. д.,
б) нарушение гликолиза: дефицит пируваткиназы и др.,

3. Врожденные гемоглобинопатии: серповидноклеточная анемия, талассемия и др.

ІІ. Хронические заболевания и синдромы

а) Иммуногемолиз: реакция переливания, аутоиммунный гемолиз, интоксикация лекарствами и т.д.,
б) Травма и микроангиопатия: протезирование сердечных клапанов, гемолитический уремический синдром и др.,
в) возбудители инфекций, такие как малярия, клостридии и др.,
г) влияние химических и токсических веществ: яда змеи, медь, свинец, нитриты, анилиновые красители и др.,
д) Дефекты мембран: пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
е) гипофосфатемия.

2. Конъюгированные гипербилирубинемия: ПБ / ЗБ> 70%.

Причиной таких показателей может быть холестаз или редкие синдромы, например Дабина-Джонсона или синдром Ротора.

3. Смешанная гипербилирубинемия: ПБ / ЗБ = 30-60%.

Это состояние характеризуется увеличением сывороточного прямого и непрямого билирубина. Оно возникает в случаях, когда несвязанный билирубин избегает связывания в клетках печень, например, после некоторых операций шунтирования или больных циррозом печени. Эти состояния приводят и к увеличению содержания желчных кислот и аммиака в сыворотке крови, поскольку эти соединения также будут избегать метаболизма в печени.

Уменьшение содержания билирубина значения в диагностике не имеет.

Относительно недавно было установлено, что билирубин тесно связан со здоровьем человека, хотя точный механизм его действия остается неустановленным. Так, в последние годы выявлена связь между содержанием билирубина в плазме крови и раком, если точнее, то выдвинуто предположение про его противоопухолевую активность. Молекулярные исследования раковых клеток человека показали, что противораковые эффекты билирубина обусловлены его способностью резко повышать уровень свободных радикалов внутри опухолевых клеток, тем самым способствуя их разрушению.

В большом исследовании, проведенное в Корее, в котором принимало участие более 68 тысяч человек, которых наблюдали в течение 10 лет, уровень билирубина в сыворотке показал защитное влияние на риск развития рака легких у курильщиков (как для тех, кто курил все время обследования, так и тех, которые бросили курить). Исследователи обнаружили, что при каждом снижении уровня билирубина на 1,7 мкмоль/л (0,1 мг/дл) заболеваемость и смертность от рака легких у курящих росли на 5%. Если сравнить шансы курильщиков со стажем более 30 лет заболеть раком легких, то у тех, у кого уровень билирубина менее 12,8 мкмоль/л (0,75 мг / дл) он на треть больше, чем у тех пациентов, которые имеют содержание билирубина больше 17,1 мкмоль/л (1 мг/дл).

В большом исследовании, сделанном на основе базы данных исследований первичной медицинской помощи в Соединенных Штатах, которая состояла из 504206 взрослых, также обнаружена обратная связь между уровнем билирубина и раком легких. Авторы подсчитали, что при каждом увеличении уровня билирубина на 1,7 мкмоль / л (0,1 мг/дл) уменьшение заболеваемости раком легких у женщин составил 8%, а у мужчин — 11%.

Фактически назревает вывод, что легкая степень гипербилирубинемии обеспечивает некоторую защиту от новообразований.

Отдельным вопросом рассматриваются высокие значения билирубина в крови новорожденных. Рост содержания билирубина сверх нормы у новорожденных, называемое неонатальной желтухой, является результатом уменьшения способности прямого билирубина связываться с альбуминами и выводиться из организма. Установлено, что неонатальной желтухой страдало 60-80% детей, умерших в первую неделю жизни.

Различные медицинские ассоциации подают несколько различающиеся сведения о соответствии уровня билирубина в крови новорожденного действиям, которые нужно выполнить. Однако, в общем они совпадают. Согласно "Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 weeks)", изданного в Канаде в 2017 году, которой базируется на разработках:

Американской Академии Педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP), подкомитет по гипербилирубинемии;
Канадского Педиатрического Общества (Canadian Paediatric Society, CPS), комитет по плоду и новорожденым;
Британского Национального Института Здоровья и Лучшего Лечения (UK National Institute for Health and Care Excellence, NICE)
Итальянского Общества Неонатологии (Italian Society of Neonatology),

сказано следующее:

Если уровень общего билирубина больше 100 мкмоль/л, такое положение следует считать критическим и таким, что свидетельствует о необходимости переливания крови для выведения избытка токсичного билирубина. Вместе с тем следует без задержек начать многократную фототерапию.
Если уровень общего билирубина меньший чем 100 мкмоль/л, следует начинать фототерапию.

Чем старше ребенок, тем выше норма билирубина допускается в качестве угрожающего предела. Приводим обновленный в 2016 году график от NICE (внимание, эти сведения касаются лишь новорожденных в возрасте от 38 недель! ):

Возраст (часы)	Содержание билирубина (мкмоль/л)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Действие	Начать фототерапию	Начать переливание крови до уменшения содержания билирубина

Заметим, что алгоритмы лечения желтухи новорожденных сложны и включают в себя множество факторов, которые анализируются врачом. Приведенные выше сведения касаются только одного лабораторного анализа - определение концентрации общего билирубина в плазме крови.

Синонимы : Total bilirubin, direct bilirubin, indirect bilirubin, TBIL, DBIL, Билирубин общий, билирубин связанный, билирубин свободный, билирубин неконъюгированный

В заказ

Цена со скидкой:

295 ₽

Скидка 50%

Цена со скидкой:

295 + ₽ = 295 ₽

180 р. RU-NIZ 175 р. RU-SPE 150 р. RU-KLU 150 р. RU-TUL 150 р. RU-TVE 150 р. RU-RYA 150 р. RU-VLA 150 р. RU-YAR 150 р. RU-KOS 150 р. RU-IVA 150 р. RU-PRI 150 р. RU-KAZ 150 р. 150 р. RU-VOR 150 р. RU-UFA 150 р. RU-KUR 150 р. RU-ORL 150 р. RU-KUR 150 р. RU-ROS 150 р. RU-SAM 150 р. RU-VOL 150 р. RU-ASTR 150 р. RU-KDA 275 р. 275 р. RU-PEN 130 р. RU-ME 130 р. RU-BEL

Описание
Расшифровка
Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

60 минут до забора крови не курить.

15-30 минут перед забором крови находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Показатель

Билирубин – желчный пигмент, 80% которого образуется в печени, а 19% - в селезенке. Билирубин подразделяют на прямой - связанный с глюкуроновой кислотой, и непрямой (свободный), то есть нерастворимый в воде и поэтому выпадающий в осадок. Совокупность этих двух фракций называется общим билирубином.

Непрямой билирубин токсичен, а прямой уже обезврежен и готов к выведению с желчью. Лабораторной диагностике поддаются только такие показатели, как общий и прямой билирубин, а непрямой вычисляется путем вычитания связанного из общего.

Назначения

Соотношение концентрации связанной и свободной формы может свидетельствовать о различных нарушениях - непроходимости желчных путей, гепатите, желтухе новорожденных, циррозе, раке печени, отравлении. В то же время у детей в первые дни жизни эти показатели могут варьировать в сторону увеличения. Это происходит потому, что малыши переходят на непривычный для них рацион.

Специалист

Назначается в комплексе биохимических исследований или отдельно, терапевтом или гепатологом.

Важно

Перед исследованием за три-четыре дня нужно отказаться от факторов, влияющих на работу печени. Не рекомендуется принимать алкоголь, есть жирную пищу.

Метод исследования - Колориметрический фотометрический тест, расчётный

Материал для исследования - Сыворотка крови

Состав и результаты

Билирубин и его фракции: общий, прямой и непрямой

Узнайте больше о популярных анализах:

Комплексное исследование, включающее в себя определение общего билирубина, прямого билирубина и расчёт непрямого билирубина.

Интерпретация результатов исследования "Билирубин и его фракции: общий, прямой и непрямой"

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Интерпретация результатов исследования должна проводиться с учётом всех показателей. Для точной постановки диагноза желтуха необходимо исследовать также уровень общего и прямого билирубина, а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Существуют желтухи с повышением уровня прямого билирубина, непрямого и смешанная форма. Причинами, в результате которых развивается желтуха с повышением уровня непрямого билирубина, могут служить: гиперпродукция билирубина ретикулоэндотелиалной системой (например гемолиз), нарушение транспорта билирубина или его потребления печеночными клетками, нарушение процесса связывания непрямого билирубина с транспортными белками (табл.1).

При нарушении потребления билирубина печеночными клетками или его доставкой к ним, концентрация непрямого билирубина обычно не превышает 68,4 мкмоль/л, следовательно, по более высоким его цифрам можно судить об избыточном образовании билирубина, о нарушении связывания билирубина с белками, либо нарушении его экскреции печеночными клетками.

Фракция билирубина

Факторы, приводящие к повышению концентрации

Факторы, приводящие к снижению концентрации

Прямой билирубин

Поражения печени инфекционной этиологии, в том числе вирусные гепатиты

Патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы, билиарный цирроз, обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, вызванная желчнокаменной болезнью, опухолью головки поджелудочной железы, глистной инвазией)

Острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов

Онкологические заболевания (первичная гепатокарцинома печени, метастатические поражения печени)

Функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина - Джонсона, синдром Ротора)

Глюкокортикоидные гормоны

Непрямой билирубин

Внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз
Неэффективный эритропоэз
Синдром Жильбера
Синдром Криглера-Найяра
Гепатиты, цирроз печени
Физиологическая желтуха новорожденных
Сепсис
Длительное голодание

Ультрафиолетовые лучи

Глюкокортикоидные гормоны

Таблица 1. Факторы, влияющие на концентрацию билирубина в сыворотке крови.

При сочетанных нарушениях потребления и экскреции билирубина печеночными клетками, вследствие их генерализованного повреждения, развивается смешанная гипербилирубинемия. При врожденных же аномалиях, чаще всего повышается какая-либо одна фракция билирубина (прямой или непрямой), тогда как концентрация общего билирубина сохраняется в пределах нормы (таблица 2).

Таблица 2. Причины врождённой гипербилирубинемии.

Для дифференциальной диагностики различных форм желтухи важное значение имеет клиническая картина заболевания, возраст больного, самочувствие и характер сопутствующих симптомов. Патогенетическая классификация желтух представлена в (табл. 3).

	Клинические состояния
Гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина
I. Избыточное образование билирубина	А. Гемолиз (внутри- и внесосудистый) Б. Неэффективный эритропоэз
II. Сниженный захват билирубина в печени	А. Длительное голодание Б. Сепсис
III. Нарушение конъюгации билирубина	А. Наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы: 1. Синдром Жильбера 2. Синдром Криглера-Найяра II типа 3. Синдром Криглера-Найяра I типа Б. Физиологическая желтуха новорожденных В. Приобретенная недостаточность глюкуронилтрансферазы: 1. Приём некоторых препаратов (например, хлорамфеникол) 2. Желтуха от материнского молока 3. Поражение паренхимы печени (гепатиты, цирроз)
Гипербилирубинемия за счёт прямого билирубина
I. Нарушение экскреции билирубина в желчь	А. Наследственные нарушения: 1. Синдром Дабина-Джонсона 2. Синдром Ротора 3. Доброкачественный рецидивирующий внутрипечёночный холестаз 4. Холестаз беременных Б. Приобретенные нарушения: 1. Поражение паренхимы печени (вирусные или лекарственные гепатиты, цирроз печени) 2. Приём некоторых препаратов (пероральные контрацептивы, андрогены, хлорпромазин) 3. Алкогольное поражение печени 5. Послеоперационный период 6. Парентеральное питание 7. Билиарный цирроз печени (первичный или вторичный)
II. Обструкция внепечёночных желчных протоков	А. Обтурация: 1. Холедохолитиаз 2. Пороки развития желчных путей (стриктуры, атрезия, кисты желчных протоков) 3. Гельминтозы (клонорхоз и другие печёночные трематодозы, аскаридоз) 4. Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, рак фатерова соска) 5. Гемобилия (травма, опухоли) 6. Первичный склерозирующий холангит Б. Сдавливание: 1. Злокачественные новообразования (рак поджелудочной железы, лимфомы, лимфогранулематоз, метастазы в лимфатические узлы ворот печени) 2. Доброкачественные объёмные образования панкреатодуоденальной области (кисты, аденомы) 3. Воспаления (панкреатит)

Таблица 3. Патогенетическая классификация желтух (гипербилирубинемий)

Единица измерения: мкмоль/л

Референсные значения:

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года)

Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией

Определение уровня билирубина в крови проводится при выявлении нарушения функционирования печени и желчевыводящих протоков, а также анемии (малокровия). Высокий уровень билирубина – важный диагностический показатель, указывающий на ряд серьёзных патологий. При этом каждая из этих патологий требует подбора определённых методов лечения. Важно не только установить факт наличия заболевания, но и как можно быстрее дифференцировать его. Прогноз исхода во многом зависит от того как быстро был поставлен правильный диагноз.

Сначала следует разобраться в том, что такое билирубин и откуда он берётся?

Билирубин – жёлто-коричневый пигмент, который образуется в результате распада белков содержащих гем (гемоглобин в эритроцитах, миоглобин и цитохром). Пигмент окрашивает в соответствующий цвет желчь, мочу и кал.

Функции билирубина до конца не изучены. По версии основной гипотезы он выполняет функцию сильнейшего антиоксиданта. Его роль сводится к торможению процесса окисления, которому подвергаются естественные продукты жизнедеятельности человека и питательные компоненты, поступающие в организм вместе с едой. Считается, что антиоксиданты способны замедлять процесс старения за счёт активации процессов обновления клеток.

Общая фракция пигмента подразделяется на прямой и непрямой билирубин. В крови преобладает непрямая фракция (до 96 %) – ромбические кристаллы, соединённые с простыми белковыми молекулами (альбуминами). В случае присоединения в печени сахаросодержащих веществ (глюкуроновой кислоты) образуется прямой (связанный) билирубин, его концентрация в норме не превышает 4 % от общей фракции. Прямая форма билирубина в отличие от непрямой фракции растворима в воде и может выделаться с мочой после фильтрации почками.

Норма билирубина у взрослых значительно отличается от детей, поэтому крайне важно учитывать возраст при интерпретации результатов анализа. Следует отметить, что величина показателей нормального уровня билирубина идентична для пациентов обоих полов.

Величина непрямой фракции определяется расчетным путём вычитания значения прямой фракции от общего содержания билирубина.

Основные этапы метаболизма билирубина

Гемоглобин распадается до билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной ткани. Визуально наблюдать процесс можно при трансформации оттенка подкожных кровоподтёков (синяков). До 4 суток поражённое место имеет багрово-синий или тёмно-синий цвет. Через 4-7 дней на месте синяка происходит образование биливердина и вердоглобина зелёного цвета. Спустя 4 недели кровоподтёк приобретает грязно-жёлтый цвет за счёт синтеза билирубина.

Продукты распада гемоглобина (непрямая фракция) поступают в системный кровоток человека. Дальнейший метаболизм реализуется в печени и состоит из 3 стадий:

поглощение из крови непрямой фракции эпителиальными клетками паренхимы печени;
связывание непрямой фракции с сахаросодержащими веществами в эндоплазматической сети (ЭПС) клетки;
выделение прямого билирубина из ЭПС в желчь.

Отмечено, что большая концентрация непрямой фракции обладает токсичными свойствами.

За счёт высокой степени сродства к органическим соединениям непрямая фракция способна растворятся в липидной составляющей клеточной мембраны. После проникновения в клетку она внедряется в митохондрии, нарушая процесс дыхания и окислительного фосфорилирования. Кроме этого, происходит сбой нормального биосинтеза пептидных молекул и ионного транспорта через клеточную мембрану. Подобные нарушения негативно влияют на состояние нервной системы человека, провоцируя развитие неврологических симптомов.

Непрямой фракция способна проникать сквозь гемато-энцефалический барьер между нервной и кровеносной системами, индуцируя органическое поражение головного мозга. Подобные серьёзные патологии объясняют важность нормального протекания процесса трансформации непрямой фракции в прямую.

Симптомы повышения билирубина

Выраженность симптомов напрямую зависит от степени повышения общего билирубина в крови. Клиническая картина при повышенном билирубине на начальном этапе характеризуется появлением желтушного оттенка склеры глаз (желтуха). Впоследствии симптом распространяется на ротовую полость, а при критических повышениях величины пигмента – на всё лицо, стопы ног, ладони и различные части тела. Нередко поражённые участки сильно зудят.

Следует отметить, что подобная картина характерна и для нарушения метаболизма каротина и чрезмерного употребления овощей (томатов, моркови). Однако в этом случае белки глаз не окрашиваются.

Нередко повышенный билирубин является причиной боли и тяжести в подреберье справа, изменения окраски каловых масс и мочи.

Направление на анализ может выписать врач общей практики, гастроэнтеролог, гематолог, эндокринолог или инфекционист. Показания для назначения:

подозрение на патологию печени и желчевыводящих протоков;
необходимость обследования грудничков с желтухой;
желтуха у взрослых;
наследственная желтуха (синдром) Жильбера;
признаки гемолитической анемии;
диагностика пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками;
необходимость раннего выявления побочных эффектов лекарственных препаратов с гепатотоксическими или гемолитическими свойствами;
хронический гепатит в анамнезе;
патологии печени (цирроз, печеночная недостаточность, камни в желчевыводящих протоках).

Билирубин общий повышен- что это значит у взрослого как лечить?

В случае если билирубин прямой повышен незначительно (не более 5 мкмоль/л) назначается повторное исследование через 3-5 суток с целью исключения внутренних и внешних факторов, влияющий на результат. Например, суточное колебание всех лабораторных показателей крови или пренебрежение обследуемым правил подготовки к сбору биоматериала.

Так, билирубин в крови – 3 считается незначительным отклонением в меньшую сторону, которое может быть вызвано недавним употреблением алкоголя, большого количества кофе или лекарственных препаратов.

Лечение любой патологии – задача врача. Самодиагностики и самостоятельный выбор методов терапии может привести к ухудшению состояния заболевания, вплоть до летального исхода.

Причины, по которым билирубин общий повышен, различны и всегда носят патологический характер. Особое значение при дифференциальной диагностике имеет то, какая именно фракция превышает норму.

Что это значит, если у взрослого повышен прямой билирубин?

К причинам повышения величины общего билирубина в крови преимущественно за счёт прямой фракции относят:

холидохолитиаз – патологическое состояние, возникающее при желчекаменной болезни. Проявляется в виде формирования камней, закупоривающих просвет желчевыводящих протоков. Важность раннего выявления обусловлена частыми осложнениями. Отсутствие адекватного лечения способствует развитию цирроза, панкреатита или панкреонекроза. Предпочтительный метод лечения – эндоскопическое или липароскопическое удаление камней. Рецидив в 25 % случаев в течение 5 лет. Повторная операция сопровождается удалением желчного пузыря;
гепатит С – инфекционное заболевание, провоцирующее воспаление печени. Согласно статистике 150 млн человек заражены вирусом гепатита С. Его называют «ласковый убийца», поскольку пациент длительное время может не знать о заражении. Больной может жить до 40 лет без проявления серьёзных патологических признаков. Прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Так, ВИЧ-положительный статус значительно повышает риск развития цирроза или рака печени;
первичный склерозирующий холангит – довольно редкая патология, при котором воспаляются и разрастаются ткани желчных протоков. Исход – билиарный цирроз, сопровождающийся нарушением иммунной регуляции. При этом иммунная система начинает разрушать собственные нормальные клетки желчных протоков, воспринимая их как генетически чужеродный материал (антигены);
злокачественные новообразования в поджелудочной железе;
синдром Дабина – Джонсона – нерушение процесса высвобождения связанной фракции из клеток печени, в результате происходит её аномальное движение в обратную сторону. Иначе говоря, билирубин не выделяется из печени, а наоборот – поступает из желчевыводящих протоков в неё. Патология носит генетический характер и проявляется в виде хронической желтухи. Прогноз заболевания крайне благоприятный, поскольку оно никак не влияет на продолжительность жизни;
синдром Ротора – аналогичен предыдущей болезни, однако, имеет менее выраженную степень выраженности;
алкогольное поражение печени – нарушение нормального функционирования клеток печени в виду длительной (более 10 лет) интоксикации спиртом и продуктами его распада. Возможные последствия: алкогольный гепатит, цирроз, рак и жировая инфильтрация печени.

Повышение общего билирубина за счёт непрямой фракции

Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина в крови:

Причинами повышения общего билирубина в крови, при этом прямая и непрямая фракция повышена в равных долях, считаются:

гепатит вирусной или токсической (алкоголем или лекарственными препаратами) природы;
цирроз печен;
заражение вирусом герпеса 4 типа, для которого характерно повышение температуры тела, поражение печени и селезёнки, а также изменение клеточного состава крови;
поражение печени ленточным червём (эхинококкоз). Попадая в печень, личинки начинают формировать эхинококковые кисты в виде пузырей, достигающие размеров до 20 см. медленный рост кист затрудняет ранее выявление заражения, а в случае их разрыва происходит распространение личинок по всему организму;
абсцесс печени – формирование полости с гноем в органе, является следствием аппендицита, желчекаменной болезни или сепсиса. В 90 % случаев при грамотном подходе к лечению удаётся достичь полного выздоровления.

Подводим итоги

Необходимо отметить:

прямой взаимосвязи между степенью тяжести патологии и повышением величины билирубина не выявлено;
повышение любой из фракций билирубина всегда является признаком патологии и требует немедленного уточнения диагноза. Пациенту назначается комплексное обследование с применением методов УЗИ и дополнительных анализов;
важно правильно подготовиться к сдаче биоматериала, поскольку многие факторы искажают точность полученных результатов. Так, за 1 сутки до исследования не должно проводиться введение внутривенного контрастного препарата. Следует учитывать, что УФ и жирная пища снижают концентрацию билирубина в крови. А к повышению приводят физические или эмоциональные перегрузки, а также никотин. Минимум за 3 суток нужно отказаться от применения любых лекарственных препаратов, так как многие из них оказывают прямое влияние на метаболизм билирубина.