К тому же во всех напитках, включая изготовленные в домашних условиях, могут быть другие спирты: метанол, изобутанол, изобутилкарбинол и т. д. Все они являются главными компонентами сивушного масла. Чрезмерная концентрация этого побочного продукта спиртового брожения способна вызвать сильное отравление.

Этанол

При концентрации алкоголя в крови 0,4% наступает кома. Концентрация больше чем 0,6% может привести к остановке сердца.

Для отравления этанолом характерно нарушение дыхания из-за аспирации слизи и западения языка. Возможно и развитие острой почечной недостаточности.

Если после приема этилового спирта не наблюдается потеря сознания, то медики расценивают это как алкогольное опьянение, не требующее экстренной помощи. Из такого состояния человек выходит самостоятельно. Для снятия симптомов легкого похмелья используются общедоступные лекарства от головной боли.

Метанол

Метиловый, или древесный спирт уступает этанолу по наркотическому эффекту. По токсичности он весомо превосходит этиловый спирт, поскольку разлагается на формальдегид и муравьиную кислоту. Этими ядовитыми веществами тяжело поражается центральная нервная система. Артериальное давление при приеме метанола повышается, а после резко падает.

Интоксикация проявляется в полной мере при принятии не более чем 300 мл метилового спирта. У человека понижаются рефлексы, нарушается дыхание, появляется рвота и наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Начинаются проблемы со зрением, которые могут привести к слепоте.

Летальный исход при отравлении метанолом наступает от нарушения дыхания.

Пропанол

Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм ингаляционно, перорально и через кожу.

Выделение пропанола и ацетона (метаболит пропилового спирта) с выдыхаемым воздухом начинается спустя 15 минут после приема. Процесс освобождения организма от этих веществ происходит и с мочой. Выделение ацетона может продолжаться несколько дней.

Пропиловый спирт провоцирует головную боль, головокружение, светобоязнь, нарушение сердцебиения. Возможно ухудшение зрения и слуха. В случае тяжелого отравления наступает кома, а впоследствии - смерть, вызванная остановкой дыхания.

Сивушные масла

Сивушное масло - это смесь высших одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Присутствует практически во всех алкогольных напитках, но токсикологическое значение имеют только отдельные одноатомные спирты: изоамиловый, изопропиловый и изобутиловый.

Опасность суррогатов

Заменители алкоголя на основе компонентов из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей наркотически влияют на центральную нервную систему. По своему действию они сходны с этанолом, однако более токсичны.

Суррогаты применяются в быту и на производстве в технических целях. Они изначально не предназначены для приема внутрь.

К суррогатам относят и самогон - продукт кустарной дистилляции браги.

С высокой концентрацией одноатомных спиртов характеризуется стремительным нарушением сознания, глубоким поражением центральной нервной системы и тяжелым постинтоксикационным синдромом.

Частый прием суррогатов провоцирует развитие психоорганического синдрома. Для него характерно ухудшение памяти и падение уровня мышления.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ | Почему 90% Людей Уже Алкоголики

Алкогольная независимость. Специальный репортаж Екатерины Сандерс - Россия 24

Алкогольный суррогат против акциза: кто кого?

Какие напитки вреднее?

Для того чтобы определить, какой вид алкоголя принесет наибольший вред, нужно знать дозу этанола, которую планируется принять, степень очистки напитка, а также о возможных добавках, придающих цвет или аромат.

Для получения достаточно высокой степени опьянения рекомендуется остановить свой выбор на концентрированных напитках: водке или коньяке. Если же хочется немного выпить, то лучше отдать предпочтение низкоградусному алкоголю - пиву либо вину.

Нежелательно употребление ликеров, поскольку при их изготовлении часто используется самый дешевый алкоголь.

Для кого опаснее?

Несмотря на то, что пиво относится к слабоалкогольным напиткам, медики не рекомендуют пить его ежедневно. И мужчинам, и женщинам оно может навредить большим количеством фитоэстрогенов - женских гормонов растительного происхождения.

Таят в себе опасность и алкогольные коктейли, особенно для женщин и подростков. Кроме спирта, в этих напитках присутствуют фруктовые соки, красители, сахар, эфирные масла и специи. Такая совокупность компонентов наносит урон печени и поджелудочной железе.

Недопустимо употребление спиртных напитков во время беременности и грудного вскармливания. При перинатальном приеме алкоголя может возникнуть такое явление, как дизморфия - алкогольный синдром плода. Это врожденные аномалии и хромосомные нарушения.

Если беременность на стадии планирования, то за 4 месяца до зачатия от алкоголя должен отказаться и мужчина. В противном случае могут возникнуть внутриутробные пороки развития.

Когда алкоголь употребляет кормящая женщина, то у ребенка возможно нарушение сердечного ритма, появление сильных кишечных колик, задержка психического и физического развития.

У пьющих женщин часто наблюдаются гинекологические заболевания, включая нарушение месячных.

На фоне злоупотребления алкогольными напитками и у женщин, и у мужчин развиваются хронические болезни кожи: экзема, нейродермит, псориаз. Ослабление иммунитета, вызванное спиртным, влечет за собой розацеа и герпес.

Таят в себе опасность и алкогольные коктейли, особенно для женщин и подростков. Кроме спирта, в этих напитках присутствуют фруктовые соки, красители, сахар, эфирные масла и специи.

БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ

Токсическое действие алкоголя

T51 Токсическое действие алкоголя

Токсическое действие алкоголя

Меню

Общие сведения Симптомы Лечение Лекарства Специалисты Учреждения Вопросы и ответы

Симптомы токсического действия алкоголя

Диагностика токсического действия алкоголя

Лабораторные исследования:

• Специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, ликвор)
  • Выделение токсического вещества из биологического материала:
    • Экстракция ядов органическими растворителями (барбитураты, алкалоиды, ФОС)
    • Дистилляция (спирты, органические растворители и др.)
    • Минерализация (металлы)
    • Деструкция (тяжёлые металлы и др.)
  • Газожидкостная хроматография
  • Тонкослойная хроматография
  • Спектрофотометрия
• Специфические исследования с целью определения характерных изменений биохимического состава крови (например, метгемоглобинемия при отравлении анилином и нитритами, снижение активности холинэстераз крови при отравлении ФОС)
• Неспецифические биохимические исследования для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем (например, определение в крови содержания билирубина, креатинина, мочевины, остаточного азота и др.).

Специальные исследования:

• ЭЭГ (дифференциальная диагностика отравлений психо - и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления)
• ЭКГ (оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости)
• Оксигенометрия и спирография
• Фибробронхоскопия (экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей)
• Экстренная ФЭГДС (оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка)
• В экстренной диагностике токсического поражения печени и почек существенное значение имеют радиоизотопные методы.

ЛЕЧЕНИЕ

• Симптоматическая терапия.

• • • Показания
    • Сопротивление больного
    • Осложнения
    • Профилактика осложнений
    • Туалет полости рта

• • Форсированный диурез:

• Нарушения дыхания:

• Нарушения функций ССС:
• • Гемосорбция

Течение и прогноз:

• В целом летальность высока (острые отравления составляют около 30% всех случаев насильственной смерти, уступая по частоте только механическим повреждениям).
  Профилактика
• Информирование населения об основных токсических веществах, симптомах отравления, принципах оказания неотложной помощи
• ЛC следует хранить в местах, недоступных для детей, подростков и лиц с неустойчивой психикой
• Усложнение конструкции упаковки с сильнодействующими препаратами (в США вдвое снизило число отравлений среди детей).
  Сокращения
• БОВ - боевые отравляющие вещества
• ФОС - фосфорорганические средства

• T36–T50 Отравление ЛС, медикаментами и биологическими веществами
• T51–T65 Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения

Лечение токсического действия алкоголя

Для острых отравлений характерно внезапное развитие клинической симптоматики, синдромов. Адаптационные механизмы защитных сил больного не успевают мобилизоваться, поэтому медлить с оказанием помощи нельзя!
Тактика ведения - все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры:

• Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация)
• Специфическая (антидотная) терапия
• Симптоматическая терапия.

Активная детоксикация организма

• Предотвращение всасывания яда:
  • Рвотные средства (апоморфин, настойка ипекакуаны) или вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки. Противопоказания:
    • Ранний детский возраст (до 5 лет)
    • Отравление прижигающими ядами (повторное прохождение кислоты или щёлочи по пищеводу может усилить ожог)
    • Сопорозное или бессознательное состояние
  • Промывание желудка через зонд особенно важно на догоспитальном этапе. Для промывания желудка используют 10–30 л воды комнатной температуры порциями по 300–500 мл. Первые порции содержимого желудка сохраняют для экспертизы. При тяжёлых отравлениях (особенно наркотическими ядами и ФОС) - повторные промывания желудка каждые 4–6 ч (т.к. возможно повторное поступление яда в желудок из кишечника в результате обратной перистальтики и заброса в желудок жёлчи, содержащей ряд неметаболизированных веществ); процедуру завершают при отсутствии токсинов в промывных водах. В воду можно добавить: активированный уголь; яичные белки (от трех яиц на 2 л воды); магния оксид (жженая магнезия -20 г на 1 л воды); антидот (если яд известен); энтеросорбенты (энтеросорб, полифепам.).При коматозных состояниях желудок следует промывать после интубации трахеи, что полностью предупреждает аспирацию рвотных масс:
    • Показания
    • Острые пероральные отравления любым токсическим веществом (при тяжёлых отравлениях высокотоксичными соединениями типа хлорированных углеводородов или ФОС противопоказаний к экстренному зондовому промыванию желудка практически нет)
    • Небольшой промежуток времени (не более суток) с момента принятия яда (барбитураты, амитриптилин, ФОС находят в содержимом желудка через 12 ч и более после их приёма внутрь, дихлорэтан - до 9 ч, уксусную кислоту - до 12 ч)
    • Относительные противопоказания
    • Судороги или судорожная готовность
    • Отравление кислотами, щелочами или другими едкими веществами (в настоящее время считают, что опасность введения зонда в данных случаях преувеличена, напротив, применение этого метода на догоспитальном этапе позволяет уменьшить распространённость химического ожога и снизить летальность)
    • Сопорозное или бессознательное состояние при невозможности интубации трахеи (промывание желудка следует отложить до стационара)
    • Сопротивление больного
    • Осложнения
    • Введение зонда в трахею с повреждением голосовых связок; при несвоевременной диагностике - введение промывной жидкости в лёгкое (острая дыхательная недостаточность, смерть)
    • Аспирация промывных вод и содержимого желудка
    • Разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода, желудка
    • Травма языка, осложнённая кровотечением и аспирацией крови
    • Повреждение зубов при применении роторасширителя
    • Профилактика осложнений
    • Зонд следует смазать вазелиновым маслом; размер зонда должен соответствовать физическим данным больного
    • Туалет полости рта
    • При повышенном глоточном рефлексе - введение атропина
    • У больных в бессознательном состоянии обязательная интубация трахеи трубкой с раздувной манжетой
    • Необходимо убедиться, что зонд находиться в полости желудка (при попадании в трахею - выраженный кашель, ток воздуха при дыхании)
    • Полное удаление последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область (возможна аспирация промывных вод при выходе из коматозного состояния, когда интубационную трубку удаляют после восстановления рефлексов)
  • Адсорбция отравляющего вещества и выведение токсического вещества из кишечника:
    • Адсорбенты (например, активированный уголь, карболен) вводят сразу после промывания желудка и на более поздних сроках (при вторичной экскреции вещества в кишечник) в дозе, превышающей предполагаемое количество токсического вещества в 5–10 раз (обычно 20–30 г)
    • Слабительные средства (натрия или магния сульфат, р - р сорбита с активированным углем; при отравлениях дихлорэтаном, углерода тетрахлоридом, хлороформом вместо солевого слабительного вводят через зонд 100 мл вазелинового масла) применяют при отравлении веществом, медленно всасывающимся в кишечнике, неэффективности или несвоевременности промывания желудка. Слабительные средства не имеют самостоятельного значения для ускоренной детоксикации организма
    • Очистительная клизма (применение спорно: возможно усиление всасывания токсинов; высокий риск развития гиперосмолярной комы; неэффективна в первые часы после отравления)
    • Фармакологическая (10–15 мл 4% р - ра калия хлорида на 40% р - ре глюкозы в/в и 2 мл питуитрина в/м) и электрическая стимуляция кишечника (помощью специального аппарата)
    • Прямое зондирование кишечника и введение специальных р - ров (кишечный лаваж)
  • При ингаляционных отравлениях следует вынести пострадавшего на чистый воздух, обеспечить проходимость дыхательных путей, провести ингаляцию кислорода. Лечение назначают в зависимости от вида вызвавшего отравление вещества
  • При попадании токсических веществ на кожу - обмывание кожных покровов проточной водой
  • При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т.д.

• Ускорение выведения токсического вещества из организма:
  • Форсированный диурез:
    • Компенсация гиповолемии и водная нагрузка: плазмозамещающие р - ры (полиглюкин, гемодез), 5% р - р глюкозы в объёме 1–1,5 л в/в капельно
    • Введение диуретика: 30% р - р мочевины или 15% р - р маннитола в/в струйно в дозе 1 г/кг; фуросемид 80–200 мг в/в
    • Продолжение водной нагрузки р - рами электролитов; скорость введения р - ра должна соответствовать скорости диуреза (800–1200 мл/ч)
    • Натрия гидрокарбонат (4% р - р 500–1500 мл/сут в/в капельно) - при отравлении химическими веществами с кислой реакцией р - ров, барбитуратами, салицилатами, гемолитическими ядами; 5% р - р аскорбиновой кислоты в/в - при отравлении фенциклидином, амфетамином и фенфлурамином
    • Метод противопоказан при сердечно - сосудистой недостаточности, нарушении функций почек с олигурией, азотемией
  • Плазмаферез производят с помощью центрифуг или специальных сепараторов. Обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя её солевыми р - рами или свежезамороженной плазмой
  • Детоксикационная гемосорбция - перфузия крови больного через детоксикатор с активированным углем или другим видом сорбента
  • Гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка» по скорости очищения крови от ядов (клиренсу) в 5–6 раз превосходит метод форсированного диуреза:

Условия для проведения: достаточная концентрация отравляющего вещества в плазме; легко разрушаемая связь яда с белком; свободное прохождение отравляющего вещества через диализную мембрану:

• Противопоказание - острая сердечно - сосудистая недостаточность:
  • Перитонеальный диализ используют для выведения токсических веществ, способных депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, в количестве 2 л вводят в брюшную полость через вшитую фистулу и заменяют через каждые 30 мин. Метод можно применить при острой сердечно - сосудистой недостаточности. Противопоказания: выраженный спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности
  • Замещение крови реципиента кровью донора показано при острых отравлениях химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе. Противопоказание - острая сердечно - сосудистая недостаточность.

Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений - от первых часов до 2–3 сут (при отравлении солями тяжёлых металлов - до 8–12 сут); применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов:

• Инактивирующее влияние на токсическое вещество в ЖКТ (например, введение в желудок различных сорбентов)
• Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма (например димеракоптопропансульфонат натрия, тетацин - кальций, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, пеницилламин для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой)
• Влияние на метаболизм токсических веществ (например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов)
• Реактивация ферментов (например, реактиваторы холинэстеразы [тримедоксина бромид] при отравлении ФОС)
• Антагонизм (например, атропина и ацетилхолина, неостигмина метилсульфата и пахикарпина)
• Уменьшение токсического влияния животных токсинов (антитоксические сыворотки).

Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций.

• Нарушения дыхания:
  • Обтурационная форма возникает в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. Необходимо очистить полость рта и глотки, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод. При значительной саливации и бронхорее - 1 мл 0,1% р - ра атропина. При ожогах верхних дыхательных путей необходима срочная нижняя трахеостомия
  • Центральная форма развивается на фоне глубокой комы и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Необходима ИВЛ после предварительной интубации трахеи
  • Лёгочная форма возникает при развитии патологического процесса в лёгких (токсический отёк лёгких, острая пневмония и др.). При тяжёлых отравлениях с нарушением функции дыхания показана ранняя антибактериальная терапия. При токсическом отёке лёгких (пары аммиака, хлора, концентрированных кислот, отравления фосгеном и оксидами азота) вводят в/в преднизолон 30–60 мг (при необходимости повторно), 100–150 мл 30% р - ра мочевины (или фуросемид 80–100 мг), проводят оксигенотерапию
  • Гемическая гипоксия (метгемоглобинемия, гемолиз, карбоксигемоглобинемия) и тканевая гипоксия (блокада дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами). Необходимы ранняя оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия.

• Нарушения функций ССС:
  • Токсический шок (низкое АД, бледность кожных покровов, тахикардия и одышка, метаболический ацидоз, снижение ОЦК, ЦВД, уменьшение ударного объёма сердца)
    • Плазмозамещающие жидкости (полиглюкин) и 10–15% р - р глюкозы в/в капельно до нормализации АД и ЦВД (иногда до 10–15 л/сут)
    • Преднизолон в/в до 500–800 мг/сут
    • При метаболическом ацидозе - 300–400 мл 4% р - ра натрия гидрокарбоната в/в капельно
    • При отравлении прижигающими ядами - купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, нейролептаналгезия)
    • При отравлении кардиотоксическими ядами (хинин, пахикарпин и др.) возможны резкая брадикардия, нарушения сердечной проводимости; вводят в/в 1–2 мл 0,1% р - ра атропина, 5–10 мл 10% р - ра хлорида кальция
  • Дистрофические изменения миокарда (поздние осложнения отравлений). Назначают препараты, улучшающие обменные процессы миокарда (витамины, кокарбоксилаза, трифосаденин и др.).
• Психоневрологические расстройства:
  • При психозе - хлорпромазин, галоперидол, натрия оксибат и др.
  • При судорожном синдроме - восстановление проходимости дыхательных путей, противосудорожные средства (диазепам до 40 мг в/в или в/м). В тяжёлых случаях - наркоз с миорелаксантами
  • При токсическом отёке мозга - диуретики, антигипоксанты, преднизолон
  • При злокачественной гипертермии - литические смеси (хлорпромазин, прометазин, НПВС), краниоцеребральная гипотермия, повторные поясничные пункции.
• Поражение почек (токсическая нефропатия) возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), длительном токсическом шоке на фоне других отравлений:
  • Плазмаферез и гемодиализ в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами
  • Ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза (отравления гемолитическими ядами)
  • Гемодиализ - при гиперкалиемии, высоком уровне мочевины в крови (свыше 2 г/л).
• Поражение печени (токсическая гепатопатия) возникает при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, тетрахлорид углерода), некоторыми растительным ядами и ЛС (мужской папоротник, грибы, акрихин)
  • Наиболее эффективный способ лечения - массивный плазмаферез (удаляют 1,5–2 л плазмы)
  • Гепатопротекторы (например, аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, ацетилцистеин, эссенциале)
  • Гемосорбция
  • В тяжёлых случаях - гемодиализ.

Течение и прогноз:

• Зависят от вида, концентрации и количества токсического вещества, пути его поступления в организм, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи

Они могут быть связаны со сдвигами окислительно-восстановительных потенциалов, с переключением обменных процессов на использование алкоголя как источника энергии или источника углерода, например в реакциях биосинтеза. Даже несомненные прямые и специфические токсические эффекты алкоголя будут проявляться на все усугубляющем фоне дисбаланса в обмене веществ.

Токсическое (отравляющее) действие алкоголя на организм определяется несколькими основными моментами. Во-первых, алкоголь является мембранотропным агентом. Все живое состоит из клеток, а клеточные мембраны - это липидные комплексы, которые содержат молекулы белков (преимущественно ферментов), углеводов и липидов. Растворяясь в мембранных липидах и нарушая гидрофобные взаимодействия в мембранах, алкоголь снижает упорядоченность липидов, т. е. разжижает мембраны. Это приводит к изменению проницаемости мембран и состояния цитоплазмы в клетках: нарушаются функционирование ферментов и те процессы, которые эти ферменты катализируют. К тому же алкоголь тормозит транспорт ионов, например кальция, через мембраны.

Алкоголь увеличивает проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера), в том числе и для самых различных веществ, особенно если их поступление в организм по времени совпадает с поступлением алкоголя.

Во-вторых, наличие гидроксильной группы (ОН) позволяет этиловому спирту образовывать эфиры с некоторыми аминокислотами, менять взаимодействие L-глутамата с плазматическими мембранами синаптосом.

В-третьих, алкоголь оказывает прямое воздействие на блокирование синтеза белка.

В-четвертых, алкоголь способен конкурировать с другими, сходно построенными молекулами за места на поверхности клеточных мембран.

Многие исследователи, однако, склонны рассматривать ацетальдегид, образующийся при окислении этилового спирта, в качестве главного виновника токсических эффектов при употреблении алкоголя. Это связано с высокой химической активностью вещества, обусловленной тем, что благодаря карбонильной группировке молекула легко включается в различные процессы.

Взаимодействуя с белками, ацетальдегид оказывается в состоянии качественно менять белки.

Установлено и токсическое влияние ацетальдегида на липидные компоненты субклеточных мембран и связанные с ними ферменты.

Взаимодействуя с дофамином и норадреналином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины. Следующую группу алкалоидов, образующихся при взаимодействии ацетальдегида с производными триптофана и триптамина, образуют карболины. Эти соединения обладают ярко выраженной галлюциногенной и психотропной активностью. Тетрагидроизохинолины по своим свойствам могут конкурировать с естественными нейромедиаторами. Так, в экспериментах на животных получены данные, позволяющие предположить их участие в формировании предпосылок алкоголизма. Такие же предположения высказываются и в отношении β-карболинов.

Алкоголь в больших дозах способен вызывать утрату сознания, чувствительности и двигательной активности.

Такой, «отключающий» сознание, эффект алкоголя давно известен человеку. На заре развития хирургии алкоголь использовался в качестве средства для обезболивания и наркоза пациентов. Под алкогольным наркозом осуществлялись и весьма серьезные операции - ампутации и т. д. На центральную нервную систему алкоголь действует двухфазно. В первой фазе преобладает возбуждение, которое во второй фазе сменяется угнетением.

Имеются данные, свидетельствующие о корреляции (взаимосвязи) между состоянием возбуждения в первой фазе действия наркотического вещества и переживанием эйфории. В то же время эйфорическое состояние трудно вычленить из общей картины действия алкоголя. Вслед за начальными изменениями психического состояния довольно быстро развивается угнетающее действие.

Многое в действии алкоголя зависит от дозы. В этом смысле алкоголь, пожалуй, один из наиболее «дозорегулируемых» препаратов. Определенное время пьющий может сохранить способность употреблять желаемую дозу алкоголя. Основная стратегия проста: прием доз, как можно дольше удерживающих организм в I фазе, с тем чтобы по возможности отсрочить или не допустить наступления II фазы. И до поры до времени это удается.

Токсическое действие алкоголя начинается сразу же после его приема. Однако при легком опьянении оно малозаметно, поскольку степень отравления ЦНС еще невелика. При нарастании опьянения нарастает и токсический эффект.

Лекция: Токсическое действие алкоголя и его суррогатов на организм человека

Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.

Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».

Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.

При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.

Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приемуг этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).

Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость

от концентрации этанола в крови

В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.

При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).

Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода

С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.

У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.

Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.

Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.

Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.

Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.

Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).

При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .

Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром

(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.

Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.

Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.

Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.

У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.

Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.

Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).

У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.

Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.

Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.

Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.

Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.

Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.

Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.

Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.

Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:

1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;

2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).

К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.

Среди препаратов первой группы наиболее распространены:

- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;

- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;

- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;

- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.

Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.

Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.

Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:

СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.

Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.

Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.

Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)

Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)

Отравление алкоголем и его суррогатами? Симптомы и признаки. Первая помощь при отравлении алкоголем, что делать?

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Этанол естественное вещество для нашего организма. В норме этанол образуется в процессе метаболизма различных веществ, а так же при брожении в кишечнике. Однако его концентрация минимальна (0,003 г/л) и не представляет угрозы для здоровья.
• В желудке всасывается 20% принятого этанола, остальные 80% всасываются в тонкой кишке.
• На пустой желудок за 15 минут в кровь всасывается половина принятой дозы этанола. В среднем через 1час 30 минут в крови наблюдается максимальная концентрация этанола.
• Быстрее всего в кровь всасываются крепкие (более 30 градусов) и газированные алкогольные напитки.
• Скорость всасывания этанола возрастает при повторных приемах и при заболеваниях желудка (гастрит, язвенная болезнь).
• Пища, находящаяся в желудке снижает скорость всасывания этанола. В связи с этим потребление алкогольных напитков на сытый желудок одна из профилактик алкогольных отравлений. Как правило, одномоментное потребление 0,5 л водки взрослым вызовет алкогольное отравление. Однако тоже количество водки, выпитое в течение дня, лишь будет сохранять состояние опьянения.
• Обладая хорошей способностью растворяться в жирах, этанол легко проникает в организм через кожные покровы. Описаны смертельные случаи отравлений детей при использовании спиртовых экстрактов растений для компрессов и укутываний.
• Этанол легко проникает через плацентарный барьер и распространяется по всему организму плода. Токсическое действие спирта на плод гораздо сильнее, чем на организм матери.
• В среднем смертельная доза алкоголя составляет 300 мл 96% этанола при однократном приеме.
• Этанол выводится из организма по трём основным путям: 1) через почки выводится 2-4% этанола, 2) через легкие 3-7 %, 3) в печени перерабатывается до 90-95% этанола, где в конечном итоге расщепляется до углекислого газа и воды.

Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК

Общая информация

Краткое описание

Классификация

· хроническое (запойное состояние)

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):

· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);

· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);

· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:

· общий анализ крови (4 параметра);

· общий анализ мочи;

· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:

· УЗИ органов БП, почек и малого таза;

· исследование кислотно-щелочного состояния крови;

· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);

· рентгенография органов грудной клетки;

· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);

· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.

Отравления средней степени тяжести:

тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.

Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.

· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;

· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина

· изменения в коагулограмме.

· увеличение гематокрита (при гиповолемии)

· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.

Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.

Медицинский информационный портал "Вивмед"

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

Витамин С

Витамины – это жизненно важные микроэлементы. Слово происходит от латинского слова «жизнь», которое определяет основные свойства данных химических соединений. Их влияние на организм может быть разным, в зависимости от концентрации. Именно поэтому в медицине им уделяется огромное внимание.

• Подробнее о Витамин С

Абдоминальная гистерэктомия

Гистерэктомия - операция по удалению матки. Обычно также удаляется шейка матки. Возможно, вам необходимо удалить яичники.

Общие причины наличия брюшной гистерэктомии включают тяжелые или болезненные периоды, фибромы и кисты яичников.

• Подробнее о Абдоминальная гистерэктомия
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Болезнь Шницлера

Болезнь Шницлера характеризует хроническая крапивница (без зуда) в композиции с прогрессирующей лихорадкой, болевым синдромом в костях, артралгической реакцией или артритом, и моноклональной гаммапатией, чаще всего сталкивается иммуноглобулина М подтипа.

• Подробнее о Болезнь Шницлера
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Причины детского энуреза (ночного)

Энурез представляет собой неконтролируемое мочеиспускание, которое происходит, как правило, в ночное время во время сна. Среди детей это заболевание встречается очень часто, что объясняется особенностями психологии, развития организма детей по сравнению со взрослым организмом. Однако, как бы там ни было, заболевание нужно лечить.

• Подробнее о Причины детского энуреза (ночного)
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Как лечится синусит?

Промывание носовой пазухи под общей анестезией обычно проводится только тогда, когда другие терапевтические меры, которые обычно успешно освобождают пазуху от потенциально инфекционной слизи, в чем и состоит проблема, терпят неудачу. Инфекция также способна распространиться из пазухи на окружающую ткань, что может привести через прогрессивную контанацию к образованию абсцесса в мозге.

• Подробнее о Как лечится синусит?
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Страницы

Кислотно-щелочное равновесие

При большой физической нагрузке pH крови снижается из-за того, что клетки начинают работать интенсивнее. pH отражает концентрацию ионов водорода. Метаболизм клеток приводит к повышенному образованию водорода и его высвобождению в кровь и тканевую жидкость.

Чем вызвана отрыжка?

Отрыжка, это своего рода отходы? Как газировка вызывает отрыжку? Подобно чиху, отрыжка - это способ организма позаботиться о себе.

Биологический возраст человека

Морщины или седые волосы - верный признак того, что собеседник уже не молод. Тем не менее, одни пенсионеры активны, играют в подвижные игры, бегают, в то время как другие на это больше не способны. Биологический возраст людей очень разный.

Сердечно-сосудистая система

У насекомых, таких как эта сатурния луна, в отличие от человека, простое трубчатое сердце и только один кровеносный сосуд. «Кровь» насекомого, так называемая гемолимфа, не транспортирует кислород.

Как правильно подобрать диету

Разнообразие диет сейчас очень большое. Но проблема с ожирением и целлюлитом остается актуальной.

Не первая попавшаяся диета поможет в проблеме с лишним весом, поэтому ее подбор должен проводиться тщательно. Результат напрямую зависит от целеустремленности и силы воли.

Токсическое действие алкоголя

МКБ-10 коды

Актуально для заболеваний

Названия

Год актуализации информации

Профессиональные ассоциации

Список сокращений

ГЖХ – газожидкостная хроматография.

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

ИВЛ – искусственная вентиляция легких.

КОС – кислотно-основное состояние.

КТ – компьютерная томография.

МКБ10 – международная статистическая классификация классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра.

МРТ – магнито-резонансная томография.

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром.

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии.

ПЖ – промывание желудка.

УЗИ – ультразвуковое исследование.

ФД – форсированный диурез.

ЦВД – центральное венозное давление.

ЩФ – щелочная фосфатаза.

ЭC – этиловый спирт.

ЭКГ – электрокардиография (кардиограмма).

EAPCCT – European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists.

LD – летальная (смертельная) доза.

Термины и определения

Алкогольная интоксикация. Словосочетание, характеризующее расстройство здоровья, вызванное избыточным употреблением алкогольных напитков. Исторически сложилось так, что термин «алкогольная интоксикация» используют медицинские специалисты различного профиля, в том числе врачи-токсикологи, психиатры-наркологи (преимущественно), судебные медики. В настоящее время понятие «алкогольная интоксикация» присутствует в МКБ10 под кодом F10 - Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя, в том числе: F. 10,0 «Острая интоксикация» – как острое опьянение при алкоголизме и алкогольное опьянение. При этом, принято выделять следующие клинические формы: острая алкогольная интоксикация: простое алкогольное опьянение; измененные формы алкогольного опьянения; патологическое опьянение; хронический алкоголизм 1, 2, 3 стадии; алкогольные психозы (алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид и прочее). «Хроническая алкогольная интоксикация», характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления ЭС и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности). Для этого заболевания в большей степени характерны различные нарушения поведения, психики. Подмена понятий «алкогольная интоксикация», «острая алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем» часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.

Алкогольная кома. Кома, развившаяся в результате употребления ЭС преимущественно в форме алкогольных напитков в токсической/летальной дозе с появлением токсической/летальной концентрации этанола в крови.

Детоксикация. Процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу. В процессе естественной детоксикации могут образоваться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.

Детоксикация ускоренная С целью более интенсивного удаления токсиканта из организма используются различные методы ускоренной детоксикации, такие как форсированный диурез (медикаментозное усиление мочеотделения), очищение желудочно. Кишечного тракта (промывание желудка, введение слабительных средств, энтеросорбентов, кишечный лаваж), экстракорпоральные методы внепочечного очищения организма (гемодиализ и его модификации, гемосробция, перитонеальный диализ, плазмаферез и).

Заболевание. Возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно.

Инструментальная диагностика. Диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.

Интоксикация. Нарушение жизнедеятельности, вызванное токсичными веществами, проникающими в организм извне или образовавшимися в нем при нарушении различных биохимических процессов и функции органов выделения и ведущих к развитию эндотоксикоза Малая медицинская энциклопедия. Интоксикация - это более широкий патологический процесс, включающий не только и не столько экзогенный, но и возможно в большей степени эндогенный токсикоз .

Лабораторная диагностика. Совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Отравление. Это заболевание, развивающееся вследствие внешнего (экзогенного) воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни .

Отравление алкоголем (или этанолом). Коматозное состояние, остро развившееся в результате употребления токсической дозы ЭС. Состояние, не сопровождающееся потерей сознания после употребления ЭС расценивается, как алкогольное опьянение, не требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку из состояния опьянения человек выходит самостоятельно.

Синдром. Совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.

Соматогенная стадия отравления. Период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма , проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая полинейропатия, анемия, психоорганический синдром и до. В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а детоксикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.

Состояние. Изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;

Суррогаты алкоголя. Заменители алкогольных напитков, употребляемые с целью опьянения, представляющие собой вещества из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей, обладающие наркотическим воздействием на центральную нервную систему, сходные с действием этанола, но, как правило, обладающие более высокой токсичностью. Используются в быту и производстве в технических целях и не предназначенные для приема внутрь. МКБ10 подрубрику «токсическое действие суррогатов алкоголя» не содержит.

Токсикогенная стадия отравления. Период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие и продолжающийся до момента его удаления. Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Основной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидотной, симптоматической терапии.

Описание

Наибольшее токсикологическое значение имеют алифатические предельные спирты с длинной цепи до 5 атомов углерода (метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и амиловый) .

Токсическое действие алкоголя (по формулировке МКБ10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы и трактуемое как острое отравление. При этом, с позиции клинической характеристики преимущественное значение, как по частоте встречаемости данной патологии, так и по медицинским последствиям, ведущим является отравление ЭС (этанолом) или общеупотребительным понятием – отравление алкоголем, представляющее собой с позиции токсикологов расстройство сознания (кому), вызванную избыточным одномоментным приемом этанола. Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании .

Учитывая боле высокую токсичность и специфику клинических проявлений и осложнений, в данных рекомендациях не рассматривается токсическое действие (отравление) метанолом (метиловым спиртом), которое выделено в отдельные клинические рекомендации.

Причины

Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %. Смертельная доза 96 % этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительномл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше. Отравления, как правило, носят характер бытовых – случайных, с целью опьянения .

Отравления чистыми высшими спиртами – пропиловыми, бутиловым, амиловыми встречаются в токсикологической практике значительно реже, чем этиловым спиртом, чаще встречаются отравления их смесью с этиловым спиртом. Смертельные дозы и концентрации: описаны случаи смертельного отравления при приеме внутрь – 0,1–0,4 л пропилового спирта и более. Смерть наступала в период от 4–6 часов до 15 суток, кома – при содержании в крови пропанола около 150 мг%. Однако, описаны смертельные отравления и при приеме внутрь 40 мл спирта. Смертельной дозой (LD100) изопропилового спирта при приеме внутрь для взрослых считают 240 мл, уровни смертельных концентраций варьируют от 0,04 мг/л у детей и 4,4 мг/л у взрослых. Пути поступления в организм - ингаляционный, пероральный, перкутанный, однако, в клинической практике преобладают отравления в результате перорального приема этих спиртов.

Сивушное масло представляет собой смесь высших (С3 - С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Высшие спирты с числом углеродных атомов до 10 растворимы в воде. С токсикологической точки зрения важным является пероральный путь поступления. Несмотря на то, что сивушные масла присутствуют в целом ряде алкогольных легальных напитков, основное клинико-токсикологическое значение имеют отдельные представители одноатомных спиртов, как самостоятельных химических веществ.

Бутиловые спирты (С4Н9ОН) – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом применяются в качестве растворителей в парфюмерной и фармацевтической промышленности, в производстве синтетического каучука, для изготовления тормозной жидкости БСК (содержащей до 50% бутанола).

Амиловые спирты (С5Н11ОН) существует в виде 8 изомеров амилового спирта (первичный, вторичный, третичный амиловые и изоамиловый спирты, диэтилкарбинол, втор-бутилкарбинол и), которые получают при переработке нефти. Основное практическое значение имеет нормальный амиловый спирт, главная составная часть сивушного масла - маслянистого продукта спиртового брожения. Бутиловый, амиловый спирты могут вызывать поражение при ингаляционном, кожном контакте, однако, наибольшую опасность они представляют при попадании внутрь при употреблении с целью алкогольного опьянения, либо ошибочно в «чистом виде» или в составе растворителей или других технических жидкостей .

Общность физико-химических свойств спиртов, в конечном счете, определяет сходство токсикокинетики этих соединений. Все представители данной группы, поступая внутрь, быстро всасываются в кровь из желудка и верхних отделов тонкой кишки, достаточно равномерно распределяются в организме. Исключением являются спирты, содержащие 6 и более углеродных атомов, которые могут накапливаться в жировой ткани в связи с высокой липофильностью.

ЭС быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (до 80% в тонкой кишке) и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, при этом выделяют две четко выраженные фазы в токсикокинетике этанола: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения).

В фазе резорбции скорость насыщения этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. После перорального приема максимальная концентрация этанола в крови достигается через 1-2 часа.

Фаза элиминации наступает после всасывания более 90% алкоголя. Для определения указанных выше фаз распределения этанола подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции - это среднее соотношение меньше 1, а в фазе элиминации - всегда 1.

Определение фазы имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение.

Около 90% ЭС окисляется печенью с участием фермента алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О, остальные 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7–12 Скорость метаболизма этанола в организме человека составляет в среднеммг/кг массы тела в час, однако этот показатель может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных особенностей.

Органы с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) насыщаются этанолом в течение нескольких минут с установлением динамического равновесия уровня этанола в крови и тканях. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя, а при приеме натощак или при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка скорость резорбции выше.

Выделение спирта из организма осуществляется в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в моче он определяется значительно дольше, чем в крови. Выделение этанола не зависит от значения рН, в то время как его кислые метаболиты лучше выводятся мочой, имеющей щелочную реакцию.

Биотрансформация этанола осуществляется преимущественно в печени с образованием продуктов, которые выделяются, в основном, почками.

Этанол обладает психотропным действием вследствие наркотического влияния на центральную нервную систему (ЦНС). При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. Выраженность наркотического действия этанола зависит от его концентрации в крови, в том числе - скорости её нарастания в крови в фазе резорбции, при которой наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови; степени развития толерантности больного к алкоголю.

Ведущее место в патогенезе острого алкогольного отравления наряду с церебральными расстройствами, занимают нарушения дыхания различного генеза. Формирующаяся в результате этих процессов гипоксия усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза (кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, межуточного обмена). Этому способствует гипогликемия, нередко развивающаяся у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации.

В основе расстройств гемодинамики при остром алкогольном отравлении лежит нарушение сосудистого тонуса, относительная, реже – абсолютная гиповолемия, нарушение микроциркуляции в результате ацидоза, гиперкоагуляции и гипотермии.

Кроме того, возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта наиболее часто на фоне предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия).

В соматогенной стадии отравления главное место занимают резидуальные церебральные расстройства, поражение внутренних органов, в первую очередь печени, почек, миокарда и поджелудочной железы, а также инфекционные осложнения (главным образом пневмонии), что приводит к нарушению всех жизненно важных функций. Возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные, связанные с развившейся алкогольной кардиомиопатией на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Высшие спирты вызывают опьянение, сходное с алкогольным. Они окисляются в организме при участии алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы и альдегиддегидрогеназы до соответствующих альдегидов и кислот.

Острая токсичность высших спиртов в 1,5 - 3 раза превышает токсичность этанола. В соответствии с этим высшие спирты и сивушные масла относят к категории среднетоксичных соединений.

Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм перорально, ингаляционно и прекутанно. Метаболит изопропилового спирта – ацетон, медленно окисляющийся до СО2 и Н2О. Всего метаболизируется 30–50% дозы. 82% изопропилового спирта всасывается из желудочно–кишечного тракта за первые 20 мин и через 2 часа практически заканчивается.

У взрослых период полувыведения изопропанола и его метаболита ацетона составляет 2,9–16,2 час (со средним временем 7 час) и 7,6–26,2 час соответственно. В связи с хорошей растворимостью в жирах, пропиловые спирты могут довольно долго задерживаться в организме. Выделение изопропилового спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин после приема спирта. Экскреция изопропилового спирта и ацетона происходит также с мочой; выделение ацетона в зависимости от дозы изопропилового спирта может продолжаться в течение ряда дней.

Бутиловый спирт может поступать в организм ингаляционным и пероральным путем.

При ингаляции 1-бутанола поглощается около 55%, но он быстро выводится: через 1 час после прекращения вдыхания он отсутствует в выдыхаемом воздухе. При поступлении в желудок бутиловые спирты быстро всасываются: через 2-3 часа исчезают из крови (трет-бутиловый спирт обнаруживался и через 24 часа). Максимум накопления - в печени и крови. Происходит окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот.

Около 83% 2-бутанола выводится с выдыхаемым воздухом, 4-5% - с мочой и менее 1% с калом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды), образующихся в процессе его промышленного получения. Бутиловый спирт вызывает наркотический эффект; при этом поражается центральная нервная система, особенно подкорковые образования головного мозга.

Смертельная доза бутилового спирта при приеме внутрь - по разным данным от 30 домл. Меньшие дозы могут вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами (изменения на глазном дне, сужение полей зрения, атрофия зрительного нерва и слепота).

Амиловый спирт после приема внутрь в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры - от 4 до 50 ч); продукты его разложения - альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой.

По характеру действия на организм амиловые спирты являются наркотиками с сильным местно-раздражающим действием. Прежде всего, поражается нервная система и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга.

Алкогольное отравление, вызванное самогоном или другими суррогатами с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов, характеризуется быстрым развитием, большей продолжительностью, более глубокими нарушениями сознания, расстройствами ЦНС эпилептиформного характера и тяжелым постинтоксикационным синдромом. Частое употребление таких суррогатов способствует быстрому развитию психоорганического синдрома .

Эпидемиология

Классификация

Кома поверхностная не осложненная,.

Кома поверхностная осложненная,.

Кома глубокая не осложненная.

Кома глубокая осложненная .

Токсическое действие спиртов.

2-пропанола (пропилового спирта),.

Сивушных масел (спирта: амилового;

Бутилового ; пропилового .

Классифицируется по степени тяжести:

Легкая - не сопровождается потерей сознания,.

Средней степени тяжести - с расстройством сознания по типу состояния сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений,.

Тяжелая - характеризуется полной потерей сознания (комой), которая может сопровождаться различными осложнениями .

Диагностика

Жалобы и анамнез.

Анамнез должен быть направлен на выяснение следующих данных: вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – его наименование, торговая марка), доза, время приема токсиканта.

Помимо этого, целесообразно выяснить некоторые данные анамнеза жизни: перенесенные заболевания, травмы, вредные привычки.

Чаще всего, анамнез бывает возможно собрать только после восстановления сознания пациента, поскольку отравление этанолом (алкоголем) – это коматозное состояние, а пострадавшие, как правило, доставляются бригадами скорой медицинской помощи из общественных мест, улицы по вызову случайных прохожих, однако и таком случае пришедший в сознание пациент далеко не всегда может вспомнить и сообщить необходимые анамнестические сведения.

Физикальное обследование.

Внешний вид кожного покрова – специфическая окраска отсутствует, при нарушении дыхания, шоке отмечается цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме может быть влажность. Необходимо выявить наличие/отсутствие сыпи, местных изменений, т. Н. «пролежней» вследствие позиционной травмы вследствие давления массой собственного тела, так называемого позиционного давления на отдельные участки мягких тканей, ведущего к появлению участков гиперемии кожи, которые нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки).

Оценить психоневрологический статус: состояние сознания (ясное, заторможенность, сопор, кома, психомоторное возбуждение, галлюцинации). При наличии комы – оценить ее глубину, наличие или отсутствие рефлексов, ширину зрачков, их реакцию на свет, наличие (отсутствие) анизокории, состояние мышечного тонуса. При выявлении анизокории, патологических рефлексов обратить внимание на их постоянство («игра зрачков»), поскольку при поверхностной алкогольной коме анизокория и патологические рефлексы могут появляться и быстро исчезать.

Оценить состояние дыхания: адекватность, частоту, глубину, равномерность участия в акте дыхания всех отделов грудной клетки, аускультативную картину.

Осмотреть видимые слизистые оболочки - некоторые высшие спирты обладают раздражающими свойствами и моут вызывать ощущение жжения, болезненности при глотании.

Обратить внимание на наличие/отсутствие повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы.

Обратить внимание на наличие/отсутствие от выдыхаемого воздуха запаха, характерного для ЭС, высших спиртов, но не является абсолютным фактом, подтверждающим отравление ЭС, поскольку состояние алкогольного опьянения может сопровождать различные соматические, инфекционные заболевания, травмы .

Лабораторная диагностика.

Основу составляет химико-токсикологическая лабораторная диагностика. Из современных экспресс-методов качественного и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография (ГЖХ) с использованием пламенно-ионизационного детектора или детектора по теплопроводности, обеспечивающим высокую точность (чувствительность 0,005 г/л этанола) и специфичность исследования и позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (С 1 -С 5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры) . Не рекомендуется использовать с целью диагностики определение наличия и уровня в крови ЭС с помощью анализа выдыхаемого воздуха (алкометр), поскольку этот метод не позволяет определить наличие других спиртов, уступает по точности ГЖХ, а также, не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха (максимально полный активный выдох) у пациента, находящегося в состоянии комы).

Определение этилового спирта в крови и моче рекомендовано проводить 2 раза с промежутком 1 час с целью подтверждения результата первого исследования и определения фазы отравления по соотношению концентрации этанола в этих биосредах (резорбция или элиминация).

Уровень убедительности. D (уровень доказательности.

Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.

Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».

Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.

При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.

Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приему 10 -12 г этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).

Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость

от концентрации этанола в крови

В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.

При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).

Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода

С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.

У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.

Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.

Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.

Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.

Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.

Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).

При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .

Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром

(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.

Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.

Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.

Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.

У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.

Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.

Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).

У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.

Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.

Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.

Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.

Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.

Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.

Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.

Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.

Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:

1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;

2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).

К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.

Среди препаратов первой группы наиболее распространены:

- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;

- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;

- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;

- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.

Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.

Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.

Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:

СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.

Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.

Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.

Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)

Таблица 53

Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)

Вопросы для самопроверки:

1. Какими факторами определяется качество и пищевая

ценность продуктов питания?

2. Каковы принципы рационального питания?

3. Какие функции в организме человека выполняют витамины?

4. Какие функции в организме человека выполняют минеральные вещества?

5. В чем заключается биологическая ценность пищевых продуктов?

6. Что понимают под безопасностью продуктов питания?

7. Для каких групп продуктов установлены показатели безопасности?

8. Насколько опасны для человека современные пестициды и как их

нормируют в пищевых продуктах?

9. Каковы источники нитросоединений в пищевых продуктах

и в чем их опасность для человека?

10. Каковы источники и последствия для человека попадания

в пищу тяжелых металлов?

11. Каковы источники попадания в пищу радионуклидов?

12. В чем опасность загрязнения пищи различными видами микотоксинов?

13. Какие микроорганизмы в пище контролируют? В чем опасность

ботулотоксина?

15. С какой целью используют пищевые добавки и почему некоторые

из них запрещены?

16. В чем причина и возможные последствия для человека использования

продукции, содержащей генетически модифицированные организмы?

17. Какие натуральные вещества, содержащиеся в съедобных пищевых

продуктах способны оказывать токсическое действие?

18. Какие токсичные вещества содержатся в условно-съедобных

и съедобных грибах?

19. Какие пассивные токсины содержатся в мясе рыб и моллюсков?

20. В чем заключается токсическое действие алкоголя на организм человека?

21. Какие известны суррогаты алкоголя и как проявляются их

токсические свойства?

22. Какие грибы относят к ядовитым и как проявляется их токсическое

действие?

23. Какие ядовитые грибы относят к условно-съедобным?

(алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам , в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса , острый панкреатит , гипертонический криз , инсульт , аритмия , ИБС , инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий . Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии . В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.

Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.

Тяжесть интоксикации в первую очередь определяется количеством поступающего в кровь этанола, то есть, количеством и крепостью алкогольного напитка. Выраженность опьянения увеличивается при приеме некачественного спиртного («паленой» водки, денатурата, технических и медицинских спиртосодержащих жидкостей, не предназначенных для внутреннего употребления). Наряду с перечисленным, на тяжесть интоксикации влияет время, в течение которого алкоголь поступал в организм.

Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.

Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение . Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.

При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.

Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания . Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома . Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения . Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия . Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии , характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями .

Сомнолентное опьянение развивается при астении и общем истощении, употреблении этанола в сочетании с клофелином и транквилизаторами. Эйфория практически не выражена или отсутствует. Больной быстро погружается в глубокий сон, который может переходить в сопорозное и коматозное состояние. Истерическое опьянение наблюдается у пациентов истероидного типа, сопровождается бурной экспрессивностью и театральностью поведения. Больной словно разыгрывает спектакль перед окружающими. При выборе «трагического» сценария возможны попытки самоубийства, как правило, не представляющие реальной опасности для жизни пациента.

Лечение острой алкогольной интоксикации

Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию . При необходимости осуществляют