Выделяют следующие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей (ЖП):

Нейроциркуляторная дисфункция различного генеза;

Перенесенный острый вирусный гепатит;

Конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни;

Неврозы;

Пищевая аллергия, атопический диатез;

Любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта (особенно воспалительная);

Наследственная предрасположенность, хотя она вероятно все же чаще сводится к семейным особенностям образа жизни, в частности, питания;

Хронические очаги инфекции в организме (ЛОР-патология и др.);

Отравления, экопатология, длительное злоупотребление в питании продуктами промышленного консервирования;

Эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет).

В. А. Галкин (1996) пишет: представление о дискинезиях желчного пузыря как чисто функциональных расстройствах в настоящее время пересматривается. Не только при гипомоторных, но и при гипермоторных формах дискинезии имеют место органические изменения на уровне гепатоцита, что является своего рода первичным фактором, способствующим нарушению деятельности не только внутри-, но и внепеченочных желчных путей, включая желчный пузырь. Эта патология представляет собой определенный тип холестаза. Однако не исключается роль вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии в развитии дискинезии билиарной системы. Итак, два основных фактора приводят к расстройству моторики ЖП:

1. нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда -- дисхолия (изменение состава желчи);

2. нарушения неврогенной регуляции мышечной стенки ЖП как центрального (нейроциркуляторная дисфункция, неврозы), так и периферического (при патологии желудочно-кишечного тракта по типу висцеро-висцеральных рефлексов с интероцепторов) генеза.

В то же время установлено, что к дискинезиям ЖП может привести и нарушение секреции энтеральных гормонов (холецистокинин, мотилин и др.) при хронической патологии двенадцатиперстной и тонкой кишок, а также апудопатии. Нарушение ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к дисбактериозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вызывая застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит к холециститу. При преобладании тонуса симпатического отдела нервной системы у больного характерны гипотонические дискинезии (80% всех дискинезий), при парасимпатикотонии -- гипертонические.

Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

Клинические проявления билиарной дискинезии обусловлены нарушениями двигательной функции желчевыводящих путей, которые на основании жалоб, анамнеза и данных объективного обследования больных можно разделить на местные и общие симптомы.

Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с ваготонией и характеризуется периодически возникающей острой коликообразной, иногда весьма интенсивной болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо (напоминает печеночную колику) или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца (напоминает приступ стенокардии). Кардиальные проявления при заболеваниях желчного пузыря были описаны С.П. Боткиным как пузырно-кардиальный рефлекс (симптом Боткина). Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, не сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Иногда приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Возможно возникновение у таких больных вазомоторного и нейровегетативного синдромов: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль.

Возникновение приступов боли в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в еде, сколько с психоэмоциональным перенапряжением. Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при остро возникшей гипертонии сфинктеров Люткенса или Одди.

Большинство больных отмечают повышенную раздражительность, утомляемость, перепады настроения, нарушение сна, появление болевых ощущений в области сердца, приступов сердцебиения.

При осмотре больных кожа не изменена; подкожный жировой слой выражен нормально, нередко даже увеличен. Пальпаторно иногда отмечается болезненность (положительный симптом Захарьина) в области проекции желчного пузыря - зоне Шоффара (в месте пересечения нижнего края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки). Иногда могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского справа, правый френикус-симптом. Зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда в большинстве случаев отсутствуют. Вне периода обострения при пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области проекции желчного пузыря и подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют. Возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Боли обычно усиливаются после психоэмоциональных перегрузок, в период менструации, после физических нагрузок, употребления острых и холодных блюд.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Характеризуется чувством распирания и постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой локализации, которые усиливаются после чрезмерных психоэмоциональных стрессов, а иногда и приема пищи. Болевой синдром при гипокинезе обусловлен преимущественным растяжением инфундибулярной части желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно снижает образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина. Снижение синтеза холецистокинина, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря.

Больные часто предъявляют жалобы на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горький вкус во рту, вздутие живота, запор (реже понос). Пальпаторно определяется незначительная болезненность при глубокой пальпации в зоне Шоффара. Дискинезия желчных путей может протекать латентно и с менее выраженными местными клиническими симптомами при наличии общих неврологических симптомов. На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для установления окончательного диагноза необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования.

Дискинезии желчевыводящих путей (дисфункциональные расстройства билиарного тракта) - это изменения тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся болями в правом подреберье.
Дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на первичные и вторичные. Под первичными понимают желчные дискинезии без наличия доказанных органических изменений внепеченочной желчевыделительной системы, на их долю приходится всего 10-15%. Вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта встречаются при бескаменном холецистите, желчнокаменной болезни (ЖКБ), гепатите, циррозе печени, заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, после хирургического удаления желчного пузыря (холецистэктомии) и резекции желудка, при беременности, синдроме предменструального напряжения, сахарном диабете, миотонии, при лечении соматостатином.
В механизмах развития дискинезий желчевыводящих путей играют роль следующие факторы:

Нарушения вегетативной нервной регуляции (повышение тонуса парасимпатического или симпатического отдела);

Нарушения центральной нервной регуляции;

Патологические (интерорецептивные) рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта;

Нарушения гормональной регуляции.

Выделяют следующие клинические формы дискинезий желчевыводящих путей:
1. По локализации: а) дисфункция желчного пузыря; б) дисфункция сфинктера Одди.
2. По причинной обусловленности: а) первичные; б) вторичные.
3. По функциональному состоянию: а) гипотонически-гипокинетическая форма; б) гипертонически-гиперкинетическая форма.
Клиническая картина. Основные клинические симптомы при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта - это боль, диспепсия и невротические расстройства. При гипотонически-гипокинетической форме наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации (распространения). Они стихают после приема пищи, желчегонных средств, дуоденального зондирования. Характерны также тошнота, горечь во рту, рвота, неустойчивый стул (запоры, реже – поносы). При гипертонически-гиперкинетической форме боли схваткообразные, кратковременные, с типичной иррадиацией. Могут быть тошнота, рвота, спастические запоры, признаки ваготонии (повышенная функция парасимпатической нервной системы).
Клиническая картина дисфункции сфинктера Одди характеризуется рецидивирующими приступами сильных или умеренных болей более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев и локализующихся:
в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку (билиарный тип);
в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип);
опоясывающие (сочетанный тип).
Боль может сочетаться со следующими признаками: начало после приема пищи; появление в ночные часы; тошнота и/или рвота.
Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди классифицируются:
I группа – диагностированная дисфункция (манометрия не обязательна).
Критерии:
А. Классический приступ желчных болей.
Б. Повышение активности АЛТ и/или ЩФ в 2 раза, выявленные, по меньшей мере, двукратно.
В. Замедление эвакуации контрастного вещества при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) более 45 мин.
Г. Расширение общего желчного протока более 12 мм.
II группа – предполагаемая дисфункция (манометрия необходима).
Характерные боли и один или два критерия первой группы.
III группа – возможная дисфункция (манометрия необходима, если предполагается хирургическое вмешательство).
Характерные боли без других изменений.
Для диагностики дисфункциональных расстройств билиарного тракта применяют:
1. Неинвазивные методы:
исследование уровня печеночных и/или панкреатических ферментов во время болевого приступа;
провокационные болевые тесты (например, тест Нарди);
УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди;
количественная сцинтиграфия печени и желчевыводящих путей.
дуоденальное зондирование;
рентгенологические методы (холецистография, внутривенная холангиография) в настоящее время используются редко, они позволяют получить информацию о концентрационной и сократительной функции желчного пузыря;
фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): состояние большого дуоденального сосочка, наличие заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Инвазивные методы:
ЭРХПГ;
эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.
Лечение. При дисфункциональных расстройствах билиарного тракта, особенно при первичных формах, особое значение имеет психотерапия, применение психотропных и вегетостабилизирующих препаратов.

Медикаментое лечение зависит от вида дискинезии. При гипотонически-гипокинетической дискинезии назначают:

диету, богатую пищевыми волокнами и растительным маслом, с увеличением продуктов, обладающих холекинетическим действием; тюбажи («слепой тюбаж»); дуоденальное зондирование с интрадуоденальным введением минеральной воды 0,3-1 л (при выраженной гипотонии - 1–2 раза в неделю); лечебную физкультуру; холеретики и холекинетики курсами по 1 мес; регуляторы моторики; питьевое лечение минеральными водами (воды средней минерализации, прохладные (30–350 С) по 1 стакану 3 раза в день за 15-30 мин до еды).

При вторичных дискинезиях необходимо проводить лечение основного заболевания. В ряде случаев по показаниям используются инвазивные методы лечения дисфункции сфинктера Одди: эндоскопическая баллонная дилатация;введение в сфинктер токсина ботулизма;установление времен катетера-стента в желчный проток;иссечение сфинктера.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

28) кишечная непроходимость: понятие, классификация, этиопатогенез, диагностика.
кишечная непроходимость -заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту.
классификация: по фактору врождённости: врождённая и приобретённая.
по механизмувозникновения:а)динамическая(функциональная) :1)спастическая 2)паралитическая б) механическая: 1)обтурационная, 2)странгуляционная 3)смешанная.
по уровню обструкции: а) тонкокишечная:1)высокая 2)низкая, б)толстокишечная
по течению: острая, хроническая
по стадии: а) начальная-2-12 часов(нейрорефлекторная), б)промежуточная(токсическая)-12-36 часов,в)поздняя(перитонита)-позже 36 часов.

Этиология: выделяют предрасполагающие и производящие факторы. К врождённым предрасполагающим факторам относятся:1)синдром мальротации, 2)общая брыжейка слепой и подвздошной кишок,3)Долихосигма(удлинение сигмовидной кишки),4)Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца). К приобретённым предрасполагающим факторам относят:1) спайки,2)рубцы,3)воспалительные инфильтраты,4)инородные тела,5)желчные и каловые камни,6)гельминтозы,7)оперативные дефекты.
производящие факторы:1)резкое изменение моторной активности ЖКТ(пищевая нагрузка,голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, инфекционные заболевания,энтероколиты)2)повышение внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
Патогенез: три теории:1) теория стеркоремии(токсическая)-при развитии илеуса нарастает постепенно интоксикация за счёт всасывания токсинов из застоявшегося кишечного содержимого в приводящем отрезке кишки(выше места припятствия)
2)теория биохимических изменений-в её основе лежит дискразия пищеварительных соков. В норме в пищеварительном тракте секретируется около 10л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой в сочетании с нарушением процессов всасывания, пищеварения-усугубляют потерю из организма полезных веществ. Всё это обуславливает глубокие нарушения белкового,углеводного,липидного,водно-электролитного и витаминного обменов,кислотно-основного состояния организма.
3)Нервно-рефлекторная теория-из приводящей петли в ЦНС поступает мощная афферентная импульсация при кишечной непроходимости. Сначала образуется очаг возбуждения, затем очаг торможения. Нарушается кровообращение кишечной стенки, трофика, углубляется парез.
стадии патогенеза:1)нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции(ишемия кишечной стенки)
2)развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника (интенсивное размножение кишечной микрофлоры)
3)развитие синдрома энтеральной недостаточности с нарушением всех функций кишечника.4)нарушения в иммунной системе ЖКТ
5)развитие и прогрессирование перитонита 6)прогрессирование эндогенной интоксикации
7)развитие полиорганной недостаточности
Диагностика: включает оценку жалоб больного и анамнеза,осмотр,пальпацию,перкуссию живота. Важным является ректальный осмотр,оценка изменений со стороны ОАК,ОАМ, биохимич анализ крови.Из специальных методов-рентгеноскопия(графия)брюшной полости,оценка пассажа бария или ирригоскопия. Могут использовать фиброгастродуоденоскопию,колоноскопию,УЗИ,КТ и ЯМР-томографию,мезентерикографию,сцинтиграфию ЖКТ.

29)Общие принципы лечения острой кишечной непроходимости, показания к оперативному лечению,виды операций.
Консерв лечен должно воздейств на звенья патогенеза кишечной непроходимости. Принципы: во-первых, следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев, разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего отдела. Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Общие правила подобной терапии изложены в главе III, здесь отметим лишь, что объем инфузионной терапии, проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен и наличие катетера в мочевом пузыре), должен составлять не менее 3-4 литров. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника. В-третьих, для устранения расстройств гемодинамики помимо адекватной регидратации надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др. В-четвертых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжелых случаях - плазмы крови. В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, но-шпу и др.), при парезе - средства стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия (из расчета 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты, например, сорбитол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку). И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению), жизненно необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений. С этой целью помимо переливания значительных количества жидкости, нужно использовать инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.
показания к оперативному лечению:
1)при наличии признаков перитонита.
2)при наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.
В остальных случаях:проводится лечебно-диагностический приём,при отрицательном-выполняется оперативное лечение,при положительном-консервативное. Приём включает:подкожное введение атропина,выполнение околопочечной новокаиновой блокады,промываниежелудка,введение сифонной клизмы. Оценивается след образом:если отошли газы,былстул,уменьшился в размерах живот, исчез болевой синдром-приём считается положительным.

Виды операций :Большинство авторов все оперативные вмешательства при кишечной непроходимости делят на три группы:
- устранение причины механической кишечной непроходимости (раскручивание при завороте, дезинвагинация при инвагинации, рассечение странгуляционных сращений, резекция кишки и т. п.);
- наложение различного рода анастомозов для обхода препятствия;
- наложение кишечного свища выше места препятствия.
Для каждого способа оперативного вмешательства необходим индивидуальный подход с учетом вида непроходимости, характера изменений в кишечнике и т. д.
Для благоприятного исхода оперативного вмешательства по поводу кишечной непроходимости огромное значение имеет правильное ведение больных в послеоперационном периоде. Здесь по необходимости продолжается борьба с гемодинамическими расстройствами, нарушениями водно-солевого, белкового и углеводного обмена, принимаются меры к скорейшему восстановлению перистальтики.

30)Динамическая кишечная непроходимость: причины, клиника, диагностика,лечение.
Причины: паралитическая непроходимость развиваетсяприперитоните,остромпанкреатите,прободении полого органа,гипокалиемии после операций на органах брюшной полости и дренирования брюшной полости.Её возникновение возможно после разрешения спастической непроходимости, при дизентерии,диспепсии и поражении блуждающего нерва.
причинами спастической непроходимости могут быть рефлексы с других органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства,поражением ЦНС(спинная сухотка), спазмом сосудов брыжейки(брюшная жаба),отравлением свинцом,никотином,морфином.
Клиника: Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычнораспространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,кричит.Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больногонарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногдабрюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.
диагностика :включает оценку жалоб больного и анамнеза,осмотр,пальпацию,перкуссию живота. Важным является ректальный осмотр,оценка изменений со стороны ОАК,ОАМ, биохимич анализ крови.Из специальных методов-рентгеноскопия(графия)брюшной полости,оценка пассажа бария или ирригоскопия. Могут использовать фиброгастродуоденоскопию,колоноскопию,УЗИ,КТ и ЯМР-томографию,мезентерикографию,сцинтиграфию ЖКТ.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническоесостояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследованиижелудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевойвзвеси по тонкой кишке.
лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтическиепроцедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. Проводится лечебно-диагностический приём по Вишневскому, позволяющий в ранние сроки дифференцировать механическую КН от динамической,при отрицательном результате-выполняется оперативное лечение,при положительном-консервативное. Приём включает:подкожное введение атропина,выполнение околопочечной новокаиновой блокады,промываниежелудка,введение сифонной клизмы. Оценивается след образом:если отошли газы,былстул,уменьшился в размерах живот, исчез болевой синдром-приём считается положительным.
2)перорально даётся 250мл жидкого сульфата бария.
3)проводится инфузионная терапия.
4)осуществляется оценка пассажа бария-при его прохождении(через 6 ч в толстую кишку,через 24 в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается,а больной подвергается детальному обследованию.

Содержание

Введение

Этиология и патогенез ДЖВП

Диагностика ДЖВП

Литература

Введение

Дискинезия желчевыводящих путей - расстройство сократительной функции желчевыводящей системы, главным образом желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, приводящее к нарушению желчевыделения.

Выделяют два основных типа дискинезии: гипомоторный (гипокинетический, гипотонический) и гипермоторный (гиперкинетический, гипертонический).

Чаще встречается гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, при которой наблюдается снижение эвакуаторной функции желчного пузыря, что приводит к его растяжению и застою желчи. Проявляется снижение функции желчного пузыря относительно постоянными умеренными болями в правом подреберье, несколько уменьшающимися после приема пищи.

При гипермоторной дискинезии боли в правом подреберье интенсивные, носят приступообразный характер. Возникновение болей обычно связано с погрешностью в диете, приемом алкоголя, эмоциональным перенапряжением.

При диагностике важно установить форму дискинезии, а также определить наличие или отсутствие сопутствующего холецистита. Форму дискинезии устанавливают на основании особенностей проявления заболевания. Немаловажную роль играют результаты ультразвукового исследования. Применяют также дуоденальное зондирование.

Этиология и патогенез ДЖВП

Выделяют следующие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей (ЖП):

Нейроциркуляторная дисфункция различного генеза;

Перенесенный острый вирусный гепатит;

Конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни;

Неврозы;

Пищевая аллергия, атопический диатез;

Любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта (особенно воспалительная);

Хронические очаги инфекции в организме (ЛОР-патология и др.);

Отравления, экопатология, длительное злоупотребление в питании продуктами промышленного консервирования;

Эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет).

1. нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда - дисхолия (изменение состава желчи);

Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с ваготонией и характеризуется периодически возникающей острой коликообразной, иногда весьма интенсивной болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо (напоминает печеночную колику) или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца (напоминает приступ стенокардии). Кардиальные проявления при заболеваниях желчного пузыря были описаны С.П. Боткиным как пузырно-кардиальный рефлекс (симптом Боткина). Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, не сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Иногда приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Возможно возникновение у таких больных вазомоторного и нейровегетативного синдромов: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль.

Вне периода обострения при пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области проекции желчного пузыря и подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют. Возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Боли обычно усиливаются после психоэмоциональных перегрузок, в период менструации, после физических нагрузок, употребления острых и холодных блюд.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Характеризуется чувством распирания и постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой локализации, которые усиливаются после чрезмерных психоэмоциональных стрессов, а иногда и приема пищи. Болевой синдром при гипокинезе обусловлен преимущественным растяжением инфундибулярной части желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно снижает образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина. Снижение синтеза холецистокинина, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря.

Дискинезия желчных путей может протекать латентно и с менее выраженными местными клиническими симптомами при наличии общих неврологических симптомов. На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для установления окончательного диагноза необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования.

Гипотонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчевыводящих путей

Известно, что очень часто билиарные дискинезии, особенно вторичные, протекают с дилатированным застойным желчным пузырем на фоне спазма сфинктера Одди. Наиболее часто это встречается при повышенном тонусе парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и высокого кислотообразования в желудке. Это больные:

1. конституциональные ваготоники;

2. неязвенной диспепсией;

3. гастритом типа В - хроническим первичным гастродуоденитом (предъязвенное состояние);

4. пептической язвой;

5. хроническим рецидивирующим панкреатитом;

6. черепно-мозговой травмой.

При всех этих заболеваниях, особенно при пептической язве, имеет место спазм сфинктера Одди, поскольку язвенная болезнь является ярким представителем заболевания сфинктеров (привратникового жома и сфинктера Одди). Известно также, что повышенное закисление двенадцатиперстной кишки способствует спазму сфинктера Одди, а противокислотные препараты (антациды, Н 2 -гистаминоблокаторы, ингибиторы Н + /К + -АТФазы) опосредованно способствуют снятию спазма сфинктера Одди.

При наличии спазма сфинктера Одди возникает застой желчи в желчном пузыре, а через определенное время - его дилатации. Назначение и длительный прием миогенных спазмолитиков (папаверин, но-шпа) и неселективных М-холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) усугубляют гипомоторную дискинезию желчного пузыря. Особенно это касается пептической язвы, поскольку еще до недавнего времени больные язвенной болезнью получали курсы лечения, состоящие из миогенных спазмолитиков и неселективных М-холинолитиков. Еще более усугубляет дилатацию желчного пузыря и застой в нем желчи назначение Н-холинолитиков - ганглиоблокаторов (бензогексония, пирилена, ганглерона), которые в настоящее время практически не применяются. Этот фактор нужно отнести как весьма позитивный момент в лечении больных пептической язвой.

Больные при наличии застойного желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди, имеют свои особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения по сравнению с ранее описанными формами дискинезии. Они обычно жалуются на тяжесть и тянущие боли в правом подреберье, сухость во рту, запоры (чаще овечий стул), неустойчивость настроения, раздражительность, утомляемость. Последние жалобы особенно выражены при наличии их и при основном заболевании.

При осмотре определяется фестончатый язык (отпечатки зубов), что свидетельствует о застое желчи в желчном пузыре. При пальпации, как обычно, имеет место чувствительность в зоне Шоффара (положительный симптом Захарьина), иногда удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь. Непременно бывает положительный симптом Мюсси-Георгиевского и френикус - справа. При пальпации определяются спазмированные, умеренно болезненные отрезки толстой кишки, и тугое заполнение каловыми массами сигмовидной кишки.

Больные с гипомоторно-гиперкинетической формой дискинезии очень трудно поддаются дуоденальному зондированию поскольку у них зачастую плохо раскрывается сфинктер Одди. Поэтому их необходимо очень тщательно готовить за сутки до исследования и непосредственно перед дуоденальным зондированием. В течение дня за сутки до проведения зондирования больные обязательно должны принимать спазмолитические средства, преимущественно, не миогенные спазмолитики (но-шпа, галидор), а препараты спазмолитического действия, обладающие селективным расслабляющим действием на сфинктер Одди и не влияющие на расслабление мышц желчного пузыря. Перед сном больной должен принять двойную дозу бускопана (20 мг) или гастроцепина (100 мг) и 50-100 г меда с чаем, желательно зеленым.

Исследуя пациентов нашей поликлиники, состоящих на учете в диагнозом "ДЖВП" мы отмечаем следующее:

1. У 63 детей от 5 до 15 лет, на основании характера жалоб, анамнеза, клиники, объективного осмотра, лабораторных исследований и УЗИ- диагностики выявлена ДЖП (дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу с дисхолией, по гиперкинетическому типу и синдром холестаза.

2. При анализе болевого синдрома выявлено, что диффузные боли в младшем школьном возрасте встречаются в 2,1 раза чаще, чем в старшем школьном и в 1,5 раза реже, чем в дошкольном возрасте. Боли в правом подреберье в младшем школьном возрасте встречаются в 1,2 раза реже, чем в старшем школьном и в 2,2 раза чаще, чем в дошкольном возрасте.

3. При анализе диспептического синдрома выявлено, что тошнота отмечается у 48,4% дошкольников, 57,8% детей младшего и 56,9% детей старшего школьного возраста. Рвота в младшем школьном возрасте встречается в 1,6 раза чаще, чем в старшем школьном и в 1,3 раза реже, чем в дошкольном возрасте.

Диагностика ДЖВП

Диагностика основана на анализе жалоб, данных осмотра и результатов дополнительных методов исследований. Ценным диагностическим методом при данной патологии является ультразвуковое исследований. УЗИ позволяет выявить характер двигательных нарушений желчного пузыря, диагностировать аномалии желчевыводящих путей (перегиб, перекрут и др.). Очень часто именно такие особенности строения желчных путей или желчного пузыря и являются непосредственной причиной дискинезий.

При дискинезиях желчевыводящих путей назначается диетоетерапия в рамках диетического стола N5. Учитывая роль рефлекторных воздействий в генезе ДЖП важную роль играет организация рационального режима, достаточный сон, ограничение психоэмоциональных перегрузок и стрессовых воздействий.

Принципы терапии ДЖП с учетом варианта дискинезии желчного пузыря представлены в таблице 1.

Таблица 1. Принципы дифференцированной терапии ДЖП

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВП	Гипокинетическая дискинезия ДЖВП
1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы	1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк
2. Холеретики: конвафлавин, холезим, никодин, оксафенамид, аллохол, берберин и др.	2. Холекинетики: магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, сырой яичный желток, растительные масла
3. Гидрохолеретики: уротропин, салициловый натрий, минеральные воды низкой минерализации (Смирновская, Славяновская, Ессентуки N4 и N20) 3 мл/кг массы в сутки	3. Гидрохолеретики: минеральные воды высокой минерализации: Ессентуки 17, Нафтуся, Арзни, Баталинская, газированные в холодном виде.
4. Физиотерапия: тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые апликации, диа и индуктотермия, электрофорез папаверина, платифиллина, дибазола	4. Физиотерапия: фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия
4. Лекарственные травы: барбарис обыкновенный, бессмертник, кукурузные рыльца, мята перечная	Лекарственные травы с холекинетическим действием: рябина обыкновенная, цветки ромашки, трава золототысячника и сборы из них

С самых первых дней лечения проводится коррекция состояния вегетативной нервной системы. При гипертоническом и гиперкинетическом типе ДЖВП назначают седативные средства: бромиды, настой валерианы, пустырника. При гипотоническом и гипокинетическом типе ДЖВП используют тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, левзея, настойку жень-шеня, аралии, лимонника.

Антибактериальная терапия при данной патологии не показана. При назначении химиопрепаратов в связи с другим сопутствующим заболеванием необходимо учитывать возможное неблагоприятное влияние этих медикаментов на функцию желчевыводящей системы. При выявлении лямблиоза или другой глистной инвазии обязательно проводят антигельминтную терапию.

Особая роль принадлежит желчегонным средствам. По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника).

К холеретикам относят: аллохол, холензим, холецин, лиобил и другие препараты с желчными кислотами; никодин, оксафенамид, циквалон (синтетические препараты); бессмертник, кукурузные рыльца, пижма, шиповник, холагол, олиметин (препараты растительного происхождения); препараты валерианы, минеральная вода (усиление секреции желчи за счет водного компонента).

К холекинетикам о тносят: сульфат магния, сорбит, ксилит, берберина бисульфат (повышают тонус желчного пузыря и снижают тонус желчных путей); спазмолитики, эуфиллин (расслабляют сфинктеры билиарной системы).

Выбор препаратов для восстановления функций желчеообразования и желчевыделения зависит от типа дискинезии.

При гипертоническом типе ДЖВП применяют оксафенамид, никодин, минеральные воды слабой минерализации (Славяновская, Смирновская, Ессентуки 4, 20, Нарзан в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день). Для фитотерапии используют цветы ромашки, мяту перечную, корень солодки, корень валерианы, траву пустырника, плоды укропа.

При гипотоническом типе ДЖВП назначают фламин, холецистокинин, сульфат магния, панкреозимин; минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки 17, Арзни и др., комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды в зависимости от секреции желудка). Фитотерапия: кукурузные рыльца, цветки бессмертника, ромашки, листья крапивы, плоды шиповника, зверобой, душица.

При гиперкинетическом типе ДЖВП используют спазмолитики коротким курсом, препараты калия и магния, минеральные воды слабой минерализации в подогретом виде 5-6 раз в день. Фитотерапия: цветы ромашки, мята перечная, корень солодки, корень валерианы, трава пустырника, плоды укропа.

При гипокинетическом типе ДЖВП рекомендуют сорбит, ксилит, холецистокинин, панкреозимин, сульфат магния, минеральные воды высокой минерализации комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды. Фитотерапия как при гипотоническом типе. При внутрипеченочном холестазе проводят тюбажи (беззондовый дренаж желчевыводящей системы, или "слепое" зондирование) 1-2 раза в неделю. Назначают тонизирующие препараты, холеретики и холекинетки. При повышенной активности печеночного фермента АлТ холеретики не назначают.

Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем – в условиях местного санатория.

Своевременная диагностика нарушений функции желчевыводящих путей и правильное лечение детей в зависимости от типа выявленных нарушений позволяет предупредить формирование в дальнейшем воспалительных заболеваний желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и препятствует раннему камнеобразованию в желчном пузыре и почках.

В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание. Проводится лечение лямблиоза, гастродуоденальной патологии, вегетативных дисфункций и др.

Одним их лекарственных средств, используемых нами для лечение ДЖВП у детей, является Хофитол. Ээто лекарственное средство растительного происхождения, комплексно воздействующее на желудочно-кишечный тракт, в том числе регулирующее желчеобразовательную и желчевыделительную функции, и, кроме того, имеющее гепатопротекторное действие. Этот растительный препарат представляет собой экстракт сока свежих листьев артишока полевого. Хофитол улучшает антитоксическую функцию печени, проявляет антиоксидантную активность, обладает мягким диуретическим эффектом. Содержит следующие активные компоненты, которые обусловливают его системное действие: каффеолихиновые кислоты, флавоноиды, секвитерпенлактон, инулин, ферменты цинараз, витамины групп А, В, С, макро- и микроэлементы, включая Fe, P, Mn. Холеретическое действие Хофитола осуществляется за счет нормализации процессов желчеобразования, желчеотделения и тонуса желчного пузыря и желчевыводящих путей. Гепатопротекторные свойства этого препарата были изучены и подтверждены учеными Гебхардтом и Митарбом в экспериментальной модели на изолированной колонии гепатоцитов, меченных радиоактивным С14-ацетатом в 1995 г. Гепатопротекторное действие связано с увеличением оттока желчи, улучшением антитоксической функции печени, воздействием на ее энзимную систему. Детоксикационное действие Хофитола на печень осуществляется за счет усиления связывания глюкуроновых и сульфогрупп, что приводит к улучшению белково-синтетической функции печени и, следовательно, к снижению образования конечных продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина). Хофитол обладает многосторонним действием на жировой обмен: уменьшает синтез холестерина гепатоцитами, нормализует внутриклеточный обмен фосфолипидов, снижает атерогенные фракции холестерина. Механизм лечебного действия хофитола на почки связан с почечной вазодилатацией, что приводит к улучшению клубочковой фильтрации, усилению выведения конечных продуктов печеночной детоксикации и дает мягкий диуретический эффект. Антиоксидантное действие осуществляется в результате нормализации ферментов антиоксидантной защиты клетки, активации дыхательных ферментов (оксиредуктаз), стабилизации клеточных мембран и нормализации внутриклеточного синтеза холестерина и липидов. Благодаря многообразному фармакологическому действию, хофитол имеет достаточно широкие показания к применению у детей:

Острые и хронические гепатиты (в том числе инфекционные);

Жировой гепатоз, цирроз печени;

Дискинезии желчевыводящих путей, в том числе с синдромом дисхолии;

Хронические интоксикации (гепатотоксическими веществами, нитросоединениями, алкалоидами, солями тяжелых металлов);

Хронические нефриты;

Нарушения липидного обмена;

Хроническая и подострая почечная и печеночная недостаточность.

Хофитол может использоваться у детей с первых месяцев жизни. Существуют формы в виде раствора для приема внутрь (для детей раннего возраста), таблетки и раствор для инъекций.

В нашей поликлинике применяются следующие дозировки хофитола у детей:

Детям от 0 до 12 мес по 0,3–0,5 мл (5–10 капель) раствора 3 раза в сутки;

Детям 1–5 лет по 0,5–1 мл (10–20 капель) раствора 3 раза в сутки;

Детям 6–12 лет по 0,5 чайной ложки раствора или по 1 таблетке 3 раза в сутки;

Детям старше 12 лет по 0,5–1 чайной ложке раствора или по 1–2 таблетки 3 раза в сутки.

Выводы

Итак, в заключение, можно сказать следующее:

1. Дискинезии желчевыводящих путей у детей – это наиболее распространенная патология билиарной системы. Термин "дискинезии" дословно переводится как "расстройства движения" и обозначает ненормальную, некоординированную функцию гладкой мускулатуры.

2. При гипертонической форме ДЖВП дети жалуются на приступообразную, колющую боль в правом подреберье или в правом боку. Дети младшего возраста указывают на околопупочную зону. Очень редко наблюдается иррадиация болей в правое плечо, лопатку. Достаточно характерный симптом для этого состояния – резкая коликообразная боль в правом боку при быстром беге или быстрой ходьбе, что объясняется дополнительным растяжением капсулы и без того увеличенной печени при повышенном притоке венозной крови. Особенно ярко этот симптом проявляется на уроках физкультуры или на тренировках, во время подвижных игр, занятий танцами.

3. Гипотоническая форма ДЖВП характеризуются почти постоянной, ноющей тупой болью в правом боку. Эмоциональное напряжение, погрешности в питании могут усиливать болевые ощущения.

4. Выделяют также первичную ДЖВП и вторичную ДЖВП, имеющуюся при самых различных патологических состояниях- заболевания ЖКТ, почек, ЦНС и др. Чаще встречается т.н. лабильная форма ДЖВП (75%), реже – стабильная (25%). Стабильная форма ДЖВП чаще бывает при органических заболеваниях желудка, 12-ПК, ЖВП, лабильная – при ФРЖ.

5. В развитии ДЖВП определяющим является нарушение регуляции функции ЖВП со стороны нервной системы, как ЦНС, так и ВНС. Это подтверждается данными нейрофизиологического обследования- при ДЖВП по гипертоническому типу наблюдается преимущественно парасимпатикотония, а при ДЖВП по гипотоническому типу – симпатикотония с нормальным или избыточным вегетативным обеспечением.

6. Основной жалобой детей с ДЖВП является болевой синдром, который не имеет ясной и четкой характеристики. Боли чаще провоцируются стрессовыми ситуациями, непостоянные, непродолжительные, неинтенсивные. Локализация их чаще в области правого подреберья.

7. Непременным спутником заболевания является диспепсия. У детей снижается аппетит, их часто беспокоит тошнота. Нередко маленькие пациенты не переносят жирную и сладкую пищу: после ее употребления у них появляется тошнота и рвота. Иногда дети старшего возраста жалуются на горький привкус во рту. Появляется неустойчивый стул.

8. При объективном осмотре врач выявляет зоны болезненности при пальпации в правом подреберье, усиление болей при постукивании ребром ладони по краю реберной дуги. У большинства детей увеличивается печень и ее край прощупывается на 1-2 см ниже реберной дуги.

9. Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем – в условиях местного санатория.

10. Своевременная диагностика нарушений функции желчевыводящих путей и правильное лечение детей в зависимости от типа выявленных нарушений позволяет предупредить формирование в дальнейшем воспалительных заболеваний желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и препятствует раннему камнеобразованию в желчном пузыре и почках.

Литература

1. Дворяковский И. В. Эхография внутренних органов у детей, 1994.

2. Денисов М. Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: Справочное руководство, 1999.

3. Детская гастроэнтерология (избранные главы)/Под. ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук, 2002.

4. Заболевания органов пищеварения у детей/Под. ред. А. А. Баранова. 1996.

5. Зайцева О. В., Вовк А. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: современный взгляд на проблему//Consilium medicum. Педиатрия. 2003. № 2. С. 26–29.

6. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии/Под. ред. М. И. Пыкова, К. В. Ватолина, 1998.

7. Коровина Н. А., Захарова И. Н. Холепатии у детей и подростков: Руководство для врача, 2003.

8. Международная классификация функциональных расстройств органов пищеварения. Римский консенсус по функциональным расстройствам органов пищеварения,1999.

9. Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта: патофизиология, диагностика и лечебные подходы, 2004.

10. Минушкин О. Н. Отчет о клинической апробации препарата Одестон у больных с хроническим холециститом, 2002.

11. Насонова С. В., Цветкова Л. И. Опыт применения одестона в лечении хронических заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. № 3.

12. Писарев А. Г., Васюкова Н. С. Ультразвуковой мониторинг желчегонной терапии у детей с гипомоторной дискинезией желчного пузыря на фоне вирусных гепатитов//Дет. инфекции. 2005. Т. 4. № 4. С. 68–71.

13. Урсова Н. И. Диагностический алгоритм и рациональная терапия функциональных нарушений билиарной системы у детей//РМЖ. Дет. гастроэнтерол. и нутрициол. 2004. № 3. С. 152–155.

14. Урсова Н. И. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: критерии диагностики и коррекции//Consilium medicum. Экстра-выпуск. С. 14–15.

15. Эрдес С.И., Сергеев С.Н. Дискинезии желчевыводящих путей у детей: диагностика и современная терапия http://terramedica.spb.ru/2_2006/erdes.htm

16. Яковенко Э. П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей: Диагностика и лечение, 2000

Реферат
« Заболевания билиарной системы у детей »

Введение
В последние годы сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей с хроническими воспалительными заболеваниями органов пищеварения. Патология желчного пузыря и желчевыводящих путей занимает одно из ведущих мест в структуре гастроэнтерологических заболеваний. Гепатобилиарная патология диагностируется у большинства детей школьного возраста, причем девочки болеют в 2-3 раза чаще, чем мальчики, и составляет 80% от всех заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Функциональные нарушения желчевыводящих путей (дискинезии) в настоящее время рассматриваются как преморбидное состояние, которое при длительном течении может привести к развитию хронических заболеваний билиарной системы - холециститу, холецистохолангиту, желчнокаменной болезни. Воспалительные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей в детском возрасте имеют высокий удельный вес в структуре болезней пищеварительного тракта неинфекционной этиологии. Распространенность указанной патологии в Республике Беларусь составляет 242,9 случаев на 100 тысяч детского населения.
Все это свидетельствует о большом медико-социальном значении ранней диагностики, рациональной терапии и о совершенствовании диспансерного наблюдения за данным контингентом больных.
Дискинезия желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - функциональное заболевание, характеризующееся нарушением моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата и клинически проявляющееся болями в правом подреберье.
В практике педиатра наиболее часто встречаются сочетанные патологические состояния, характеризующиеся дискинезией желчевыводящих путей и изменениями в смежных органах пищеварения. Необходимо учитывать, что дискинезии желчевыводящих путей могут являться только одним из частных случаев нарушения моторики всего желудочно-кишечного тракта.
Этиология

В настоящее время дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на первичные и вторичные. К первичным дискинезиям относят заболевания, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов. Вторичные дискинезии обусловлены органическими поражениями печени, желудка, двенадцатиперстной кишки и возникают по типу висцеро-висцеральных рефлексов.
Выделяют ряд экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих различные нарушения моторики желчевыводящих путей. Особое значение уделяется лямблиозу. Вегетируя в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, лямблии прикрепляются к микроворсинкам и вызывают выраженные дистрофические изменения эпителия кишки, что в итоге нарушает координацию работы сфинктерного аппарата двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Прослеживается четкая зависимость возникновения дискинезий от перенесенных инфекционных заболеваний: вирусного гепатита, сальмонеллеза, дизентерии. Определенную роль в возникновении и развитии дискинезии желчевыводящих путей играют очаги хронической инфекции, особенно хроническая патология ЛОР-органов - хронический тонзиллит, гайморит и др. Известна зависимость распространения функциональных заболеваний желчевыводящих путей от различных невротических состояний. Причинами развития дискинезий могут быть нерациональное питание, дисбактериоз кишечника, пищевая аллергия, гипокинезия и т.д.
Патогенез

Основу формирования дискинезии желчевыводящих путей составляет нарушение взаимодействия иннервационной и эндокринной систем, осуществляющих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци, что приводит к дискоординации их деятельности и нарушению пассажа желчи в кишечник.
В патогенезе первичных дискинезий основным звеном является расстройство нейрогуморальной регуляции, преимущественно осуществляемое кишечными пептидными гормонами. Холецистокинин-панкреозимин сокращает желчный пузырь, способствуя поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Гастрин, секретин, глюкагон обладают несколько меньшим стимулирующим эффектом. Энкефалины, ангиотензины, нейротензин тормозят моторику желчного пузыря. Нарушение выработки пептидных гормонов и расстройства их взаимосвязи изменяют сократительную функцию не только желчного пузыря, но и остальных отделов желчевыводящей системы и панкреатических протоков. Все это способствует повышению давления в желчном пузыре, гипертонусу сфинктерного аппарата, что проявляется болевым синдромом различного характера.
Определенную роль в развитии дискинезий играют эндокринные нарушения, особенно выраженные в период полового созревания.
Раздражение блуждающего нерва приводит к сокращению желчного пузыря и спазму сфинктеров пузырного и общего протоков. Раздражение симпатического нерва, напротив, ведет к ослаблению тонуса желчного пузыря и расслаблению сфинктеров.
Классификация дискинезии желчевыводящих путей (по А.А. Мазурину , А.М. Запруднову , 1984; В.Л. Пайкову и соавт., 1998)

1. Для сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: гипертоническая (спазм сфинктеров), гипотоническая (недостаточность сфинктеров), атоническая, смешанная.
2. Для моторики желчного пузыря и желчных ходов: гиперкинетическая, гипокинетическая, смешанная.
Клиника

Выделяют две основные формы дискинезии желчевыводящих путей: гипертоническую и гипотоническую, что представляется все же несколько условным, так как существует много вариантов сочетания измененного тонуса желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыделительной системы.
Течение дискинезий у детей отличается выраженным полиморфизмом. Дискинезия желчевыводящих путей характеризуется ноющими или схваткообразными болями в животе, преимущественно в правом подреберье, иногда с иррадиацией в правое плечо, диспептическими расстройствами. У больных детей нередки общеневрологические расстройства. Характерной чертой дискинезии является связь болей с нервно-психическими и физическими нагрузками, приемом жирной пищи.
При пальпации живота при дискинезии желчевыводящих путей максимальная болезненность отмечается в правом подреберье, а при наличии гастродуоденита, язвенной болезни - и в пилородуоденальной зоне. Наряду с локальной болезненностью при пальпации в правом подреберье определяются симптомы со стороны желчного пузыря (симптомы Кера, Ортнера, Мерфи), может наблюдаться и легкое мышечное напряжение. Типичным симптомом дискинезии желчных путей у детей является увеличение печени до 2-3 см ниже реберной дуги.
Дифференциальная диагностика различных форм дискинезии желчевыводящих путей у детей возможна на основании клинических данных и данных инструментальных методов исследования.
При гипертонической форме боли обычно острые, приступообразные, режущие, колющие. Возникают боли через 30-40 мин после приема пищи, особенно холодной, или после эмоциональных нагрузок. Боли локализуются в правом подреберье, реже - в правом подреберье и околопупочной области. Длительность приступа болей обычно не превышает 5-15 мин. Этой форме дискинезии свойственны меньшая длительность заболевания (до 6 месяцев), лабильность вегетативной нервной системы, сопутствующие невротические состояния. При пальпации живота болезненность отмечается в правом подреберье. Увеличение печени встречается редко. Пузырные симптомы слабоположительные.
При гипотонической форме дискинезии больные предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья, слабость, быструю утомляемость, периодическую тошноту. Болевой синдром постоянный, периодически усиливается. Боли тупые, ноющие, давящие. Они возникают через 60-90 мин после приема пищи, особенно жирной, или после физических нагрузок. Длительность болевого синдрома составляет от 1 до 2 часов. Нейровегетативные симптомы встречаются редко. При пальпации живота болезненность отмечается чаще всего в области правого подреберья или правого подреберья и пупка. Пузырные симптомы положительные. Наблюдается увеличение печени. Длительность заболевания составляет 1-1,5 года.
Диагностика

Распознавание дискинезии желчевыводящих путей представляет определенные трудности и требует комплексного обследования. Наиболее доступным методом лабораторной диагностики является непрерывное фракционное дуоденальное зондирование по F. Lopez и соавт. (1950). Впервые в отечественной педиатрической практике данный метод обследования апробировался В.Л. Пайковым и Л.И. Кравченко в 1973 году. Однако следует указать на необходимость критического отношения к результатам дуоденального зондирования ввиду недостаточной его физиологичности, связанной с введением в двенадцатиперстную кишку и длительным нахождением в ней дуоденального зонда с металлической оливой на конце.
Наиболее важное значение в диагностике дискинезии желчевыводящих путей на современном этапе имеет ультразвуковой метод. При проведении ультразвукового исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей форма, положение и опорожнение желчного пузыря меняется в зависимости от типа дискинезии.
Для определения типа дискинезии желчного пузыря используют показатель двигательной функции желчного пузыря (ПДФ) (табл. 1), который рассчитывается по формуле:
ПДФ= (d 2 x l 1) / (d 1 x l 2),
где d 1 - поперечник желчного пузыря до приема желчегонного завтрака; l 1 - длинник желчного пузыря до приема завтрака; d 2 - поперечник желчного пузыря после приема завтрака; l 2 - длинник желчного пузыря после приема завтрака.
У здоровых детей ПДФ равен 0,59-0,75 (59-75%). При гипертонической форме обнаруживается уменьшенный желчный пузырь. Опорожнение его ускорено. При гипотонической форме желчный пузырь увеличен в размерах, опорожнение его замедленное даже после повторных введений желчегонных стимуляторов.
Таблица 1. Виды нарушений двигательной функции желчевыводящей системы

Типы нарушений опорожнения	Вид нарушения координации
Замедленное опорожнение: поперечник желчного пузыря сокращается меньше, чем наполовину	1. Спазм сфинктеров желчевыводящих путей, ПДФ > 0,75 2. Слабое сокращение мышечного слоя желчного пузыря, ПДФ < 0,75
Ускоренное опорожнение: поперечник желчного пузыря сокращается больше, чем наполовину	1. Недостаточность тонуса сфинктеров желчевыводящих путей, ПДФ < 0,59 2. Сильное сокращение мышечного слоя желчного пузыря, ПДФ > 0,59
Своевременное опорожне-ние: поперечник желчного пузыря сокращается наполовину	1. Слабое сокращение желчного пузыря при недостаточности сфинктеров желчевыводя-щих путей, ПДФ <0,59 2. Сильное сокращение желчного пузыря при спазме сфинктеров, ПДФ > 0,75

Результаты ультразвукового исследования подтверждают наличие функциональных изменений в желчевыводящей системе, исключая при этом аномалии развития желчного пузыря и желчевыводящих путей, желчнокаменную болезнь и воспалительный процесс в желчевыводящей системе.
Высокоинформативными методами являются также рентгенологическое и сцинтиграфическое исследования. Однако с учетом лучевой нагрузки на детский организм эти методы диагностики функциональных заболеваний билиарной системы используются крайне редко.
Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика различных форм дискинезии желчевыводящий путей между собой и с воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей представлена в табл. 2.
Таблица 2. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний печени и желчевыводящих путей

Критерий	Форма дискинезии	Хронический холецистохолангит
	гипотоническая	гипертоническая
1	2	3	4
Анамнез Семейная предрасположенность Сезонность обострения Длительность заболевания Характер боли Связь с погрешностями в питании Иррадиация болей Рвота Тошнота Запоры Отрыжка Мышечное напряжение	Невротические реакции, эмоциональные нагрузки, лабильность вегетативной нервной системы Характерна Осенне-весенний период До 1 года Приступообразные, непостоянные Через 30-40 минут после приема холодной пищи Нехарактерна Характерна Характерна Нехарактерны Нехарактерна Отсутствует	Отрицательные эмоции, физические нагрузки Характерна Нехарактерна 1 - 1,5 года Ноющие, тупые, постоянные Через 1-1,5 часа после приема пищи, особенно жирной Нехарактерна Редко Характерна Характерны Характерна Отсутствует	Слабость, вялость, признаки интоксиации, полигиповитаминоз Характерна Осенне-весенний период 1 - 1,5 года Приступообразные, тупые, постоянные Через 1,5- 2 часа после приема пищи, особенно жирной и жареной В правое плечо и лопатку Характерна Характерна Характерны Характерна Характерно
Пузырные симптомы Увеличение печени Интоксикация Изменения биохимических показателей крови Изменения в общем анализе крови	Выражены нерезко Нехарактерно Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют	Выражены нерезко Иногда Отсутствуют Небольшое увеличение активности щелочной фосфатазы Отсутствуют	Положительные Характерно Выражена Повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, анемия

Лечение

Лечение дискинезии желчевыводящих путей должно быть комплексным, с учетом всех заболеваний и функциональных нарушений органов пищеварительной системы. Лечебная тактика определяется характером дискинетических расстройств и выраженностью вегетативных реакций.
Всем больным независимо от формы дискинезии рекомендуется лечебное питание (диета №5) с исключением острых, соленых, копченых и жареных блюд, экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. Необходимо обеспечить оптимальную возрастную потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах. Белки животного происхождения должны составлять не менее 60% от общего количества белка. Пища должна готовиться на пару. Принимать пищу рекомендуется не менее 5 раз в сутки.
При гипотонической форме дискинезии желчевыводящих путей показаны пищевые продукты, обладающие желчегонным действием. Рекомендуются сливочное и растительное масло, сливки, сметана, яйца. Показано употребление значительного количества фруктов, овощей, черного хлеба, что рефлекторно стимулирует эвакуаторную функцию кишечника и желчного пузыря.
Одно из ведущих мест в комплексной терапии больных с билиарной патологией занимает назначение желчегонных средств, которые могут быть разделены на 2 группы:
I. Усиливающие образование желчи клетками печеночной паренхимы (холеретики).
II. Способствующие продвижению желчи по желчевыделительным путям и выделению ее в кишечник (холекинетики).
К холеретикам относят:
1. Препараты, усиливающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики):
а) препараты, содержащие желчные кислоты, - аллохол, холензим, кислота дегидрохолевая, хологон;
б) препараты химического синтеза - никодин, оксафенамид, циквалон и др.;
в) препараты растительного происхождения (холосас, фламин, холагол, холафлукс, холагогум) и отвары лекарственных трав (бессмертник, кукурузные рыльца, мята, пижма, плоды шиповника, куркума и др.).
2. Препараты, увеличивающие секрецию желчи преимущественно за счет водного компонента, - салицилат натрия, минеральные воды, экстракт кукурузных рылец, экстракт валерианы и др.
В группу холекинетиков входят:
1. Препараты, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей, - сульфат магния, ксилит, холецистокинин, растительные препараты из барбариса, куркумы, в том числе холагогум.
2. Препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей - атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, эуфиллин, метацин, экстракт белладонны.
Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами, систематически чередуя желчегонные средства, что предотвращает дистрофию гепатоцитов и привыкание организма к лекарственным средствам.
При выборе препарата в первую очередь необходимо учитывать форму дискинезии желчевыводящих путей, исходный тонус желчного пузыря и сфинктерного аппарата. У детей наилучшими желчегонными средствами являются препараты растительного происхождения, обладающие щадящим физиологическим действием и редко вызывающие побочный эффект.
Тактика лечения детей с гипертонической формой дискинезии желчевыводящих путей. В лечении больных широко используют холеретики, постепенно переходя на желчегонные травы. С учетом частых нарушений функции вегетативной нервной системы назначают препараты брома, рудотель, триоксазин, седативную микстуру. Целесообразно включение фенобарбитала, который стимулирует секрецию желчи, обмен билирубина, экскрецию желчью экзогенных веществ, оказывает седативное действие. Всем больным необходимо назначение спазмолитиков. Из физиотерапевтических процедур рекомендуются аппликации озокерита, электрофорез папаверина на область правого подреберья. При проведении лечебной физкультуры исключают большие нагрузки на мышцы брюшного пресса. Хороший эффект наблюдается при применении минеральных вод низкой минерализации, без содержания газов, в подогретом виде 4-5 раз в день малыми порциями (по 40-50 мл).
Тактика лечения детей с гипотонической формой дискинезии желчевыводящих путей. При данной форме дискинезии необходимо правильно подбирать желчегонные средства. Наиболее эффективно сочетание истинных холеретиков и холекинетиков или сульфата магния в виде тюбажа по Демьянову. После 2 курсов лечения желчегонными препаратами переходят на желчегонные травы. Из физиотерапевтических процедур в остром периоде применяют аппликации озокерита, электрофорез сульфата магния, синусоидальные модулированные токи (СМТ) на область правого подреберья. Минеральные воды высокой минерализации комнатной температуры назначают из расчета 3-4 мл/кг массы тела в 2-3 приема.
Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым педиатром в поликлинике в течение 1 года. После выписки из стационара профилактическое лечение проводится в течение 2 месяцев. В комплекс мероприятий при диспансерном наблюдении включаются: контроль и рекомендации врача по диетотерапии, периодическое назначение желчегонных средств в течение 2 недель и физиотерапевтических процедур (не менее 2 раз в год), регулярная санация очагов хронической инфекции. В период стойкой ремиссии (при отсутствии обострений заболевания более 1 года) противорецидивное лечение не проводится.
Острый холецистохолангит
Изолированное поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей у детей диагностируется крайне редко, так как клиническая картина холециститов и холангитов однотипна и топическая диагностика их затруднительна. Поэтому наиболее целесообразно и правильно использовать термин «холецистохолангит».
Холецистохолангит - это одновременное воспаление желчного пузыря и желчных путей.
Этиопатогенез

В большинстве случаев причиной заболевания является кишечная палочка, кокковая флора (стафилококк, стрептококк), реже - условно-патогенная грамотрицательная флора (протей, клебсиелла, синегнойная палочка). В отдельных случаях имеет значение инвазия гельминтами (аскаридами, описторхисами и др.). Развитию заболевания могут способствовать вирусные гастроэнтериты, острые респираторные вирусные инфекции. Проникновение инфекции в желчный пу и т.д.................

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой нарушение моторной и эвакуаторной функций желчных протоков и желчного пузыря при отсутствии в них органических изменений.

Этиология и патогенез. Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные. Причиной первичных дискинезий считают функциональные изменения желчевыделительной системы, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальной регуляции. Вторичные дискинезий обычно сопутствуют заболеваниям ЖКТ - хроническому гастродуодениту, хрони-

ческому панкреатиту - или являются следствием перенесенных заболеваний (острый вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Дис-кинетические расстройства желчевыводящих путей в значительной мере обусловлены состоянием ВНС, регулирующей ритмическую активность желчного пузыря и его сфинктера, желчных протоков. С другой стороны, установлена тесная взаимосвязь между ритмом работы желчевыводящих путей и активностью антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. Дискинезии часто сочетаются с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ, проявляющегося дуоденогастральным, гастроэзо-фагеальным рефлюксами, дуоденоспазмом. Известная роль в регуляции моторики желчевыводящих путей принадлежит интестинальным гормонам - гастрину, холецистокинину, секретину и др.

Клиническая картина. Проявляются дискинезии желчевыводящих путей болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами. Различают дискинезии гипотоническую и гипертоническую. Гипотоническая форма характеризуется снижением мышечного тонуса желчного пузыря. Он, как правило, увеличен, слабо сокращается. Сфинктер Одди при этом часто бывает спазмирован. Дети жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость. При ультразвуковом сканировании удается визуализировать увеличенный в размерах желчный пузырь, иногда - его функциональные перегибы или деформации. После приема пищевого раздражителя пузырь обычно сокращается, но меньше, чем в норме. Гипотоническая форма встречается значительно чаще, чем гипертоническая (примерно в 80% случаев). Это объясняется недостаточным уровнем холецистокинина вследствие частого поражения двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника, где вырабатывается этот интестинальный гормон.

При гипертонической форме дискинезии отмечается ускоренное опорожнение желчного пузыря. Клинически эта форма также характеризуется болями в правом подреберье и вокруг пупка, тошнотой. При ультразвуковом сканировании выявляется ускоренное опорожнение желчного пузыря и уменьшение его размеров. УЗИ печени при дискинезиях может также выявить ту или иную степень холестаза.

Лечение дискинезии зависит от их формы. При обеих формах показана диета (стол №5 по Певзнеру). При гипотонической дискинезии рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку, при гипертонической - ограничение механических и химических пищевых раздражителей, а также спазмолитики - но-шпа, папаверин. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: при гипотонической дискинезии - тонизирующие процедуры (гальванизация, фарадизация), при гипертонической - процедуры седативного типа (электрофорез с новокаином, папаверином).

Хронический холецистит

Хронический холецистит встречается у детей довольно часто. На его долю приходится около 15% всех случаев заболеваний гастроэнтероло-гической сферы.

Этиология и патогенез хронического холецистита достаточно сложны.

Важную роль играет микробный фактор, но необходимо иметь в виду и нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования. Последний зависит от трех факторов: активной секреции желчных кислот гепа-тоцитами с последующим их транспортом в канальцы; активного транспорта неорганических ионов; и, наконец, от электролитов.

Расстройство каждого из этих механизмов приводит к изменению состава желчи и нарушению ее транспорта. На пассаж желчи существенно влияет и состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппарата. При дуоденостазе интрадуоденальное давление значительно выше, чем в протоках билиарной системы, что ведет к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, вызывая расши-

рение холедоха, и формирует асептический холецистит. При дуодените воспалительный процесс распространяется на фаттеров сосок (папил-лит), вызывает спазм сфинктера Одди, что ведет к нарастанию давления в билиарной системе и холестазу К этим процессам может присоединиться инфекция.

Клиническая картина. Течение хронического холецистита волнообразное. Приступы болей возникают после пищевых погрешностей, физической нагрузки, стрессовых ситуаций. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, диспепсическим стулом. В межприступном периоде больные чувствуют себя хорошо. Хронический холецистит может протекать и без ярких приступов, вяло - больные жалуются на постоянные боли в области правого подреберья, изжогу, тошноту, метеоризм, снижение аппетита. Вследствие нарушения секреторной и двигательной функции ЖКТ в кишечнике возникают бродильные процессы, стул становится неустойчивым - запоры сменяются разжиженным калом с гнилостным запахом. У детей развиваются гиповитаминоз, общая интоксикация, ас-тенизация.

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставится на основании данных клинической картины, ультразвукового сканирования, ла-пароскопии.

Лечение при неосложненном течении заключается в назначении диеты, антибактериальной терапии (при признаках инфицирования), спаз-молитиков, средств, обеспечивающих нормальный пассаж желчи и ее продукцию (холекинетики и холеретики). К холекинетикам относятся сульфат магния, ксилит, сорбит, к холеретикам - аллохол, холензим, ни-кодин, оксафенамид. Хороший эффект дают также препараты растительного происхождения - фламин (препарат бессмертника), холагогум, холагол. При длительном упорном течении хронического холецистита с частыми обострениями, протекающими с лихорадкой, изменениями в крови, необходимо решать вопрос об удалении желчного пузыря.

Болезни поджелудочной железы

Острый панкреатит

Панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, имеющее острое или хроническое течение.

Этиология и патогенез. Пусковыми факторами возникновения острого панкреатита могут быть острые вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки В, ветряная оспа, вирусные гепатиты А и В), травмы живота (типичная травма - падение на руль велосипеда), заболевание желчевыводящих путей, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания желчевыводящих путей способствуют попаданию желчи в проток поджелудочной железы вследствие аномалии или обтурации камней, при явлениях дуоденостаза и повышении интрадуоденального давления. Желчь активирует панкреатические ферменты, индуцируя аутолитические процессы.

Известную роль в происхождении острого панкреатита могут играть и негативные лекарственные воздействия (стероидные гормоны, салициловые препараты).

Выделяют два основных механизма развития патологического процесса при остром панкреатите ~ аутолитические процессы тканей поджелудочной железы и повышение концентрации ферментов в крови. Предполагают следующий механизм аутолиза: под влиянием какого-либо из перечисленных этиологических факторов активизируется трипси-ноген, превращаясь в трипсин, причем количество трипсина превышает возможности поджелудочной железы инактивировать его с помощью ингибитора. Нарушение этого баланса приводит к активации других протеолитических проферментов, что вызывает аутолиз сначала небольших участков тканей поджелудочной железы, а затем наступает генерализация процесса.

Значительную роль в генезе клинических проявлений острого панкреатита играет гиперферментемия.

При инфекционных заболеваниях острый панкреатит развивается в случае попадания инфекционного возбудителя в поджелудочную железу лимфогенным или гематогенным путем. Механизм травматического повреждения поджелудочной железы изучен недостаточно. Известно, что при согнутом положении тела железа сдавливается передними мезенте-риальными сосудами. В таком положении проходящая по брюшной полости ударная волна может привести к кровоизлиянию или повреждению ткани: Известен факт образования аутоантител к ткани поврежденного органа.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом острого панкреатита являются боли в животе, чаще - схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии или в области пупка. Продолжительность боли - от нескольких минут до нескольких суток. Боль может локализоваться в левом подреберье, иррадиировать в спину и плечи, нередко сочетается с тошнотой и рвотой. Дети становятся беспокойными, ищут наиболее удобное положение. При тяжелом панкреатите может развиться коллапс. Объективное обследование выявляет небольшое вздутие живота, возможно уплотнение брюшной стенки в эпигастраль-ной области. Пальпация поджелудочной железы практически невозможна. При остром панкреатите, как правило, отмечаются тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов. Может появиться выпот в брюшной полости. Наблюдаются кишечные симптомы - учащение стула до 3-4 раз в сутки, его разжижение, при пальпации живота - шум плеска (симптом Образцова-Стражеско).

Диагностика. Острый панкреатит диагностируют на основании клинических и лабораторных данных.Из лабораторных исследований главным является определение уровней в крови ферментов поджелудочной железы - амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора. Повышение уровня ферментов имеет место в первые дни болезни, а иногда и в первые часы.

Отмечаются также небольшие гипергликемия и глюкозурия. Ультразвуковое сканирование выявляет увеличение размеров, уплотнение, отечность органа.

Лечение. При остром панкреатите очень важное значение имеют общий покой и физиологический покой поджелудочной железы. Больного переводят на парентеральное питание. В период голодания снижает-

ся желудочная секреция, уменьшается выделение стимуляторов функции поджелудочной железы. Назначают обильное питье минеральных вод щелочного состава (дегазированных). Желудочный сок отсасывают через назогастральный зонд. С целью предупреждения шока внутривен-но вводят альбумин, 5% раствор глюкозы. Для предотвращения аутоли-за паренхимы поджелудочной железы вводятся антиферментные препараты - контрикал, подавляющий активность трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, тромбопластина. Препарат вводят внутривен-но капельно в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Таким же действием обладают гордокс, трасколан. Используют также аминокапроновую кислоту - она угнетает фибринолиз, активность ки-нинов, оказывает противоаллергическое действие (внутривенно, 5% раствор на изотоническом растворе, капельно), М-холинолитики (гаст-роцепин - 1мг/кг).

Хронический панкреатит

Этиология и патогенез. Хронический панкреатит может возникать как следствие перенесенного острого панкреатита, в частности как одно из проявлений эпидемического паротита, а также на фоне заболеваний печени, желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Имеют значение и хронические пищевые перегрузки, употребление крепких бульонов, кофе, шоколада, жирных продуктов, копченостей. По данным А.В.Мазурина, у 35% детей с хроническим панкреатитом отмечается экзогенное конституциональное ожирение. Известную роль в развитии хронического панкреатита играют интоксикации, отравления (кобальт, ртуть, свинец и др.), длительное применение глю-кокортикоидов.

Механизм развития патологического процесса в поджелудочной железе при хроническом панкреатите в значительной мере зависит от этиологических причин. При эпидемическом паротите вирусная инфекция поражает интерстиций железы с последующей дегенерацией клеток, образованием участков жирового покрова и в дальнейшем - склероза. По-другому выглядит процесс развития хронического панкреатита на фоне гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающихся дуоденостазом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке, что вызывает затруднение оттока и застой секрета поджелудочной железы (отек фатерова соска, спазм сфинктера Одди). Большую роль при патологии двенадцатиперстной кишки может играть дуоденопанкреатический рефлюкс, способствующий проникновению в протоки поджелудочной железы энтерокиназы, которая активирует трипсиноген и замыкает вышеописанную патологическую цепь (см. Острый панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит имеет волнообразное течение. В период обострения дети жалуются на боли в верхней половине живота, чаще - приступообразного характера, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут быть опоясывающими, иррадиировать в левое плечо, френикус-симптом положителен слева. При пальпации живота можно выявить болевые зоны: участок передней брюшной стенки, на который проецируются поджелудочная железа и желчевыводящие пу-

ги (зона Шоффара), в левом подреберье - на линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги (точка Мейо-Робсона), и др. Нарушается общее состояние ребенка - возможны субфебрилитет, потеря аппетита, учащение стула до 3-4 раз в сутки, вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника. В кале увеличивается количество жирных кислот и вне1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно теряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Диагностика. Особое место в диагностике хронического панкреатита занимает определение активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, крови, моче. Важные тесты - секретиновый и панкреозиминовый, представляющие собой функциональные панкреатические пробы. Введение секретина вызывает уменьшение содержания бикарбонатов, увеличение содержания амилазы, липазы, повышает активность трипсина в крови. Панкреозимин не увеличивает содержание амилазы и липазы в крови, но повышает протеолитическую активность. У некоторых больных отмечается повышение содержания в крови ингибитора трипсина. В диагностических целях используют также ультразвуковое сканирование железы.

Лечение. Терапия хронического панкреатита направлена на ликвидацию воспаления и ферментативного аутолиза тканей железы, максимальное функциональное ее щажение, восстановление нарушенной функции. В период обострения ограничивают потребление жиров; предпочтение отдается молочному белку, пища приготовляется на пару. Рекомендуются варенье, мед, сахар. В случае необходимости на несколько дней больного переводят на парентеральное питание. Используются, как и при остром панкреатите, антиферментные препараты - контри-кал, гордокс, трасколан. Их вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе или в растворе глюкозы. Расчет ведется на 1 кг массы тела. Кроме того, рекомендуется реополиглюкин (10 мг/кг), 5% глюкоза. При наличии показаний назначают преднизолон (2 мг/кг/сут).

Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

Содержание

Введение

Этиология и патогенез ДЖВП

Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

Диагностика ДЖВП

Выводы

Литература

До 1 года

Отсутствуют

Небольшое увеличение активности щелочной фосфатазы

Отсутствуют

Положительные

Характерно

Выражена

Повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина