- Кузин М.И.Хирургични заболявания. 3-то издание, преработено. и допълнителни М: Медицина 2002; 784.
- Савелиев Б.С.Ръководство за спешна коремна хирургия. М: Издателство "Триада-Х", 2004 г.; 640.
- Хирургични заболявания: учебник. В 2 т. Савелиева V.S., Kirienko A.I., eds. Ед. 2-ра, рев. М: ГЕОТАР-Медия 2006. Т. 2; 400.
- Указател на общопрактикуващите лекари. В 2 т. Палеева Н.Р., изд. T. 2. M: "EXMO-press" 2000; 991.
- Ермолов А.С., Рудин Е.П., Оюн Д.Д. Изборът на метод за хирургично лечение на обструктивна обструкция при тумори на дебелото черво. Хирургия 2004; 2:4-7.
- Кочнев О.С.Спешна хирургия на стомашно-чревния тракт. Казан: Казан. Univ.1984; 288.
- Парфенов А.И. Ентерология: Ръководство за лекари. 2-ро изд., преработено. и допълнителни M: OOO "MIA" 2009; 880.
- Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Хронична чревна псевдообструкция. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
- Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F., Lappas C.J. Съвременни концепции в изобразяването на обструкция на тънките черва. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
- Дедуи Ф., Отал П.Изображения в клиничната медицина. Запушване на тънките черва. N Engl J Med 2008; 358(13):1381.
- Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Точност на абдоминалната рентгенография при остра тънкочревна обструкция: има ли значение опитът на рецензента? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3):W233-W238.
- Марас-Симунич М., Друзиянич Н., Симунич М., Роглич Й., Томич С., Перко З. Използване на модифицирана мултидетекторна КТ колонография за оценка на остра и субакутна обструкция на дебелото черво, причинена от колоректален рак: проучване за осъществимост. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
- Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Пенкина Т.В., Сенина Ю.С. Вариант на хода на холангиокарцином: литературен преглед и собствено клинично наблюдение. Sovr Oncol 2012; 3: 69-76.
- Романо С., Бартоне Г., Романо Л. Исхемия и инфаркт на червата, свързани с обструкция. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
- Топузов Е.Г., Плотников Ю.В., Абдулаев М.А. Рак на дебелото черво, усложнен от чревна непроходимост (диагностика, лечение, рехабилитация). Санкт Петербург 1997; 154.
- Лим Дж.Х.Ултразвуково изследване на заболявания на стомашно-чревния тракт. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
- Ласон А., Лорен И., Нилсон А., Нилсон П. Ултразвук при жлъчен илеус: диагностично предизвикателство. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
- Огата М., Имаи С., Хосотани Р., Аояма Х., Хаяши М., Ишикава Т. Абдоминална сонография за диагностика на обструкция на дебелото черво. Surg Today 1994; 24 (9): 791-794.
- Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. Ролята на ултразвука в лечението на чревна обструкция. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
- Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Синдром на обстипация. Med Vestn MIA 2012; 59 (4): 42-45.
- Zielinski M.D., Bannon M.P. Текущо лечение на обструкция на тънките черва. Adv Surg 2011; 45:1-29.
- Batke M., Cappell M.S. Адинамичен илеус и остра псевдообструкция на дебелото черво. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
- Харолд Б.Спешно лечение на пациенти с чревна непроходимост. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
- Суле А.З., Аджибаде А.Обструкция на дебелото черво при възрастни: преглед на клиничния опит. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.
Секвестрация (sequestratio; лат. „отделяне, изолиране“) е отхвърлянето на некротична област от тъкани, които са запазили жизнеспособност, възникващи в резултат на демаркационно възпаление.
Голям медицински речник. 2000 .
Синоними:Вижте какво е „секвестиране“ в други речници:
секвестиране- и, f.séquestration f. правен Секвестиране. BAS 1. Че Негово кралско величество датчанинът благоволи да приеме предаването на Померания в секвестр на краля на Прусия заедно с дома на Готорф като отвратително и това силно ме съмняваше и натъжаваше, за това... ... Исторически речник на галицизмите на руския език
Налагане на запор върху спорния имот, т.е. заличаване на собственика на имота. от управлението му до решаването на спора в съда или по друг начин. Пълен речник на чужди думи, които са влезли в употреба в руския език. Попов М., 1907 г.… … Речник на чуждите думи на руския език
Съществително име, брой синоними: 3 налагане на секвестр (1) образуване на секвестр (1) ... Речник на синонимите
секвестиране- съкращение - [A.S. Goldberg. Англо-руски енергиен речник. 2006] Теми енергиен сектор като цяло Синоними съкращение EN секвестиране ... Ръководство за технически преводач
аз същото като секвестиране II g. Образуване на секвестър [секвеструм II]. Обяснителен речник на Ефрем. Т. Ф. Ефремова. 2000... Съвременен тълковен речник на руския език от Ефремова
Секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране, секвестиране (Източник: „Пълна акцентирана парадигма според A.A.... ... Форми на думите
секвестиране- секвестиране и... Руски правописен речник
СЕКВЕСТРАЦИЯ- (отделям го от латинското sequestro), процесът на отхвърляне е некротичен. област (секвестър) от околните живи тъкани. С. се наблюдава по-често в костите, във вътрешните. органи... Ветеринарен енциклопедичен речник
Секвестиране- Отхвърляне на некротичния участък от поддържащи жизнеспособност тъкани, възникващи в резултат на демаркационно възпаление... Енциклопедичен речник по психология и педагогика
Книги
- Секвестиране в гражданското право. , Никонов С.П.. Книгата е преиздание от 1900г. Въпреки факта, че е извършена сериозна работа за възстановяване на оригиналното качество на публикацията, някои страници може...
Традиционно (като се вземат предвид анатомичните и функционални фактори) се разграничават три вида остра бъбречна недостатъчност: преренална, бъбречна и постренална.
Преренална остра бъбречна недостатъчност
Той представлява 50-75% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност и се развива в отговор на значително намаляване на бъбречния кръвоток. Възможни причини:
- хиповолемия(намаляване на обема на циркулиращата кръв) - кървене, диария, употреба на диуретици или лаксативи, изгаряния.
- Намаляване на сърдечния дебити инхибиране на контрактилитета на миокарда - шок, аритмия, миокарден инфаркт, белодробна емболия.
- Системна вазодилатация- анафилактичен шок, инфекциозно-токсичен шок, сепсис.
- Секвестриране на течност в тъканите- остър панкреатит, чревна непроходимост, перитонит.
- Едемни състояния- застойна сърдечна недостатъчност, цироза, нефротичен синдром, асцит, хидроторакс.
Поради всички горепосочени причини се получава намаляване на бъбречния кръвен поток. Ако нарушението на бъбречната циркулация продължи повече от 1-2 часа, се развива остра бъбречна недостатъчност. Оттук и правилото: незабавна корекция на всяка хипотония и лошо кръвообращение!
Трябва да се има предвид, че дългосрочното намаляване на бъбречния кръвен поток води до остра тубулна некроза (исхемична), докато пререналната остра бъбречна недостатъчност се развива в бъбречна недостатъчност.
Бъбречна остра бъбречна недостатъчност
Той представлява 10-20% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност и се развива в отговор на увреждане (обикновено токсично или имунно) на кръвоносните съдове, гломерулите, тубулите или интерстициума на бъбреците. Възможни причини:
- Остра тубулна некрозанай-честата (75% от случаите) причина за бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Почти 60% от всички случаи на остра тубулна некроза са свързани с хирургични интервенции, 38% са резултат от нефротоксични ефекти (соли на тежки метали, сурогати на алкохол, отрови, аминогликозиди, нестероидни аналгетици, АСЕ инхибитори, диуретици, радиоконтрастни вещества), 2% се дължат на бременност и остра исхемия (шок).
- Интраканаликуларна блокада:миоглобин (синдром на продължителна компресия, конвулсии, електрическа травма, измръзване, астматичен статус); хемоглобин (хемолиза на червени кръвни клетки); протеинови отливки (миеломна нефропатия, парапротеинемия); кристали на пикочната киселина (подагрозна нефропатия, миеломна нефропатия, лечение на левкемия с цитостатици); оксалати.
- Възпалителни и метаболитни заболявания на бъбреците:остър гломерулонефрит, синдром на Гудпасчър, остър лекарствен интерстициален нефрит, хеморагична треска с бъбречен синдром, лептоспироза, пиелонефрит, амилоидоза.
- Увреждане на бъбречните съдове:хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, системна склеродермия, системен некротизиращ васкулит, тромбоза на бъбречните артерии или вени.
- Като резултат от преренална остра бъбречна недостатъчност с влошаване на артериалната хипотония и бъбречна исхемия.
Постренална остра бъбречна недостатъчност
Той представлява по-малко от 10% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност и се развива в отговор на обструкция на изтичането на урина на всяко ниво на пикочните пътища. Възможни причини:
- Оклузия на пикочните пътища (запушване на уретерите с камък, компресия от тумор отвън; запушване на шийката на пикочния мехур от аденом на простатата, тумор; стриктура на уретрата).
- Некротизиращ папилит, ретроперитонеална фиброза.
Фази на остра бъбречна недостатъчност
- Първоначално(1-3 дни) - периодът на първоначално действие на етиологичния фактор (шок, сепсис, отравяне).
- Олигуричен/азотемичен (1-4 седмици, продължителността зависи от тежестта). Развива се 1-3 дни след излагане на увреждащ фактор.
- Фаза на възстановяване на диурезата(5-10 дни) се характеризира с постепенно увеличаване на диурезата до обем над 500 ml / ден. и клинично подобрение, тъй като азотемията намалява и хемостазата се възстановява. С възстановяването на концентрационната функция на бъбреците, относителната плътност на урината се увеличава и диурезата намалява.
- Фаза на възстановяване- възстановяване на бъбречната функция в рамките на 1-3 месеца. Бременността е противопоказана за целия период на функционално възстановяване!
ГЛАВА 4 РЕХИДРАТАЦИЯ, ЗАМЕНЯНЕ НА ТЕЧНОСТИ И КРЪВОПРЕЛИВАНЕ
Матиас Еберхард, Торстен Майер
Торстен Майер
4.1. Инфузионна терапия
4.1.1. Физиология и патофизиология на баланса на течности в организма
Физиологична основа
Делът на водата в общото телесно тегло на човек е приблизително 60% при възрастни и варира в зависимост от възрастта, пола и затлъстяването (Фигура 4-l).
2 / 3 от цялата телесна вода е във вътреклетъчното пространство, а 1 / 3 е в извънклетъчното пространство (виж Фиг. 4-1).
Задържането на течност в съдовото легло се улеснява от колоидно-осмотичното налягане (в нормална плазма - 24-28 mm Hg) на плазмените протеини, 80% от които се дължат на албумин (Таблица 4-1).
Осмоларитет на плазмата при нормални нива на плазмена глюкоза и урея = (Na + +K +)x2. Нормата е 285-295 mOsm/l.
Нервната и хуморалната система (ренинангиотензин-алдостеронова система), ADH, предсърдният натриуретичен фактор, еритропоетинът и симпатоадреналната система участват в поддържането на постоянен обем течност и концентрация на електролити.
Таблица 4-1. Общ кръвен обем
Ориз. 4-1. Разпределение на водата (60% от телесното тегло) в отделни отделения.
Дехидратация
Изотонична дехидратация
Липса на течност в извънклетъчното пространство
Етиология:повръщане, диария, чревна непроходимост, фистули,
дренажи, сонди, перитонит, диуретици, полиурия, изгаряния,
загуба на кръв
Клинични проявления: умора, апатия, кома, олигурия, намален тургор на кожата, кръвно налягане, тахикардия.
Диагностика:Na+ - 135-145 mmol/l, плазмен осмоларитет - 270-290 mOsm/l, хематокритТ.
Лечение:прилагане на балансирани разтвори на електролити в обем 1,5-2,4 l/m2 телесна повърхност на ден.
Хипертонична дехидратация
Липса на течност във вътре- и извънклетъчното пространство Етиология:недостатъчен прием на течности, загуба на хипотонична течност по време на диария, прекомерно изпотяване, осмотична диуреза (плазмена Т глюкоза, урея Т), захарен диабет тип II.
Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома (дехидратация на мозъчни клетки), намален тургор на кожата, нарушено преглъщане, жажда, олигурия.
Диагностика:Na+ >145 mmol/l, плазмен осмоларитет >290 mOsm/l, хематокрит T.
Лечение:приложение на 5% разтвор на глюкоза* с чиста вода; концентрацията на Na + трябва да се намалява бавно, със скорост около 0,5 mmol/(lh).
Хипотонична дехидратация
Дефицит на натрий
Етиология:доставка на чиста вода за компенсиране на изпотяване и загуби през стомашно-чревния тракт; загуба на електролити по време на осмотична диуреза (глюкоза в кръвната плазма T, урея T), надбъбречна недостатъчност, полиурия, продължителна употреба на диуретици, нараняване на главата.
Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома, шок (подуване на мозъчни клетки), намален тургор на кожата, хипотония, тахикардия, олигурия.
Диагностика:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.
Лечение:балансирано приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид
Na + дефицит = (Na + дължимо - Na + действително x 0,2 x телесно тегло (kg).
Внимание:при бързо компенсиране на натриевия дефицит съществува риск от дисфункция на мозъчния ствол [максимална скорост на инжектиране 0,5 mmol/(lch)].Свръххидратация
Изотонична хиперхидратация
Излишна течност в извънклетъчното пространство
Етиология:прекомерен прием на електролитни разтвори, сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност, хипопротеинемия.
Клинични проявления: подуване, излив, наддаване на тегло.
Диагностика:основно задържане на натрий, плазмен осмоларитет 270-290 mOsm/l, хематокрит ↓
Лечение:диуретици, хемофилтрация, диализа, ограничаване на течностите.
Хипертонична свръххидратация
Излишък на натрий
Етиология:Болест на Кон, болест на Кушинг, прием на глюкокортикоиди, прекомерен прием на разтвори, съдържащи натрий.
Клинични проявления: безпокойство, конвулсии, кома (дехидратация на мозъчни клетки), хипертермия, оток.
Диагностика:Na + >145 mmol/L, плазмен осмоларитет >290 mOsm/L, хематокрит i.
Лечение:прилагане на 5% разтвор на глюкоза; концентрацията на Na + трябва да се намалява бавно, със скорост около 0,5 mmol/(l x h); диуретици, хемофилтрация, диализа.
Хипотонична свръххидратация
Излишна течност
Етиология:прекомерен прием на вода в тялото, хиперсекреция на антидиуретичен хормон или ADH (паранеопластичен синдром, нараняване на главата, ефект на фармакологични лекарства), трансуретрална резекция на простатната жлеза, хистероскопски интервенции, сърдечна, чернодробна недостатъчност.
Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома, шок (подуване на мозъчните клетки), повръщане, гадене, кръвно налягане T, оток.
Диагностика:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.
Лечение:диуретици, хемодиализа, хемофилтрация, 5,85% разтвор на натриев хлорид - заместване на концентрация на натрий до 130 mmol/l.
4.1.2. Пред- и интраоперативен баланс на течности в организма
Предоперативен дефицит
Причини:дефицит на течности поради гладуване от храна, патологична загуба на течности (например при треска, повръщане, диария, чревна обструкция, панкреатит, шок).
Лечение:компенсиране на дефицита чрез увеличаване на обема на инфузията 3-4 пъти.
Наблюдение:За по-добра оценка на дефицита на течности при критично болни пациенти се използва разширено наблюдение дори преди пристигането на анестезията (измерване на кръвното налягане, налягането на заклинване на белодробната артерия и централното венозно налягане).Вазодилатация поради употребата на наркотични вещества и анестезия
Причини:симпатиколитичен ефект на лекарствата.
Лечение
Преди започване на анестезия, по време на която може да бъде засегнат гръбначният мозък (→ симпатиколитичен ефект), се провежда достатъчен обем инфузионна терапия (например епидурална анестезия в акушерството).
Ефектът на вазодилататорите и сърдечните депресанти за анестезия се компенсира чрез заместване на обема на течността (със скорост от приблизително 5-7 ml / kg кристалоиди до момента на поставяне на пациента под анестезия).
Пациенти с коронарна артериална болест, сърдечна недостатъчност и атеросклероза трябва да компенсират обемния дефицит преди започване на анестезия (реакцията на сърдечно-съдовата система може да бъде много изразена).Интраоперативна загуба на обем
Причини:загуба на течност като кръв, асцитна течност, плеврален излив, стомашно-чревни течности, урина, пот (в зависимост
от температурата), загуба на течност по време на механична вентилация.
Лечение:инфузионната терапия по време на операция зависи от обема на интервенцията и трябва да бъде балансирана (Таблица 4-2). ! Всяка загуба на течност трябва да се регистрира от анестезиолога и да се компенсира. (Не трябва да забравяме загубите от хирургически завивки и на пода на операционната!) Пациентът може да понесе добре загубата на кръв, ако кръвният обем се поддържа на постоянно ниво. При нормоволемия и запазени сърдечни резерви е поносимо съдържание на Hb 7,5 g/l (мониторинг: S v O 2, тест ленти).Секвестиране на течност в „третото пространство“
В случай на увреждане на тъканите поради обширни наранявания, изгаряния и голям обем операция (коремна хирургия), секвестрацията на течност в „третото пространство“ (системна възпалителна реакция) леко се увеличава.
4.1.3. Следоперативна флуидна терапия Диагностика
Точно снемане на анамнеза: неврологични нарушения (безпокойство, сънливост, кома, гърчове), жажда, лекарства (напр. диуретици, инсулин, глюкокортикоиди, бета-блокери), заболявания (бъбречна, сърдечна недостатъчност, захарен диабет, чернодробна недостатъчност), ендокринни нарушения (надбъбречна недостатъчност, недостатъчност на предната хипофизна жлеза).
Симптоми
Недостиг на течности, например сухи лигавици, повръщане, диария, силно изпотяване, упорити кожни гънки, неврологични разстройства.
Излишна течност, например, оток, повишен приток на кръв към югуларните вени, звучни хрипове над белите дробове, асцит, неврологични симптоми.
Хемодинамични параметри: промяна в сърдечната честота, кръвно налягане, шоков индекс >1, крива на кръвното налягане („вариабилност на систолното налягане”, „люлеене”, Фиг. 4-2), централно венозно налягане, налягане на вклиняване на белодробната артерия, секреция на урина.
Ориз. 4-2. „Променливостта на систолното налягане“ отразява разликата между максималното и минималното систолично налягане по време на един цикъл на механична вентилация. Увеличаването на "вариабилността на систоличното налягане" може да показва повишена хиповолемия.
Лабораторни данни: концентрация на електролити, албумин, общ протеин, урея, креатинин, плазмена глюкоза, хематокрит, газов състав на кръвта, осмоларитет на урината и плазмата.Изисквания за течности по време на операция
Адекватната ресусцитация с течности е основа за поддържане на адекватна перфузия на органи. Уравнението на Fick отразява стойността на MOC за доставка на кислород. Загуба/дефицит на течности, вазодилатация и сърдечна супресия от лекарства намаляват сърдечния дебит и намаляват доставката на кислород към тъканите.
Уравнението на Фик:
Консумация на кислород (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: телесна повърхност.
Изчисляване на обема на интраоперативната инфузия
Обем, необходим за поддържане на перфузията:
+ компенсиране на предоперативен дефицит;
+ компенсация за вазодилатация, свързана с приложението на лекарството;
+ компенсиране на загубите на течности;
+ обезщетение за секвестиране в “третото пространство”.
Обем, необходим за поддържане на тъканната перфузия
Можете да изчислите по правилото 4-2-1: за първите 10 кг телесно тегло - 4 мл, за вторите 10 кг - 2 мл, за всеки следващ килограм - 1 мл течност. По този начин, пациент с тегло 70 kg се нуждае от 110 ml течност на час (виж Таблица 4-2).
При пациенти със сърдечна недостатъчност или на хемодиализа твърде бързото компенсиране на дефицита на течности може да доведе до белодробен оток.
Децата са много чувствителни към загуба на течности: въздържанието от прием на течности за 24 часа при деца и кърмачета може да доведе до намаляване на телесното тегло с 10% (последици: хемодинамична нестабилност, ацидоза, бъбречна недостатъчност, вижте 10.4.6) (Таблица 4- 3 ).
Интраоперативно управление
При оперативни интервенции с очаквана голяма загуба на течности или с продължителност над 3 часа е необходимо поставянето на уринарен катетър. Адекватното отделяне на урина [(ml/(kg x h)] със здрави бъбреци е най-добрият индикатор за адекватна флуидна терапия.
Лечение на остра кръвозагуба (етапна схема)
Изчисляване на очакваната загуба на кръв с помощта на формулата за хематокрит
Очаквана загуба на кръв= [(Хематокрит (вярно)- Хематокрит (цел) : Хематокрит (среден)]х общ кръвен обем.
Хематокрит (среден)= Хематокрит (истински)+ Хематокрит (цел): 2 (вижте таблица 4.1).
Загуба на кръв<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.
Загуба на bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).
Загуба на течност >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.
Загуба на течност >80% (>4500 ml): трябва да се направи инфузия на тромбоцити.
Неправилната оценка на интраоперативния баланс на течности може да има фатални последици при лечението на тахикардия: например, приемането на β-блокери или антиаритмични лекарства в условия на хиповолемия може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност.
4.1.4. Инфузионни разтвори
Кристалоидни разтвори
По осмоларност: изотоничен (270-310 mOsm/kg), хипертоничен (>300 mOsm/kg), хипотоничен (<280 мосм/кг).
По електролитно съдържание: пълен (120-160 mmol/l катиони), 2/3 (90-120 mmol/l катиони), 1/2 (60-90 mmol/l катиони), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.
Показания:дехидратация, първоначално заместване на обема, разреждане на лекарства, предотвратяване на тромбоза на венозни катетри (Таблица 4-4).
За заместване на течност с кристалоиди е необходимо да се приложи обем 3-4 пъти по-голям от реалната кръвозагуба. В рамките на няколко минути инжектираната течност се разпределя равномерно между вътресъдовото и междуклетъчното пространство. Физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид)Изотоничен спрямо плазмата, съдържа 154 mmol/l Na + и 154 mmol/l Cl - (не отговаря на физиологичната концентрация в плазмата).
Показания:хипонатриемия, хипо-, изо-, хипертонична дехидратация, хипохлоремия (с продължителна загуба на стомашен сок, при деца с пилороспазъм); също се предписва на пациенти с риск от хиперкалиемия (напр. краен стадий на бъбречна недостатъчност, изгаряне).
Противопоказания: изотонична свръххидратация; когато се прилага само голям обем физиологичен разтвор, съществува риск от развитие на хиперхлоремична ацидоза.
Решение на Рингер*
Решението е физиологично; В сравнение с 0,9% разтвор на натриев хлорид, той съдържа по-малко Na+, докато K+ и Ca 2+ присъстват допълнително. Катиони: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2+ - 6 mmol/l; аниони: Cl - -109 mmol/l, лактат - 28 mmol/l (по състав разтворът на Рингер * е по-физиологичен от 0,9% разтвор на натриев хлорид). Не смесвайте разтвор на Рингер * с фосфати. Механизъм на действие:слабо регулирани качества. Показания:загуба на извънклетъчна течност, първоначално заместване на обема, хипо-, изо-, хипертонична дехидратация, лека хипохлоремична алкалоза.
Странични ефекти: в случай на предозиране се развива хиперволемия със сърдечна недостатъчност, белодробен оток и хиперкалиемия при бъбречна недостатъчност.
Когато чернодробната функция е запазена, лактатът се превръща в бикарбонат. При прилагане на големи количества или при продължителна употреба разтворът на Рингер * трябва да се редува с 0,9% разтвор на натриев хлорид. Предписвайте с повишено внимание при чернодробна недостатъчност (възможна е лактатна ацидоза). 5% разтвор на глюкоза*
1000 ml разтвор съдържа 50 mg глюкоза; разтворът е хипотоничен и не съдържа електролити.
Механизъм на действие: По време на метаболизма се образува "чиста" вода.
Показания:парентерално хранене (ниско съдържание на калории), загуба на вода (хипертонична дехидратация), хипертонична свръххидратация, хипогликемия.
Противопоказания: загуба на изотонична течност.
Странични ефекти: поради въвеждането на голямо количество разтвор, концентрацията на Na + в плазмата и опасността от хипотонична свръххидратация и образуване на оток намалява.
Колоидни разтвори
Хомоложни или чужди колоидни разтвори, които не съдържат образувани елементи, повишават колоидно-осмотичното налягане на плазмата и по този начин задържат течност в съдовото легло ("плазмен разширител")или имат същите колоидно-осмотични свойства като плазмата (плазмозаместители). Тези разтвори обикновено имат точно определено молекулно тегло, не са способни на свободна дифузия през мембраните и не проникват през гломерулната мембрана.
Естествени плазмени заместители: например човешки албумин.
Изкуствени разширители на плазмата: например производни на нишесте, желатин.
Предимства пред кръвните продукти: възможност за неограничено производство, липса на риск от инфекция (предвид текущото ниво на познания), ниска цена, дълъг срок на годност.
Недостатъци в сравнение с кръвните продукти: опасност от ана-
филаксия, кумулация, отрицателен ефект върху коагулацията на кръвта.
Идеалният колоидален плазмозаместващ разтвор трябва:
подобряване на хемодинамичното състояние, причинено от хиповолемия, особено в микроваскулатурата;
поддържат хомоложни регулаторни механизми;
остават в съдовото легло, докато настъпи хемодинамично стабилизиране;
намаляване и премахване на свръххидратацията;
да не са алергични.
Човешки албумин (5, 20% разтвор)
Албумините представляват значителна част от протеиновата фракция на плазмата и влияят на резерва от аминокиселини, транспорта на лекарства, буферния капацитет и онкотичното налягане.
Разтворите съдържат относително високо съдържание на натрий (130-160 mmol/l) и калий (<2,5 ммоль/л).
Фармакокинетика: Продължителността на действие (силно зависима от клиничната картина) обикновено е до 16 часа, при хипоалбуминемия (болест на изгаряния, перитонит) е много по-кратка (3-4 часа). Обемният ефект на 5% разтвор на човешки албумин съответства на 70%.
Показания:хиповолемичен шок, за лечението на който няма достатъчно кристалоидни и синтетични колоидни разтвори или е достигната максималната доза от синтетични колоидни разтвори, което прави невъзможно тяхното по-нататъшно приложение.
5% разтвор на човешки албумин: загуба на протеини от съдовото легло с едновременен дефицит на обем течност.
20% разтвор на човешки албумин: изразена хипоалбуминемия, хиперонкотична терапия.
Чернодробни заболявания с нарушена синтеза на албумин, нефротичен синдром, заместителна терапия за плазмено отделяне, намалена концентрация на албумин при ЧМТ, белтъчно заместване при изгаряне.
Дозов режим: в зависимост от клиничната картина. Странични ефекти:алергичните реакции са редки, няма риск от инфекция, но прилагането на лекарството трябва да бъде внимателно документирано (закон за кръвопреливане 7/98), тъй като албуминът се произвежда от кръв и остава известен риск от инфекция с приони.
Индикациите трябва да бъдат строго установени поради високата цена (не се отнася за лекарства от първа линия за възстановяване на обема).
При чернодробни заболявания и нефротичен синдром не трябва да се постига нормална концентрация на серумен албумин (достатъчно е тя да бъде над 20 g/l).
Прилагането на разтвор на човешки албумин не намалява смъртността при пациенти с повишена пропускливост на капилярната стена, по-специално при остра белодробна недостатъчност (остро белодробно увреждане, синдром на респираторен дистрес при възрастни), но повишава риска от интерстициален оток.
Човешкият албумин, като разтвор, който замества обема чрез разреждане на кръвта, намалява концентрацията на коагулационните фактори и хемоглобина.
Хидроксиетил нишесте
Синтетичен колоид. В търговската мрежа се предлагат различни разтвори (вижте таблица 4-4), които се различават по степента на хидроксиетилиране и молекулното тегло. Концентрация на натрий - 154 mmol/l.
Таблица 4-4. Дози, влияние върху обема и продължителността на действие на кръвозаместителите
Лекарство | Максимална доза ml/(kg x ден) | Максимално влияние върху обема,% | Ефективна продължителност на действие, h |
3% разтвор на желатин | Не | ||
10% хидроксиетил нишесте 200:0,5 | |||
6% хидроксиетил нишесте 200:0,62 | |||
6% хидроксиетил нишесте 200:0,5 | |||
6% хидроксиетил нишесте 130:0.4 | |||
6% хидроксиетил нишесте 70:0.5 | |||
10% разтвор на декстран 40* | |||
6% разтвор на декстран 60* | |||
Човешки албумин 5% | Не | ||
Решение на Рингер* | Не |
Фармакокинетика: се разрушава от амилазата. Временно се натрупва в ретикулоендотелната система и се екскретира от бъбреците.
Показания:хиповолемия, хиповолемичен шок, нарушения на централното и периферното кръвообращение (→ хемодилуция → намаляване на вискозитета на кръвта и агрегация на еритроцитите с нискомолекулни лекарства), остра нормоволемична хемодилуция.
Дозов режим: 20, 33 или 66 ml/kg (10, 6 и 3% разтвор на хидроксиетил нишесте) отговарят на 1,5-2,0 g/kg; при шок дозировката зависи от клиничната картина. (Внимание:кръвосъсирване!) Дозата се намалява при бъбречна недостатъчност.
Странични ефекти: анафилактоидни реакции (най-редки сред всички колоидни разтвори), сърбеж (лечение: 0,05% маз с капсаицин* локално или налтрексон перорално 50 mg/ден веднъж; антихистамините не са ефективни), хиперамилаземия, инхибиране на синтеза на албумин, натоварване с натрий, промени в съсирване на кръвта (възможно удължаване на APTT, ефект върху агрегацията на тромбоцитите, например, когато дезмопресин се прилага на фона на кървене заедно с хидроксиетил нишесте), намалено освобождаване на медиатори по време на нараняване, синдром на системен отговор към възпаление и сепсис (намален оток на тъканите и белите дробове).
Не може да се използва за интраоперативно обемно заместване по време на бъбречна трансплантация или бъбречна недостатъчност. Трябва да използвате други решения.
При прилагане на хидроксиетил нишесте е необходимо да се следи едновременното приемане на течности.
Повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), амилаза и плазмен холестерол.
Поради малкия брой странични ефекти, за лечение се предпочитат лекарства с ниско и средно молекулно тегло (например хидроксиетил нишесте 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).
10% разтвор на декстран 40*, 6% разтвор на декстран 60 и 70*
Полизахарид с високо молекулно тегло, числото (x1000) след името отразява молекулното тегло.
Механизъм на действие: колоидно вещество, способно да задържа течност в съдовото легло (хиперонкотично). Първоначалната ефективност на увеличаване на обема е приблизително 120% (6% разтвор на декстран 60-70 *) и 175% (10% разтвор на декстран 40 *).
Фармакокинетика: продължителността на действие зависи от молекулното тегло: 10% разтвор на декстран 40 * - 3-4 часа, 6% разтвор на декстран 60-70 - 4-6 часа Екскретира се от бъбреците (≤50 хиляди), малка част - ензимно (декстраназа) и през стомашно-чревния тракт.
Показания:варират в зависимост от молекулното тегло.
10% разтвор на декстран 40: лечение и профилактика на нарушения на микроциркулацията, профилактика на тромбоза, обемно заместване, загуба на слуха, периферни и централни нарушения на кръвообращението.
6% разтвор на декстран 60 и 75: лечение и профилактика на хиповолемичен шок, остра нормоволемична хемодилуция.
Дозов режим: не повече от 1,5 g/kg телесно тегло на ден. Странични ефекти:анафилактични и анафилактоидни реакции; опасност от остро обемно претоварване; нефротоксичност; склонност към кървене, особено след прилагане на голямо количество нискомолекулни декстрани („обвиващи“ червени кръвни клетки и тромбоцити). От всички изкуствени колоиди той има най-силен ефект върху кръвосъсирването. Може да повлияе на резултатите от лабораторните тестове (глюкоза, ESR, мастни киселини, холестерол, фруктоза, специфично тегло на урината).
За избягване на анафилактични и анафилактоидни реакции се препоръчва предварително приложение на моновалентен хаптен-декстран (промит?) в доза 3 g/l декстран (20 ml). Но дори и това не гарантира пълна защита. През последните години показанията са значително намалени поради застрашаващите странични ефекти и липсата на терапевтични предимства пред другите колоидни разтвори. Кръвни заместители на базата на желатин
Полипептид с мрежеста структура, от говежди колаген. Молекулно тегло 35; концентрация 3,0-5,5%, концентрация на натрий 145 mmol/l.
Фармакокинетика: продължителност на действие 1,5 часа; се екскретира главно през бъбреците, малка част - ензимно и през стомашно-чревния тракт.
Механизъм на действие: колоиден изоволемичен разтвор. Показания:хиповолемия (шок), компенсация за потискане на симпатиковата нервна система (например при спинална и епидурална
анестезия), остра нормоволемична хемодилуция.
Дозов режим: в доза, достатъчна за компенсиране на липсата на обем (1,5-2 пъти обема на загубата на течност); Няма максимална доза, тъй като лекарството има малък ефект върху съсирването на кръвта.
Странични ефекти: анафилактоидни реакции, освобождаване на хистамин, намален синтез на албумин, повишена диуреза, натоварване с натрий.
Лекарствени взаимодействия: сърдечни гликозиди (повишено действие поради високи концентрации на калций).
След първоначално компенсиране на липсата на обем, желатинът е по-добре да се замени с други лекарства (продължителността на циркулацията му в кръвта е по-кратка от тази на другите колоиди).
Предимството на инфузионните разтвори на базата на желатин е, че те имат много малък ефект върху съсирването на кръвта и липсата на нефротоксичност (бързо отделяне от бъбреците).
Матиас Еберхард
4.2. Преливане на кръв и нейните компоненти
4.2.1. Средства за кръвопреливане
Таблица 4-5. Свойства и показания за използване на различни кръвопреливания
сряда
Лекарство | Описание | Показания |
Афереза, маса на червените кръвни клетки с изчерпване на левкоцитите | Еритроцити, утаени чрез центрофугиране, с хематокрит приблизително 70%, обем приблизително 250 ml; съхранявайте при температура 4?2°С, срок на годност съгласно инструкциите на производителя. Използвайки специални методи за филтриране по време на приготвянето, броят на левкоцитите и тромбоцитите се намалява с 99%. Лекарството се счита за безопасно срещу цитомегаловирусна инфекция, ако няма цитомегаловирус-отрицателни червени кръвни клетки | Рутинни трансфузии при остра и хронична кръвозагуба, постхеморагична анемия; води до повишаване на концентрацията на хемоглобина с приблизително 10 g/l. Имунизация срещу левкоцитни антигени (HLA система) е малко вероятна, но възможна; рядко се развива хипертермична нехемолитична реакция |
Измита ери- троцитарен тегло | Плазмените протеини се отстраняват чрез многократно "промиване" и добавяне на 0,9% разтвор на натриев хлорид; подготовката отнема време, това трябва да се обсъди предварително с трансфузиолозите | Явленията на непоносимост към плазмените протеини вместо въвеждането на червени кръвни клетки безбъфи палто(с отстранено лейкоцитно покритие) или еритроцитна маса, обеднена на левкоцити; антитела срещу IgA или други плазмени протеини |
Облъчена маса от червени кръвни клетки | Масата на червените кръвни клетки, обеднена от левкоцити, се облъчва в доза от 30 Gy преди трансфузия. Изисква се отделно изискване, възможно е само краткосрочно съхранение | Трансплантация на костен мозък, тежък имунен дефицит, вътрематочна трансфузия, висока доза химиотерапия, недоносени бебета (<37 нед беременности), донорство род- ственников |
Резервоар от тромбо- цитиране маси | Получава се чрез комбиниране, при стерилни условия, на тромбоцитна маса от 4-8 донори, съвместими по кръвна група (една доза от донорна тромбоцитна маса съдържа приблизително 5-8х 10 10 тромбоцити в най-малко 50 ml плазма). Температура на съхранение 22?2°C при постоянно разбъркване (поврежда се при охлаждане). Срок на годност: максимум 5 дни след кръводаряване | По време на операция, спинална или епидурална пункция концентрацията на тромбоцитите трябва да бъде >50х 10 9 /л. За мащабни или особено рискови операции (на очи, мозък) >80х 10 9 /л. Въвеждането на тромбоцитна маса, получена от 4-6 донора, повишава концентрацията на тромбоцитите с 20-30х 10 9 /л. Изборът се прави въз основа на съвместимостта според системата AB0, като се вземе предвид Rh факторът |
Афереза на тромбоцитна маса | Тромбоцитна маса от един донор с висок брой тромбоцити (приблизително 2-4х 10 11 в 300 ml плазма), получени чрез клетъчно разделяне. Температура на съхранение 22?2°C при постоянно разбъркване (поврежда се при охлаждане). Срокът на годност е максимум 5 дни след кръводаряване. Порите на филтъра по време на трансфузия трябва да са с диаметър около 200 микрона | Нисък риск от сенсибилизация; възможен е избор на донор (например характеристики на HLA; отрицателна кръв за цитомегаловирусна инфекция); предотвратяване на имунизация, ако е необходимо дългосрочно лечение (например при хронична аплазия); предишна имунизация поради кръвопреливане или бременност; имунна тромбоцитопения; усложнения при кървене при млади Rh-отрицателни жени |
Прясно замразена плазма | Различни производствени методи (метиленово синя плазма, разтворена и пречистена плазма, плазма с карантан); 200-250 ml прясно замразена плазма също съдържа лабилни коагулационни фактори V+VIII, като запазва свойствата си. Температура и срок на годност: при -40?3°С - 24 месеца; от -40 до -30?3?С - 12 месеца. Размразете кръвните компоненти с помощта на специални устройства при температура от 30 ° C (например „Plasmatherm, Fa“, „Barkey“) | Спешна терапия. Клинично значима склонност към кървене или манифестно кървене поради нарушения на системата за хемостаза (например тежко чернодробно увреждане, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), обменна трансфузия, тромботична тромбоцитопенична пурпура. Не се използва за заместване на обема като източник на албумин и аминокиселини за парентерално хранене или заместване на lg. Дозов режим: 1 ml прясно замразена плазма/kg повишава съдържанието на коагулационни фактори с 1-2%. Противопоказание - непоносимост към плазмата |
Подготвителни дейности и кръвопреливане
Кръвните съставки и плазмените производни са лекарства, които подлежат на задължителна регистрация, правилата за тяхното производство и употреба са описани в „Наредбата за получаване на кръв и нейните съставки и употребата на кръвни продукти (хемотерапия)“ (Deutscher rtzteverlag, Kln); , април 2005 г.). Законът за трансфузията е приет в началото на юли 1998 г.
Изискване
Заявки за кръвни продукти и плазмени производни трябва да се подават от компетентен лекар. Необходимо е да се посочи име, фамилия, дата на раждане, клинична диагноза, анамнеза за кръвопреливане, резултати от серологично изследване за кръвна група, степен на спешност, дата на кръвопреливане, количество лекарство.
Лабораторни изследвания
Кръвна група и тест за антитела: необходими за пациенти, които могат да развият усложнения по време на планирани интервенции, които изискват незабавно кръвопреливане. Определяне на кръвна група по системата АВ0, определяне на Rh фактор, тест за антитела и тест за съвместимост се извършват в болничната лаборатория (Таблица 4-6).
Положителният резултат от теста за антитела трябва да бъде изяснен предварително.
Студените антитела (анти-H в кръвна група А 1, анти-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N при липса на IgG антитела) трябва да се вземат предвид по време на планираните превантивни интервенции. В спешни случаи те могат да бъдат пренебрегнати, за да се окаже помощ на пациента възможно най-бързо. Първо трябва да се поискат собствени кръвни продукти.
Таблица 4-6. Схема за съвместимост при кръвопреливане на неидентична група
Епруветките за вземане на кръв трябва да бъдат четливо етикетирани (име, фамилия, дата на раждане, номер на баркод или стикер на пациента). За идентичността на кръвната група отговаря лекарят, подписал искането.
Консервирани лекарства
Към всяко лекарство се прилага придружаващ документ.
За по-нататъшни трансфузии трябва да се извърши тест за серологична съвместимост на нова порция кръв не по-късно от 72 часа по-късно, за да се обхванат антитела, свързани с трансфузията, които може да са се образували след трансфузия през последните 4 седмици.
Трансфузия
Контрол:Преди да извърши кръвопреливане, отговорният лекар е длъжен лично да провери дали лекарството е предназначено за това предписание.
реципиент, дали кръвната група на стикера на лекарството отговаря на предварително определената кръвна група на реципиента, дали номерът на лекарството съвпада с номера в придружаващия документ. Освен това трябва да проверите срока на годност, целостта на опаковката и валидността на теста за съвместимост.
AB0 тест за съвместимост (до леглото на пациента): отговорният лекар трябва да го извърши непосредствено преди кръвопреливането (трябва да се запише писмено!). Не е необходимо самостоятелно да определяте кръвната група на червените кръвни клетки, но трябва да я проверите отново (с изключение на собствената си кръв!).
Техника: Кръвните съставки се преливат от отговорния лекар чрез безопасен венозен достъп (например венозен катетър 17G, жълт).
50 ml непрекъснато се изливат през филтърна трансфузионна система (наполовина напълнена).
Наблюдавайте състоянието на пациента по време и след трансфузията (добро състояние на контактния пациент, кръвно налягане, пулс, температура, кожни промени).
Кръвните продукти се нагряват само при специални показания (масивно кръвопреливане, трансфузия при новородени, пациенти със студени антитела) с помощта на сертифицирани устройства (например Plasmatherm, Barkey). Внимание: използването на водна баня е неприемливо!
! Масово кръвопреливане (хирургия) (Таблица 4-7)
Най-малко два венозни достъпа с голям капацитет (например 14G кафяв, 16G сив венозен катетър).
Вливане под налягане на специален маншет.
Като общо правило, след пет единици опаковани червени кръвни клетки се прилага прясно замразена плазма (напр. една доза прясно замразена плазма на две единици опаковани червени кръвни клетки).
Таблица 4-7. Кръвни продукти, необходими за планова хирургия
внимание
Необходимо е да се обърне внимание на липсата на коагулационни фактори и тромбоцити; ацидоза (стабилизатор).
Не трябва да се добавят лекарства или инфузионни разтвори към кръвни или плазмени продукти.
За да се предотврати обемно претоварване (предимно при сърдечна и бъбречна недостатъчност), времето за кръвопреливане трябва да се удължи до 3-4 часа; в противен случай диуретиците се прилагат интравенозно.
При изчисляване на баланса на течността е необходимо да се вземе предвид изчисленият обем.
Празна торба с кръвен продукт трябва да се съхранява в хладилник за 24 часа (за да се провери за възможни реакции при трансфузия). Спешно кръвопреливане
Показания:ограничено до жизнени показатели. Организационните трудности и пропуски сами по себе си оправдават липсата на изискване при извънредни ситуации. Изискването за консервирана кръв за планирана операция, непосредствено преди която пациентът е хоспитализиран в болницата, не може да се счита за спешен случай (виж Таблица 4-5).
Изискванетрябва да се декларира от отговорния лекуващ лекар, като се посочи (предварителната) диагноза и се обозначи като „спешен случай“. В критични ситуации можете да поръчате по телефона.
Изискване за червени кръвни клетки, съвместими с кръвната група: извършва се определяне на кръвната група. Едва след това се дава консервирана кръв от същата група или най-съвместимата кръв. Необходимо време приблизително 15 минути.
Изискване за кръвна група 0 (I), Rh- за незабавно преливане: незабавно се издава консервирана кръв до определяне на групата и кръстосано изследване. Прекарано време максимум 5 минути.
Подготовка
Необходимо е незабавно да се определи кръвната група с подходящ материал за изследването (това се прави дори ако пациентът има сертификат за кръвна група).
Кръвна проба за имунологични изследвания трябва, ако е възможно, да се вземе преди началото на инфузията или чрез втори достъп (изкривяване на резултатите от изследването).
Трябва да се докладват нарушения на кръвосъсирването, като антикоагулантно лечение или трансфузия на плазмен експандер.
Потвърждение на самоличността (кръвна проба)<->пациент) е особено важно. В никакъв случай не трябва да се отклонявате от общоприетата последователност от действия! Тестът за съвместимост AB0 с кръвта на пациента трябва да се извърши по спешност и да се запише в медицинската документация.
Специфичен риск от масивно и спешно кръвопреливане (според Kretschmer et al.): ненавременна трансфузия, хипо- и хиперволемия, погрешна трансфузия, хипотермия, нарушения на хемостазата, изместване на кривата на свързване на кислорода наляво, ацидоза, хиперкалиемия, хипокалцемия (реакция с цитрат), нарушения на белодробната перфузия, хемолиза.
! Всички искания, които са обявени за спешни не поради клинична спешност, а поради организационни пропуски, пречат на грижите за пациентите, които наистина са изложени на риск. Използването на т. нар. универсални лекарства (опаковани червени кръвни клетки от група 0(I) Rh- и прясно замразена плазма IV(AB)) е допустимо само в спешни случаи в минимални количества, тъй като тези лекарства са в постоянен дефицит.
Определяне на Rh фактор
2-4 месеца след трансфузия на Rh(D)-несъвместима кръв се препоръчва провеждане на серологични тестове за идентифициране на евентуално образувани антитела. След като откриете тези антитела, трябва да изясните ситуацията и да проведете разяснителен разговор с пациента!
Последващи проучвания са от съществено значение за образуването на антитела. Те се извършват не по-рано от 8 седмици и не по-късно от 4 месеца след преливане на Rh-несъвместима кръв. Екстрактът трябва да отбележи необходимостта от провеждане на изследване за образуване на антитела и опасността от забавена хемолиза с намаляване на концентрацията на хемоглобин.
Сертификат за кръвна група (за спешни случаи): Ако се открият антитела, пациентът трябва да получи подходящо удостоверение от отделението по трансфузиология и хематология.
Показания за трансфузия на тромбоцити
! Изключителна нужда от тромбоцити (при концентрация<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!
Нарушения на образуването на тромбоцити: при левкемия, химиотерапия; по време на кървене, ако концентрацията на тромбоцитите е под 20 9 /l. Когато концентрацията на тромбоцитите е под 10 9 /l без кървене. Показанията се разширяват при наличие на рискови фактори (възраст над 60 години, септична треска, анамнеза за кървене).
Остра загуба на кръв или консумативна коагулопатия: започвайки от концентрацията на тромбоцитите<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.
! Противопоказания: имунна тромбоцитопения, като болестта на Werlhof. Не трябва да се прилага като профилактика. Приложението е възможно само при локално кървене, което не може да бъде спряно или хирургично (трябва да се уточни времето на кървене).
Приготвяне:HLA типизиране (HLA - човешки левкоцитни антигени) при всички пациенти, получаващи хронична заместителна терапия преди първата трансфузия.
Проследяване на ефективността на лечението: повишаване на концентрацията на тромбоцитите при стандартна доза (шест дози нормална тромбоцитна маса или една доза отделена тромбоцитна маса) с (20-30) 9 /l 1 и 24 часа след трансфузия. (Внимание:ацетилсалициловата киселина и хепаринът инхибират функцията на тромбоцитите.)
Индуцирана от хепарин тромбоцитопения
Тромбоцитопенията (със или без кървене) и тромбоемболичните усложнения обикновено се появяват заедно.
Етиология: поради ефектите на хепарина, медиирано от имунния комплекс активиране на тромбоцитите.
Лечение: Хепаринът трябва да се преустанови и да се замени с други антикоагуланти, като данапароид (Orgaran?) или генно модифициран хирудин.
При трансфузия на тромбоцити състоянието може да се влоши.
4.2.2. Посттрансфузионни реакции Въведение и етиология
Хипертермична нехемолитична реакция (повишаване на телесната температура> 1 ° C): когато вътреклетъчното съдържание на левкоцити и / или тромбоцити (например цитокини) навлезе в кръвта на реципиента или в присъствието на предварително образувани антитела срещу левкоцити, тромбоцити и плазмени протеини; бактериално замърсяване на тромбоцитите или еритроцитите (рядко).
Уртикария:неспецифични алергични реакции.
Посттрансфузионна пурпура: свързани с антитромбоцитни антитела (най-често анти-PLA I – плазминогенен активатор).
Свързана с трансфузия остра респираторна недостатъчност (некардиогенен белодробен оток): анти-гранулоцитни антитела, трансфузирани с донорска плазма.
Болест на присадка срещу гостоприемник: при пациенти с потиснат имунитет, когато донорът и реципиентът са роднини поради способността на лимфоцитите да се размножават.
Анафилактоидни реакции: при пациенти с вроден дефицит на IgA.
Реакции на несъвместимост: интраваскуларна хемолиза поради несъвместимост на кръвната група. При АВ0 несъвместимост - ранни фулминантни реакции (смъртност до 20%), при несъвместимост с Rh фактор и други антигени, забавени реакции в рамките на една седмица след кръвопреливане.
Интоксикация с цитрат: след трансфузия на прясна замразена плазма при недоносени бебета и новородени, при пациенти с тежка чернодробна дисфункция.
Хиперкалиемия, свързана с трансфузия: при недоносени деца, пациенти с анурия, при спешни и масивни трансфузии.
Инфекции, пренасяни от вектори (например HBV, HCV, HIV) се предават чрез трансфузия на заразени кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити).Клинични проявления
Първоначални симптоми
Пациентът е в съзнание: пареща болка във вената, през която се извършва трансфузията, безпокойство, чувство на скованост, гадене, втрисане и температура, студена пот, тахипнея, главоболие, болки в кръста, гърдите, ставите.
По време на анестезия: хемолиза, хематурия, спад на кръвното налягане, тахикардия.
По време на по-нататъшния ход на процеса: шок (виж 8.3.1), консумативна коагулопатия с обилно кървене, тромбоцитопения,
липса на фибриноген с признаци на образуване на продукти от разпадането му; Времето на коагулация, стойността на Kwik, APTT и тромбиновото време се променят патологично.Лечение
Необходимо е спиране на трансфузията и опаковане на лекарствата
кръв при стерилни условия. ! Интензивно наблюдение за всички тежки случаи на кръвопреливане
реакции.
Лечение на шок:инфузионна терапия (колоидни разтвори) и катехоламини: например епинефрин в доза 0,05-0,2 mg интравенозно, допамин през перфузер в доза 10 mg/(kgmin) (виж 8.3.1).
Диуреза:фуроземид 20 mg (например Lasix*) и 125-250 ml 20% разтвор на манитол със скорост над 100 ml/час.
Мониторинг:усъвършенстван хемодинамичен мониторинг, венозни катетри с голям капацитет, редовен анализ на газовия състав на кръвта и концентрацията на електролити.
Доставка на кислород: адаптиране към нуждата (повишено белодробно шунтиране на кръв).
Антикоагуланти: натриев хепарин в доза от 20 хиляди IU / ден за профилактика на коагулопатия на консумацията.
Глюкокортикоиди: в големи дози, например метилпреднизолон 0,5-1 g интравенозно (урбазон*). Внимание:имат дългосрочен ефект.
Алкализиране на урината (противоречиво).Диагностика
Кръвни продукти: стерилно опаковани кръвни продукти заедно с 10 ml цяла кръв и 5 ml кръв, подправена с етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA) веднагаизпраща се в кръвната банка заедно с придружаващ документ и данни за вече прелятото количество кръв.
Лабораторни изследвания: общ кръвен тест, състояние на коагулационната система, включително фибриноген и неговите продукти на разпадане; също концентрацията на билирубин, урея, хаптоглобин, директна реакция на Кумбс.
Урина:изследване на концентрацията на хемоглобина и седимента. ! Преди започване на лечението трябва да се вземат проби от кръв и урина.
Най-честата причина е объркване по време на теста за съвместимост. Тестът винаги трябва да се извършва до леглото на пациента.
Реакциите на несъвместимост при пациент под анестезия се разпознават по-късно, за предпочитане е постоперативната трансфузия.
4.2.3. Кръвопреливане на Свидетели на Йехова
Напрегнат въпрос за правото на пациента на самоопределение и медицинския принцип за свобода при избора на лечение.
Същността на проблема:Религиозните вярвания на Свидетелите на Йехова изключват възможността за парентерално приложение на цяла кръв, формени елементи и плазма. Подготовката на собствената ви кръв за последващо преливане също се отхвърля, тъй като тази кръв ще напусне тялото за дълго време. Вярно, много
Свидетелите позволяват екстракорпорална циркулация, ако циркулацията извън тялото е затворена (реинфузия на кръвта, изоволемична хемодилуция) или въвеждане на плазмени компоненти (фактори на кръвосъсирването, човешки албумин, Ig).
Правно основание
Възрастни: Трансфузията на възрастни Свидетели на Йехова е забранена от Конституцията въз основа на правото на самоопределение и правото на неприкосновеност на собственото тяло.
Деца: Тъй като самите те нямат право да дадат съгласие за лечение, по закон е необходимо да се иска разрешение от съда за кръвопреливане против волята на родителите (? 1666 Германски граждански кодекс). Ако са необходими спешни мерки и не е възможно да се изчака съдебно решение, лекарят има право да извърши кръвопреливане в съответствие със задължението си за оказване на помощ и против волята на родителите. В противен случай ще му бъде повдигнато наказателно дело за неоказване на помощ.
Възможно решение: По време на предоперативната консултация лекарят и пациентът трябва да обсъдят алтернативни методи (напр. предоперативна висока доза еритропоетин, интраоперативен апротинин за намаляване на загубата на кръв) и методи за намаляване на загубата на кръв (използване на апарат сърце-бял дроб и тръбна система с нисък поток, повторна употреба на кръв от дренажи). Ниската стойност на хематокрита трябва да се счита за нормална.
По-подробна информация - в Информационното обслужване
Болници за Свидетели на Йехова: Am Steinfels, 65618 Selters/
Niederselters, тел.: (06483)/41-29-91 или 41-0.
4.2.4. Правни аспекти
Решение? 6-ти Германски съд по граждански дела
Върховен съд (17.12.1991 г.).
Обяснение:Преди планирана операция, по време или след която може да се наложи кръвопреливане, пациентът трябва да бъде информиран за риска от хепатит и ХИВ инфекция при преливане на чужда кръв. Освен това той трябва да е наясно с възможността за кръвопреливане на собствената си кръв като алтернатива на кръвопреливането на чужда кръв.
Функции на анестезиолозите в областта на трансфузиологията
Установяване на показания за кръвопреливане.
Организиране на навременна доставка на необходимото количество кръвни продукти преди мащабна хирургична интервенция.
Провеждане на тест за съответствие на кръвната група и проследяване на трансфузията.
Планиране и прилагане на мерки за запазване на кръвта.
4.2.5. Реинфузия на кръв и автохемотрансфузия
Спасител на клетки(устройство за реинфузия на кръв).
Принцип:подготовка на кръв от мястото на операцията или от кървящия отвор и незабавно преливане обратно на пациента.
Предимства
Пълна имунологична съвместимост на получената кръв.
По-малка нужда от донорска кръв, малък риск от предаване на инфекциозни заболявания, по-малко разреждане на кръвта по време на интервенции с използване на екстракорпорално кръвообращение.
Лесно достъпен при извънредни ситуации.
! Като цяло се приема и от Свидетелите на Йехова. Показания:Днес те се използват за хирургични интервенции с масивна кръвозагуба (>1000 ml).
Сърдечно-съдова хирургия: интервенции с екстракорпорално кръвообращение при аневризми на гръдна и коремна аорта, висцерална съдова хирургия, реконструкция на периферни съдове.
Обща хирургия и спешни случаи: операции на черния дроб и жлъчните пътища, трансплантация на органи, коремни и гръдни наранявания.
Гинекология: извънматочна бременност, хистеректомия.
Неврохирургия: операции на доброкачествени мозъчни тумори, аневризми.
Урология: простатектомия (само при доброкачествени тумори).
Ортопедия: тотална ендопротеза на тазобедрена и колянна става, гръбначна хирургия.
! Противопоказания: онкологични интервенции, бактериално замърсяване (сепсис). Внимание:недостатъчна екскреция на антикоагуланти при пациенти с коагулопатия.
Техника на изпълнение
Излятата по време на операцията кръв се събира със специален апарат в стерилен контейнер за еднократна употреба, филтрира се, измива се и след това се прелива обратно на пациента. Кръвта се събира с хирургически аспиратор, хепаринизира се и след това се прехвърля в резервоар с помощта на вакуумна помпа, където се използват филтри за отстраняване на замърсители и въздушни мехурчета, които навлизат в системата при използване на аспиратора. Цикълът на подготовка на кръвта започва веднага след като в контейнера се натрупа достатъчно кръв, за да напълни въртящата се камбана.
Напредък
Фаза на пълнене: кръвта се прехвърля от резервоара в камбаната, където след центрофугиране кръвните съставки се утаяват пропорционално на тяхната маса. Компонентите на по-голямата маса се появяват отвън, докато по-малките се отлагат по вътрешния диаметър; това се случва в определен ред: червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити и плазма.
Фаза на измиване: измиване на концентрирани червени кръвни клетки с разтвор на готварска сол. В резултат на многократно разреждане и центрофугиране нежеланите примеси се отстраняват от кръвта, по-специално: клетъчни фрагменти, свободен хемоглобин, антикоагуланти, активирани клетъчни и плазмени ензими, остатъчни фрагменти от протеинови молекули, продукти от разпадането на фибриноген и бактерии.
Фаза на изпразване: измитата кръв от звънеца влиза в контейнера за реинфузия.
Хепарин
Приготвяне на разтвор на хепарин: ръководени от факта, че 3 IU натриев хепарин са достатъчни за предотвратяване на коагулацията на 1 ml кръв, 30 хиляди IU натриев хепарин се разреждат в 1 литър 0,9% разтвор на натриев хлорид.
Преди да започнете вземането на кръв: „подгответе“ резервоара за кръв с 250 ml от този разтвор на хепарин.
По време на вземане на кръв: скорост приблизително 60-100 капки в минута; освен това инфузионната система трябва да се разклаща от време на време, за да се избегне отлагането на натриев хепарин по стените на контейнера. Най-често 50 ml разтвор с посочената концентрация (т.е. 1,5 хиляди IU натриев хепарин) са достатъчни, за да се предотврати коагулацията на 500 ml кръв.
Дебит: Колкото по-висока е скоростта на потока на Cellsaver, толкова по-нисък е хематокритът. Ето защо във фазата на пълнене скоростта трябва да е възможно най-ниска, за да се поддържа възможно най-висок хематокрит (Таблица 4-8).
Получаването на измити собствени червени кръвни клетки зависи от пълнотата на аспирацията и модела на вакуумния аспиратор (аспирация при натиск 30-60 mm Hg). Реинфузия:извършва се в рамките на 6 часа (риск от замърсяване). Внимание:При реинфузия трябва да запомните необходимостта от свързване на филтър с диаметър на порите 40 микрона.
Таблица 4-8. Зависимост на хематокрита от дебита "Cell-saver"
Съхраняване на собствена кръв за автохемотрансфузия
Предоперативното запазване на собствената кръв изисква големи организационни усилия. Тя е тясно свързана с очакваното време на операцията и изисква сътрудничество между участващите отделения (анестезиология, хирургия, трансфузиология).
Показания:планирани хирургични интервенции (виж по-горе).
Противопоказания
Абсолютно: тежко сърдечно-съдово заболяване, дихателна недостатъчност, хематокрит<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.
Относително: коронарна артериална болест, компенсирана сърдечна недостатъчност, умерени респираторни нарушения, бременност, напреднала и сенилна възраст.
Трябва да се вземе предвид
Оценка на необходимостта от собствена кръв (можете да приготвите 2-4 дози кръвни продукти по 500 мл).
Трябва да се вземе предвид скоростта на регенерация на кръвта.
Срокът на годност на кръвните продукти, в зависимост от стабилизатора, е 39-45 дни.
Необходимо е кръвните продукти да се етикетират четливо (за избягване на грешки).
Интервалът между кръводаряванията е 7-10 дни.
Необходимо е да се стимулира еритропоезата с железен сулфат* 300 ml/ден през устата (например цеферо*); в специални случаи може да се предпише еритропоетин* (ерипро*).
Разделянето на кръвни съставки (опаковани червени кръвни клетки, прясно замразена плазма) е стандарт в трансфузиологията, но не е предпоставка за кръвопреливане.
Последователното филтриране на цяла кръв е необходимо във всички случаи, когато разделянето на компоненти не е възможно.
Серологични кръвни тестове (антитела срещу HIV, HB S Ag, анти-HCV).
Предоперативна хемодилуция Същността на метода
Получаване на собствени червени кръвни клетки чрез предоперативно вземане на кръвни проби, заместване на кръвния обем с колоидни разтвори.
По време на операция се получава загуба на кръв, изчерпана от червени кръвни клетки.
Реинфузия на собствени кръвни продукти след кръвозагуба. Предпоставки:нормоволемия, нормално функциониране
сърдечно-съдовата и дихателната система.
Показания:неприложимостта на други мерки за запазване на кръвта; като допълнение към други методи; с полицитемия.
Противопоказания
Абсолютна: анемия (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.
Относително: хиповолемия, белодробна патология, старост, тежка чернодробна дисфункция.
Извършване:времето се определя индивидуално (преди/след въвеждане в анестезия, преди началото на операцията) успоредно с преустановяването на прилагането на колоидни разтвори. Необходимо е да се следи концентрацията на хемоглобин и хематокрит в края на хемодилуцията. Ретрансфузията се извършва в обратен ред.
Ясна идентификация на кръвните продукти (име на пациента, дата на раждане, кръвна група, отговорен лекар, дата).
Тестване до леглото, ако ретрансфузията се извършва от различен лекар или в друга операционна зала.
Мониторинг по време на операция: Кръвно налягане, ЕКГ (пулс), хематокрит, диуреза, централно венозно налягане.
Степен
Предимства: подобрена микроциркулация при намаляване на вискозитета на кръвта, предотвратяване на тромбоемболия при пациенти с периферна артериална недостатъчност, повишено уриниране, намалена загуба на кръв и свързаните с това увреждания.
Недостатъци: опасност от постоперативно претоварване на извънклетъчната течност, белодробен оток, риск от по-чести интра-
оперативно намаляване на кръвното налягане, възможен електролитен дисбаланс.
Оптимална стойност на хематокрита
Предписване на хематокрит, който при липса на артериална хипоксемия поради разреждане на кръвта или повишена течливост осигурява оптимален капацитет за транспортиране на кислород. Стойността е в диапазона 25-30%.
Патогенезата на острата чревна непроходимост е сложна и не е напълно изяснена, което се потвърждава от съществуването на повече от 20 теории, привържениците на които разглеждат всички възможни патофизиологични промени, които настъпват в организма по време на това заболяване. Тези промени са динамичен процес, който започва от момента на спиране на преминаването на съдържанието през червата, придружен от изразено нарушение на микроциркулацията в чревната стена, дълбоко нарушение на нейната функция, дисбактериоза, ендогенна интоксикация, нарушение на всички видове метаболизъм. , функционалното състояние на системите на тялото и завършва с перитонит с полиорганна недостатъчност. Значението на тези нарушения в патогенезата на различни форми на чревна непроходимост е разнородно. По този начин, при обтурация, водеща роля в развитието на патофизиологичните промени се дава на чревната стаза и последващите дълбоки нарушения на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм, със странгулация - улавяне на мезентериалните съдове и по-значително намаляване на BCC.
Като основен локален фактор на патогенезатачревна обструкция разглежда промяна в регионалното кръвообращение в червата на нивото на микроваскулатурата, което се причинява от намаляване на артериалния приток и затруднено венозно изтичане поради компресия на мезентериалните съдове (странгулационна форма на обструкция) или вътрестенни съдове ( обструктивна форма на обструкция). По време на удушаване регионалното нарушение на кръвообращението се развива бързо и се характеризира със значителна дълбочина. При пациенти с обструктивна чревна непроходимост тя се увеличава постепенно, е по-слабо изразена и е придружена от преразпределение на кръвотока между лигавиците и мускулните мембрани в аддуктора на дебелото черво в съотношение 1: 4 (обикновено 2: 1).
В отговор на получената исхемия се развива първичен симпатиков рефлекс, водещ до спазъм на прекапилярните сфинктери, намаляване на обемната скорост на кръвния поток, отваряне на артериовенозни анастомози, стаза и агрегация на формирани елементи. Парезата на микроваскулатурата се засилва чрез добавяне на действието на недостатъчно окислени продукти и субстрати. Въпреки това, водещата патогенетична връзка в нарушението на регионалната хемодинамика при остра чревна непроходимост е намаляването на кръвния поток - преходът на пулсиращия кръвен поток към непрекъснат. В същото време, под въздействието на освободените тъканни кинини и хистамин, пропускливостта на съдовата стена се увеличава с появата на интерстициална кръв, изпотяване на кръв в свободната коремна кухина и чревния лумен. Този процес се влошава от нарушаването на колоидно-осмотичните и йонно-електролитните връзки на плазмата и интерстициалната течност. Най-голямото намаление на BCC, често достигащо 30-40%, се наблюдава при остър.
Резултатът от прогресията на тънкочревната исхемия е некроза на стената с перфорация и перитонит.
Развиващите се нарушения на кръвообращението водят до хипоксия на интрамуралния нервен апарат на чревната стена и намаляване на нивото на метаболизма в него. Те, заедно с хипертоничността на симпатиковата нервна система, причинена от наличието на патологичен източник на болка в коремната кухина, както и директния ефект на ендотоксини от микроорганизми върху контрактилната активност на мускулните влакна, забавят двигателната функция на червата. Нарушението на двигателната активност на чревния тракт инхибира кухиното и париеталното храносмилане, променя съотношението на процесите на филтрация и реабсорбция в капилярното легло на червата. Те се основават на дегенеративни процеси в лигавицата, свързани с тъканна хипоксия и действието на биогенни амини - нейното изтъняване, сплескване на ентероцитите, увреждане на границата на четката, повишено отхвърляне на въси от ентероцити, забавяне на тяхната регенерация от епитела на криптата. В същото време храносмилателната функция на червата се влошава от намаляване на секреторната активност на стомаха, панкреаса и черния дроб, причинено от нарушения на микроциркулацията и ендотоксемия, и намаляване на функционалното състояние на APUD системата на малкия червата, което е източник на серотонин, мотилин, невротензин и други хормони.
Поради инхибирането на нормалното храносмилане, микробното ензимно разцепване се развива в червата под въздействието на микрофлора, която активно се размножава в застоялото чревно съдържание (симбиотично храносмилане). Резултатът е натрупването в чревния химус на продукти от дефектна хидролиза на протеини - полипептиди, които имат токсични свойства. Те лесно проникват през увредената лигавица в общия кръвен поток, допринасяйки за интоксикация на тялото. Освен това микроорганизмите започват да се размножават бързо. Микрофлората от дисталните части на червата прониква в проксималните. Активирането на микробния фактор е свързано с нарушение при пациенти с чревна непроходимост на сложната антиинфекциозна защитна система. Според Bishop (1985) тя включва: 1) кисела среда в проксималния стомашно-чревен тракт; 2) секреторна активност на тънките черва: слуз, лизозим, храносмилателни ензими; 3) двигателна функция на червата, която предотвратява фиксирането на микроби върху стената му; 4) имунен механизъм на чревната стена (производство на В-лимфоцити, IgA, блокиране на образуването на антигенни комплекси от микроби и др.; нормално състояние на чревната микробна екосистема).
В резултат на процесите, протичащи в аферентния контур, се развиват явленията на ферментация и гниене. Микробният фактор има ентеротоксичен ефект поради освобождаването на екзо- и ендотоксини. Екзотоксините упражняват своето влияние чрез фиксиране на микроорганизми към повърхността на чревната лигавица. Те нарушават метаболизма на клетките на лигавицата, разрушават техните мембрани, което води до нарушаване на функционалното състояние на ентероцитите, предимно процесите на филтрация и реабсорбция. Екзотоксините също допринасят за нахлуването на микроби в чревната стена и след това в коремната кухина с развитието на перитонит. Ендотоксините се образуват, когато микроорганизмите, които са проникнали през чревната стена, умират. Техният патологичен ефект се изразява в влошаване на нарушенията на микроциркулацията и обмяната на веществата, намалена чревна подвижност и нарушения на централната нервна система.
Промяната в процесите на филтрация-реабсорбция се състои в увеличаване на филтрацията и рязко намаляване на реабсорбцията. В резултат на това в чревния лумен се натрупва голямо количество течно съдържание („секвестиране“ на течност в „третото“ пространство). Известно е, че нормално 10-11 литра течност навлизат в лумена на стомашно-чревния тракт на ден с храна и напитки и се секретират от жлезите на храносмилателния тракт. От тях обратно се усвояват 8,5-9 литра. При образуване на възли загубата на течност още през първия ден е 5-6 литра, при обструкция - 2-3 литра или повече. Натрупването му в лумена на стомашно-чревния тракт води до повишаване на интраинтестиналното налягане, често усложнено от перфорация на чревната стена. Въпреки това, най-често механичното раздуване на стомашно-чревния тракт се усложнява от появата на многократно рефлексно повръщане. При него значително количество храносмилателни сокове, богати на електролити, протеини, витамини и др.
Секвестрацията на течности и повръщането са придружени от тежка дехидратация на тялото поради намаляване на обема на екстрацелуларния (предимно) и вътресъдов сектор, загуба на натриеви, калиеви и хлорни йони. Това се проявява чрез хемодинамично разстройство с намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците и намаляване на диурезата. За нормализиране на водно-електролитния баланс в организма интензивно се произвежда алдостерон. Под негово влияние екскрецията на натриеви и хлорни йони в урината намалява, но загубата на калий прогресира, тъй като ефектът на алдостероновия механизъм не се прилага за него. Постепенно концентрацията на калий в плазмата и извънклетъчната течност намалява и настъпва хипокалиемия. Пациентите изпитват мускулна слабост, намалени сухожилни рефлекси, хипотония, нарушения на съдовия ритъм и чревна пареза.
Възстановяването на нормалните концентрации на калий в плазмата и извънклетъчната течност се осъществява чрез движението на калиеви йони, съдържащи се в клетката, в извънклетъчната течност в замяна на натриеви и водородни йони от извънклетъчната течност в клетката. Това от своя страна води до промяна в киселинно-алкалния баланс с развитието на извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза.
С прогресирането на острата чревна непроходимост, поради покриването на енергийните разходи на тялото с мазнини и клетъчни протеини, се натрупват киселинни метаболитни продукти и се отделя ендогенна вода. Екстрацелуларната алкалоза се заменя с ацидоза и тъй като на този етап на чревна обструкция често има намаляване на диурезата, ацидозата става декомпенсирана.
В същото време повишеното разрушаване на клетъчните протеини е придружено от натрупване на големи количества клетъчен калий в тялото, т.е. развива се хиперкалиемия. Пациентите развиват сериозни отклонения във функционалното състояние на сърдечно-съдовата и нервната система под формата на гърчове, а в тежки случаи и кома.
Състоянието на пациентите с остра чревна непроходимост се влошава от външния вид ендотоксемия. Неговият източник са червата, където в резултат на нарушение на храносмилателния процес, дисбактериоза и инхибиране на факторите на секреторния имунитет се натрупват голям брой микробни токсини, междинни и крайни продукти на метаболизма. Поради нарушение на бариерната функция на чревната стена (промени в микроциркулацията и тъканна хипоксия), те се втурват в общия кръвен поток и свободната коремна кухина. Първоначално ендотоксемията се елиминира от детоксикиращия ефект на черния дроб, осигурен от микрозомалната окислителна система на хепатоцитите. Въпреки това, детоксикиращата функция на черния дроб постепенно намалява поради способността на бактериалните ендотоксини и токсичните метаболитни продукти да инактивират основния компонент на микрозомалната окислителна система - цитохром Р-450.
В същото време ендогенната интоксикация се увеличава поради
- появата на перитонит;
- увеличаване на изтичането на токсини от червата не през кръвоносните съдове, а през лимфните съдове;
- развитие и прогресиране на нарушения на микроциркулацията под влияние на ендотоксикоза;
- дегенеративно-деструктивни промени в други клетки и тъкани на тялото.
Последните стават източник на интоксикация поради каликреин-кининовата система, лизозомните и протеолитичните ензими. На първо място страда сърдечно-съдовата система. Съдовете на паренхимните органи (бъбреци, черен дроб, бели дробове, панкреас) се препълват с кръв и стават пълнокръвни. В тях се появяват огнища на кръвоизлив, деструкция и атрофия. Нарушената микроциркулация, тъканната хипоксия и метаболитната алкалоза при остра чревна обструкция се влошават от активирането на липидната пероксидация и инхибирането на антиоксидантната система. Това от своя страна води до увреждане на мембраните, включително лизозомите с освобождаване на киселинни хидролази, които имат мощен разрушителен потенциал.
По този начин в патогенезата на острата чревна непроходимост се създава порочен кръг: нарушаването на микроциркулацията води до промени в метаболизма на всички нива, увеличаване на ендогенната интоксикация, което се влошава от волемични и хемодинамични нарушения, водещи до разрушаване и некроза на червата. стена.
Патологична анатомия. При пациенти с остра чревна непроходимост патоморфологичните промени се развиват предимно в аферентното черво. Има цианотичен цвят и значително увеличен обем. Отбелязват се оток на всички слоеве на чревната стена, конгестия на вените, огнища на съдова тромбоза, периваскуларни кръвоизливи и левкоцитна инфилтрация. Структурата на интрамуралните нервни ганглии е нарушена. Лигавицата е разязвена. Често има перфорация на червата. Дегенеративно-дистрофичните процеси в стената на аферентния контур се простират проксимално до нивото на обструкцията с 40-60 cm, а в стената на еферентния контур - 15-20 cm по-дистално. Най-голямата степен на тежест на структурните промени в чревната стена се наблюдава при странгулационна чревна непроходимост и особено в местата на странгулиращата бразда. Некротичните промени в засегнатата чревна бримка при този тип обструкция се развиват като хеморагичен или исхемичен инфаркт с образуване на излив в коремната кухина.
Статията е изготвена и редактирана от: хирург
