Асфиксия плода при родах и у новорожденных. Асфиксия новорожденных — клиника, лечение, осложнения Легкая асфиксия новорожденного

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

• Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
• Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
• Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.

Асфиксия новорожденных - это патологическое состояние, возникающее у ребенка в раннем неонатальном периоде и проявляющееся нарушением дыхательной функции, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов.

Состояние асфиксии наблюдается примерно у 4-6% новорожденных и становится одной из основных причин перинатальной смертности.

Причины и факторы риска

К асфиксии плода могут привести заболевания беременной женщины, патологическое развитие беременности, внутриутробные инфекции. Первичная форма асфиксии чаще всего обусловлена острой или внутриутробной гипоксией плода, причинами которой являются:

• иммунологическая несовместимость крови матери и крови плода;
• внутриутробные инфекции (герпес, хламидиоз, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирус, краснуха);
• аспирационная асфиксия (полная или частичная обтурация дыхательных путей слизью или околоплодными водами);
• аномалии развития плода;
• экстрагенитальная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз, заболевания легких или сердца, анемия);
• отягощенный акушерский анамнез (осложненные роды, переношенная беременность, преждевременная отслойка плаценты, гестоз);
• наличие у матери вредных привычек, употребление ею запрещенных веществ.

В основе развития вторичной асфиксии новорожденного лежат пневмопатии или нарушения мозгового кровообращения у ребенка. Пневмопатии – это неинфекционные заболевания легких перинатального периода, возникающие вследствие неполного расправления легких у новорожденного, что приводит к развитию ателектазов, болезни гиалиновых мембран или отечно-геморрагического синдрома.

Диагностика и оценка степени тяжести асфиксии новорожденных производится на основании шкалы Апгар.

Патогенетические изменения, протекающие в организме ребенка, при асфиксии новорожденных не зависят от причин, вызвавших данный синдром. На фоне гипоксии у ребенка развивается респираторно-метаболический ацидоз, для которого характерны гипогликемия, азотемия, первоначальная гиперкалиемия, сменяющаяся затем гипокалиемией. Нарушения электролитного баланса влекут клеточную гипергидратацию.

При острой асфиксии у новорожденных происходит увеличение объема циркулирующей крови преимущественно за счет эритроцитов. При хронической форме патологии наблюдается гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови). Подобные нарушения оказывают существенное влияние на реологию крови, ухудшая микроциркуляторное кровообращение.

Микроциркуляторные сдвиги, в свою очередь, становятся причиной гипоксии, отечности, ишемии, кровоизлияний, возникающих в печени, надпочечниках, сердце, почках, но прежде всего – в головном мозге новорожденного.

В конечном итоге развиваются нарушения не только периферической, но и центральной гемодинамики, артериальное давление падает, минутный и ударный объемы сердца снижаются.

Виды

В зависимости от времени возникновения асфиксия новорожденных делится на два вида:

1. Первичная – возникает в первые минуты жизни младенца.
2. Вторичная – развивается в течение первых суток после рождения.

По степени тяжести асфиксия новорожденных бывает легкой, средней степени и тяжелой.

К асфиксии плода могут привести заболевания беременной женщины, патологическое развитие беременности, внутриутробные инфекции.

Симптомы

Основные признаки асфиксии новорожденных – расстройства дыхания, которые в дальнейшем приводят к расстройству функций сердечно-сосудистой системы, рефлексов и мышечного тонуса.

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используется метод (шкала) Апгар. Он основан на балльной оценке следующих критериев:

• пяточный рефлекс (рефлекторная возбудимость);
• дыхание;
• сердцебиение;
• мышечный тонус;
• окраска кожных покровов.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар:

Параметр	Оценка в баллах
Частота сердцебиений, уд/мин	Отсутствует
	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или генерализованный цианоз	Розовая окраска тела и синюшная окраска конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей
Мышечный тонус	Отсутствует	Легкая степень сгибания конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, раздражение подошв)	Отсутствует

При легкой степени асфиксии состояние новорожденных по шкале Апгар оценивается в 6–7 баллов, средней тяжести – 4–5 баллов, тяжелой – 1–3 балла. При клинической смерти новорожденного оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов.

Для легкой степени асфиксии новорожденного характерны:

• первый вдох на первой минуте жизни;
• снижение мышечного тонуса;
• синюшность носогубного треугольника;
• ослабленное дыхание.

При асфиксии новорожденных средней степени наблюдаются:

• ослабленное дыхание;
• брадикардия;
• слабый крик;
• акроцианоз;
• сниженный тонус мышц;
• пульсация сосудов пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется следующими признаками:

• отсутствие крика;
• апноэ или нерегулярное дыхание;
• выраженная брадикардия;
• атония мышц;
• бледность кожных покровов;
• арефлексия;
• развитие надпочечниковой недостаточности;
• отсутствие пульсации сосудов пуповины.

На фоне асфиксии у новорожденных в первые сутки жизни может развиться постгипоксический синдром, для которого характерны признаки поражения центральной нервной системы (расстройства ликвородинамики, нарушения мозгового кровообращения).

Диагностика

Диагностика и оценка степени тяжести асфиксии новорожденных производится на основании шкалы Апгар. Для подтверждения диагноза осуществляют исследование кислотно-щелочного равновесия крови.

С целью дифференциальной диагностики с внутрижелудочковыми, субарахноидальными, субдуральными кровоизлияниями и гипоксическим повреждением центральной нервной системы показаны проведение ультрасонографии (УЗИ головного мозга) и полное неврологическое обследование ребенка.

Лечение

Все дети, рожденные в состоянии асфиксии, нуждаются в срочном оказании медицинской помощи, направленной на восстановление дыхания, коррекцию имеющихся расстройств гемодинамики, электролитного баланса и метаболизма.

При асфиксии новорожденных легкой и средней степени тяжести лечебные мероприятия включают:

• аспирацию содержимого из ротовой полости и носоглотки;
• вспомогательную вентиляцию легких при помощи дыхательной маски;
• введение через вену пуповины гипертонического раствора глюкозы и кокарбоксилазы.

Если перечисленные выше мероприятия не приводят к восстановлению самостоятельного дыхания, производят интубацию трахеи с последующей санацией дыхательных путей и переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких. Для коррекции респираторного ацидоза внутривенно вводят гидрокарбонат натрия.

При тяжелой степени асфиксии новорожденные нуждаются в срочной реанимации. Выполняют интубацию трахеи, ребенка подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят наружный массаж сердца. Затем осуществляют медикаментозное лечение имеющихся нарушений.

При тяжелой асфиксии новорожденных, если ребенок выживает, высок риск развития серьезных осложнений.

Новорожденных с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палатку, а при асфиксии средней или тяжелой степени – в кувез. Эти дети требуют к себе особого внимания медицинского персонала. Вопросы, касающиеся медикаментозного лечения, кормления таких детей и ухода за ними, решаются в каждом конкретном случае неонатологом.

Все дети, перенесшие асфиксию в период новорожденности, в дальнейшем должны находиться на диспансерном наблюдении у невролога.

Возможные осложнения и последствия

Тяжелая форма асфиксии может стать причиной гибели новорожденного в первые часы или дни его жизни. В отдаленном периоде у детей, перенесших в состоянии новорожденности асфиксию, могут возникать такие нарушения:

• перинатальная судорожная энцефалопатия;
• гидроцефалия;
• гипертензивный синдром;
• синдром гипо- или гипервозбудимости.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания. При легкой форме – благоприятный, исход асфиксии новорожденных средней степени тяжести во многом зависит от своевременности оказания медицинской помощи, в целом благоприятный. При тяжелой асфиксии новорожденных, если ребенок выживает, высок риск развития серьезных осложнений.

Состояние асфиксии наблюдается примерно у 4-6% новорожденных и становится одной из основных причин перинатальной смертности.

Профилактика

Профилактика асфиксии новорожденных включает в себя следующие мероприятия:

• активная терапия экстрагенитальной патологии у беременных женщин;
• рациональное ведение беременности и родов с учетом имеющихся в каждом конкретном случае факторов риска;
• внутриутробный мониторинг состояния плода и плаценты.

Видео с YouTube по теме статьи:

Рождение долгожданного ребенка – это всегда радостное событие, однако не всегда роды имеют положительный исход не только для роженицы, но и для самого новорожденного. Одним из распространенных осложнений является асфиксия плода во время родов. Подобное осложнение регистрируется у 4-6% едва родившихся малышей, а некоторые исследователи говорят о 6-15% случаев.

Определение асфиксии при рождении

Асфиксия переводится с латыни как «удушье, или недостаток кислорода». Асфиксией плода принято называть патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение процесса газообмена в организме малыша. Этот процесс сопровождается накоплением углекислоты и недостатком кислорода в тканях новорожденного.

При наличии такого осложнения ребенок, родившийся с признаками живорожденности, совершает отдельные, судорожные, поверхностные и нерегулярные дыхательные движения на фоне присутствия сердцебиения или не может самостоятельно дышать в течение первой минуты после рождения. Такие дети подвергаются немедленным реанимационным мероприятиям, при этом прогноз в таком случае зависит от качества и своевременности оказания реанимационных мер и тяжести асфиксии.

Классификация асфиксии у новорожденных

В зависимости от времени возникновения различают две формы асфиксии:

сразу после рождения малыша развивается первичная асфиксия;

вторичная – диагностируется на протяжении первых 24 часов после родов (другими словами, изначально ребенок дышал нормально, но потом возникла асфиксия).

По степени клинических проявлений (тяжести) выделяют:

тяжелую асфиксию;

асфиксию средней степени тяжести;

асфиксию легкой степени тяжести.

Факторы, которые провоцируют развитие асфиксии

Это патологическое состояние принято относить не к самостоятельным заболеваниям, а к осложнениям течения беременности, заболеваниям плода и женщины. Среди причин асфиксии выделяют:

Плодовые факторы:

пороки развития головного мозга и сердца плода;

закупорка дыхательных путей (меконий, амниотическая жидкость, слизь) или аспирационная асфиксия;

внутриутробные задержки роста плода;

недоношенность;

внутриутробные инфекции;

аномалии в развитии органов бронхолегочной системы;

резус-конфликтная беременность;

родовая травма у ребенка (черепно-мозговая).

Материнские факторы:

инфекционные заболевания;

прием лекарственных препаратов, которые противопоказаны во время беременности;

неполноценное и недостаточное питание;

вредные привычки (прием наркотиков, злоупотребление спиртными напитками, курение);

нарушенная экология;

шок у женщины во время родов;

эндокринные патологии (яичниковая дисфункция, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет);

анемия беременных;

декомпенсированная экстрагенитальная патология (заболевания легочной системы, сердечно-сосудистые заболевания);

тяжелые гестозы, которые протекают на фоне выраженных отеков и высокого артериального давления.

Факторы, которые способствуют развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

разрыв матки;

кесарево сечение;

общий наркоз женщины;

введение наркотиков меньше чем за 4 часа до окончания родов;

аномалии родовых сил (стремительные и быстрые роды, дискоординация и слабость родовой деятельности);

недостаток или избыток околоплодных вод;

многоплодная беременность;

кровотечения, связанные с предлежанием плаценты;

перманентная угроза прерывания;

патологии пуповины (ложные и истинные узлы, обвитие пуповиной);

преждевременная отслойка плаценты;

преждевременное старение плаценты;

переношенная беременность.

Вторичная асфиксия возникает на фоне наличия таких патологий у новорожденного:

аспирация смеси или молока после процедуры кормления, некачественно проведенная санация желудка после рождения;

не проявившиеся сразу и не выявленные пороки сердца;

нарушение мозгового кровообращения на фоне повреждения легких и мозга в процессе родов;

респираторный дистресс-синдром, который обусловлен пневмопатиями:

• ателектазы в легких;

  легочные кровоизлияния;

  отечно-геморрагический синдром;

  наличие гиалиновых мембран.

Механизм развития асфиксии

Независимо от того, чем обусловлен недостаток кислорода в организме ребенка, происходит перестройка микроциркуляции и гемодинамики, а также обменных процессов в организме.

Степень выраженности зависит от того, насколько интенсивной и продолжительной была гипоксия плода. На фоне гемодинамических и обменных перестроек возникает ацидоз, сопровождающийся гиперкалиемией (позже гипокалиемией), азотермией, недостатком глюкозы.

При наличии острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови, при развившейся асфиксии и хронической гипоксии объем крови уменьшается. Это приводит к сгущению крови, росту агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением вязкости крови.

Все процессы приводят к расстройству микроциркуляции важнейших органов (печени, надпочечников, почек, сердца, головного мозга). В результате нарушения микроциркуляции развивается ишемия, кровоизлияния, отек, это приводит к расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, нарушению гемодинамики и в результате сбоев в работе всех остальных органов и систем организма.

Клиническая картина патологии

Оценка
Цвет кожи	Синюшный
Рефлексы	Отсутствуют	Реакция снижена	Реакция в норме
Мышечный тонус	Отсутствует		Активные движения
	Отсутствует	Нерегулярное	Ребенок плачет
Сердцебиение	Отсутствует	Менее 100 ударов в минуту	Более 100 ударов минуту

Главным признаком присутствия асфиксии у новорожденного является нарушение дыхания, что приводит к нарушению гемодинамики и работы сердечно-сосудистой системы, также присутствует нарушение нервно-мышечной проводимости, выраженности рефлексов.

Для оценки степени тяжести патологии неонатологи пользуются шкалой Апгар, которую применяют на первой и пятой минутах жизни младенца. Каждый из признаков оценивается в 0, 1 или 2 балла. Здоровый ребенок на первой минуте жизни набирает 8-10 баллов.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При легкой степени асфиксии количество баллов по шкале Апгар ровняется 6-7. Первый вдох новорожденный совершает в течение первой минуты, однако наблюдается снижение мышечного тонуса, незначительный акроцианоз (синюшность кожи в области губ и носа), ослабление дыхания.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка составляет 4-5 баллов. Присутствует ослабленное в значительной степени дыхание, возможна его нерегулярность, нарушения. Сердечные сокращения довольно редкие, реже 100 ударов в минуту, присутствует цианоз стоп, кистей и лица. Двигательная активность повышена, присутствует мышечная дистония с преобладающим гипертонусом. Может наблюдаться тремор ног, рук, подбородка. Рефлексы либо усилены, либо снижены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного очень тяжелое, количество баллов в первую минуту по шкале Апгар – 1-3. Дыхательные движения не совершаются вовсе или присутствуют отдельные вдохи. Число сердечных сокращений составляет менее 100 в минуту, наблюдается выраженная брадикардия, аритмичные и глухие сердечные тоны. Крик отсутствует, наблюдается атония мышц, мышечный тонус снижен значительно. Пуповина не пульсирует, кожа бледная, рефлексы не наблюдаются. Присутствуют глазные симптомы: плавающие глазные яблоки и нистагм, могут развиваться судороги, отек мозга, ДВС-синдром (повышение агрегации тромбоцитов и нарушение вязкости крови). Геморрагический синдром (множественные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Данный диагноз актуален при условии, что по шкале Апгар все показатели равны 0 баллов. Состояние является крайне тяжелым и требует экстренной реанимационной помощи.

Диагностика

Для постановки окончательного диагноза «асфиксия новорожденного» учитывают показатели акушерского анамнеза, течение родов, оценку состояния ребенка по шкале Апгар на первой и пятой минуте, а также клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

уровень билирубина, АсТ, АлТ, факторы свертывания крови;

уровень глюкозы, кислотно-основного состояния, электролитов;

уровень креатинина и мочевины, диурез за сутки и в минуту (работа системы мочевыделения);

определение дефицита оснований;

уровень рСО2, рО2, рН (исследование крови, взятой из пупочной вены).

Дополнительные методы:

оценка неврологического статуса и мозга (ЯМР, КТ, энцефалография, нейросонография);

оценка работы сердечно-сосудистой системы (рентген грудной клетки, пульс, контроль АД, ЭКГ).

Лечение

Все новорожденные, которые родились в состоянии асфиксии, подвергаются экстренным реанимационным мероприятиям. Дальнейший прогноз напрямую зависит от адекватности и своевременности оказания помощи. Реанимация новорожденных проводится по системе АВС, разработанной в США.

Первичная помощь ребенку

Принцип А

обеспечить правильное положение новорожденному (голова приспущена и немного запрокинута при помощи валика);

отсосать околоплодные води и слизь из носа и рта, в некоторых случаях из трахеи (при попадании туда амниотической жидкости);

просанировать нижние дыхательные пути и интубировать трахею.

Принцип В

выполнить тактильную стимуляцию – шлепнуть ребенка по пяткам (если на протяжении 10-15 секунд после рождения крик отсутствует, ребенок переводится в реанимацию);

струйная подача кислорода;

осуществление искусственной или вспомогательной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, кислородная маска, мешок Амбу).

Принцип С

проведение непрямого массажа сердца;

введение медикаментозных препаратов.

Решение вопроса об остановке реанимационных мероприятий при отсутствии реакции на эти действия (устойчивая брадикардия, отсутствие дыхания) принимается через 15-20 минут. Прекращение реанимационных мер связано с тем, что по прошествии этого промежутка времени наступают серьезные поражения мозга.

Введение лекарственных препаратов

На фоне искусственной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, маска) в пупочную вену вводят кокарбоксилазу, которая разведена 10 мл в 15% раствор глюкозы. Кроме того, для коррекции метаболического ацидоза, внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (5%-раствор), для восстановления тонуса стенок сосудов вводят «Гидрокортизон» и «10%-глюконат кальция». При появлении брадикардии вводят 0,1% раствор сульфат атропина в пупочную вену.

При частоте сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту проводят непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких должна продолжаться. Через эндотрахеальную трубку или пупочную вену вводят 0,01% -адреналин. После достижения частоты сердечных сокращений в 80 ударов непрямой массаж сердца прекращают, при появлении самостоятельного дыхания и достижения частоты сердечных сокращений 100 ударов, искусственную вентиляцию легких прекращают.

Наблюдение и дальнейшее лечение

После восстановления дыхательной и сердечной активности с помощью реанимационных мероприятий новорожденный переводится в палату интенсивной терапии. Здесь проводят дальнейшее лечение асфиксии острого периода:

Кормление и особый уход

Новорожденный помещается в кувез, в котором действует постоянный подогрев. В тоже время проводят краниоцеребральную гипотремию – охлаждение головки новорожденного с целью предотвращения отека мозга. Кормление детей со средней и легкой степенью асфиксии начинают не раньше, чем по истечению 16 часов, при тяжелой степени асфиксии кормление проводят через сутки. Вскармливание ребенка проводится при помощи бутылочки или через зонд. Прикладывают к груди в зависимости от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Через пупочный катетер внутривенно вводят «Маннитол», «Криоплазму», плазму, «Альбумин». Кроме того, назначают препараты для стимуляции кровообращения головного мозга («Сермион», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Кавинтон») и антигипоксанты (аскорбиновая кислота, витамин Е, «Аевит», «Цитохром С»). Назначают гемостатические и мочегонные препараты («Викасол», «Рутин», «Дицинон»).

Проведение оксигенотерапии

Продолжают подавать согретый и увлажненный кислород.

Симптоматическое лечение

Терапия, направленная на предотвращение гидроцефального синдрома и судорог. Применяют противосудорожные препараты («Реланиум», «Фенобарбитал», «ГОМК»).

Коррекция нарушений метаболизма

Бикарбонат натрия внутривенно (продолжают). Проводят инфузионную терапию с помощью солевых растворов (10%-глюкозы и физ. раствор).

Мониторинг новорожденного

Взвешивание два раза в сутки, а также контроль выделенной и поступившей жидкости, оценка соматического и неврологического статуса, наличия положительной динамики. При помощи аппаратов контролируют центральное венозное давление, частоту дыхания, кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Среди лабораторных анализов ежедневно выполняют общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом, электролиты и кислотно-основное состояние, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, АлТ, АсТ, билирубин, глюкоза). Также выполняют оценку показателей свертываемости крови и бактериологические посевы из прямой кишки и ротоглотки. Показано выполнение УЗИ органов брюшной полости, УЗИ головного мозга, рентгенографического исследования живота и грудной клетки.

Последствия

Асфиксия новорожденного очень редко проходит без последствий. Недостаток кислорода после и во время родов сказывается на жизненно важных системах и органах ребенка. Особо опасной является тяжелая асфиксия, протекающая с полиорганной недостаточностью. В таком случае прогноз для жизни ребенка зависит от суммы балов по шкале Апгар. Если на пятой минуте жизни оценка увеличивается, то прогноз благоприятный. Также частота и тяжесть развития последствий во многом зависит от своевременности и адекватности оказания реанимационных мероприятий и последующей терапии, а также от выраженности асфиксии.

Частота развития осложнений после перенесения гипоксической энцефалопатии:

при первой степени энцефалопатии вследствие асфиксии/гипоксии новорожденного – развитие ничем не отличается от развития здорового малыша;

при второй степени гипоксической энцефалопатии – дальнейшие неврологические нарушения присутствуют у 25-30% детей;

при третьей степени гипоксической энцефалопатии около 50% детей гибнет на первой неделе жизни. У остальных новорожденных в 75-100% случаев проявляются тяжелые неврологические осложнения с повышенным мышечным тонусом, судорогами (позже задержки в умственном развитии).

После перенесенной асфиксии во время родов последствия могут иметь позднее или раннее проявление.

Ранние осложнения

Ранними осложнениями считаются те, которые проявились в течение первых суток жизни новорожденного и являются проявлением тяжелых родов:

желудочно-кишечные расстройства (дисфункция пищеварительного тракта, парез кишечника, энтероколиты);

расстройства мочевыделительной системы (отек интерстиция почек, тромбоз почечных сосудов, олигурия);

развитие постгипоксической кардиопатии, расстройство сердечного ритма;

тромбозы (сниженный тонус сосудов, нарушения свертываемости крови);

гипогликемия;

на фоне гиповолемического шока и как следствие сгущения крови – полицитемический синдром (повышенное количество эритроцитов);

транзиторная легочная гипертензия;

приступы апноэ (остановки дыхания);

тремор рук и повышение внутричерепного давления;

синдром аспирации мекония, который вызывает формирование ателектазов;

судороги;

кровоизлияния в мозг;

отек головного мозга.

Поздние осложнения

К поздним относятся осложнения, которые диагностируют по истечению трех суток жизни новорожденного или позднее. Они могут быть неврологического и инфекционного генеза. Среди неврологических, возникших на фоне перенесенной гипоксии мозга и энцефалопатии выделяют:

Синдром гипервозбудимости.

У малыша присутствуют признаки повышенной возбудимости, тахикардия, зрачки расширены, ярко выражены рефлексы (гиперрефлексия). Судорог нет.

Синдром сниженной возбудимости.

Слабый сосательный рефлекс, редкий пульс, периодическое замедление и остановки дыхания (брадипноэ и апноэ), симптом кукольных глаз, склонность к летаргии, расширенные зрачки, тонус мышц понижен, ребенок адинамичный, вялый, рефлексы выражены плохо.

Судорожный синдром.

Характерны клонические (ритмичные сокращения, подергивания отдельных мышц глаз, лица, ног, рук) и тонические (ригидность и напряженность мышц конечностей и тела) судороги. Также присутствуют опекулярные пароксизмы, которые проявляются в виде плавающих глазных яблок, высовывания языка и жевания, приступов немотивированного сосания, спазмы взгляда, гримасы. Также может присутствовать внезапная бледность, усиленное слюнотечение, редкий пульс, приступы цианоза и апноэ.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром.

Выпадение черепных нервов (проявляется в виде сглаженности носогубных складок, нистагма, косоглазия), постоянная судорожная готовность, увеличение окружности головы, расхождение черепных швов, набухание родничков, ребенок начинает запрокидывать голову.

Синдром вегето-висцеральных нарушений.

Постоянные срыгивания и рвота, расстройства кишечной моторики (диареи и запоры), редкое дыхание, брадикардия, мраморность кожи (спазмы кровеносных сосудов).

Синдром двигательных расстройств.

Присутствуют остаточные неврологические нарушения (дистония мышц, параличи и парезы).

Внутрижелудочковые кровоизлияния, кровоизлияния вокруг желудочков.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Присоединение инфекционных осложнений на фоне перенесенной полиорганной недостаточности и ослабленного иммунитета:

некротический колит (инфекционное поражение кишечника);

развитие сепсиса;

менингит (поражение твердой оболочки мозга);

развитие пневмонии.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Нужен ли ребенку, перенесшему асфиксию во время родов, особый уход после выписки из стационара?

Конечно, дети с природовой асфиксией в анамнезе нуждаются в особо тщательном уходе и наблюдении. В большинстве случаев, педиатры назначают специальные массажи и гимнастику, которые предупреждают развитие судорог, нормализируют рефлексы и возбудимость малыша. Также ребенок должен получать максимальный покой. В плане кормления, желательно вскармливать грудным молоком.

По истечении какого времени выписывают новорожденных после асфиксии из роддома?

О ранней выписке (обычно 2-3 дня) речь не идет. В родильном отделении новорожденный должен находиться минимум одну неделю, поскольку требуется кувез. При необходимости ребенка вместе с матерью переводят в детское отделение, где терапия может продолжаться до месяца.

Требуется ли новорожденным, которые перенесли асфиксию, диспансерное наблюдение?

Все дети, перенесшие асфиксию при рождении, ставятся на диспансерный учет у невролога и педиатра, в обязательном порядке.

Какие последствия асфиксии могут развиться у ребенка в старшем возрасте?

Дети, имеющие в анамнезе асфиксию при родах, более склонны к простудным заболеваниям, может присутствовать отставание в речи, задержки психомоторного развития, реакция в некоторых ситуациях может быть непредсказуемой, часто неадекватной, успеваемость в школе снижена, иммунитет ослаблен. После перенесения тяжелой асфиксии довольно часто развивается судорожный синдром, эпилепсия, не исключаются также параличи, парезы, ДЦП, олигофрения.

Спасибо

Различается два вида заболевания : первичная асфиксия возникает в момент родов, вторичная – в течение первых 24 часов жизни ребенка.

Согласно статистическим данным, около 10% новорожденных рождается с проявлениями асфиксии, или при беременности матери был поставлен диагноз - гипоксия плода. Без сомнения, цифра достаточно большая.

Асфиксия - тяжелое заболевание. Не менее страшны и последствия, к которым она приводит.

Какие повреждения в организме ребенка вызывает асфиксия?

Все системы и органы организма человека нуждаются в кислороде, поэтому при недостатке последнего имеет место их повреждение. Степень повреждения зависит от тяжести заболевания, от чувствительности органа к недостатку кислорода, от быстроты оказания врачебной помощи при асфиксии. Изменения в организме могут быть обратимыми и необратимыми.

Все дети, рожденные в состоянии асфиксии, помещаются в реанимационный блок, где им оказывается медицинская помощь.

Оценка степени тяжести асфиксии проводится по шкале Апгар : оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорождённого оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести – в 4-5, при тяжёлой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.

Состояние асфиксии, несомненно, вызывает повреждения разной степени тяжести со стороны следующих систем :

• Органов дыхания


• Сердечно-сосудистой системы


• Пищеварения и мочевыделения


• Эндокринной системы

Кроме этого, асфиксия может вызвать повреждения в системе гемостаза и нарушить обменные процессы организма.
Рассмотрим подробнее эти нарушения:

Со стороны головного мозга

Нарушения носят название гипоксическо-ишемической энцефалопатии. Степень тяжести этой патологии зависит напрямую от тяжести асфиксии, которая была определена по шкале Апгар. Симптомы ГИЭ различны и зависят от времени кислородного голодания.

Легкая степень характеризуется наличием гипертонуса мышц, особенно сгибателей. Ребенок плачет при любом прикосновении к нему, при пеленании, осмотре, любых врачебных манипуляциях. Не наблюдается судорог.

При средней степени поражения отмечается, наоборот, снижение тонуса во всех мышцах, ручки и ножки вытянуты. Ребенок вял, заторможен, на прикосновения не реагирует. Для этой стадии характерно появление судорог , спонтанного дыхания, замедление частоты сердечных сокращений.

Тяжелая степень ГИЭ проявляется выраженной слабостью, безучастием ребенка к любым действиям. У ребенка отсутствуют рефлексы, судороги становятся редкими, появляется апноэ (остановка дыхания), сохраняется брадикардия.
Может наступить децеребрация (cerebrum- мозг, de-отрицание).

Со стороны органов дыхания

Нарушения часто проявляются в виде:

• Гипервентиляции легких – частое поверхностное дыхание, с затрудненным вдохом.


• Легочной гипертензии – повышение давления в малом круге кровообращения.


• Аспирация мекония - попадание первородного кала в дыхательные пути.

Со стороны сердечно-сосудистой системы

Отмечаются следующие нарушения :

• Снижение сократительной способности миокарда


• Некроз папиллярных мышц сердца


• Снижение артериального давления


• Ишемия миокарда

Со стороны систем пищеварения и мочевыделения

Может возникнуть аспирация грудного молока при кормлении, поэтому новорожденных с асфиксией не приносят мамочкам для кормления грудью. У самих новорожденных нарушен акт сосания, а также перистальтика кишечника.

В сложных случаях появляется некротический энтероколит. Некроз части кишечника часто приводит к гибели новорожденного.

Со стороны почек развивается функциональная недостаточность, которая проявляется в снижении фильтрации и гематурией .

Со стороны эндокринной системы

Появляются нарушения в виде кровоизлияний в надпочечники. Это тяжелое состояние, приводящее к смертельному исходу.

Нужно иметь в виду, что прогноз последствий зависит от степени тяжести асфиксии.
При первой степени 98% детей развиваются без отклонений, при второй степени – около 20% детей, а при третьей - до 80% имеют инвалидность.

Правила ухода за ребенком, перенесшим асфиксию

В родильном доме ребенок, который перенес асфиксию, находится под постоянным присмотром. Всем малышам проводят интенсивную кислородную терапию. Новорожденных со средней и тяжелой формами асфиксии помещают в специальный кувез, куда подается кислород. Тщательно контролируются показатели работы кишечника, почек,

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).