Операции на сердце. Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Существует ряд заболеваний миокарда не воспалительного происхождения, которые проявляются в молодом возрасте животного и трудно поддаются медикаментозному лечению.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) относится к таким видам заболевания и характеризуется нарастающей дисфункцией органа, в результате чего наступает гибель животного. Эта патология присуща молодым животным и имеет на сегодняшний день идиопатическую природу и наследственный фактор.

Имеющиеся способы хирургического лечения этого заболевания малоэффективны, в связи с чем, в настоящее время ведется интенсивный поиск альтернативных вариантов оперативного лечения ДКМП.

Целью настоящего исследования явилась оценка возможности проведения ортотопической трансплантации донорского сердца в клинической практике у собак с дилатационной кардиомиопатией.

Материалы и методы.

Материалом явилось животное (собака) с ДКМП породы доберман пинчер в возрасте двух лет которому была выполнена ортотопическая трансплантация донорского сердца .

Животному проводили специальные методы исследования, которые включали в себя анализы крови и мочи, ЭКГ, рентгенографию, ЭХО кардиографию с оценкой ударного объёма, сердечного выброса, конечно-диастолического давления в левом желудочке и сократительную функцию миокарда. Обязательным условием было исключение лёгочной гипертензии.

На этапе компенсации сердечной деятельности поддерживаемой медикаментозной терапией, было проведено интрамиокардиальное введение аутологичных стволовых клеток в объёме 2 миллиона на 1 мл. Взятие материала осуществляли под местной анестезией, используя плечевую и подвздошную кости.

Вводили стволовые клетки интрамиокардиально в условиях миниторакотомии под общей анестезией в стенку левого желудочка.

Трансплантация стволовых клеток функционального результата, который был оценен через 65 дней, не дала.

Рис. 1.

У животного развилась невосприимчивость к проводимой терапии и появилась застойная сердечная недостаточность IV по NYHA (Оценка функционального класса у человека). На этапе развития декомпенсации было принято решение о проведении трансплантации донорского сердца (рис. 1).

Донором послужила собака приблизительно сходная по массе и размерам грудной клетки с сочетанной травмой (перелом позвоночника и повреждение органов брюшной полости) несопоставимой с дальнейшей жизнью животного.

У донора инструментально оценивали состояние сердца и иммунологически определяли групповую совместимость крови донор-реципиент путём проведения перекрёстных проб и проводили исследование на лимфоцитарную совместимость «cross-mаtch».

Донорский этап (изъятие сердца) осуществляли по общепринятой методике и проводили фармако-холодовую консервацию в кардиоплегическом растворе “Консол” в течение 120 минут.

Этап операции на реципиенте проводился в условиях искусственного кровообращения (ИК) с использованием детского оксигенатора.

Подключение аппарата ИК производилось по схеме бедренная артерия, полые вены (экстраперикардиально). Адекватность перфузии оценивали по показателям кислородтранспортной функции крови, кислотно-основного состояния (КОС) венозной и артериальной крови.

Сердце донора иссекалось по схеме: аорта, полые вены, легочная артерия, левое предсердие (ЛП) с сохранением легочных вен на единой площадке. При иссечении оставляли излишек собственных тканей вышеуказанных структур реципиента. Подготовка донорского сердца к трансплантации включала в себя иссечение части ЛП, сопоставимое с размерами площадки реципиента. Излишки аорты и ЛА иссекались с сохранением их стенок на расстоянии не менее 1 см от клапанов (рис. 2а, б).

Окончательная подгонка длины аорты, ЛА и полых вен донорского сердца и аналогичных структур реципиента осуществлялось в момент имплантации.

Первым выполняли анастомоз с ЛП 2-х рядным непрерывным швом нитью «Пролен 4-0». Далее анастомозы с нижней и верхней полыми венами нитью «Пролен 4-0», аорта и ЛА (рис. 3а, б, в).

Удаление воздуха из полости левого желудочка с помощью дренажа ЛЖ и через аспирационную иглу в области шва восходящей аорты, после восстановления кровотока отмечали спонтанное восстановление синусового ритма. Ишемия миокарда составила 38 мин (основной этап) (рис. 4а, б).

На этапе и после завершения операции отмечали удовлетворительную насосную функцию трансплантата по данным флоуметрии и инвазивной оценки давления крови в сердечных полостях.

Признаков энцефалопатии и проявления полиорганной недостаточности у собаки мы не отметили.

Животному в посттрансплантационном периоде проводили двухкомпонентную иммунодепрессивную терапию циклоспорином А (Сандиммун НЕОРАЛ) в дозе 800-1000 нг/мл в сутки и преднизолоном 0,5 мг/кг.

В течение пяти суток осуществляли интенсивную терапию и инотропную поддержку допамином.

Потребовалось лечение острой почечной недостаточности, на фоне биллирубинового канальцевого некроза - как результата гемолиза эритроцитов поле ИК.

Несмотря на сохранение удовлетворительных показателей гемодинамики и функции трансплантата, на 23 сутки после операции животное погибло по причине развившихся сложных нарушений ритма и прогрессирования проявления почечной недостаточности резистентной к интенсивной терапии.

Заключение.

Дилатационная кардиомиопатия у собак сложная проблема, характеризующаяся быстрым, неуправляемым течением заболевания, результатом которого является неизбежная гибель животного.

Ортотопическая трансплантация сердца у собак с идиопатической ДКМП выполнима в клинической практике.

Оптимизация подходов в проведении ИК, раннего постоперационного периода и широкое внедрение операции в клиническую практику позволят сохранить жизнь животным с терминальной стадией сердечно-сосудистой недостаточности.

Публикации по теме.

1. Воронцов А.А., Белянко И.Э. и др. Клинический случай ортотопической трансплантации сердца у собаки с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Екатеринбург “Ветеринарная клиника”, 2005, №4, стр. 25-28.

2. Воронцов А.А., Белянко И.Э. и др. Клинический случай трансплантации сердца у собаки с идиопатической дилатационной кадиомиопатией. М., XIII Международный ветеринарный конгресс, 2005, cтр.77-78.

Авторы: Гиршов А. В., ветеринарный врач-кардиолог, Кадыров Р. Р., ветеринарный врач-хирург Ветеринарной клиники ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: ВПС – врожденный порок сердца , ОАП – открытый артериальный проток , ЛП – левое предсердие , ЛЖ – левый желудочек , СПЖ – стенка правого желудочка , ЛА – легочная артерия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента , ADSD – Amplatzer duct occluder devices .

Открытый артериальный проток – это наличие аномального сосудистого сообщения между аортой и легочной артерией. Название «незаращенный боталлов проток», применяемое прежде, связывали с именем итальянского врача Leonardo Botalli (1530–1600), однако первые анатомические описания ОАП принадлежат, вероятно, Галену (130–200 гг.), а объяснение функционального значения протока для пре- и постнатального кровообращения – Гарвею.

Инцидентность

ОАП является одним из трех наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца у собак (Patterson, 1971). ОАП – единственный порок, при котором наблюдается половая предрасположенность у особей женского пола (3:1) и у некоторых пород собак (Buchanan et al., 1992). Путь наследования аутосомно-доминантный (Patterson, 1968).
Предрасположенные породы: мальтезе, померанский шпиц, шотландская и немецкая овчарки, английский спрингер-спаниель, Бишон-фризе, пудель, йоркширский терьер, колли (Paterson, 1971; Buchanan et al., 1992). Кошки тоже могут иметь ОАП, но это редкая патология для данного вида.

Патофизиология

В пренатальном периоде артериальный проток, как и открытое овальное отверстие, – это нормальный компонент эмбрионального кровообращения. Через него проходит большая часть объема оксигенированной крови, выбрасываемой правым желудочком в легочную артерию. Это происходит вследствие того, что давление в легочной артерии более высокое, чем в аорте, из-за высокого сопротивления легочных сосудов нефункционирующего малого круга кровообращения. При этом из левого желудочка через аортальное отверстие к органам брюшной полости поступает небольшое количество крови.
После первого вдоха и раскрытия легочных сосудов давление в легочной артерии быстро снижается при одновременном увеличении давления в большом круге кровообращения. Вначале это приводит к функциональному затвору (уравновешивание сопротивлений двух кругов кровообращения, прекращению сброса крови из легочной артерии в аорту), а затем и к анатомической облитерации протока. Физиологическая констрикция протока в постнатальном периоде происходит за счет сокращения его стенок и разрастания интимы. Стенки протока сокращаются из-за значительного повышения оксигенации крови после начала легочного дыхания и выделяющегося при этом местно брадикинина и ацетилхолина. Еще имеет значение накопление в интиме протока гиалиновой кислоты. Факторами, препятствующими закрытию протока, являются гипоксемия, гиперкарбия, увеличение содержания в крови дилатирующих эндогенных медиаторов простациклина и простагландина Е2 (Wilkinson J.L. et al., 1989)
В строгом определении ОАП не является ни врожденным пороком, ни пороком самого сердца, поскольку открытый проток при рождении – это норма, а собственно само сердце и его структуры не изменены. Однако постнатальная задержка или отсутствие облитерации протока, несомненно, обусловлены пренатальными причинами, влияющими на состояние ткани стенки протока, что предопределяет постнатальное незаращение (Bankl H., 1980).

Клинические признаки

При лево-правостороннем шунтировании ОАП шум обычно обнаруживается при первой вакцинации. Это происходит при условии проведения физикального обследования, включая аускультацию при первой вакцинации, что является еще одним поводом не пренебрегать простыми исследованиями при осмотре животных вне зависимости от причины обращения. В некоторых случаях проявляется левосторонняя сердечная недостаточность с отеком легких. Иногда внимательные владельцы обнаруживают прекардиальную вибрацию грудной стенки. У некоторых животных шумы остаются нераспознанными до взрослого возраста, особенно если шум полностью локализован. Собаки, у которых развилось право-левосторонее шунтирование ОАП (реверсивный ОАП), могут отставать в росте и развитии и проявлять слабость тазовых конечностей при физической нагрузке.

Физикальное обследование

Громкий постоянный шум (5-я или 6-я степень), слышимый с максимальной интенсивностью в левой дорсальной части основания сердца (под трицепсом) и характеризующийся усилением в систолу и затуханием в диастолу, зачастую связан с перикардиальной вибрацией грудной стенки, которая широко иррадиирует. Бедренный пульс обычно гипердинамический. Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться в виде одышки и у некоторых животных – кахексией.
В случае право-левостороннего шунтирования ОАП и каудального цианоза часто шума может не быть. Громкий второй тон опытному клиницисту дает клинические данные о легочной гипертензии (аускультация левого основания сердца). Слабость тазовых конечностей (при каудальном цианозе) может имитировать нейромышечные заболевания (такие как myasthenia gravis). Часто развивается полицитемия, иногда достигающая тяжелой степени.

Диагностика

Постоянный шум часто патогномоничен для ОАП, особенно у собак предрасположенных пород. Однако крайне важно для подтверждения диагноза (перед попыткой закрытия протока) исключить другие врожденные пороки. Постоянный шум может быть при аорто-легочном окне и аберрантной бронхо-пищеводной артерии (Yamane et al., 2001).

Рентгенография:

Дилатация легочного ствола на дорсо-вентральной проекции (на 1–2 часа);
Дилатация восходящей аорты (на 12–1 час);
Дилатация ушка левого предсердия (2–3 часа в ДВ-проекции). Все вышеупомянутые изменения на ДВ-проекции встречаются в 25% случаев;
Расширение левого желудочка;
Гиперемия легких, ведущая к отеку легких.

Электрокардиография : неспецифична; высокий Т (> 4.0 mV); широкий Р (P mitrale) при дилатации левого предсердия; аритмии: фибрилляция предсердий и наджелудочковые аритмии.

Эхокардиография (2D и M-режим):

Часто дилатация левого предсердия;
Левый желудочек шарообразный и дилатирован (эксцентрическая гипертрофия, увеличение EPSS как один из критериев);
Дилатация главного легочного ствола;
Нормальная функция левого желудочка в начальной стадии и снижение фракции сократимости в тяжелых стадиях;
Проток может быть визуализирован между главной легочной артерией и восходящей аортой (лучше левая парастернальная краниальная проекция по короткой оси с клапаном легочной артерии);

Для право-левостороннего шунта характерны признаки легочной гипертензии – гипертрофия ПЖ, дилатация полости ПЖ, уплощение МЖП в систолу. Точным подтверждением наличия реверсивного ОАП является Bubble test – тест с пузырьками, при введении которых внутривенно видно их прохождение на УЗИ и сброс в аортальное русло.

Эхокардиография (допплер):

Постоянный ретроградный систолический и диастолический ток в главной легочной артерии из открытого протока;
Открытый проток можно визуализировать при цветном допплеровском картировании;
Вторичная митральная регургитация (часто).

Ангиография практически не используется в нашей стране в качестве метода диагностики ОАП. Однако этот вид исследования имеет огромное диагностическое и практическое значение в лечении ОАП и некоторых других ВПС. Заключается в эндоваскулярной катетеризации сердца и общего ствола ЛА или АО, а также в рентгеноскопическом контроле катетеризации и контрастировании сосудов и полостей сердца, что дает точную информацию о расположении протока, его размерах и направлении сброса крови через него.

Лечение

Консервативное лечение имеет смысл только при право-левостороннем шунтировании крови и направлено на снижение давления в легочном русле. Это является подготовкой животного к операции, так как реверсивный ОАП закрывать не рекомендуется.
Классическим способом хирургического лечения персистирующего боталлова протока является его лигирование открытым способом. Данная операция не требует наличия специального оборудования и навыков, именно поэтому она очень распространена. Однако в связи с развитием ветеринарной медицины все более распространенным является перкутанный (с помощью Amplatzer duct occluder devices (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) способ, являющийся «золотым стандартом», поскольку имеет наименьшее количество рисков и осложнений.
Лигирование ОАП проводят через четвертое левое межреберье, животное фиксируют в боковом положении на левом боку, подкладывают неширокую подушку симметрично под место разреза. Ориентиром расположения протока служит вагус, проходящий, ровно пересекая сосуд, который располагается между аортой и легочной артерией. Вагус препарируют и поднимают на держалках. Далее препарируют сосуд и проводят лигатуру, для проведения нити мы используем лигатурную иглу. Первым перевязывается край, впадающий в аорту, вторым – в легочную артерию. Для лигирования протока используется шелковая нить от 2 до 4 USP.

Смертельный исход при лигировании ОАП встречается в 6 % случаев, из них 1 % – это анестезиологические риски и 5 % приходятся на кровотечения при разрыве стенки протока при лигировании и прочие осложнения (авторы отмечают, что риски кровотечения из-за разрыва стенки протока уменьшаются с увеличением опыта хирург). Из осложнений встречается реканализация протока (из 173 прооперированных собак повторная операция потребовалась четырем животным).
Примечательно, что в случае закрытия перкутанным способом с использованием Amplatzer duct occluder devices повторная операция не потребовалась ни одному животному. Также стоит отметить, что при лигировании интраоперационная смертность наступила у четырех животных, а при использовании ADSD – 0.
Послеоперационное лечение должно быть направлено на восстановление миокарда после длительной перегрузки объемом и в некоторых случаях на купирование легочной гипертензии. Как правило, используются пимобендан («Ветмедин») – 0.125–0.5 мг/кг 2 раза в день; силденафил – 0.5–2 мг/кг 2–3 раза в день (при легочной гипертензии). ИАПФ и диуретики используются, как правило, при выраженной сердечной недостаточности.

Список литературы:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson and Simon Dennis. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, 2nd Edition. 2010.
2. Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th Edition. 2008.
3. Small Animal Surgery (Fossum), 4th Edition. 2012.
4. Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. 2011.
5. E. Christopher Orton in Veterinary Surgery - Small Animal 2 Volume Set. 2012.
6. Long-term outcome in dogs with patent ductus arteriosus: 520 cases (1994–2009).
7. Лекции по кардиохирургии под редакцией Л. А. Бокерии. Москва. 1999.

Рубрика: Кардиология

На сегодняшний день одним из стремительно развивающихся направлений в ветеринарной медицине является кардиология. Во многих ветеринарных клиниках появились , а там, где их ещё нет, ветеринарные врачи общей практики стали обращать больше внимания на кардиологические аспекты при оценке состояния здоровья пациента: скрытая аритмия, порок сердца, прочие отклонения.

Руководитель отделения кардиологии ветеринарной клиники «Биоконтроль», кандидат биологических наук Илларионова Владислава Константиновна в своём интервью ответила на часто задаваемые вопросы.

— Предоперационное обследование необходимо для выявления болезней сердца. Мы тщательно собираем анамнез, осматриваем, аускультируем (слушаем) животное, делаем дополнительные исследования для выявления изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Порой выясняется, что у животного существует хроническая патология, в таком случае нам необходимо определить стадию болезни и, при необходимости, скорректировать лечение и оценить операционный риск. Часто бывает так, что болезнь сердца скрыта, то есть, находится в бессимптомной стадии. В этом случае мы получаем ценную диагностическую информацию, позволяющую определиться с анестезиологическим пособием, предоперационной подготовкой и последующим лечением.

— Какие исследования проводятся в «Биоконтроле» для оценки состояния сердечно-сосудистой системы животных?

— Мы проводим осмотр животного, аускультацию сердца и лёгких, измерение артериального давления, . При необходимости мы делаем грудной клетки и исследование крови на тропонины I и Т.

Каждый из этих методов даёт свою диагностическую информацию. Сбор анамнеза и непосредственное (или физикальное) обследование даёт врачу возможность определить направление диагностического поиска.
Эхокардиографическое исследование — один из наиболее информативных визуальных методов, это «глаза» кардиолога. При этом исследовании мы можем оценить работу всех сердечных структур в режиме реального времени, провести все необходимые нам измерения. Такое исследование не занимает много времени, не требует седации, легко выполняется и не является болезненным для животного.
ЭКГ – это метод выявления нарушений сердечного ритма и проводимости. Ни одно другое исследование не может его заменить. Технически электрокардиограмма очень легко выполнима. Исследование занимает несколько минут, и легко переносится животными.
Рентген грудной клетки позволяет оценить состояние дыхательных путей, легких и сосудов.
Исследование крови на тропонин – это очень чувствительный тест для выявления повреждений миокарда различной природы на ранней стадии.

— Проводятся ли в клинике «Биоконтроль» кардиологические операции?

— Да, такие операции у нас проводятся. Конечно, проведение операции на сердце не является рутинной процедурой. В каждом конкретном случае мы тщательно оцениваем все «за» и «против», учитывая показания и противопоказания, прогноз и возможности владельца. Кардиохирургия является высокотехнологичной отраслью медицины, в том числе и ветеринарной. Эта отрасль достаточно быстро развивается и сегодня у нас есть такие возможности, о которых лет десять-пятнадцать назад нельзя было и мечтать.

— Правда ли, что при симптоматике «кашель, одышка, учащение сердцебиений, обмороки» есть повод обратиться к кардиологу?

— Все эти симптомы могут быть признаками патологий сердца. Но все они неспецифичны, то есть могут встречаться и при других болезнях. Поэтому для постановки точного диагноза необходимо комплексное обследование, в том числе и кардиологическое.

— На каком этапе взросления можно определить врождённые пороки сердца у собак и кошек?

— Тяжелые пороки сердца проявляются уже с первых месяцев. Основными признаками являются: отставание в росте, низкая масса тела, непереносимость физических нагрузок, одышка, кашель, увеличение живота в объеме. Компенсированные пороки могут проявляться и в более позднем возрасте, в нашей практике были случаи обнаружения врождённых пороков при обследовании животных старше десяти лет.

— Часто владельцы записываются на приём к ветеринарному врачу-кардиологу с диагнозом «увеличенное сердце». Чем это грозит питомцу?

— Увеличение сердца не является диагнозом. Обычно это словосочетание входит в описание рентгенограммы грудной клетки. Существуют различные породные и индивидуальные особенности расположения сердца в грудной полости, соотношения объёма грудной клетки и фигуры сердца. Кроме того, важно учитывать фазу дыхания (вдох или выдох) и фазу сердечной деятельности (систола или диастола) в момент выполнения рентгенограммы. Таким образом, если владелец слышит, что у животного увеличено сердце на рентгене, это не повод для паники, а повод для подробного кардиологического обследования.

— Какова продолжительность жизни собак и кошек при сердечных патологиях?

— Ответ, разумеется, зависит от поставленного диагноза и класса сердечной недостаточности. С некоторыми болезнями можно жить долго, а некоторые, к сожалению, значительно сокращают продолжительность жизни. Я рекомендую проведение кардиологического обследования тем животным, которые относятся к предрасположенным породам или достигли преклонного возраста (старше 8-9 лет).

— В интернете, на тематических форумах часто встречается диагноз «ДКМП». Насколько часто на самом деле кардиологам приходится ставить такой диагноз?

— Дилатационная кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы, которая в большинстве случаев имеет наследственную природу. Наиболее предрасположены к этой болезни собаки пород доберман пинчер, немецкий дог, боксёр, ирландский волкодав, ньюфаундленд и американский и английский кокер спаниель, хотя её можно выявить и у собак других пород (чаще гигантских). У кошек данная болезнь встречается очень редко. Это заболевание имеет плохой прогноз, и важность ранней диагностики заключается в возможности своевременного назначения лечения и мониторинга состояния животного. Кроме того, как можно более ранняя постановка диагноза позволяет исключить больное животное из породного разведения.

— Развейте миф. Бывает ли инфаркты у животных?

— Сейчас о таком диагнозе приходится слышать все реже и реже. Это справедливо, так как фатальные трансмуральные инфаркты миокарда у собак и кошек очень и очень редки. Такая счастливая особенность связана с отсутствием предрасположенности этих животных к атеросклерозу. У животных преклонного возраста или при болезнях сердца могут происходить микроинфаркты, которые связаны с изменением сосудистой стенки и обычно проходят без клинической симптоматики.

— Существует каста животных – сердечники. Как с ними обращаться? Требуют ли они специального ухода, рациона, контроля?

Данная каста неоднородна. Многое зависит от диагноза, стадии процесса и особенностей животного. Общие рекомендации таковы: нельзя досаливать пищу, если животное находится на рационе домашнего приготовления и давать соленые лакомства (например сыр, колбасу и т. д.). Для животных с выраженной сердечной недостаточностью существуют готовые коммерческие корма со сниженным содержанием натрия. Физические нагрузки должны быть умеренные, но и исключать их полностью не стоит. Не надо выходить на прогулку с собакой в час пик (когда большинство владельцев со своими любимцами находится на улице), поскольку чрезмерное эмоциональное возбуждение нежелательно. Специального ухода за животными с больным сердцем не требуется, если не считать необходимости ежедневного лечения (как правило, большинство препаратов при длительном применении дают в таблетированной форме). И, конечно, нельзя забывать о плановых визитах к врачу.

— Показаны ли роды животным с проблемами сердца?

— Обычно мы имеем дело с несколькими группами патологий. При болезнях миокарда (чаще всего это кардиомиопатии) роды не рекомендованы, так как болезнь может иметь наследственную природу. При врождённых болезнях сердца роды так же нежелательны, так как патология может передаваться по наследству. Самая часто встречающаяся болезнь сердца у собак – это недостаточность атриовентрикулярных клапанов в результате дегенеративного повреждения клапанного аппарата — эндокардиоза. Но эта патология часто формируется в преклонном возрасте, когда владельцы уже не думают о родах.

Ветеринарные врачи отделения кардиологии ежедневно принимают животных с сердечными патологиями. Ранняя диагностика позволяет улучшить качество жизни, провести своевременное лечение и подобрать диету. Ввиду учащения случаев обнаружения различных патологий у гигантских и крупных пород собак, рекомендуем при покупке животного в первый год жизни пройти полное обследование, в том числе и у кардиолога.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сердечной мышцы, при котором на первый план выходит нарушение насосной функции желудочков сердца с развитием хронической сердечной недостаточности. Наиболее характерной чертой заболевания является дилатация (от латинского слова dilatatio – расширение, растяжение) камер сердца, преимущественно его левого желудочка. Часто встречается у собак породы доберман .

Согласно современным представлениям основным механизмом прогрессирования хронической сердечной недостаточности является ремоделирование сердца. Растянутый во времени процесс повреждения кардиомиоцитов и соединительно-тканного каркаса сердца сопровождается изменением формы желудочков от нормальной - эллипсовидной к патологической - сферической.


Рис.1.

Сферизация и истончение желудочков приводят к увеличению напряжения их стенок, снижению насосной функции сердца и увеличению его энергозатрат (рис. 1). Нарушение насосной функции сердца сопровождается активизацией ренин-ангиотензиновой, симпатадреналовой и альдостероновой систем, что в еще большей степени усугубляет сердечную недостаточность.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) относится к числу заболеваний с крайне тяжёлым течением и прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно только на ранних стадиях заболеваниях. До недавнего времени единственным способом лечения ДКМП у человека считалась трансплантация сердца . Однако острый дефицит донорских органов существенно ограничивает ее реальные возможности.

Выходом из сложной ситуации в лечении ДКМП явилось новое направление, которое развивается в РФ на протяжении 8-ми лет и носит название геометрической реконструкции левого желудочка.

Группой учёных из ГУ Российского Научного Центра Хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН (Коротеев А. В., Белянко И. Э.) в рамках этого нового направления были разработаны следующие операции: складка боковой стенки левого желудочка (получен патент), формирование билобулярной полости левого желудочка (операция Миосплинт) и имплантация экстракардиального сетчатого каркаса (ЭКСК) .

Обзор методов хирургического лечения

В 1994 г. бразильский хирург Batista R.J.V. высказал предположение, что при ДКМП ухудшение работы сердца происходит в результате изменения соотношения “масса/диаметр”.

С точки зрения автора, изменения, происходящие в дилатированном сердце, следует рассматривать как дисбаланс между увеличивающимися, в бóльшей степени, радиусом и, в мéньшей степени - массой миокарда левого желудочка. Таким образом, для возврата сердца к физиологической норме необходимо иссечь часть его стенки для уменьшения радиуса или увеличить мышечную массу .

Исходя из предложенной гипотезы, с конца 90-х годов началась разработка новых методов, изменяющих геометрию левого желудочка, таких как: парциальная вентрикулэктомия (операция Батисты), операция «Миосплинт», переориентация папиллярных мышц митрального клапана, имплантация экстракардиального сетчатого каркаса.

Парциальная вентрикулэктомия (операция Батисты)

Рис.2.

Суть этого метода заключается в иссечении части боковой стенки левого желудочка в межпапиллярном пространстве митрального клапана. Это позволяет нормализовать диаметр левого желудочка при сохранении прежних значений массы миокарда, что в конечном итоге приводит к улучшению насосной функции сердца в целом (рис. 2).

Операция «Миосплинт»

Операция предполагает снижение напряжения стенок левого желудочка, что повышает его насосную функцию. Формирование билобулярной полости левого желудочка достигается путем стягивания его противоположных стенок с помощью специальных приспособлений («миосплинтов»). Данное приспособление представлено нитями, на концах которых имеются специальные прокладки, удерживающие стенки левого желудочка в заданном положении. Нити, проведенные трансмиокардиально, стягивают левый желудочек в поперечном направлении на 20% от исходного диаметра, что существенно снижает величину миокардиаьного стресса (рис. 3а, б).

Имплантация экстракардиального сетчатого каркаса.

Данная операция предполагает окутывание желудочков сердца эластичным каркасом с полным соблюдением их рельефа. Экстракардиальный сетчатый каркас сдерживает прогрессирование дилатации камер сердца и оказывает систолическую поддержку. Выполнение данной операции на стадии адаптивного ремоделирования позволяет не только предотвратить прогрессирование хронической сердечной недостаточности, но и запустить механизм обратного ремоделирования с восстановлением исходных размеров сердца. Это, в свою очередь, сопровождается увеличением насосной функции и снижением энергозатрат сердца (рис. 4).

Диагностика заболевания.

Диагноз ДКМП основывается на клинических и инструментальных данных.

Клинически определяются признаки застоя по одному или обоим кругам кровообращения. Характерными симптомами ДКМП являются: слабость, повышенная утомляемость, одышка, нарушение ритма сердца, увеличение печени. На поздних стадиях заболевания присоединяются гидроторакс и асцит.

Электрокардиограмма – относительно информативна на начальных стадиях заболевания и показательна на стадиях декомпенсации сердца, которая характеризуется появлениями желудочковых аритмий (желудочковая экстрасистолия), дилатации левых и правых полостей сердца, перегрузки малого круга кровообращения (увеличение вольтажа Р и расширение комплекса QRS).

При рентгенографическом исследовании органов грудной полости у собак определяется расширение тени сердца в прямой и боковой проекциях (кардиомегалия), дорсальное смещение трахеи и признаки жидкостной перегрузки малого круга кровообращения (рис. 5а, б).

При проведении эхокардиографического исследования сердца характерными признаками ДКМП являются: увеличение размеров и истончение стенок левого желудочка, митральная и трикуспидальная регургитация, снижение насосной функции левого желудочка (уменьшение ударного объёма и фракции выброса) (рис. 6а, б).

Возможность и выбор метода хирургического лечения ДКМП у собак определяется состоянием животного и компенсаторными возможностями миокарда. Исчезновение клинических признаков декомпенсации кровообращения на фоне многокомпонентной медикаментозной терапии (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, бета-блокаторы диуретики, антагонисты альдостерона, антиаритмики) и прирост насосной функции левого желудочка косвенно свидетельствует о наличии миокардиальных резервов.

Материалы и методы. Материалом нашего наблюдения явились

Каменева А. В., ветеринарный врач кардиолог/анестезиолог. Сеть ветеринарных центров «МедВет», г. Москва.

Сокращения: ХМ – холтеровский мониторинг , ДКМП – дилатационная кардиомиопатия , ОАП – открытый аортальный проток , ЛА – легочная артерия , ЛЖ – левый желудочек , ЛП – левое предсердие , МК – митральный клапан , ТК – трикуспидальный клапан , ЗСН – застойная сердечная недостаточность , ЖЭ – желудочковая экстрасистола , ХСН – хроническая сердечная недостаточность , ЭОС – электрическая ось сердца , СНК – скорость наполнения капилляров .

Введение

Качественно проведенный предоперационный осмотр во многом определяет степень анестезиологического риска и прогноз. В каждой клинике существуют свои рекомендации относительно обязательных исследований перед операцией, в основном они опираются на возраст, жалобы владельца пациента и характер оперативного вмешательства и не всегда учитывают риск скрытых кардиологических патологий. Существуют породы, для которых может потребоваться дополнительная диагностика, чтобы риск операции был сведен к минимуму.
Сердечно-сосудистые заболевания, своевременно не диагностированные в предоперационный период, могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности, серьезных аритмий, к сердечной смерти во время операции или в послеоперационном госпитальном периоде.
Актуальность темы обосновывается необходимостью стандартного алгоритма диагностики в предоперационный период для собак, предрасположенных к кардиологическим патологиям. Наличие четкой схемы упорядочит работу персонала, определит комплекс услуг для владельцев, снизит риск анестезиологических осложнений, а также поможет выявлению кардиологических пациентов на ранней, бессимптомной стадии.
Цель работы – определить объем предоперационного осмотра собак в зависимости от породы и степени анестезиологического риска; предложить рабочий (пробный) вариант стандартного алгоритма диагностики.

Задачи:
– О бозначить породы с повышенным риском кардиологических заболеваний ;
– В ыявить видимые и скрытые симптомы заболеваний ;
– С формулировать клинические предикторы повышенного периоперационного сердечно-сосудистого риска (ЗСН, жизнеугрожающие аритмии, смерть) ;
– О пределить методы диагностики, позволяющие качественно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а значит, точнее определить степень анестезиологического риска .

Материалы и методы

Работа проводилась на базе ветеринарных центров «МедВет». Сравнивались частота выявления патологий сердечно-сосудистой системы при стандартном осмотре (аускультация легких и сердца, оценка пульсовой волны, сердечного толчка и СНК) и при помощи инструментальной диагностики. Также был проведен обзор литературы по вопросам генетически обусловленных кардиологических патологий.
Достоверно известно, что чистопородные собаки и кошки в большей степени подвержены наследуемым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Важно не путать такие понятия, как врожденная аномалия и генетически наследуемые отклонения. Любое выраженное отклонение от нормы, которое выявлено у животного при рождении, является врожденным (если оно не было приобретено в процессе родов). Чтобы доказать генетическое наследование, надо выявить измененные в хромосомах и определить, как они ведут себе при скрещивании. В данной работе мы будем рассматривать породы, склонные к патологии, генетическая наследственность которой доказана не у всех.
1. Собаки породы доберман имеют генетически наследуемое заболевание – дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), которое обусловлено первичными изменениями структуры миокарда. Заболевание чаще проявляется в возрасте от 3,5 до 5 лет, чаще болеют кобели. Клинические проявления зависят от степени дилатации камер и наличия желудочковых аритмий. Видимые симптомы отражают развитие сердечной недостаточности. Порядка 25-30% больных собак погибают в скрытую стадию болезни, еще около 30% – в бессимптомную, а остальные умирают вследствие развития ЗСН.
Стандартный осмотр: аускультация сердца,- могут быть приглушенные тоны сердца, шумы выслушиваются редко, при параллельной оценке пульса может выявляться дефицит наполнения сосуда по частоте и объему. Сердечный толчок может снижаться и смещаться каудально. СНК – норма или увеличение до 3 секунд. В тяжелых случаях возможно наличие асцита и тяжелого дыхания.
Дополнительная диагностика. Эхо сердца: наличие дилатаций камер сердца (особенно левых), снижение фракции, укорочение, систолическая дисфункция.
ЭКГ: норма, наличие левограммы или желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
ХМ ЭКГ: наличие более100 ЖЭ свидетельствуют о высокой вероятности наличия у собаки ДКМП даже при нормальном заключении ЭхоКГ.
Доступны генетические тесты.

Если собаке поставлен диагноз ДКМП, анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, в зависимости от стадии заболевания.

2. Собаки гигантских пород (немецкие доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды и кокер-спаниели) предрасположены к ДКМП и, в отличие от других собак, даже на начальном этапе болезни могут иметь выраженные нарушения ритма (мерцательная аритмия и ЖЭ).
Стандартный осмотр: такой же, как как у доберманов. Особое внимание стоит уделить аускультации, поскольку мерцательная аритмия имеет характерное ярко выраженное звучание.
ЭхоКГ – дилатация камер и снижение сократимости, также часто возможен вариант нормы.
ЭКГ – норма, ЖЭ или мерцательная аритмия.
ХМ ЭКГ – наличие 50-100 ЖЭ, парные ЖЭ или хотя бы один эпизод мерцательной аритмии могут указывать на скрытую ДКМП.
Рентген грудной клетки – при развитии ХСН увеличение тени сердца, признаки венозного застоя, в других случаях – норма.
Анестезиологический риск при наличии ДКМП возрастает до 3-5-й степени. Лечение целесообразно у пациентов с изменениями на ЭхоКГ хотя бы за 2 недели до операции.

3. Желудочковые аритмии у немецких овчарок. Исследования не завершены, наблюдается генетическая предрасположенность, но гистологических изменений в миокарде и проводящей системе пока не найдено.

ХМ ЭКГ – единственный способ определить риск внезапной смерти и наличие патологии.
Доберманы, гигантские породы, кокер-спаниели. !!!В таблице надо исправить

4. Собаки породы немецкий боксер имеют генетически наследуемую предрасположенность к аритмогенной дисплазии правого желудочка (ARVC). У них, как и у доберманов, выделяют три стадии. Только в отличие от классической ДКМП, ремоделирование камер сердца зачастую отсутствует. Мужские особи более предрасположены к заболеванию. Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны обмороки, в тяжелых случаях вероятно развитие правосторонней сердечной недостаточности.
Стандартный осмотр: аускультацию сердца необходимо проводить одновременно с оценкой пульса, таким образом можно выявить наличие ЖЭ. Иногда может быть шум на ТК. Большое внимание необходимо уделять семейному анамнезу.
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: норма или признаки ремоделирования правых и иногда левых камер.
ЭКГ: возможны единичные нарушения ритма, отсутствие изменений в клинике не исключает наличия аритмий, наличие одной и более ЖЭ – показание к ХМ.
ХМ ЭКГ: золотой стандарт, рекомендован всем боксерам с 3 лет. Наличие более 50-100 ЖЭ или групповые ЖЭ – признак болезни; с возрастом количество нарушений увеличивается.
Рентген грудной клетки: почти всегда неинформативен, прямой снимок может быть более полезным.
Тест на Тропонин-I: не очень чувствительный, но лучше NP-proBNP. Доступны генетические тесты. При постановке диагноза ARVС анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, при длительном применении Омега-3 жирных кислот возрастает риск кровотечения во время операции. Антиаритмическая терапия от 1000 ЖЭ.

5. Собаки карликовых пород (той-терьер, чихуахуа, карликовый пудель, таксы, йоркширский терьер, кавалер кинг чарльз спаниель и т.д.) имеют предрасположенность к развитию миксоматозных изменений митрального клапана, вследствие чего клапан уплотняется и деформируется. Данные изменения развиваются чаще после 5 лет.
Стандартный осмотр: аускультация имеет высокую информативность, выраженный шум в точке оптимума МК с большой вероятностью говорит о наличии изменений в клапане. Степь шума не коррелирует с объемом поражения!
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: золотой стандарт. Регургитация на МК, Дилатация ЛП, дилатация ЛЖ, признаки зависят от давности заболевания.
ЭКГ: обычно норма, при дилатации камер наличие левограммы, может быть Р-пульмонале.
ХМ ЭКГ: редкие нарушения даже при выраженном ремоделировании камер. Показан при наличии синкопальных состояний.
Рентген грудной клетки: признаки увеличения тени сердца за счет ЛП и других камер, в тяжелых случаях – признаки венозного застоя.
Степень анестезиологического риска возрастает в зависимости от степени ХСН. Лечение целесообразно назначать всегда, если нет острых показаний к операции.

В отдельную группу относят врожденные пороки сердца. Порок – это нарушение нормальной структуры сердца. В среднем 1% всех собак рождаются с врожденными пороками сердца (Buchanan, 1999). Большинство пороков при аускультации выдают себя, но здесь важны опыт и внимание. Чаще выявляются у щенков; старые собаки либо погибают, либо имеют яркие признаки ХСН.

6. Породная предрасположенность к стенозу аорты имеется у ньюфаундлендов, ретриверов и ротвейлеров. Субаортальный стеноз – самый распространенный из пороков; степень проявления симптомов зависит от выраженности стеноза: при незначительном сужении просвета внешних изменений может и не быть вовсе, а при сильной обструкции часты обмороки, одышка и утомляемость.
Аускультация: шум в точке оптимума АК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, регургитация на АК, скорость выше 1,9 м/с.
Рентген малоинформативен.
ЭКГ и ХМ ЭКГ: изменения чаще наблюдаются при развитии ХСН. Может быть левограмма (смещение ЭОС влево).
Степень риска зависит от степени стеноза и развития ХСН.

7. К стенозу легочной артерии предрасположены жесткошерстные терьеры, бигли, скотч-терьеры, миниатюрные шнауцеры. Клинические признаки также зависят от степени стеноза.
Аускультация позволяет выявить шум на ЛА и часто на ТК. Если шум выражен, можно перепутать с МК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, скорость выше 1,9 – стеноз. Гипертрофия ПЖ. При градиенте давления выше 40-60 мм рт.ст. необходимо рассматривать оперативное лечение. Если операция плановая, то имеет смысл проводить ее после устранения порока, чаще всего при помощи баллонной вальвулопластики. Без коррекции анестезиологический риск возрастает до 4-5-й степени.

8. Открытый артериальный проток (Боталлов) в норме, данный сосуд перестает функционировать после рождения, но у некоторых животных (чихуахуа, померанский шпиц, колли, ньюфаундленды и т.д. + кошки) может сохраняться. Отмечено, что чаще болеют мужские особи.
Стандартный осмотр. Данный порок характеризуют как «синий», потому что он сопровождается выраженным цианозом слизистых. При аускультации выслушивается постоянный шум во время систолы и диастолы.
ЭХО сердца: золотой стандарт, может быть ошибка при общем аорто-легочном стволе.
Показано оперативное лечение как прямым доступом, так и эндоваскулярно.

9. Реже других встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло (доказана наследственная предрасположенность у кеесхондов).

10. Дисплазия трикуспидального клапана наследуется у ретриверов.
При аускультации шум в области ТК. На ЭКГ – признаки правограммы. Рентген: увеличение тени сердца за счет правых отделов. Эхо – золотой стандарт, признаки дилатации правых камер и регургитация на ТК. В тяжелых случаях правосторонняя СН и асцит. Заболевание быстро прогрессирует. Рекомендована хирургическая пластика ТК.

11. Дисплазия МК. Чаще подвержены крупные породы. Заболевание может долго оставаться без клинических проявлений. При аускультации – шум на МК. ЭхоКГ: регургитация на МК, другие изменения зависят от продолжительности болезни. ЭКГ и рентген обычно без изменений, могут быть левограмма и венозный застой. Рекомендована хирургическая пластика МК, при необходимости – пластика левого предсердия.

Заключение

Степень операционно-анестезиологического риска определяется анестезиологом и зачастую может быть неправильно оценена без дополнительной диагностики. Некоторые породы нуждаются в расширенном предоперационном обследовании, т.к. риск наличия у них кардиологических заболеваний крайне велик. При обнаружении болезни анестезиолог или лечащий врач должен рекомендовать исключить данное животное из разведения, таким образом, необходимо способствовать оздоровлению породы. План наблюдения у кардиолога и возможность хирургического лечения врожденной патологии зависят от кредитоспособности владельца и неприятия «лечебно-гуманной» эвтаназии.

Литература:

Palermo V. Cardiomyopathy in Boxer dogs: A retrospective study of the clinical presentation, diagnostic findings and survival / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Journal of Veterinary Cardiology. – 2011. − № 13. – Р. 45−55.
Nolan E. R. Circadian changes in the QT variability index in the beagle dog / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. – 2004.− № 31.− Р. 783–785.
Korakot Nganvongpanit. Heart Rate Change during Aquatic Exercise in Small, Medium and Large Healthy Dogs / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. − 2011. − № 41(4). − Р. 455−461.
Bergamascoa L. Heart rate variability and saliva cortisol assessment in shelter dog: Human-animal interaction effects / L. Bergamascoa, M. C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec, R. Barberoc, Reb G. // Rec. Applied Animal Behaviour Science. – 2010. − № 125. – Р. 56–68.
Von Borell E. Heart rate variability as a measure of autonomic regulation of cardiac activity for assessing stress and welfare in farm animals - A review / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J. Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Physiology & Behavior. – 2007. − № 92. – Р. 293–316.
Rovira S. Heart rate, electrocardiographic parameters and arrhythmias during agility exercises in trained dogs / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Vét. – 2010. − № 161, V. 7. – Р. 307−313.
Sandra L. Heart Rate Variability in the Dog: Is it too Variable? / Sandra L. Minors, M. R. O"Grady // Can J Vet Res. – 1997.− № 61. – Р. 134−144.
Moise N. S. Inherited Ventricular Arrhythmias and Sudden Death in German Shepherd Dogs / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B. A. Valentine, J. M. Scarlett, C. A. Brown, M. J. Chavkin, D. A. Dugger, S. Renaud-Farrell, B. Kornreich, W. C. Schoenborn, J. R. Sparks, R. F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. – 1994.− № 24 (1). – Р. 233−243.
Noszczyk-Nowak, A. ECG parameters in 24-hour Holter monitoring in healthy dogs / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska, and J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. − 2009. − № 53. – Р. 499−502.
Arythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs – retrospective study (6 cases). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinária. 20-Out-2009.
Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Continuous Electrocardiography in Dogs and Cats // A Bird"s-Eye View of Veterinary Medicine. – 2012. − February 22.
Aleksandra Domanjko-Petrič. Dilated cardiomyopathy in the Dobermann dog:survival, causes of death and a pedigree review in a related line/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary Cardiology –2002-4 P.17-24
Calvert C .Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991).
Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Assoc. 1997 Feb 15;210(4):505-11.
Wess G.Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups/ Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, and, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
15. Dukes-McEwan J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
16. Martin, M. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Article first published online: 19 NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association.
17. Материалы пятой кардиологической конференции. 2013г Москва.