Причины сонной болезни

Существует несколько видов возбудителей рода трипаносомы, которые переносятся мухами цеце и способны вызывать развитие сонной болезни:

Важно! На данный момент пандемии сонной болезни утихли, но вспышки заражения время от времени все же появляются.

Ранняя стадия сонной болезни может длиться от 2-3 месяцев до 1-5 лет. Ее название - гематолимфатическая стадия. Инкубационный период африканского трипаносомоза - 1-3 недели. По истечении этого времени в месте внедрения возбудителя появляется шанкр, который похож на чирей. Шанкр вызывает неприятные болезненные ощущения, имеет не более 1,5-2 см в диаметре. Как правило, шанкр, возникший в зоне укуса мухи цеце, возникает на волосяной части головы, руках или ногах. По истечению 14-21 дней он заживает, оставляя незначительный рубчик. Вместе с образованием на теле больного появляются розовые или багровые пятна, значительная отечность в различных зонах.

Развитие следующих проявлений инфекционного заболевания связано с попаданием простейшего в кровеносное русло. Симптомы сонной болезни на этом этапе:

• повышение температуры тела до 40оС, что чередуется с периодами нормальных цифр;
• увеличение в размерах лимфоузлов, которые расположены на задней части шеи;
• учащенное сердцебиение;
• боль в суставах;
• снижение веса пациента;
• увеличенная печень и селезенка.

Треть больных жалуется на возникновение отечности кожи век. Сонная болезнь может сопровождаться поражением зрительного анализатора в виде кровоизлияний в радужную оболочку, рубцов на роговице, воспалительных процессов роговицы, радужки и цилиарного тела глаза.

Через несколько месяцев-лет происходит формирование следующей стадии сонной болезни - терминальной (менингоэнцефалитическая форма). Она развивается из-за того, что трипаносома проникает через гематоэнцефалический барьер человека в клетки головного мозга.

Обратите внимание! Патологическая сонливость - один из ярких симптомов инфекционного процесса.

Прогрессирование африканского заболевания проявляется следующим образом:

• невозможно понять, что больной говорит;
• дрожание языка, рук и ног;
• расстройство координации движений;
• чрезмерное отделение слюны;
• головная боль;
• судорожные припадки;
• возможно развитие коматозного состояния.

Родезийская форма африканской болезни быстрее развивается и протекает намного быстрее, чем гамбийская форма патологии. Возникает поражение сердечно-сосудистой системы, и человек погибает еще до того периода, когда простейший проникает в клетки головного мозга.

Диагностические мероприятия африканского инфекционного заболевания основаны на уточнении наличия возбудителей в крови, лимфе или спинномозговой жидкости. Для того чтоб увеличить количество подвижных простейших в препарате, используют различные способы центрифугирования и фильтрации.

Если при таком исследовании определить наличие возбудителей не получилось, специалисты проводят биопсию заднешейных лимфатических узлов. В спинномозговой жидкости определяется высокий уровень белка и иммуноглобулинов М.

Сонная болезнь дифференцируется со следующими заболеваниями:

• малярия;
• токсоплазмоз;
• лимфогранулематоз;
• туберкулез;
• менингит;
• энцефалит.

Важно! Кроме этих заболеваний, родезийская форма инфекционного африканского процесса должна дифференцироваться с септицемией и брюшным тифом.

Лечение сонной болезни

Терапию подбирают в зависимости от того, какая форма сонной болезни у пациента, насколько произошло поражение нервной системы. Также проводят оценку чувствительности возбудителя к выбранному лечению.

В первой стадии используют:

• Сурамин;
• Эфлорнитин;
• Пентамидин.

Во второй стадии заболевания препаратами выбора считаются Эфлорнитин, Меларсопрол, Трипарсамид + Сурамин. Параллельно проводят дезинтоксикацию организма пациента, противоаллергическое и симптоматическое лечение.

Сонную болезнь нужно устранять под контролем квалифицированных специалистов, поскольку в других случаях процент летальных исходов доходит до ста. Если лечение начинают в ранних стадиях, возможно полное выздоровление.

Важный момент - профилактика возникновения патологии. Сонная болезнь требует истребления переносчиков возбудителей, вырубку зарослей неподалеку от городов и сел. При развитии вспышек показан прием профилактических препаратов.

Сонная болезнь. Механизм заражения.

Африканская сонная болезнь. Симптомы заболевания.

Через некоторое время после укуса инфицированной мухи Цеце у человека появляются признаки лихорадки и красноватая сыпь на коже. Лихорадка прогрессирует, но может на некоторое время угасать, тогда пациенту становится немного легче. Нарастает слабость и анемия, появляется увеличение лимфатических узлов и асцит, поражается мозг человека и он становится апатичным, сонливым и вялым. Могут появиться сильные головные боли с конвульсиями, человек всё время стремится спать. После этого состояния наступает кома и Для африканской сонной болезни наиболее характерны следующие симптомы:

1. Наличие входного шанкра.
2. Сильные головные боли.
3. Бессонница.
4. Лихорадка.
5. Нарушение концентрации внимания.
6. в заднем шейном треугольнике.
7. Развивающаяся тахикардия.
8. Подкожные отёки.
9. встречается преимущественно у европейцев.

Первые симптомы заболевания появляются за несколько лет до поражения мозга, а потому своевременное обращение к врачу в этот период может спасти человеку жизнь.

Лечение африканского трипаносомоза

Для эффективного излечения от этого заболевания учёные разработали эффективную комбинированную терапию, которая входит в «Перечень основных лекарственных средств» и предоставляется пациентам совершенно бесплатно. В целом же, африканская сонная болезнь на ранних стадиях заболевания прекрасно излечивается с помощью эфлорнитина и сурамина. Более поздние процессы, когда поражён мозг, требуют применение ртутьсодержащих препаратов. Их применяют с большой осторожностью, поскольку эти препараты являются токсичными и могут вызывать нежелательные реакции в организме.

Профилактика сонной болезни проста, она заключается в выполнении ряда правил, которые направлены на снижение рисков заражения этим заболеванием.

1. Без острой необходимости не посещать очаги болезни.
2. Надевать светлую одежду с длинными рукавами.
3. При выходе на улицу пользоваться репеллентами против насекомых.
4. Для предупреждения заболевания делать один раз в шесть месяцев инъекцию пентамидина.

Сонная болезнь - это серьёзное заболевание, поэтому её легче предупредить, чем лечить.

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Что провоцирует / Причины Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя сонной болезни: T. brucei brucei - возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense - возбудитель гамбийской, или западноафриканской сонной болезни людей, и T. brucei rhodesiense - возбудитель родезийской, или восточноафриканской сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за ~2003-2006 г это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896-1906, в 1920 и в 1970.

Крупные эпидемии сонной болезни
За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий: одна - между 1896 г. и 1906 г., в основном в Уганде и в бассейне реки Конго, одна - в 1920 г. в ряде африканских стран, и самая последняя началась в 1970 году. Эпидемия 1920 г. была пресечена благодаря организации мобильными бригадами скрининга миллионов людей, подвергавшихся риску. К середине 1960-х годов эта болезнь почти исчезла. После этого успеха эпиднадзор был ослаблен, и за последние 30 лет в нескольких районах эта болезнь вновь появилась. Усилия, предпринятые в последнее время ВОЗ, национальными программами по борьбе, а также неправительственными организациями, остановили и положили начало повороту вспять тенденции к росту новых случаев заболевания.

Географическое распределение сонной болезни
Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Однако лишь небольшая доля из них находится под наблюдением с регулярными осмотрами, имеет доступ к какому-либо медицинскому центру, способному обеспечить средства диагностики, или защищена с помощью мероприятий по борьбе с переносчиком возбудителя болезни.
В 1986 г. группа экспертов, собранных ВОЗ, сделала оценку, согласно которой около 70 миллионов человек проживают в районах, где может иметь место передача этой болезни.
В 1998 г. были зарегистрированы почти 40 000 случаев заболевания, однако было сочтено, что это число не отражает истинной ситуации, и согласно сделанной оценке, еще от 300 000 до 500 000 случаев заболевания остаются недиагностированными и потому нелеченными.
В ходе недавних эпизодов эпидемий в нескольких деревнях Демократической Республики Конго (ДРК), Анголы и Южного Судана распространенность болезни достигла 50%. В этих общинах сонная болезнь рассматривается в качестве первой или второй по значимости причиной смертности, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
К 2005 г. эпиднадзор был усилен, и число новых случаев болезни, диагностированных в масштабах континента, существенно сократилось; между 1998 г. и 2004 г. показатели по обеим формам этой болезни, взятые вместе, снизились с 37 991 до 17 616 случаев. На настоящий момент число случаев заболевания оценивается от 50 000 до 70 000.

Прогресс в установлении контроля над болезнью
В 2000 г. ВОЗ учредила публично-частное партнерство с "Авентис Фарма" (сейчас "Санофи-Авентис"), что позволило создать бригаду по эпиднадзору, которая оказывает поддержку эндемичным странам в их борьбе с болезнью, и обеспечить бесплатные поставки препаратов для лечения пациентов.
В 2006 г. успех, достигнутый в сокращении числа случаев заболевания сонной болезнью, побудил ряд частных субъектов поддержать первоначальные усилия в направлении ликвидации этой болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Ситуация на сегодняшний день в эндемичных странах
Распространенность этой болезни варьируется между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны. В 2005 г. серьезные вспышки наблюдались в Анголе, Демократической Республике Конго и Судане. В Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Кот-д’Ивуаре, Гвинее, Малави, Уганде и Объединенной Республике Танзания сонная болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие страны, как Буркина-Фасо, Камерун, Экваториальная Гвинея, Габон, Кения, Мозамбик, Нигерия, Руанда, Замбия и Зимбабве, сообщают менее чем о 50-и новых случаях заболевания в год. В таких странах, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Эфиопия, Гамбия, Гана, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Намибия, Нигер, Сенегал, Сьерра-Леоне, Свазиленд и Того, передача по-видимому прекратилась, и в течение нескольких десятилетий сообщений о новых случаях заболеваний не поступало. Тем не менее, из-за отсутствия эпиднадзора и специалистов в области диагностики оценка текущей ситуации в ряде эндемичных стран затруднена.

Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Симптомы Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 - 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Диагностика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Лечение Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин. Препарат резерва - пентамидин. На менингоэнцефалитической стадии (есть изменения СМЖ) назначают эфлорнитин.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100-200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям - по 20 мг/кг (максимальная доза - 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.

Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.

Эфлорнитин высокоэффективен на обеих стадиях гамбийской формы сонной болезни. В клинических испытаниях (на которых основывались рекомендации FDA) с его помощью было вылечено более 90% из 600 больных с менингоэнцефалитической стадией заболевания. Препарат назначают в дозе 400 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 6 ч в течение 2 нед, затем - по 300 мг/кг/сут внутрь в течение 3-4 нед. Побочные эффекты включают понос, анемию, тромбоцитопению, эпилептические припадки и тугоухость.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Недостатки, мешающие широкому внедрению этого препарата - высокие дозы и большая продолжительность курса лечения.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Меларсопрол - препарат выбора при менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни. Поскольку препарат эффективен на обеих стадиях заболевания, его также применяют на гемолимфатической стадии при неэффективности или непереносимости сурамина и пентамидина. Однако из-за высокой токсичности меларсопрол не может считаться препаратом выбора при гемолимфатической стадии. Взрослым проводят три трехдневных курса лечения. При этом меларсопрол вводят в дозе 2-3,6 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут, затем, после перерыва в 1 нед, - по 3,6 мг/кг/сут дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут. Спустя 10-21 сут проводят последний курс лечения - такой же, как второй.

Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной - 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.

В связи с высокой токсичностью меларсопрола его вводят крайне осторожно. В некоторых исследованиях частота лекарственной энцефалопатии достигала 18%. Эта патология сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, тремором, расстройствами речи, эпилептическими припадками, комой; возможна смерть. При первых признаках энцефалопатии лечение приостанавливают, однако через несколько суток после исчезновения симптомов можно осторожно продолжить введение препарата в более низких дозах.

Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов - назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза - 2 г) в/в 1 раз в 5 сут - всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут - также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.

Профилактика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Профилактика африканского трипаносомоза заключается в исключении контакта с мухой цеце. Очаги этой болезни надо посещать только по необходимости и с соблюдением мер предосторожности (светлая одежда - брюки, рубашка с длинными рукавами, спецодежда для постоянно работающих в очагах, репелленты).

Предупреждает заболевание (западноафриканская форма) на срок до 6 месяцев однократное внутримышечное введение пентамидина (ломидин). При необходимости инъекции пентамидина через 6 месяцев повторяют под врачебным контролем.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):

Интересные факты о болезни Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):

Найдено лекарство от сонной болезни
Совместное исследование британских и канадских ученых помогло установить слабое место возбудителя африканского трипаносомоза - характерной для Черного континента болезни, уносящей ежегодно жизни нескольких десятков тысяч человек.

В конце XIX века население долины реки Конго поразила, как ее тогда назвали, сонная болезнь. У людей наблюдалась повышенная усталость, затем нарушался цикл сна и бодрствования, появлялось угнетенное состояние, вскоре начинал развиваться паралич, и больные умирали.

Все в том же 1910 году было придумано лекарство от африканского трипаносомоза, основанное на органических соединениях мышьяка. Оно помогало, однако в качестве побочного эффекта вызывало слепоту у большинства больных. С тех пор ситуация с лекарствами изменилась. Впрочем, непринципиально. Лекарства или помогают только против одного вида, или плохо переносятся пациентами, или требуют неукоснительного соблюдения процедур, что практически невозможно в беднейших регионах Африки, где болезнь, собственно, и процветает. Особую сложность создает изменчивость этих одноклеточных, что не позволяет вырабатываемым организмом антителам полностью победить захватчиков. Широкомасштабных разработок в этом направлении фармацевтические гиганты тоже не ведут, так как уверены в том, что жители беднейших регионов Африки все равно их услуги не оплатят.

После этого исследователи провели испытания на лабораторных мышах. Вводимое перорально мышам с трипаносомозом на первой стадии лекарство циркулировало в их кровеносной системе около десяти часов и излечивало животных. Исследователи говорят, что DDD85646 готов к клиническим испытаниям, срок которых они обозначают в полтора года. Впрочем, призывают своих коллег также двигаться в этом направлении. Они вполне допускают, что мишень выбрана неоптимально, да и найденное вещество - не самое эффективное для выбранной цели.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Африканского трипаносомоза (сонной болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

– протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками - кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул . Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец . Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки , невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус , развивается кома .

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия , миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия , дизентерия , пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом , туберкулезом , менингитом , энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом , септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.