Все кровотечения различают по анатомическому признаку, по времени возникновения, по отношению к внешней среде и по клиническому течению.

По анатомическому признаку различают:

Артериальное кровотечение – характеризуется выбросом из раны алой, яркой крови, пульсирующей струёй (в виде фонтанчика). Очень опасно быстро наступающей кровопотерей.

Венозное кровотечение – кровь тёмно-вишнёвого цвета вытекает медленно, ровной струей. Опасно воздушной эмболией, т.е. попаданием воздуха в просвет повреждённой вены (часто происходит при повреждении крупных вен шеи). Угрожающий жизни характер составляют ранения крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей (особенно полых и воротной вен).

Смешанное кровотечение – возникает при глубоких ранах, когда повреждаются артерии и вены.

Капиллярное кровотечение – кровь выступает каплями, в виде росы, по всей раневой поверхности. Склонно к самопроизвольной остановке, опасно только для людей с пониженной свёртываемостью крови.

Паренхиматозное кровотечение – опасно тем, что оно внутреннее, из паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие). Эти органы имеют свои особенности, из-за которых паренхиматозное кровотечение само не останавливается и требует обязательного оперативного вмешательства. Эти органы имеют очень разветвлённую сеть артериальных и венозных сосудов и капилляров. При повреждении они зияют и не спадают. Ткань паренхиматозных органов содержит антикоагулянты, с которыми смешивается вытекающая кровь, следовательно, нарушается тромбообразование.

По времени возникновения различают первичные кровотечения , которые возникают сразу после действия повреждающего фактора, и вторичные , возникающие через некоторое время после остановки первичного кровотечения на этом же самом месте.

Вторичное раннее кровотечение – это повторное кровотечение из того же сосуда через несколько часов или 1-3 дня после остановки первичного кровотечения. Оно может возникнуть в результате соскальзывания лигатуры с перевязанного сосуда, срывания тромба, закрывающего дефект в стенке сосуда, при грубой перевязке, неправильной транспортировке. Причиной может быть повышение АД и выталкивание тромба струёй крови.

Вторичное позднее кровотечение происходит обычно при гнойных осложнениях в ране. Гнойно-воспалительный процесс может вызвать расплавление тромба, закрывающего просвет сосуда, прорезывание лигатуры или наложенного сосудистого шва, вызвать разрушение любого другого сосуда, находящегося в ране. Вторичное кровотечение может возникнуть вследствие пролежня стенки сосуда твёрдым инородным телом, осколком кости или металла, дренажем. Длительно текущий воспалительный процесс в ране может приводить к многократным возобновлениям кровотечения.

По отношению к внешней среде различаю наружные кровотечения – если кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – если кровь скопилась в полостях и тканях.

Если полость имеет анатомическую связь с окружающей средой, то кровотечение называется внутренним открытым (носовое, легочное, маточное, желудочное, кишечное или из мочевыводящих путей).

Если полость не имеет анатомической связи с внешней средой, то кровотечение называют внутренним закрытым (в полость сустава, в грудную полость, в брюшную полость, в околосердечную сумку, в полость черепа).

Внутритканевое кровотечение появляется в результате пропитывания кровью тканей, окружающих сосуд. Различают несколько видов внутритканевого кровотечения: петехии (мелкие кровоизлияния в кожу), экхимозы (точечные кровоизлияния), гематомы (скопление крови в тканях и органах).

По клиническому течению различают острые и хронические кровотечения.

Острое кровотечение возникает внезапно и характеризуется быстрым клиническим развитием симптомов. Следствием острого кровотечения является геморрагический шок.

Хроническое кровотечение наступает при небольших, но часто возникающих кровотечениях (носовое, геморроидальное и др.). Следствием хроническое кровотечения является хроническая анемия.

Кровопотеря более 2000 мл с уменьшением ОЦК более чем на 30% считается массивной.

Осложнения кровотечений.

Наиболее часто встречается такое осложнение, как острое малокровие, которое развивается при потере 1-1,5 л крови. Клиническая картина при этом проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока. В различных органах возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, появление микросгустков (в результате склеивания эритроцитов в монетные столбики). В лёгких это приводит к нарушению газообмена, кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменные процессы в организме пострадавшего.

Не менее грозное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью – тампонада сердца, сдавление и разрушение головного мозга. Эти осложнения настолько опасны, что требуют экстренной операции.

Хроническая анемия развивается в результате небольших, но частых кровопотерь.

Острая дыхательная недостаточность развивается потому, что из-за кровопотери становится мало крови, несущей тканям кислород. ОДН проявляется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания. В тяжелых случаях может быть полная остановка дыхания.

– уменьшение суточного количества мочи до 50 мл, также наступает в результате кровопотери. Те вещества, которые должны выводиться с мочой, при этом задерживаются в организме, вызывая его отравление.

Воздушная эмболия – частое осложнение при ранении вен. Воздух из внешней среды вместе с венозной кровью попадает в правую половину сердца и сосуды лёгких. Это может привести к остановке сердца.

Клинические признаки острой кровопотери.

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения ОЦК. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга. Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания. С уменьшением ОЦК тесно связано снижение АД. Поэтому вслед за падением АД появляются:

ü резкая бледность кожи и слизистых (за счёт спазма периферических сосудов);

ü тахикардия (компенсаторная реакция сердца);

ü одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о её величине, недостаточно гемодинамических показателей (данных пульса и АД), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объём форменных элементов крови и плазмы. Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но ещё быстрее происходит разбавление крови за счёт увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК: ОЦК = масса тела в кг, ×на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учётом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека. На величину ОЦК влияет активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10%. Длительно болеющие люди теряют до 40% ОЦК.

Гематокрит – это отношение форменных элементов крови к её общему объёму. В первые сутки после кровопотери оценивать её величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты. Через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера – это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние.

Говоря о кровопотере и потери ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75% крови в организме находится в венах; 20% - в артериях; 5% - в капиллярах. Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объём артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. 300 мл венозной кровопотери изменений показаний не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно. Особенно плохо переносят кровопотерю старики и дети, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

Степени кровопотери

Показатели	Норма	Лёгкая кровопотеря	Средняя кровопотеря	Тяжелая кровопотеря
Кол-во крови в мл.		500-700	1000-1400	1500-2000
ОЦК,%		10-15	15-20	20-30
Кол-во эритроцитов, 1×10 12 /л	М.: 4-5,5 Ж.: 3,7-5,1	Не менее 3,5	3,5-2,5	Меньше 2,5
Уровень гемоглобина, г/л	М.:135-165 Ж.: 115-160	Более 100	85-100	Меньше 85
Гематокрит, %	М.: 40-45 Ж.:35-40	Больше 30	25-30	Меньше 25
ЧСС, уд.мин.	60-80	До 80	80-100	Больше 100
АД систолическое	110-140	Больше 110	110-90	Меньше 90
Шоковый индекс Алговера	0,5	0,7		Больше 1,1

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и АД в зависимости от степени шока.

Характеристика геморрагического шока

Гемартроз – это скопление крови в полости сустава, которое чаще происходит из-за травмы. Сустав увеличивается в размере, контуры его сглаживаются, движения затрудняются и становятся болезненными. Диагноз подтверждается пункцией.

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Кровь может поступать из повреждённого лёгкого или сосуда грудной клетки. Кровь скапливается в нижних отделах плевральной полости. В результате сдавливается лёгкое и смещается в здоровую сторону, что нарушает работу сердца. У больного появляется одышка, цианоз и клинические симптомы кровопотери. Диагноз подтверждается перкуссией, аускультацией и рентгенографией, которые проводятся в положении больного сидя.

Гемоперикард – скопление крови в околосердечной сумке. У больного при этом появляются боли в области сердца, одышка, исчезает сердечный толчок, тоны сердца становятся глухими, набухают шейные вены, учащается пульс.

Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости, возникает при повреждении паренхиматозных органов. Боли появляются соответственно анатомическому расположению органов. Клинически будут признаки острой кровопотери, вздутие живота и болезненность при пальпации, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Кровотечение (haemorragia: син. геморрагия) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.

Классификация кровотечений

В зависимости от признака, положенного в основу классификации, выделяют следующие виды кровотечений:

I. По причине возникновения:

1). Механические кровотечения (h. per rhexin) - кровотечения, вызванные нарушением целостности сосудов при травме, в том числе при боевом повреждении или хирургической операции.

2). Аррозивные кровотечения (h. per diabrosin) - кровотечения, возникающие при нарушении целостности стенки сосуда вследствие прорастания опухоли и распада ее, при разрушении сосуда продолжающимся изъязвлением при некрозе, деструктивном процессе.

3). Диапедезные кровотечения (h. per diapedesin) - кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов, обусловленной молекулярными и физико-химическими изменениями в их стенке, при целом ряде заболеваний (сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.).

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертывающей системы крови. В связи с чем выделяют:

- фибринолитические кровотечения (h. fibrinolytica) -вследствие нарушения свертываемости крови, обусловленного повышением ее фибринолитической активности;

- холемические кровотечения (h. cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии.

II. По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация):

1). Артериальные кровотечения (h. arterialis) - кровотечения из поврежденной артерии.

2). Венозные кровотечения (h. venosa) - кровотечения из поврежденной вены.

3). Капиллярные кровотечения (h.capillaris) - кровотечения из капилляров, при которых кровь равномерно сочится по всей поверхности поврежденных тканей.

4). Паренхиматозные кровотечения (h. parenchymatosa) -капиллярные кровотечения из паренхимы какого-либо внутреннего органа.

5). Смешанные кровотечения (h. mixta) - кровотечения, происходящие одновременно из артерий, вен и капилляров.

III. По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений:

1). Наружные кровотечения (h. extema) - кровотечения из раны или язвы непосредственно на поверхность тела.

2). Внутренние кровотечения (h.intema) - кровотечения в ткани, органы или полости тела.

3). Скрытые кровотечения (h. occuta) - кровотечения, не имеющие ярко выраженных клинических проявлений.

В свою очередь, внутренние кровотечения можно разделить на:

а) Внутренние полостные кровотечения (h. cavalis) -кровотечения в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, а также в полость сустава.

б) Внутритканевые кровотечения (h. interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы.

Скопление крови, излившейся из сосуда, в тканях или полостях организма носит название кровоизлияние (haemorragia).

Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.

Петехия (petechia, син. кровоизлияние точечное) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением.

Вибицес (vibices, син. пятна пурпурозные линейные) -геморрагические пятна в виде полос.

Кровоподтек (suffusio, син. синяк) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки.

Гематома (haematoma, син. опухоль кровавая) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Классификация кровопотери

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Классификация кровопотери

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

	Миним.	Средняя	Значит.	Тяжел.	Массивы
АД сис.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ЧСС	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс Альговера	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Объем кровопот.мл.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кровоп. (мл/кг)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% потери ОЦК	‹10	10–20	20–40	›40	›50
V инфузии (в% от потери)	100	130	150	200	250
Гемотр. (% от V инфузии)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Коллоиды (% V инфуз.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристаллоиды (% V инфузии)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения	Величина кровопотери	Общий объем трансфузии (% объема кровопотери)	Доза перфторана
I	До 10	200–300	Не показан
II	11–20	200	2–4 мл/кг массы тела
III	21–40	180	4–7 мл/кг массы тела
IV	41–70	170	7–10 мл/кг массы тела
V	71–100	150	10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Кровотечение всегда представляет серьезную угрозу жизни пострадавшего. Это связано с тем, что достаточный объем циркулирующей крови (ОЦК) является необходимым условием кровообращения. В свою очередь, адекватность кровообращения является необходимым условием поддержания жизнедеятельности организма человека, так как его нарушение приводит к выпадению всех тех многообразных и сложных функций, которые выполняет кровь.

В кровеносном русле человека в зависимости от массы тела человека и возраста циркулирует определенное количество крови (в среднем от 2,5 до 5 литров). Одной из основных задач хирургии является остановка кровотечения.

Кровотечение - это истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении их целостности или проницаемости.

Кровоизлияние - это истечение крови из поврежденных сосудов в ткани или полости организма.

Кровотечение любого происхождения требует принятие экстренных мер к его остановке.

шоковый кровотечение сосуд перевязка

Классификация кровотечений

I. По причине возникновения:

1. Травматические - возникают при механическом повреждении кровеносного сосуда в результате травмы.
2. Патологические - возникают в следствии какого либо заболевания (нетравматические).
а) аррозинные кровотечения - возникают в следствии разъедания сосудистой стенки какого - либо патологического процесса.

Например: язва, нагноение, распад опухоли.

б) нейротрофические кровотечения - развиваются в результате нарушения питания сосудистой стенки или нарушении обменных процессов в ней.

Например: пролежни, корь, краснуха, скарлатина, цинга - авитаминоз витамина С и другие.

в) гипокоагуляционные кровотечения - обусловлены нарушением процессов свертывания крови.

Например: гемофилия, болезнь Верльгофа, цирроз печени, ДВС - синдром, передозировка антикоагулянтами.

II. По виду кровоточащего сосуда:

1. Артериальное кровотечение - истечение крови из поврежденной артерии - характеризуется массивным выбросом ярко - красной крови в виде фонтанчика, вытекает быстро, пульсирующей струей. Цвет крови ярко - красный благодаря насыщению кислородом. При повреждении крупных артерий или аорты в течение нескольких минут может излиться большая часть циркулирующей крови, произойдет кровопотеря несовместимая с жизнью.
2. Венозное кровотечение - истечение крови из поврежденной вены - характеризуется медленным поступлением крови темно - вишневого цвета. Характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда в связи с невысоким давлением в венах и не носит угрожающего характера для жизни пострадавшего. Исключение составляют крупные вены грудной и брюшной полости. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны из-за возможности воздушной эмболии.
3. Капилярное кровотечение - истечение крови из мельчайших кровеносных сосудов - капилляров. Такое кровотечение наблюдается при неглубоких порезах и ссадинах кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Такое кровотечение как правило прекращается самостоятельно. Его продолжительность значительно увеличивается при пониженном свертывании крови.
4. Паренхиматозное - истечение крови при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почек и легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды указанных органов не спадаются вследствие анатомического строения стромы органа, возникает обильное кровотечение, при котором необходима неотложная помощь.
5. Смешанное кровотечение - это кровотечение объединяет в себе признаки двух или более перечисленных выше.

III. По связи с внешней средой.

1. Наружные кровотечения - кровь изливается непосредственно во внешнюю среду, на поверхность тела человека через дефект его кожных покровов.
2. Внутренние кровотечения - наиболее разнообразные по своему характеру и сложные в диагностическом и тактическом отношении. Кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или во внутренние полости организма. Они опасны сдавлением жизненно важных органов. Внутренние кровотечения делятся на:
- а) явные внутренние кровотечения - кровь изливается во внутренние полости и затем выходят во внешнюю среду. Например: кровотечение в просвет ЖКТ, легочное, маточное, урологическое кровотечение.
- б) скрытые внутренние кровотечения - кровь изливается в замкнутые полости, не имеющие сообщения с внешней средой. Кровотечения в некоторые полости получили специальные названия:
  - - в плевральную полость - гемоторакс (hemotoraks);
  - - в брюшную полость - гемоперитонеум (hemoperitoneum);
  - - в полость перикарда - гемоперикардиум (hemopericardium);
  - - в полость сустава - гемартроз (hemartrosis).

Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фибрин осаждается на серозном покрове, поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Скрытые кровотечения характеризуются отсутствием явных признаков кровотечения. Они могут быть внутритканевыми, интестинальными, внутрикостными, или кровоизлияния могут пропитывать ткани (имеет место геморрагическая инфильтрация), или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Они могут быть выявлены специальными методами исследования.

Скопившаяся между тканями кровь образует искусственные полости, которые получили название - гематомы - межмышечные гематомы, забрюшинные гематомы, гематомы средостения. Очень часто в клинической практике встречаются подкожные гематомы - кровоподтеки, не влекущие за собой никаких тяжелых последствий.

IV.По времени возникновения:

1. Первичные кровотечения - начинаются сразу после воздействия травмирующего фактора.
2. Вторичные кровотечения - возникают через некоторый промежуток времени после остановки первичного кровотечения и делятся на:
- а) вторичные ранние кровотечения - возникают от нескольких часов до 4-5 суток после остановки первичного кровотечения, в результате соскальзывания лигатуры с сосуда либо вымывания тромба в связи с повышением артериального давления.
- б) поздние вторичные кровотечения - развиваются в гной ной ране в следствии разъедания (аррозии) гноем тромба или сосудистой стенки спустя более пяти суток.

V.По длительности:

1. Острые кровотечения - истечение крови наблюдается короткий промежуток времени.
2. Хронической кровотечение - длительные, постоянные кровотечения, обычно малыми порциями.

VI.По клиническому проявлению и локализации:

- кровохарканье - гемопное;
- кровавая рвота - гематемезис;
- маточное кровотечение - метроррагия;
- кровотечение в мочевыделительную полостную систему - гематурия;
- кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум;
- кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул -мелена;
- носовое кровотечение - эпистоксис.

VII.По степени тяжести кровопотери:

1. I степень - легкая - кровопотеря составляет 500 - 700 мл. крови (ОЦК снижается на 10-12%);
2. II степень - средняя - кровопотеря составляет 1000-1500мл. крови (ОЦК снижается на 15-20%);
3. III степень - тяжелая - кровопотеря составляет 1500-2000 мл. крови (ОЦК снижается на 20-30%);
4. IV степень - кровопотеря составляет более 2000 мл. крови (ОЦК снижается более чем на 30%).
3. Клинические проявления кровотечений

Проявление симптомов и их выраженность зависят от интенсивности кровотечения, величины и скорости кровопотери.

Субъективные симптомы появляются при значительной кровопотере, но могут быть и при сравнительно малой кровопотере, происшедшей быстро, одномоментно.

Пострадавшие жалуются на: нарастающую общую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание «мушек» перед глазами, головную боль и боль в области сердца, сухость во рту, жажду, удушье, тошноту.

Такие жалобы пострадавшего являются результатом нарушения кровообращения головного мозга и внутренних органов.

Объективные симптомы можно выявить при осмотре пострадавшего: сонливость и заторможенность, иногда наблюдается некоторая возбужденность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый пульс слабого наполнения, учащенное дыхание (одышка), в тяжелых случаях дыхание Чейн - Стокса, снижение артериального и венозного давления, потеря сознания. Местные симптомы различны. При наружном кровотечении местные симптомы яркие и легко определяются. При внутреннем кровотечении они менее выражены и иногда определяются с трудом.

Выделяют три степени кровопотери:

Легкая степень кровопотери - частота сердечных сокращений - 90-100 ударов в минуту, артериальное давление - 110/70 мм. рт. ст., показатели гемоглабина и гематокрита остаются без особых изменений, ОЦК снижается на 20%.

Средняя степень кровопотери - пульс до 120 - 130 ударов в минуту, артериальное давление 90/60 мм. рт. ст., Ht-0,23.

Тяжелая степень кровопотери - отмечается резкая бледность слизистых оболочек и кожи, цианоз губ, тяжелая одышка, очень слабый пульс, частота сердечных сокращений - 140-160 ударов в минуту, уровень гемоглобина снижается до 60 г/л и более, показатель гемотакрита до 20%, ОЦК снижается на 30-40 %.

Организм может самостоятельно компенсировать потерю крови не более 25% ОЦК за счет защитных реакций, но при условии, что кровотечение остановлено.

Для оценки тяжести состояния пострадавшего и количества кровопотери используют шоковый индекс Альтговера - отношение пульса к величине систолического давления (PS/АД). В норме он равен - 0,5.

Например:

I степень - PS/АД = 100/100=1=1л. (дефицит ОЦК 20%).

II степень - PS/АД=120/80=1,5=1,5л. (дефицит ОЦК 30%).

III степень - PS/АД=140/70=2=2л. (дефицит ОЦК 40%).

Кроме степени тяжести кровопотери, клинические проявления зависят от:

- пола (женщины переносят кровопотерю легче, чем мужчины);
- возраста (клиника менее выражена у людей среднего возраста, чем у детей и пожилых людей);
- от исходного состояния пострадавшего (состояние ухудшается при исходной анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматических длительных операциях).
4. Возможные осложнения кровотечений

Самыми частыми осложнениями кровотечений являются:

1. Острое малокровие, которое развивается при потере крови от 1 до 1,5 л.
2. Геморрагический шок, при котором возникают тяжелые нарушения микроциркуляции, дыхания и развивается полиорганная недостаточность. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.
3. Сдавление органов и тканей излившейся кровью - сдавление головного мозга, тампонада сердца.
4. Воздушная эмболия, которая может создать угрозу для жизни пострадавшего.
5. Коагулопатические осложнения - нарушение в системе свертывания крови.

Исход кровотечения тем благоприятней, чем раньше оно остановлено.

5. Понятие гемостаз. Способы временной и окончательной остановки кровотечений

Остановка кровотечения - гемостаз.

Для остановки кровотечений используют временные (предварительные) и окончательные методы.

I. Способы временной остановки кровотечений.

Временная остановка кровотечений проводится в порядке оказания неотложной помощи пострадавшему на догоспитальном этапе и проводится в срок, необходимый для принятия мер окончательной остановки кровотечения.

Проводится она при кровотечениях из артерий и крупных вен. При кровотечениях из небольших артерий, вен и капилляров мероприятия по временной остановке кровотечения могут привести к окончательной.

Временная остановка наружного кровотечения возможна следующими способами:

1. Придание поврежденной части тела возвышенного положения;
2. Прижатие кровоточащего сосуда в ране пальцем;
3. Прижатие поврежденной артерии выше места кровотечения (на протяжении);
4. Прижатие кровоточащего сосуда в ране с помощью давящей повязки;
5. Пережатие артерии фиксированием конечности в положении максимального сгибания или переразгибания ее в суставе;
6. Пережатие артерии наложением жгута;
7. Наложение кровоостанавливающего зажима в ране;
8. Тугая тампонада раны или полости перевязочным материалом.

II. Способы окончательной остановки кровотечений.

Окончательная остановка кровотечения осуществляется врачом в стационаре. Практически все пострадавшие с ранениями подлежат оперативному лечению. При наружном кровотечении чаще выполняется первичная хирургическая обработка раны.

При внутренних и скрытых наружных кровотечениях проводятся более сложные операции: торакотомия - вскрытие плевральной полости, лапаротомия - вскрытие брюшной полости.

Методы окончательной остановки кровотечения:

При наружном кровотечении применяют в основном механические методы остановки, при внутренних кровотечениях - если не производится оперативное вмешательство, - физические, химические, биологические и комбинированные.

Механические методы:

1. Перевязка сосуда в ране. Для этого на кровоточащий сосуд накладывают кровоостанавливающий зажим, после чего сосуд перевязывают.
2. Перевязка сосуда на протяжении (метод Гунтера) применяется при невозможности обнаружить концы сосуда в ране, а также при вторичных кровотечениях, когда аррозионный сосуд находится в воспалительном инфильтрате. Для этой цели выше места повреждения производят разрез, исходя из топографоанатомических данных, обнаруживают и перевязывают артерию.
3. Закручивание сосуда, предварительно захваченного кровоостанавливающим зажимом затем прошивание и перевязка вместе с окружающими тканями.
4. Клипирование кровоточащих сосудов металлическими скобками. Применяется в тех случаях, когда кровоточащий сосуд трудно или невозможно перевязать. Этот метод широко используется при лапаро- и торакоскопических операциях, нейрохирургии.
5. Искусственная эмболизация сосудов. Применяется при легочных, желудочно-кишечных кровотечениях и кровотечениях сосудов головного мозга.
6. Сосудитый шов может быть выполнен ручным и механическим способом.
7. Пломбировка сосудов. Этот метод гемостаза применяется при кровотечениях из сосудов губчатого вещества костей. Пломбировку сосудов выполняют стерильной пастой, которую втирают в кровоточащую поверхность губчатого вещества кости. Паста состоит из 5 частей парафина, 5 частей воска и 1 части вазелина.

Физические методы:

1. Применение горячего физиологического раствора. При диффузном кровотечении из костной раны, паренхиматозного органа прикладывают салфетки, смоченные горячим (750С) изотоническим раствором хлорида натрия.
2. Местное применение холода. Под действием холода происходит спазм мелких кровеносных сосудов, уменьшается приток крови к ране, что способствует тромбированию сосудов и остановке кровотечения. Пузыри со льдом прикладывают к послеоперационной ране, подкожным гематомам, области живота при желудочно - кишечном кровотечении и дают больному для глотагия кусочки льда.
3. Диатермокоагуляция. Применяется для остановки кровотечений из поврежденных сосудов подкожной жировой клетчатки, мышц, мелких сосудов, паренхиматозных органов.
4. Лазерная фотокоагуляция. Сфокусированное в виде пучка квантовых волн электронов излучение лазера рассекает ткани и одновременно коагулирует мелкие сосуды паренхиматозных органов.
5. Криохирургия. Используется при операциях с обширным кровообращением. Метод заключается в локальном замораживании тканей и способствует гемостазу.

Химические методы:

Метод основан на применении сосудосуживающих и повышающих свертывание крови средств.

- Сосудосуживающие препараты - адреналин, допанин, питуитрин.
- Средства, повышающие свертывание крови, относятся: кальция хлорид 10%-10 мл., эпсилон - аминокапроновая кислота, кальция глюконат, перекись водорода 3%.
- Средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: рутин, аскорбиновая кислота, аскорутин, дицинон, этамзилат.

Биологические методы:

1. Томпонада кровоточащей раны собственными тканями больного.
2. Внутривенное применение гемостатических средств биологического происхождения.

Используется: переливание цельной крови, плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена, антигемофильной плазмы, использование ингибиторов фибринолиза (контрикал, викасол).

При нарушении проницаемости стенки сосуда или его повреждении начинается кровотечение. При этом кровь может вытекать из сосуда или внутрь организма, или наружу через раны на коже или естественные отверстия: нос, рот, влагалище, анальное отверстие. Классификация кровотечений достаточно сложна и разделяется в зависимости от времени и причин его возникновения, вида поврежденного сосуда, скорости развития, объема потерянной крови, степени тяжести.

Причины

Выделяют две основные причины кровотечений: в результате травмы и по причине внутренних патологических процессов, то есть они бывают травматические и атравматические (или патологические).

Травматические

Возникают в результате воздействия травмирующих факторов, которые превышают характеристики прочности сосудов. При этом происходит механическое повреждение сосудистой стенки. Это самая частая причина кровотечений.

Атравматические

Могут начаться без какого-либо провоцирующего фактора. Возникают в следующих случаях:

при патологических процессах, протекающих в организме: изъязвлении, некрозе, разрушении сосудистой стенки, например, при распаде опухоли, воспалении, перитоните и других;
при повышенной проницаемости стенки сосуда на микроскопическом уровне, что может случиться при таких заболеваниях, как геморрагический васкулит, дефицит витамина C, скарлатина, уремия, сепсис и других.

Процесс кровотечения в немалой степени зависит от состояния свертывающей системы. Сами по себе нарушения в ее работе не могут быть причиной кровотечений, но значительно ухудшают ситуацию. При повреждении небольшого сосуда при нормально работающей системе гемостаза значительных кровопотерь не происходит и кровь быстро останавливается. Если же в организме нарушен, например, процесс тромбообразования, то даже незначительное ранение может окончиться смертью от кровопотери. Примером заболевания, при котором процесс гемостаза нарушен, может служить гемофилия.

Классификации

В медицинской практике принято несколько классификаций кровотечений по разным признакам.

Анатомическая

Кровотечения в данном случае делятся по виду поврежденного сосуда:

Капиллярные . Возникают при повреждении мелких вен, артерий, капилляров. Обычно не массивные, кровоточит, как правило, вся поврежденная поверхность (в виде сеточки).
Венозные . Характеризуются беспрерывной струей темной крови. Скорость зависит от диаметра вены: чем он больше, тем быстрее вытекает. Кровотечение из шейных вен самое опасное, поскольку есть вероятность развития воздушной эмболии .
Артериальные . Скорость часто высокая, объем потерянной крови зависит от диаметра сосуда и вида повреждения. Кровь алого цвета вытекает под давлением, обычно пульсирующей струей.
Паренхиматозные . Случаются при повреждении таких органов, как печень, легкие, почки, селезенка, которые называют паренхиматозными. Эти кровотечения капиллярные, но в связи с анатомическими особенностями этих органов они представляют опасность.
Смешанные . В этом случае кровоточат одновременно все виды сосудов.

По времени возникновения

Согласно этой классификации, выделяют два вида: первичное и вторичное кровотечение:

Первичные – начинаются сразу после повреждения сосуда.
Вторичные – возникают спустя какое-то время после травмы. Они делятся еще на два вида: ранние (в течение трех суток с момента травмы, после выталкивания из поврежденного сосуда тромба) и поздние (спустя три дня после травмы, обычно в связи с развитием гнойных воспалительных процессов).

По отношению к внешней среде

Согласно этой классификации, кровотечения делятся на несколько видов:

Наружные – кровь течет из язвы или раны, находящейся на поверхности тела, поэтому они без труда диагностируются.
Внутренние – возникают в органах, их полостях, тканях. Они делятся на полосные (кровь изливается в суставную, плевральную, брюшную, перикардиальную полости) и внутритканевые (кровь изливается в толщу тканей и образует гематомы). Скопления крови, которая излилась в полость или ткань, называют в медицине кровоизлияниями. Различают несколько видов: петехия, экхимоз, кровоподтек, гематома, вибицес.
Скрытые – не имеют выраженных признаков, по некоторым классификациям относятся к внутренним.

По типу течения

Различают два вида:

Острые – кровь вытекает в течение короткого времени.
Хронические – характеризуются длительностью кровотечения , при этом наблюдается постепенное выделение крови маленькими порциями. Длительность кровотечения характерна для таких заболеваний, как геморрой, язва желудка, злокачественная опухоль, фиброма матки и других.

По степени тяжести

Существует несколько классификаций по этому признаку. Чаще всего выделяют четыре степени тяжести:

Легкая – кровопотеря составляет от 10 до 12 %, или от 500 до 700 мл.
Средняя – от 16 до 20 %, или до 1400 мл.
Тяжелая – от 20 до 30 %, или от 1500 до 2000 мл.
Массивная – кровопотеря свыше 30%, или более 2000 мл.

Эта классификация кровотечений очень важна. Оценка степени тяжести помогает определить характер нарушения кровообращения и опасность кровопотери для человека. Знать степень тяжести необходимо, чтобы правильно назначить лечение и выбрать тактику переливания крови.

Сильное кровотечение может закончиться летальным исходом, и обычно смерть в этом случае обусловлена острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Иногда причиной смерти может стать утрата кровью своих функций (перенос газов, питательных веществ, продуктов метаболизма).

Исход кровотечения определяется скоростью и объемом кровопотери. Несовместимой с жизнью считается потеря более 40 %. При хронических процессах человек может терять крови не меньше и иметь низкий уровень эритроцитов, но при этом жить и работать. При оценке степени тяжести нужно учитывать:

общее состояние больного (исходная анемия, наличие шока, сердечно-сосудистая недостаточность, истощение организма);
его пол;
возраст.

При кровотечении рану нужно обработать антисептиком и наложить давящую повязку, в качестве тампона можно использовать неразмотанный бинт

Помощь при кровотечениях

Нарушение целостности тканей и сосудов – явление нередкое, поэтому каждый человек должен знать, что делать при кровотечении. Правильно оказанная доврачебная помощь может спасти человеку жизнь.

Капиллярное

Это небольшое кровотечение обычно быстро прекращается само. В некоторых случаях требуется наложение повязки. Перед бинтованием рану нужно обработать антисептическим раствором.

Венозное

Это кровотечение отличается тем, что темная кровь течет струей. Если есть возможность, пострадавшего укладывают таким образом, чтобы поврежденное место находилось выше уровня сердца.

При умеренном кровотечении будет достаточно тампонирования и наложения тугой повязки. В качестве тампона можно использовать свернутый в рулон бинт.

При сильном кровотечении требуется наложение жгута ниже места повреждения. Если кровь остановится, значит, помощь оказана правильно.

При артериальном кровотечении требуется немедленная остановка крови, что обычное делают, прижимая поврежденный сосуд к ближайшей кости, чтобы его просвет был полностью закрыт

Артериальное

Отличается алой кровью, бьющей фонтаном. Если повреждены некрупные сосуды, то может быть достаточно тугого бинтования. Если повреждена крупная артерия, потребуется наложение жгута, после чего больного нужно как можно быстрее доставить на лечение в больницу. Перед этим нужно сделать следующее:

Уложить пострадавшего, чтобы рана оказалась выше сердца.
Для остановки крови до наложения жгута прижать пальцем поврежденную артерию.
Теперь необходимо наложение жгута выше места ранения. Его можно заменить любым подходящим подручным предметом: ремнем, полотенцем, веревкой и т. д.
Жгут нельзя держать более полутора часов. Поэтому, если человека не удалось доставить в медучреждение в течение этого времени, нужно прижать пальцем артерию, снять жгут на пять минут, и затем снова наложить, но немного выше, чем в прошлый раз.

Жгут нельзя накладывать более чем на полтора часа, поэтому нужно обязательно вложить записку, в которой указать время его наложения

Внутреннее

Самостоятельно распознать такое кровотечение трудно, но если есть подозрение на него, то необходимо проделать следующее:

Пострадавший должен принять полусидячее или лежачее положение, при этом под ноги нужно положить подушку.
Если предполагается кровотечение в желудке, не пить, не есть человеку нельзя, можно только полоскать рот прохладной водой.
К месту предполагаемого кровотечения следует приложить холод. Это может быть, например, бутылка с водой, под которую нужно подложить кусок ткани.

Методы остановки крови

Остановка крови бывает самопроизвольная и искусственная. Вторая в свою очередь делится на временную и окончательную. До того как пострадавшего доставят в медучреждение на лечение, применяют следующие методы временной остановки:

Самый простой и доступный способ – это тампонада и наложение повязки . Он эффективен при кровотечениях из вен, капилляров и мелких артерий. С помощью тампона и давящей повязки уменьшают просвет сосуда, что приводит к образованию тромба.
Прижатие сосуда пальцем необходимо, когда нужна немедленная остановка крови из артерии. Сосуд прижимают к близлежащим костям выше раны, при повреждении шейных артерий – ниже раны. Для выполнения этого приема нужно приложить усилия, чтобы просвет артерии полностью закрылся. Сонную артерию прижимают к бугорку поперечного отростка шестого шейного позвонка, подключичную – к первому ребру в точке над ключицей, бедренную – к лобковой кости, плечевую – к плечевой кости (внутренней ее поверхности), подкрыльцовую – к головке плечевой кости в подмышечной впадине.
Наиболее надежный способ – это наложение жгута . Благодаря простоте и доступности, он широко распространен. Несмотря на некоторые недостатки, он себя полностью оправдывает при оказании первой помощи при повреждении конечностей. Если его наложить правильно, кровотечение сразу же прекратится. При работе с жгутом нужно соблюдать определенные правила, чтобы избежать негативных последствий сдавливания конечности. Необходимо помнить, что его нужно накладывать только на подкладку и не более чем на 1,5 часа, а зимой не более чем на час. Его должно быть хорошо видно, поэтому к нему привязывают кусок бинта. Обязательно нужно прикрепить записку, в которой написать время наложения жгута.
Еще один известный и достаточно действенный метод – сгибание конечности . Сгибать нужно до упора в суставе (коленном, локтевом, тазобедренном), который находится выше раны, после чего зафиксировать бинтованием.

Для окончательной остановки крови больного доставляют в больницу, где его будут лечить дальше. К окончательным методам относятся следующие:

наложение швов;
тампонада при невозможности ушивания сосуда;
эмболизация – введение пузырька воздуха в сосуд и его фиксация в месте повреждения;
местное введение гемокоагулянтов (веществ для свертывания крови искусственного или естественного происхождения).

Заключение

Кровотечение может быть опасным для жизни, поэтому нужно учиться различать их виды и уметь правильно оказывать первую помощь, от которой может зависеть жизнь человека. Даже временная остановка крови, до того как больной будет доставлен на лечение в больницу, может стать решающей.