Поражение центральной нервной системы. Поражение ЦНС у новорожденных: причины, симптомы, методы лечения, последствия

Патология, характеризующаяся гибелью клеток в спинном либо головном мозге – органическое поражение ЦНС. При тяжелом течении заболеваниянервная система человека становится неполноценной, он нуждается в постоянном уходе, поскольку не может обслуживать себя, выполнять трудовые обязанности.

Однако при своевременном выявлении органического расстройства прогноз вполне благоприятен – деятельность пораженных клеток восстанавливается. Успех лечения – это комплексность и полноценность лечения, выполнение всех рекомендаций врача.

Органическому поражению ЦНС присуще еще одно название – энцефалопатия. Ее признаки можно выявить у большинства людей после 65–75 лет, а в ряде случаев даже у детей – при токсическом поражении структур головы. В целом специалисты подразделяют патологию на врожденную и приобретенную форму – по времени травматизации и гибели нервных клеток.

Классификация патологии:

  • По причине появления: травматические, токсические, алкогольные, инфекционные, лучевые, генетические, дисциркуляторные, ишемические.
  • По времени появления: внутриутробные, ранние детские, поздние детские, взрослые.
  • По присутствию осложнений: осложненные, неосложненные.

В случае отсутствия явной причины гибели нервных клеток и сопутствующей этому процессу симптоматики имеет место неясное РОП ЦНС (резидуально-органическое поражение центральной нервной системы). При этом специалисты будут рекомендовать дополнительные методы обследования, чтобы правильно классифицировать болезнь.

Причины РОП у детей

Как правило, органическое поражение ЦНС у детей – это врожденная патология, к которой могут привести острое тяжелое либо слабовыраженное, но продолжительное кислородное голодание участка, формирующееся при внутриутробном развитии мозга. Чрезмерно долгие роды. Преждевременная отслойка плаценты – органа, несущего ответственность за питание малыша внутри матки . Значительное ослабление тонуса матки и последующее кислородное голодание тканей.

Реже причиной необратимых изменений в нервных клетках плода являются перенесенные женщиной инфекции – к примеру, туберкулез, гонорея, пневмония. Если инфекционные агенты проникли через защитные оболочки матки, то они крайне негативно отражаются на течении беременности, особенно на этапе формирования центральной головной системы.

Кроме того, к появлению резидуально органических поражений мозга у детей могут привести:

  • родовые травмы – при прохождении плода по родовым путям женщины;
  • склонность будущей матери к употреблению табачной, алкогольной продукции;
  • ежедневное вдыхание беременной женщиной токсических веществ – работа на вредных производствах с высокой загазованностью в помещениях, к примеру, на лакокрасочных заводах.

Механизм развития РОП ЦНС у ребёнка можно представить, как искажение информации при делении клеток из-за поломок в цепочке ДНК – структуры мозга формируются неправильно, могут стать нежизнеспособными.

Причины у взрослых людей

В большинстве случаев провоцирующими факторами резидуального поражения специалисты указывают различные внешние причины.

Черепно-мозговые травмы – к примеру, автомобильные аварии, бытовой травматизм. Инфекционные поражения – основные микроорганизмы вирусной природы Коксаки, ЕСНО, а также герпес-вирусы, стафилококки, ВИЧ инфекция. Интоксикации – употребление человеком алкогольных напитков, наркотических средств, табака, или же частые контакты с солями тяжелых металлов, прием отдельных подгрупп медикаментов;

Сосудистые расстройства – к примеру, инсульты ишемического/геморрагического характера, атеросклероз, различные аномалии сосудов мозга. Демиелинизирующие патологии – чаще всего указывают на рассеянный склероз, в основе которого находится разрушение оболочки нервных окончаний. Нейродегенеративные состояния – в основном это синдромы , возникновение которых происходит в пожилом возрасте.

Все чаще к органическим поражениям центральной нервной системы приводят новообразования – опухоли. В случае быстрого роста, они давят на соседние участки, травмируя при этом клетки. Итогом и становится органический синдром.

Симптоматика у детей

Признаки поражения у малышей могут наблюдаться уже с первых дней жизни. Такие дети отличаются плаксивостью, раздражительностью, плохим аппетитом и тревожным прерывистым сном. В тяжелых случаях – возможны эпизоды эпилепсии.

На раннем этапе органическое поражение ЦНС выявить затруднительно даже высокопрофессиональному невропатологу, поскольку движения грудничка хаотичны, а интеллект еще недоразвит. Однако при внимательном осмотре и расспросе родителей можно установить:

  • нарушение мышечного тонуса малыша – гипертонус;
  • непроизвольность движений головы, конечностей – интенсивнее, чем должно быть у детей того же возраста;
  • парезы/параличи;
  • нарушение движений глазных яблок;
  • сбои функций органов чувств.

Ближе к году об органических поражениях центральной нервной системы будут свидетельствовать симптомы:

  • отставание интеллектуального развития – малыш не следит за игрушками, не говорит, не выполняет обращенные к нему просьбы;
  • выраженная задержка общего физического развития – не держит голову, не координирует движения, не делает попыток ползать, ходить;
  • повышенная утомляемость детей – как физическая, так и интеллектуальная, неусвоение обучающей программы;
  • эмоциональная незрелость, нестабильность – быстрые колебания настроения, углубленность в себя, капризность и плаксивость;
  • различные психопатии – от склонности к аффектам до тяжелых депрессий;
  • инфантилизм личности – повышенная зависимость малыша от родителей, даже в бытовых мелочах.

Своевременное выявление и комплексное лечение поражения ЦНС в детском возрасте позволяет компенсировать негативные проявления и социализировать малыша – он учится и работает со сверстниками почти наравне.

Симптоматика у взрослых

Если резидуальное поражение ЦНС у взрослых обусловлено сосудистыми изменениями, оно будет проявляться постепенно. Окружающие могут замечать за человеком повышенную рассеянность, снижение памяти, интеллектуальных возможностей. По мере усугубления патологического расстройства добавляются новые симптомы и признаки:

  • – продолжительные, интенсивные, в разных участках черепа;
  • нервозность – чрезмерная, необоснованная, внезапная;
  • головокружения – упорные, различной выраженности, не связанные с иными патологиями;
  • скачки внутричерепного давления – иногда до значительных цифр;
  • внимание – рассеянное, плохо поддается контролю;
  • движения – нескоординированные, шаткость походки, страдает мелкая моторика, вплоть до невозможности удерживать ложку, книжку, трость;
  • эпилепсия – приступы от редких и слабых, до частых и тяжелых;
  • настроение – быстро меняется, вплоть до истерических реакций, асоциального поведения.

Резидуально органическое поражение у взрослых чаще носит необратимый характер, поскольку его причинами выступают опухоли, травмы, сосудистые патологии.

Качество жизни у человека снижено – он утрачивает возможность ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности, становится глубоким инвалидом. Чтобы этого не допустить, рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

При проявлениях симптомов органического поражения ЦНС специалист обязательно порекомендует современные методы лабораторной, а также инструментальной диагностики:

  • анализы крови – общий, биохимический, на антитела к инфекциям;
  • томография – исследование мозговых структур посредством множества рентгенографических снимков;
  • мозговой ткани, а также сосудов;
  • электроэнцефалография – выявление очага патологической мозговой активности;
  • нейросонография – помогает анализировать проводимость мозговых клеток, выявляет мелкие кровоизлияния в ткани;
  • анализ ликвора – его избыто/недостаток, воспалительные процессы.

По индивидуальной необходимости больному потребуется пройти консультации окулиста, эндокринолога, травматолога, инфекциониста.

Только исследовав органическое поражение ЦНС со всех сторон, врач получает возможность составить полноценную схему медикаментозной терапии. Успех в борьбе с негативным состоянием – своевременное и полное установление провоцирующих причин, а также выполнение всех назначенных лечебных мероприятий.

Тактика лечения

Устранение органического поражения ЦНС – непростая задача, которая требует приложения максимальных усилий как со стороны врачей, так и самого больного. Лечение потребует затрат времени и сил, а также финансов, поскольку основной упор приходится на реабилитацию – санаторно-курортные курсы, специализированное обучение, акупунктура, рефлексотерапия.

Только после того, как была установлена основная причина мозгового поражения, ее требуется устранить – восстановить кровообращение, улучшить нервную проводимость импульсов между клетками, убрать опухоль либо тромб.

Подгруппы медикаментов:

  • средства для улучшения местного и общего кровообращения – ноотропы, к примеру, Пирацетам, Фенотропил;
  • лекарства для коррекции психических процессов, подавления извращенных влечений – Фенозепам, Сонопакс;
  • успокоительные препараты – на растительной/синтетической основе.

Дополнительные процедуры:

  • массаж – коррекция мышечной активности;
  • акупунктура – воздействие на нервные центры;
  • физиотерапевтическое лечение – магнитотерапия, электрофорез, фонофорез;
  • плавание;
  • психотерапевтическое воздействие – занятия с психологом для налаживания связей больного с окружающими людьми, обществом;
  • коррекция речи;
  • специализированное обучение.

Конечная цель лечебных мероприятий – максимально улучшить состояние человека с органическими поражениями ЦНС, повысить его качество жизни и адаптировать к болезни. Безусловно, основная нагрузка по уходу за подобным больным ложится на плечи его родственников. Поэтому с ними врачи также проводят работу – обучают навыкам введения лекарств, основам гимнастики, психологического поведения.

При должном усердии, а также терпении положительный результат и отдача будут очевидны – проявления резидуальной энцефалопатии будут минимальными, жизнь активной, а самообслуживание максимально возможным для уровня поражения. РОП – вовсе не приговор, а тяжкое испытание, которое можно и нужно преодолеть.

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

 Сотрясение мозга (commotio cerebri).

 Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга compressio):

 Экстрадуральные (эпидуральные).

 Субдуральные.

 Субарахноидальные.

 Внутримозговые.

 Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

 Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

 Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

 Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

 Головная боль.

 Общая слабость.

 Шум в ушах.

 Шум в голове.

 Приливы крови к лицу.

 Потливость ладоней.

 Нарушение сна.

 Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

 Плавающие движения глазных яблок.

 Парез взора вверх.

 Нистагм тонического характера.

 Миоз или мидриаз.

 Косоглазие.

 Нарушение глотания.

 Изменение мышечного тонуса.

 Децеребрационная ригидность.

 Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

 Тонические судороги.

 Рефлексы орального автоматизма.

 Парезы, параличи.

 Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

 Нарушение сознания.

 Головная боль.

 Повторная рвота.

 Психомоторное возбуждение.

 Гемипарез.

 Очаговые эпилептические припадки.

 Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

 Тщательное неврологическое исследование.

 Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

 Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

 Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

 Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

 КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

 Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

 Гидроцефалию.

 Травматическую энцефалопатию.

 Травматическую эпилепсию.

 Парезы.

 Параличи.

 Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

 Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

 Оболочечные симптомы.

 Очаговые признаки поражения вещества мозга.

 «Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

 Кровотечения из ран.

 Ликворея.

 При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы позвоночника и спинного мозга

Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.

Среди повреждений позвоночника различают:

 Переломы.

 Вывихи позвонков.

 Растяжения и разрывы связочного аппарата.

 Нарушение целостности межпозвонковых дисков.

Травма спинного мозга протекает как:

 Сотрясение.

 Разрыв.

 Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.

 Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.

Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.

Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:

 Локальная боль.

 Напряжение мышц.

 Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.

 При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.

 Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.

Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.

При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.

Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.

Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.

Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.

Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.

Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.

Появление в семье ребенка сопряжено с рядом хлопот и сложностей. В первую очередь молодые родители, конечно же, опасаются за здоровье новорожденного. Так, на приеме у невролога с высокой долей вероятности у малыша может появиться первый в его жизни диагноз – гипоксически-ишемическое . Что это такое, и в каких случаях необходимо бить тревогу?

Перинатальная патология нервной системы гипоксического генеза

– разнообразные патологические состояния, развившихся в период, начиная с 22 недели гестации до 7 суток жизни новорожденного.

Интересно! Раньше перинатальный период отсчитывался с 28 недели беременности. Ребенок, рожденный до этого срока, считался нежизнеспособным. Однако в настоящее время, когда врачи научились выхаживать новорожденных с массой от 500 грамм, перинатальный период сдвинулся до 22 недель.

В зависимости от механизма развития заболевания перинатальная патология может быть:

  • гипоксической;
  • травматической;
  • дисметаболической;
  • инфекционной.

В свою очередь гипоксическое повреждение ЦНС проявляется как (гипоксически-ишемические формы), так и нетравматическими кровоизлияниями (гипоксически-геморрагическое поражение цнс). Возможны сочетания ишемических и геморрагических гипоксических проявлений перинатальной патологии.

Гипоксически-ишемическое повреждения нервной ткани – это одна из патогенетических форм перинатальной патологии, связанная с недостаточностью поступления кислорода к клеткам.

Этиология гипоксического поражения ЦНС

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных определяется воздействием на плод ряда вредоносных факторов. Они могут оказывать свое негативное влияние в период беременности, непосредственно родовой деятельности и первых дней жизни малыша.

Основными причинами развития гипоксии плода и новорожденного являются:

  • генетические факторы (хромосомные заболевания и мутации генов);
  • физические факторы (загрязнения окружающей среды, радиация, хроническая гипоксия);
  • химические факторы (лекарственные препараты, бытовые и производственные вещества, хроническая алкогольная интоксикация);
  • алиментарные факторы (количественное или качественное голодание, недостаток белка, витаминов и микроэлементов);
  • заболевания матери (инфекции, эндокринная патология, соматические болезни женщины);
  • патология беременности (гестозы, плацентарная недостаточность, аномалии пуповины);
  • патология в родах (затяжные и стремительные роды, слабость родовой деятельности, отслойка плаценты, выпадение пуповины).

Механизм развития ишемического поражения ЦНС

Неблагоприятные факторы провоцируют снижение насыщенности эритроцитов кислородом и приводят к гипоксии. В таких условиях сосудистая стенка начинает компенсаторно меняться, повышая свою проницаемость для лучшего обеспечения тканей кислородом. За счет этого снижается давление в сосудах, и образуются зоны ишемии.

С другой стороны в условиях гипоксии глюкоза начинает распадаться до молочной кислоты. Формируется ацидоз с раздражением ядер блуждающих нервов и дыхательного центра продолговатого мозга. В результате в родах провоцируется активация моторики кишечника, выход мекония и параллельная аспирация содержимого родовых путей и околоплодных вод. Это еще более усугубляет гипоксию, активнее формируя ишемическое поражение ЦНС у новорожденных.

Клиническая картина ишемического поражения ЦНС у новорожденных

Проявления гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных зависят от степени повреждения, количества очагов ишемии и их локализации. Неврологические синдромы гипоксического поражения могут проявляться:

  • истощением функций ЦНС;
  • повышением нервно-рефлекторной возбудимости;
  • гипертензионно-гидроцефальным синдромом;
  • судорожными пароксизмами;
  • задержкой психоречевого и моторного развития.

На практике можно встретить отдельные элементы или комбинацию нескольких синдромов, также возможен переход от одного клинического проявления к другому.

Важно! Многие родители ошибочно принимают первые проявления церебральной ишемии за особенности характера малыша. Если ребенок малоактивен и постоянно спит или, наоборот, беспокойный и много плачет, необходимо обязательно проконсультироваться с детским неврологом.

Степени церебральной ишемии и их последствия

Ишемические формы поражения ЦНС у новорожденных классифицируют на три степени в зависимости от тяжести церебральной патологии:

  • легкую;
  • средней тяжести;
  • тяжелую.

I степень

Первая степень – легкая ишемия. Для новорожденного характерна летаргия, переходящая в гипервозбудимость. В неврологическом статусе отсутствует грубая очаговая симптоматика. Может отмечаться незначительное повышение безусловных рефлексов, возможны их спонтанные проявления.

Как правило, через несколько суток симптоматика купируется и наблюдается полное восстановление. В настоящее время идет гипердиагностика легких ишемических поражений ЦНС.

Это связано с невозможностью полностью исключить негрубые гипоксически-ишемические повреждения нервной ткани. Обилие факторов риска заболевания, стертость клинической картины церебральной ишемии первой степени и отсутствие ее последствий позволяют врачу устанавливать такой диагноз практически каждому новорожденному.

II степень

Вторая степень - средняя тяжесть церебральной ишемии характеризуется угнетением функций ЦНС не менее 12 часов. Наблюдается асимметричная мышечная гипотония, слабость двигательной активности, угнетение рефлексов. Возможны приступы судорог. Прогноз такой формы не определенный.

III степень

Третья степень - тяжелая церебральная ишемия. После рождения состояние сознания ребенка оценивается как ступор или кома, требуется искусственная вентиляция легких. Отмечается диффузная мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики. Часто возникают постнатальные судороги. Наблюдается . Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС 3 степени наиболее тяжелые. При выживании такие дети имеют тяжелые неврологические поражения.

Диагностика ишемического поражения ЦНС

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства. При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения.

Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

  • общеклинические исследования;
  • нейровизуализацию (КТ и головного мозга);
  • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
  • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение церебральной ишемии новорожденных

Лечение гипоксически-ишемического поражения ЦНС будет зависеть от степени церебральной ишемии и клинической картины заболевания. Основные этапы борьбы с перинатального поражения нервной системы гипоксического генеза следующие:

  • обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких;
  • восстановление адекватной перфузии мозга;
  • соблюдение охранительного режима с предупреждением охлаждения, перегревания, вторичного инфицирования;
  • коррекция метаболических и электролитных нарушений;
  • нейропротекция и нейротрофическая терапия;
  • при необходимости антиконвульсанты;
  • лечение последствий заболевания (лекарственные средства, массаж, лечебная физкультура, кинезиотерапия и физиотерапия, акупунктура, педагогическая коррекция).

ЦНС - это главный регулятор работы всего организма. Ведь в корковых структурах мозга имеются отделы, отвечающие за функционирование каждой системы. Благодаря ЦНС обеспечивается нормальная работа всех внутренних органов, регуляция выделения гормонов, психоэмоциональное равновесие. Под воздействием неблагоприятных факторов происходят органические повреждения структуры головного мозга. Зачастую патологии развиваются на первом году жизни ребенка, но могут диагностироваться и у взрослого населения. Невзирая на то, что ЦНС непосредственно связана с органами благодаря нервным отросткам (аксонам), поражение коры опасно из-за развития тяжёлых последствий даже при нормальном состоянии всех функциональных систем. К лечению заболеваний головного мозга нужно приступить как можно раньше, в большинстве случаев оно проводится длительно - на протяжении нескольких месяцев или лет.

Описание резидуально-органического поражения ЦНС

Как известно, ЦНС представляет собой слаженную систему, в которой каждое из звеньев выполняет важную функцию. Вследствие чего поражение даже малого участка мозга может привести к нарушению в работе организма. В последние годы повреждение нервной ткани всё чаще наблюдается у пациентов детского возраста. В большей степени это касается только родившихся малышей. В подобных ситуациях выставляется диагноз "резидуально-органическое поражение ЦНС у детей". Что это такое и поддаётся ли данное заболевание лечению? Ответы на данные вопросы беспокоят каждого родителя. Стоит иметь в виду, что подобный диагноз представляет собой собирательное понятие, в которое может входить множество различных патологий. Подбор терапевтических мероприятий и их эффективность зависят от распространённости повреждения и общего состояния пациента. Иногда резидуально-органическое поражение ЦНС встречается у взрослых. Зачастую патология возникает вследствие перенесенных травм, воспалительных заболеваний, интоксикации. Понятие «резидуально-органическое поражение ЦНС» подразумевает какие-либо остаточные явления после повреждения нервных структур. Прогноз, а также последствия при подобной патологии зависят от того, насколько сильно нарушена функция головного мозга. Помимо этого, огромное значение придается топическому диагнозу и выявлению места повреждения. Ведь каждая из структур мозга должна выполнять определенные функции.

Причины резидуально-органического поражения мозга у детей

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей диагностируется довольно часто. Причины нервных расстройств могут иметь место как после рождения ребёнка, так и в период беременности. В некоторых случаях повреждение ЦНС происходит вследствие осложнений родового акта. Основными механизмами развития резидуально-органического поражения являются травма и гипоксия. Выделяют множество факторов, провоцирующих нарушение нервной системы у ребёнка. Среди них:

  1. Генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития их у малыша повышается. Примерами могут являться такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
  2. Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
  3. Воздействие физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
  4. Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
  5. Токсикозы беременности. Особенно опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре- и эклампсия).
  6. Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
  7. Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят приём препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.

Возникновение резидуально-органического поражения мозга у взрослых

Во взрослом возрасте признаки резидуально-органического поражения наблюдаются реже, тем не менее у некоторых пациентов они присутствуют. Часто причиной подобных эпизодов являются травмы, полученные в раннем детстве. При этом нервно-психические отклонения являют собой отдалённые последствия. Резидуально-органическое поражение головного мозга возникает по следующим причинам:

  1. Посттравматическая болезнь. Независимо от того, когда произошло повреждение ЦНС, остаются остаточные (резидуальные) симптомы. Часто к ним относят головную боль, судорожный синдром, психические расстройства.
  2. Состояние после оперативного вмешательства. Особенно это касается опухолей головного мозга, которые удаляют с захватом близлежащей нервной ткани.
  3. Приём наркотических средств. В зависимости от разновидности вещества симптомы резидуально-органического поражения могут отличаться. Чаще всего серьёзные нарушения наблюдаются при длительном приёме опиатов, каннабиноидов, синтетических наркотиков.
  4. Хронический алкоголизм.

В некоторых случаях резидуально-органическое поражение ЦНС наблюдается после перенесенных воспалительных заболеваний. К ним относят менингит, различные виды энцефалитов (бактериальный, клещевой, поствакцинальный).

Механизм развития поражения ЦНС

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода. В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

Синдромы при резидуально-органическом поражении ЦНС

В неврологии и психиатрии выделяют несколько основных синдромов, которые могут возникать как самостоятельно (на фоне заболевания головного мозга), так и расцениваться в качестве остаточного поражения ЦНС. В некоторых случаях наблюдается их сочетание. Выделяют следующие признаки резидуально-органического поражения:

Какие могут быть последствия резидуально-органического поражения?

Последствия резидуально-органического поражения ЦНС зависят от степени заболевания и подхода к лечению. При слабовыраженных нарушениях можно добиться полного выздоровления. Тяжёлое поражение ЦНС опасно развитием таких состояний, как отёк головного мозга, спазм дыхательной мускулатуры, повреждение сердечно-сосудистого центра. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постоянное наблюдение за пациентом.

Инвалидность при резидуально-органическом поражении

Лечение необходимо начать, как только установлен соответствующий диагноз - "резидуально-органическое поражение ЦНС". Инвалидность при данном заболевании присваивается не всегда. При выраженных нарушениях и отсутствии эффективности лечения устанавливают более точный диагноз. Чаще всего это "посттравматическая болезнь головного мозга", "эпилепсия" и т. д. В зависимости от тяжести состояния присваивается 2 или 3 группа инвалидности.

Профилактика резидуально-органического поражения ЦНС

Чтобы избежать резидуально-органического поражения ЦНС, необходимо наблюдаться у врача во время беременности. При каких-либо отклонениях следует обратиться за медицинской помощью. Также стоит воздержаться от приема лекарственных средств, вредных привычек.

Если доктор говорит о невралгии и даже ВСД, то обычный человек хотя бы примерно представляет, о чем идет речь. Но диагноз «резидуально органическое поражение цнс», как правило, всех (кроме медиков) ставит в тупик. Понятно, что это «что-то в голове». Но что? Насколько опасно и поддается ли лечению - эта тема требует серьезного подхода.

Что скрывается за сложным термином?

Прежде чем раскрывать такое медицинское понятие, как резидуально органическое поражение цнс, необходимо разобраться, что вообще понимают под органическим нарушением. Это означает, что в мозгу происходят дистрофические изменения - разрушаются и отмирают клетки, то есть этот орган находится в нестабильном состоянии. Слово «резидуальное» указывает на то, что патология появилась у человека в перинатальный период (когда он еще находился в утробе матери) - с 154 дня гестации (иначе говоря, на 22 неделе), когда плод весил 500 г, и по 7 сутки после появления на свет. Болезнь состоит в том, что нарушается работа органов ЦНС. Таким образом, эту патологию человек приобретает еще младенцем, а проявиться она может как сразу после рождения, так и в зрелом возрасте. Причиной ее развития у взрослых являются травмы, интоксикации (в том числе алкогольная, наркотическая), воспалительные заболевания (энцефалиты, менингиты).

Почему страдает головной или спинной мозг (он тоже относится к ЦНС)? Если говорить о втором, то причина может состоять в некорректном родовспоможении - к примеру, неаккуратных поворотах головки при выведении младенца. Резидуально-органическое поражение головного мозга развивается по вине генных нарушений, передающихся по наследству, болезней матери, аномальных родов, стрессов, неправильного питания и поведения беременной (в частности, приема биодобавок, медикаментов, которые пагубно влияют на формирование органов нервной системы), асфиксии во время родов, инфекционных заболеваний кормящей женщины и прочих неблагоприятных факторов.

Не такой, как все! Внешние признаки опасного наследства

Выявить резидуально-органическое поражение цнс у детей без инструментальных методов обследования довольно сложно. Родители могут не заметить ничего необычного в физическом состоянии и поведении малыша. Но опытный невролог, скорее всего, заметит тревожные симптомы. Его внимание привлекут такие характерные признаки патологии у младенца:

  • непроизвольное дрожание верхних конечностей и подбородка;
  • немотивированное беспокойство;
  • отсутствие мышечного напряжения (что характерно для новорожденных);
  • отставание от принятых сроков формирования произвольных движений.

При грубом поражении мозга картина болезни выглядит так:

  • паралич какой-либо из конечностей;
  • слепота;
  • нарушение движений зрачка, косоглазие;
  • рефлекторный сбой.

У ребенка постарше и взрослого патология может проявляться такими симптомами:

  • быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, неумение адаптироваться к физическим и умственным нагрузкам, повышенная раздражительность, капризность;
  • тик, страхи, ночной энурез;
  • душевная тревога, рассеянность;
  • плохая память, отставание винтеллектуальном и речевом развитии, низкая обучаемость, нарушенное восприятие;
  • агрессия, ажитация, истерик и, отсутствие самокритики;
  • неспособность к самостоятельным решениям, подавляемость, зависимость;
  • двигательная гиперактивность;
  • разлитая головная боль (особенно утром);
  • прогрессирующее падение зрения;
  • временами рвота без тошноты;
  • судороги.

Важно! При первых, даже незначительных, признаках органического поражения мозга рекомендуется немедленно обратиться к высококвалифицированному специалисту, так как своевременно поставленный диагноз существенно снижает риск развития опасных и необратимых последствий.

Читайте также:

Какие диагностические процедуры подтвердят диагноз?

Сегодня для диагностирования этой патологии применяются такие методы:

  • МРТ головного мозга;
  • электроэнцефалография;
  • раоэнцефалография.

Пациента обязательно обследует несколько специалистов: невролог, психиатр, дефектолог, логопед.

Можно ли вылечить мозг?

Надо понимать, что под термином «резидуально-органическое поражение цнс неуточненное» (код по мкб 10 - G96.9) подразумевают несколько патологий. Поэтому выбор терапевтических методов воздействия зависит от распространенности, места локализации, степени некротизации нервной ткани и состояния больного. Лекарственная составляющая лечения обычно включает седативные средства, ноотропы, транквилизаторы, снотворные, нейролептики, психостимуляторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, витаминные комплексы. Хорошие результаты дает физиотерапия, акупунктура, биоакустическая коррекция ГМ, сеансы массажа. Ребенок с таким диагнозом нуждается в психотерапевтическом воздействии, нейропсихологической реабилитации, помощи логопеда.

Хотя считается, что органические поражения нервной системы стойкие и пожизненные, при слабовыраженных нарушениях и комплексном подходе к терапии все же удается добиться полного выздоровления. При тяжелых поражениях возможно развитие отека мозга, спазм дыхательной мускулатуры, сбой в работе центра, который управляет работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому показано постоянное медицинское наблюдение за состоянием пациента. Последствием этой патологии может стать эпилепсия, умственная отсталость. В самом худшем случае, когда масштаб повреждения слишком велик, это может привести к гибели новорожденного или плода.