Диффузные изменения щитовидной жел у детей. Почему происходят диффузные изменения щитовидной железы? Признаки и лечение диффузных изменений щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы у подростков нередко остаются незамеченными, и проблема становится заметной, когда болезнь переходит уже на более опасную стадию.

Ежегодный диспансерный осмотр эндокринолога помогает обнаружить патологию в самом начале развития и вовремя начать лечение.

Щитовидная железа – миниатюрный орган, расположенный в области шеи, вес которого в здоровом состоянии едва достигает 30 г.

На протяжении всей жизни человека она контролирует обменные процессы в организме, деятельность тканей и органов.

Качество работы щитовидной железы зависит от достаточного количества йода, который организм получает из пищи и воды. Для своей работы железа использует примерно третью часть всего количества йода, содержащегося в организме.

Если щитовидка увеличена у подростка, в первую очередь это говорит о дефиците йода.

Особенность работы щитовидной железы в подростковый период

Подростковый возраст, сопровождаемый процессом полового созревания, начинается примерно с 11–12 лет.

Щитовидная железа у подростков начинает работать с усиленной активностью, чтобы обеспечить гормонами растущий организм. В это время щитовидка может претерпевать и внешние изменения.

Важно : Увеличение щитовидки у подростков – довольно частое явление. Это происходит по причине йодного голодания, когда организм не может обеспечить повышенные функциональные потребности железы.

Общие симптомы заболевания щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы у подростков происходит не с первого дня заболевания. Этому процессу может предшествовать продолжительный период.

Щитовидная железа у подростков

Если плохо справляется со своими обязанностями щитовидка, симптомы у подростка бывают следующего характера:

  • раннее половое развитие или его задержка;
  • задержка роста;
  • сухость кожи;
  • отеки;
  • выпадение волос;
  • дискомфорт и боль в области передней части шеи;
  • учащенное сердцебиение;
  • частые запоры или диарея;
  • снижение концентрации;
  • нервозные состояния;
  • нарушения сна;
  • колебания веса.

Лабораторные исследования при заболеваниях щитовидной железы

Бывает, что увеличена щитовидная железа у подростка незначительно, и обнаружить патологию бывает затруднительно.

Важно ! Симптомы не могут служить единственным подтверждением заболевания.

Для постановки точного диагноза болезни щитовидной железы у подростков проводят расширенное обследование.

«После первой консультации врач сказал, что если бы я помедлила еще месяц, могло случиться непоправимое… «

Лабораторные методы

  • общий трийодтиронин (Т3);
  • свободный трийодтиронин (Т4);
  • общий тироксин;
  • свободный тироксин;
  • кровь на тиреотропный гормон (ТТГ);
  • антитела к тиреоглобулину (ТГ);
  • рентген;
  • ларингоскопия.

Инструментальные методы

Для диагностики заболевания щитовидки у подростков потребуются лишь некоторые виды обследований, которые назнача

ются после внешнего осмотра и пальпации железы.

Почему увеличена щитовидная железа у подростка, если гормональный фон не нарушен? Оказывается вся проблема в нехватке йода.

Таким образом проявляется защитная реакция органа на дефицит важного микроэлемента.

Болезни щитовидной железы в подростковом возрасте

Щитовидная железа в подростковом возрасте должна вырабатывать определенное количество гормонов. Их нехватка или переизбыток приводит к следующим заболеваниям (код по МКБ-10/Е00–Е07):

Низкая функциональность щитовидной железы, которая сопровождается .

Причиной может являться врожденная патология, йоддефицитные состояния, травматические повреждения железы, аутоиммунные заболевания.

Симптомы:

  • нарушения артериального давления,
  • повышение веса,
  • слабость,
  • сухость кожи,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос,
  • частая заложенность носа.

Это заболевание () диагностируется, если гормоны щитовидной железы у подростков вырабатываются в избытке. Болезнь имеет три стадии тяжести, в зависимости от которых проявляются симптомы.

О том, что щитовидка у подростков вырабатывает чрезмерное количество гормонов говорят следующие признаки:

  • повышенная раздражительность, возбудимость;
  • частый пульс, сердечная недостаточность;
  • нарушение аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • ухудшение состояния ногтей, волос, кожи.

Профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы

Щитовидка в подростковом возрасте чаще всего испытывает недостаток йода, поэтому профилактика направлена на его восполнение.

Специалист может назначить специальные биодобавки и , но самый простой выход – это замена обычной соли на йодированную, и : морской капусты, рыбы, креветок, вареных яиц, запеченного картофеля, клюквы, чернослива.

Чтобы щитовидная железа в подростковый возраст была обеспечена необходимым количеством йода, его суточная доза должна составлять 100 мкг в сутки.

Если визуально хорошо заметно, что увеличена щитовидная железа у подростка, что делать в этом случае?

Поскольку симптомы недостаточности и избытка выработки гормонов выглядят примерно одинаково, то пытаться решить вопрос йодосодержащими препаратами и продуктами не рекомендуется до сдачи и консультации у специалиста.

Лечение щитовидной железы у подростков зависит от степени тяжести заболевания и результатов обследования.

Оно направлено на восстановление функциональности железы за счет приема препаратов с йодом, гормональной терапии. Подростковые очень хорошо поддаются лечению.

Диффузные изменения щитовидной железы – это изменения в тканях всей щитовидной железы, что выявляется в ходе ультразвукового исследования (УЗИ).

При определённых трансформациях в железе с помощью ультразвуковой диагностики констатируется изменение способности ткани щитовидки к отражению звука (называемая эхогенностью). В данном случае, можно сказать, что вся железа отражает ультразвуковые волны не таким способом, каким это должен делать здоровый орган. В дальнейшем требуется установление более точного диагноза, который будет отражать истинное состояние щитовидки. Поэтому, «диффузные изменения щитовидной железы» - это всего лишь термин, который используется в методике ультразвуковой диагностики и может означать различные по своему характеру заболевания железы.

Код по МКБ-10

E00-E07 Болезни щитовидной железы

Причины Диффузных изменений щитовидной железы

Причины диффузных изменений щитовидной железы заключаются в следующем:

  • Недостаточное количество йода в организме.

Если человек проживает в районе, где почва и вода бедны йодом, то это в значительной степени влияет на появление диффузных изменений в щитовидной железе. Данные регионы в медицинской практике названы эндемическими, то есть такими, где определённое заболевание имеет массовое распространение. Поэтому, можно сказать, что заболевания щитовидки в подобных местностях являются обычным явлением.

  • Изменение гормонального баланса щитовидной железы.

Нарушение воспроизводства гормонов щитовидки (большее или меньшее их количество, чем необходимо организму) влияет на изменение внешнего вида железы и структуры её ткани. При этом возможно появление увеличение органа, которое происходит равномерно и во всех направлениях, что и названо диффузным увеличением щитовидной железы.

  • Аутоиммунные нарушения, выраженные в воспалении тканей щитовидной железы.

Обычно, воспалительные процессы в этом органе имеют аутоиммунную природу. То есть, нарушения в щитовидке воспалительного характера происходят из-за того, что иммунитет человека в силу ряда патологических причин начинает становиться агрессивным к щитовидке. Такое заболевание называется хронический аутоиммунный тиреоидит (или лимфоматозный тиреоидит). Течение данной болезни характеризуется образованием в организме антител и лимфоцитов, наносящих повреждения клеткам собственной щитовидной железы. Нужно учесть, что при нормальном состоянии иммунной системы человека выработка антител происходит на проникновение чужеродных элементов в организм.

  • Несбалансированное питание.

При недостатке пищи, богатой йодом, могут наблюдаться изменения в строении и функционировании щитовидной железы. Такие же аномалии возникают, если пища больного в больших количествах содержит продукты питания, в составе которых есть вещества, препятствующие выработке гормонов щитовидки. К таким продуктам относятся капуста (белокочанная, цветная, брюссельская), кукуруза, фасоль, репа, арахис, соя.

  • Изменение экологической обстановки в регионе, которое произошло внезапно в силу различных факторов.

К примеру, трагедия Чернобыльской АЭС, которая повлияла на резкое ухудшение экологии в сопредельных к этой станции территорий, вызвала повальные изменения в щитовидке у населения.

Диффузные изменения щитовидной железы являются проявлением следующих заболеваний:

  • эндемического зоба,
  • хронического аутоиммунного тиреоидита,
  • подострого тиреоидита,
  • смешанного зоба,
  • диффузного токсического зоба.

Симптомы Диффузных изменений щитовидной железы

Симптомы диффузных изменений щитовидной железы проявляются в следующих факторах:

  1. Появление неоднородности в структуре ткани и различной плотности поверхности железы, которые исключают появление очаговых трансформаций в щитовидке.
  2. Изменение объёма щитовидной железы, которое выражается в её увеличении. В некоторых случаях рост ткани щитовидки приводит к образованию зоба – сильному патологическому увеличению объёма паренхимы щитовидки.
  3. Появление нечёткости, размытости внешних контуров данного органа.
  4. Возникающие изменения в функционировании щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением гормонального фона. Такие изменения бывают двух видов:
    • гипертиреоз – проявляющийся в повышении уровня тиреоидных гормонов;
    • гипотиреоз – проявляющийся в уменьшении уровня тиреоидных гормонов.

Среди сопровождающих симптомов диффузного увеличения щитовидной железы можно выделить следующие:

  • появление сухости волос;
  • возникновение ломкости ногтей;
  • наличие постоянных простудных заболеваний;
  • присутствие постоянных ознобов;
  • наличие постоянной вялости, слабости и повышенной утомляемости;
  • снижение работоспособности и производительности труда (физического и интеллектуального);
  • появление тревожного и невротического состояния, а также повышенной раздражительности или депрессий;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • возникновение проблем с познавательными процессами – запоминанием и воспроизведением информации, концентрацией внимания, общей усидчивостью;
  • появление изменений в весе, которые не связаны с количеством и качеством питания больного;
  • появление нарушений в функционировании эндокринной системы, которые вызывают гормональный дисбаланс в организме;
  • возникновение проблем с половой сферой человека, снижение сексуальных функций организма;
  • наличие постоянных, хронических запоров, не связанных с рационом питания больного.

Формы

Диффузные изменения паренхимы

Паренхима – это определённая совокупность клеток органа, которая несёт определённую функциональную нагрузку. Паренхима отличается от стромы тем, что имеет своё происхождение из различных видов ткани. Если строма образовывается только клетками соединительной ткани, то паренхима может включать в себя и кроветворную ткань (к примеру, у селезёнки), эпителиальную ткань (например, различные железы эпителия)), нервные клетки (или нервные узлы) и так далее.

Паренхима и строма находятся в плотном «сотрудничестве» и их нельзя разделить, поскольку именно такая целостность позволяет органу нормально работать. Строма является для органа своеобразным остовом, «скелетом», а паренхима наполняет каждый орган определённым функциональным назначением.

Паренхима щитовидной железы представляет собой эпителиальную функциональную ткань, которая состоит из активно делящихся клеток. Паренхима щитовидки состоит из фолликулов, а именно пузырьков различных размеров, которые и являются единицами структуры и функционирования данной ткани. В среднем, каждый фолликул равен величине сорок – пятьдесят микромикрон. Каждый из пузырьков оплетён кровеносными сосудиками и капиллярами лимфатической системы. Фолликулы щитовидной железы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). В составе единицы трийодтиронина имеется три молекулы йода, а в структуре единицы тироксина – четыре молекулы йода. В сокращённом варианте гормоны щитовидки, соответственно, обозначаются как Т3 и Т4. Гормон Т4, выделяемый железой, в клетках и тканях организма трансформируется в гормон Т3, являющийся основным веществом, которое влияет на обменные процессы человека.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы – это изменения всей ткани паренхимы, которые связаны с увеличением щитовидки. При этом нужно учесть, что трансформации подверглась вся паренхима железы, и эти изменения распределены равномерно по всей площади органа. Визуально это явление можно наблюдать, как увеличение объёма щитовидной железы во всех направлениях.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы обнаруживаются при пальпации на обследовании у врача-эндокринолога. После прохождения УЗИ, которое назначает специалист, в некоторых случаях устанавливается диагноз «диффузные изменения паренхимы щитовидной железы». Такой диагноз может быть поставлен даже при отсутствии любых других признаков заболевания щитовидки. В этих случаях больного пока ещё ничего не беспокоит, но сама железа уже функционирует в режиме напряжения. Поэтому, любые дополнительные негативные стимулы – стрессы, эмоциональные и физические перегрузки, инфекционные заболевания – могут спровоцировать прогрессирование заболевания. При этом функционирование щитовидной железы нарушается, что проявляется в появлении дисбаланса в выработке гормонов. Производство тиреоидных гормонов может увеличиться или уменьшиться, что влияет на их количество в крови человека, что негативным образом сказывается на работе всего организма, а также приводит к появлению множества симптомов расстройства здоровья.

В некоторых случаях подобные диффузные изменения паренхимы щитовидки с самого начала связаны с нарушением гормонального баланса железы и приводят к внешнему увеличению органа.

Диффузные изменения структуры

Диффузные изменения структуры щитовидной железы – это трансформации, происходящие в железе, которые связаны с изменением структуры ткани органа.

При диффузном увеличении щитовидки структура железы меняется: она становится более плотной и увеличивается в объёме. На ранних стадиях диффузного увеличения щитовидной железы симптомы подобных изменений, как правило, отсутствуют. В этом случае изменения в структуре органа констатируются при посещении врача-эндокринолога, который проводит осмотр и пальпацию железы. После обнаружения аномалий в структуре щитовидки, специалист назначает проведение лабораторного анализа крови для того, чтобы определить гормональный статус и уровень антител к щитовидной железе.

На разных стадиях диффузного увеличения щитовидной железы, а также при разных заболеваниях, его вызвавших, результаты анализов могут быть различными. Начальный этап заболеваний может сопровождаться нормальным гормональным статусом, то есть отсутствием каких-либо нарушений в воспроизведении гормонов щитовидкой. При этом, в показателях лабораторных исследований отмечается адекватное количество тироксина и трийодтиронина, которые вырабатывает железа.

Всё вышеприведенное не касается аутоиммунных нарушений, поскольку даже на ранних стадиях подобных заболеваний отмечается повышенное количество антител в сыворотке крови. Это происходит потому, что иммунитет больного уже принялся стимулировать организм человека к усиленному функционированию против своего же собственного органа – щитовидной железы.

После проведения лабораторных анализов (или совместно с ними) назначается прохождение ультразвукового исследования (УЗИ) для постановки диагноза и назначения соответствующей терапии.

Прогрессирование заболевания щитовидки приводит не только к изменению в структуре тканей железы, но и к сбоям в работе всего организма. Самый первый «удар» принимает на себя нервная система: человек становится тревожным и беспокойным, а также раздражительным и неуравновешенным. Затем наблюдаются проблемы с функционированием сердца и сосудов, нарушается деятельность репродуктивной системы. Обменные процессы в организме тоже страдают, поскольку гормоны щитовидной железы регулируют обмен кальция в организме. Вследствие этого у больного может развиться множественный кариес и появиться остеопороз.

Диффузно-очаговые изменения

Диффузно-очаговые изменения щитовидной железы – это увеличение ткани щитовидки, при котором наблюдается появление очагов с изменённой структурой ткани железы. При этом в большинстве случаев данные очаги окружены железистой тканью щитовидки с неизменённой структурой.

Новообразования, которые обнаруживаются на УЗИ, могут быть разными по структуре и характеру образования. К ним относятся:

  • кисты,
  • аденомы,
  • тератомы,
  • гемангиомы,
  • параганглиомы,
  • липомы,
  • раковые опухоли.

Диффузно-очаговые изменения щитовидной железы не являются самостоятельным заболеванием, а появляются как следствие системного дисбаланса в организме. Такие аномалии наблюдаются при следующих диагнозах:

  • узловой зоб,
  • смешанный зоб,
  • аденома щитовидной железы,
  • рак щитовидной железы .

Обнаружение диффузно-очаговых изменений щитовидки должно насторожить врача и пациента, поскольку данное явление может свидетельствовать о начале развития доброкачественных или злокачественных опухолевых процессов в органе. Подобные изменения в щитовидке проявляются на УЗИ, как очаги с повышенной или пониженной эхогенностью. При этом важно знать, что доброкачественные и злокачественные опухоли имеют только лишь им присущий показатель эхогенности. Такое различие в параметрах обследования позволяет сделать диагноз УЗИ более точным и компетентным.

Диффузно-узловые изменения

Диффузно-узловые изменения щитовидной железы могут обнаруживаться при пальпации щитовидки на приёме у врача-эндокринолога. Это возможно сделать вследствие того, что расположение железы поверхностное, и она прекрасно прощупывается.

Пальпация органа производится следующим образом. Пациент располагается лицом к специалисту; при этом больной может сидеть на стуле, стоять или лежать на кушетке. Надавливая на железу определённым образом, эндокринолог оценивает размеры щитовидки, плотность её ткани, а также однородность структуры органа. В этот момент врачом могут обнаружиться участки с повышенной плотностью и увеличением железистой ткани, которые называются узлами. Также специалист может констатировать диффузные изменения щитовидки, то есть общее увеличение её объёма. После такого предварительного осмотра эндокринолог назначает пациенту проведение УЗИ - диагностики.

Специалист ультразвуковой диагностики может подтвердить или опровергнуть ранее поставленный предварительный диагноз. Обычно, опасения эндокринологов при проведении обследования подтверждаются. Если в ходе УЗИ специалист обнаруживает узлы в железистой ткани, превышающие в размерах один сантиметр, это служит основанием для проведения биопсии ткани подозрительного узла. Прохождение подобной процедуры назначает врач-эндокринолог после ознакомления с результатами ультразвуковой диагностики. И лишь после проведения гистологического исследования и лабораторных анализов крови на гормоны лечащий врач устанавливает точный диагноз и назначает курс медикаментозного лечения.

Обычно, природа возникновения узлов – паренхимотозная, то есть, связана с увеличением одного или нескольких фолликулов железистой ткани щитовидки. Узлом щитовидной железы специалисты называют новообразование в структуре паренхимы, имеющее собственную капсулу, которая и ограничивает узел от здоровой ткани органа.

В течение долгого количества времени диффузно-узловые изменения в щитовидной железе могут быть бессимптомными, и обнаруживаться только на приёме у врача-эндокринолога. Если узлы щитовидки сильно увеличиваются в размере, они начинают влиять на функционирование органов и тканей, которые расположены рядом. К примеру, пациенты могут жаловаться на ощущение удушья, изменение тембра голоса или появление чувства инородного комка в горле. Также для больших узлов характерно вызывать различные изменения в структуре и функционировании гортани, что может вызывать болевые симптомы.

Для большого количества узлов характерен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную, что называется процессом малигнизирования. Каковы природа подобного явления, порой не известно и самим специалистам. Поэтому, пациенты, у которых выявлены диффузно-узловые изменения щитовидной железы, должны находиться под постоянным наблюдением врачей-эндокринологов.

Злокачественные новообразования на УЗИ отличаются пониженной эхогенностью, неоднородностью структуры ткани щитовидки и наличием отложений солей кальция в ткани новообразования.

Узловые изменения щитовидной железы являются симптомами следующих заболеваний:

  • узлового коллоидного зоба,
  • кистозно-фиброзной аденомы,
  • карциномы.

Диффузно-кистозные изменения

Диффузно-кистозные изменения щитовидной железы – это наличие кистозных образований в железистой ткани щитовидки на фоне общего увеличения объёма органа.

Кистозные новообразования по характеру полостные. Кисты обладают капсулой, которая ограничивает их от нормальной ткани щитовидки, а внутри новообразования всегда обнаруживается полость. Эта полость заполняется коллоидом, то есть жидкостью, в составе которой в большом количестве находятся гормоны, производимые железой.

В течение долгого периода времени диффузно-кистозные изменения в щитовидке могут не подавать никаких симптомов. И только лишь на профилактическом осмотре у врача-эндокринолога возникнет подозрение на наличие кист в органе. Течение таких заболеваний, как простая киста щитовидной железы и кистозно-фиброзная аденома сопровождаются образованием кист в органе.

Кисты проявляются не только в увеличении определённого участка ткани щитовидной железы, что может давать ощущение наличия чужеродного элемента в передней части шеи. Для подобных новообразований характерно появление нагноения от попадания определённой инфекции в кисту. При этом процесс нагноения сопровождается симптомами острого воспалительного процесса – повышением температуры тела, общей интоксикацией организма, появлением резкой боли в зоне расположения кисты и близлежащих тканей.

Для кист, как у для узлов, характерен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную. Поэтому, эндокринологи советуют больным с подобным заболеванием не пренебрегать постоянным посещением специалистов, а также строго следовать всем предписанным методам терапии.

Умеренные диффузные изменения

При прохождении ультразвукового исследования щитовидки могут быть выявлены умеренные диффузные изменения щитовидной железы. Это означает, что железа имеет некоторые равномерные увеличения по всей поверхности, но они не являются настолько большими, чтобы вызвать сильное беспокойство. При этом чаще всего, орган функционирует в правильном режиме, без нарушения воспроизводства гормонов.

При умеренных диффузных изменениях щитовидной железы не наблюдается очагов уплотнения ткани или узлов. Вся паренхима щитовидки увеличена в небольшой степени, но без изменения структуры ткани.

В данном случае врач-эндокринолог может посчитать, что специального лечения проблемы не требуется. Такое решение может быть принято только в том случае, когда никаких других симптомов и тревожащих врача и пациента проявлений дисфункции щитовидки не имеется.

При этом необходимо помнить, что ситуацию с увеличенной щитовидной железой нельзя выпускать из-под контроля. Поэтому, один или два раза в год необходимо посещать врача-эндокринолога, который будет проводить обследование передней зоны шеи, а также направлять пациента УЗИ - диагностику.

Выраженные диффузные изменения

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы проявляются в сильном увеличении ткани щитовидной железы, которое диагностируется в результате ультразвукового обследования.

Выраженные диффузные изменения щитовидки характерны для следующих заболеваний органа:

  • аутоиммунный тиреоидит,
  • гипертиреоз при болезни Грейвса (базедовой болезни).

В некоторых случаях выраженные диффузные изменения щитовидной железы сопровождаются очаговым (узловым или кистозным) увеличением ткани щитовидки.

Как правило, выраженные диффузные изменения щитовидной железы связаны с нарушением её функционирования, что сказывается на гормональном балансе в организме пациента. Железа начинает недостаточно или усиленно производить определённые гормоны щитовидки, что, в целом, влияет на общее состояние здоровья и самочувствие больного. Помимо тревожащих трансформаций в железе пациенты могут жаловаться на проблемы с сердечно-сосудистой системой, нервной системой, репродуктивными органами, костной системой и так далее. Все подобные недуги являются следствием неправильной работы щитовидной железы, гормоны которой влияют на функционирование всего организма.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы требуют обязательного медикаментозного лечения, которое назначает врач-эндокринолог после проведения всех необходимых в данном случае анализов и обследований.

Диагностика Диффузных изменений щитовидной железы

Диагностика диффузных изменений щитовидной железы может проводиться несколькими способами. Исследование аномалий в строении и функционировании щитовидки осуществляется в следующем порядке:

  • Осмотр у врача-эндокринолога.

При посещении данного специалиста производится ощупывание (пальпация) переднего шейного отдела пациента. Если в ходе данной процедуры обнаруживается некоторое, настораживающее врача, утолщение щитовидной железы, эндокринолог отправляет больного на дополнительное обследование. Уточняющие процедуры позволят конкретизировать диагноз и выбрать наиболее оптимальный вариант решения проблемы в виде соответствующего лечения.

  • Применение визуализирующих методов исследования, а именно:
    • ультразвукового исследования (УЗИ);
    • компьютерной томографии;
    • магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Ультразвуковая диагностика или ультразвуковое исследование (УЗИ) является самым востребованным методом обследования щитовидной железы. Данный способ получения информации о состоянии щитовидки выгодно отличается тем, что является наиболее безопасным средством диагностики. Компьютерная и магнитно-резонансная томография считаются более потенциально опасными методами, влияющими на состояние здоровья больного и в силу этих причин используются реже.

В подавляющем количестве случаев диагноз «диффузные изменения щитовидной железы» определяется больному после проведения процедуры УЗИ. Показания для проведения такого исследования могут быть нескольких видов:

  • жалобы больного на собственное состояние здоровья и самочувствие и/или на ощущения и внешние изменения в переднем шейном отделе;
  • возникшие при осмотре больного подозрения на имеющиеся патологии в структуре щитовидной железы;
  • имеющиеся нарушения функционирования щитовидки, а именно констатация гормонального дисбаланса в организме пациента, полученная в результате лабораторных исследований (анализов крови и так далее).

Если же не имеется никаких предварительных данных в пользу патологических изменений в щитовидной железе, ультразвуковое исследование не назначается, поскольку оно не является скрининговым методом диагностики.

Диагноз «диффузные изменения щитовидной железы» устанавливается в случае, если результаты УЗИ свидетельствуют об изменении эхогенности тканей щитовидки. При этом, может быть обнаружена неоднородность эхоструктуры органа – снижение или повышение эхогенности в разных участках железы, а также общее понижение или повышение эхогенных качеств щитовидки.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография хороша для обнаружения диффузных или очаговых поражений тканей щитовидной железы. Результаты данных исследований имеют большую валидность, поскольку с их помощью можно качественно оценить структуру и плотность тканей щитовидки.

Диагностика диффузных изменений щитовидной железы – это, в первую очередь, констатация факта изменения ткани щитовидки. Уточняющие диагнозы, который позволяют определить заболевание требуют дополнительных методов исследования (например, лабораторных анализов на гормоны и так далее).

Педиатры и эндокринологи констатируют, что среди детей, особенно девочек, отмечается увеличение заболеваемости щитовидной железы.

Для участковых педиатров актуальными становятся такие вопросы: «С чем мы связываем данную ситуацию? Какое обследование необходимо проводить в амбулаторных условиях? Как трактовать результаты обследования? В каком случае требуется углубленное стационарное обследование и лечение?»

При обследовании пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы специалистами широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет не только оценить размеры щитовидной железы, но и выявить изменения в ее структуре. Не менее важно, что этот метод диагностики из числа неинвазивных, неагрессивных, не несущих психологической нагрузки на растущий организм.

Имеющиеся собственные наблюдения мы бы хотели представить, прежде всего, специалистам первичного звена здравоохранения. Именно от своевременности тактики ведения и правильной интерпретации результатов эхографической картины щитовидной железы зависит дальнейшее течение и исход заболевания . Работа проводилась на базе ГУЗ «Областная детская клиническая больница им. Н. Н. Силищевой» г. Астрахани с 1994 по 2010 гг.

В большей части случаев, несмотря на увеличение щитовидной железы, имеет место эндемический зоб, выявляемый в регионах с йодным дефицитом, при котором не требуется госпитализация ребенка в стационар. Для описания данного заболевания используют термины: юношеский, пубертатный, диффузно-нетоксический, простой, эутиреоидный (то есть без нарушения функции) зоб.

В 2003 г. Министерством здравоохранения Астраханской области, сотрудниками Астраханской государственной медицинской академии, с участием врачей-эндокринологов города и области в рамках мероприятий региональной целевой программы «Профилактика йододефицитных заболеваний» проводилось обследование на «эндемичность» с использованием проекта «Тиромобиль». Частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ города и области в возрасте 8-11 лет варьировала от 17,5% до 30%. Медиана концентрации йода в моче соответствовала средней степени йодной недостаточности — 26 мкг/л. Показатели содержания йода в моче варьировали от 18,8 до 30,4 мкг/л.

Для сравнения: по данным скрининговых исследований, проведенных в 1995-1998 гг. сотрудниками Эндокринологического научного центра, частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ г. Москвы варьировала от 7,3% до 12,5%, достигая в отдельных возрастных категориях 15%, а медиана концентрации йода в моче соответствовала легкой степени йодной недостаточности — 72 мкг/л .

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается только при целенаправленном обследовании. Сам по себе факт умеренного увеличения щитовидной железы при нормальной функции последней практически не отражается на работе других органов и систем . Поэтому ребенок чаще всего не предъявляет никаких специфических жалоб и не производит впечатления тяжелобольного. Поэтому о йододефицитном зобе в литературе говорят как о признаке «скрытого голода». Ни о каком явно выраженном и клинически манифестном нарушении функции щитовидной железы речи пока не идет. В принципе, зоб для того и формируется, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза.

Для лечения эутиреоидного эндемического зоба, как правило, достаточно назначение препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе, то есть 100-200 мкг в сутки. Эффективность лечения оценивается через 6 месяцев после его начала. В случае тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (L-тироксина) внутрь утром за 30 минут до завтрака в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки в комбинации с 100-200 мкг йода (калия йодида) в день, длительно . Адекватная доза L-тироксина подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови пациента. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода (рис. 1).

При рассмотрении структуры патологии щитовидной железы у детей Астраханской области в динамике видно, что на долю однородных форм зоба в 1994 г. приходилось 86,4%, а к 1998 г. процент однородных форм зоба уменьшился и составлял уже 34,2%, то есть сократился в 2,5 раза. Неоднородные формы зоба с 1994 г. выросли к 1998 г. по данным динамического осмотра более чем в 5 раз (рис. 1). Скорее всего, данная ситуация была вызвана йодным дефицитом.

Основную роль в патогенезе йододефицитного зоба отводят аутокринным ростовым факторам (АРФ), в частности инсулинподобному ростовому фактору 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальному ростовому фактору (ЭРФ) и фактору роста фибробластов, которые в условиях дефицита йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты, вызывая увеличение объема щитовидной железы и нарушение ее структуры .

Нами установлено, что у детей с эутиреоидным зобом в щитовидной железе чаще выявляются такие эхографические изменения, как диффузная неоднородность структуры (83,3%), гипоэхогенные включения в ткани железы (50%), повышенная васкуляризация (33,3%), в равной степени визуализируются гиперэхогенные, анэхогенные включения (по 16,7%), однородность структуры железы всего в 16,7% случаев, и только у 1/6 обследованных не выявлено никаких включений.

При выявлении диффузно-неоднородной структуры в круг «подозреваемых» заболеваний входит хронический аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб. Этиология и патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита заключается в следующем: наследуемый дефект функции Т-супрессоров приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту или микросомальной фракции. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия антител выделяют гипертрофическую и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. При ассоциации с HLA-B8 и DR5 происходит преимущественная выработка цитостимулирующих антител и формирование гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита, а при ассоциации HLA-DR3, при преимущественной выработке цитотоксических антител, формируется атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита .

У детей Астраханского региона чаще встречается гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) — 81,3%, атрофическая форма выявлена всего у 6,2% пациентов.

Диагностическими критериями зоба Хашимото являются: зоб, наличие антител к тиреоидной пироксидазе или микросомальной фракции, наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы .

У детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом могут регистрироваться и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям. В нашем отделении проходили лечение дети, у которых аутоиммунный тиреоидит сочетался с сахарным диабетом 1-го типа, диффузно-токсическим зобом, аутоиммунной алопецией. Причем в сравнении с 1994 г. удельный вес пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом вырос в 5 раз.

В литературе описывается, что для аутоиммунного тиреоидита свойственны ультразвуковые признаки в виде неоднородности структуры, снижение эхогенности (отсутствие диффузной эхогенности), утолщение капсулы, иногда наличие кальцификатов в ткани щитовидной железы . Однако собственные данные эхографических изменений имеют свои особенности. Нами установлено, что у детей с аутоиммунным тиреоидитом чаще всего визуализируются такие изменения, как диффузная неоднородность структуры (87,5%), увеличение железы (81,3%), наличие гипо-, гипер- и ан-эхогенных включений (56,3%), отсутствие включений (43,7%) (представлены в порядке убывания). Сниженная эхогенность щитовидной железы встречалась у 50% детей, а повышенная эхогенность и васкуляризация у 31,3% соответственно, наличие фиброзных тяжей у 18,7%. Причем фиброзные тяжи встречались только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Таким образом, наиболее характерные УЗИ-признаки для хронического аутоиммунного тиреоидита по нашим данным — это увеличение щитовидной железы, диффузная неоднородность структуры, сниженная эхогенность, наличие фиброзных тяжей в 1/5 случаев и в более половине случаев наличие включений (гипо-, гиперэхогенных) в ткани железы.

У всех пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (100%) при обследовании выявлены очень высокие титры антител к тиреоидной пироксидазе. Минимальный показатель составил 109,7 Ед/мл, максимальный 962,8 Ед/мл. Поэтому показатель антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) менее 100 Ед/мл расценивался как сомнительный. В 40% у детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом выявлен гипотиреоз, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) увеличивался и находился в диапазоне от 4,9 до 14,7 мкМЕ/мл (при норме до 3,6). Однако наличие приобретенного гипотиреоза у детей расценивалось как результат аутоиммунного тиреоидита .

Показаниями к лечению левотироксином при хроническом аутоиммунном тиреоидите являются клинический и субклинический гипотиреоз и зоб при показателе ТТГ на верхней границе нормы 2-3,5 мкМЕ/мл . Левотироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности следует считать достижение нормального уровня ТТГ, оптимальным диапазоном ТТГ при лечении левотироксином является диапазон 0,5-2,0 мкМЕ/мл .

В настоящее время одним из распространенных заболеваний щитовидной железы у детей является диффузный токсический зоб. Если в 1994 г. не зарегистрировано ни одной госпитализации с диффузно-токсическим зобом в эндокринологическое отделение ОДКБ г. Астрахани (рис. 1), то в 1998 г. процент госпитализаций с данным диагнозом составлял 8,8%, а в 2008 г. данная патология выросла в 2,5 раза и составила 22,3%.

Тиреотоксикоз — патологическое состояние диффузно-токсического зоба, развивающееся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на органы и системы организма. Заболевание проявляется такими признаками: ребенок становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает. Несмотря на хороший аппетит, худеет, беспокоят сердцебиение, перебои в сердце, повышенная потливость, дрожь в руках и во всем теле, кожа становится влажной и горячей, в ряде случаев появляется офтальмологическая симптоматика — блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание, слезотечение. Патогенез данного заболевания — наследуемый дефект Т-супрессоров, приводящий к образованию запрещенных клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител, связывающихся с рецепторами тиреотропного гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов . Пациенты с диффузно-токсическим зобом нуждаются в обследовании и лечении в условиях стационара, так как назначаемая тиреостатическая терапия может давать осложнения в виде аллергической реакции, агранулоцитоза. Эхографические изменения структуры и размеров железы при диффузно-токсическом зобе выглядят так: чаще всего железа увеличена в размерах (79%), диффузно-неоднородная (93%), эхогенность снижена (58%), гипоэхогенные включения визуализируются в 43%, повышенная васкуляризация и эхогенность всего в 28,5%. Причем в половине случаев включений в железе не обнаружено (рис. 2).

Как видно на рис. 2, сниженная эхогенность встречалась чаще при диффузно-токсическом зобе.

Наиболее характерные УЗИ-признаки, выявленные у детей с диффузно-токсическим зобом, — увеличенная щитовидная железа с диффузно-неоднородной структурой, сниженной эхогенности, в половине случаев железа содержит включения, чаще гипоэхогенные, имеет повышенную васкуляризацию.

УЗИ-картина напоминает аутоиммунный тиреоидит, так как оба заболевания имеют аутоиммунную природу.

Уровень свободного тироксина в сыворотке крови пациентов с диффузно-токсическим зобом был повышенным или высоким и колебался в диапазоне от 25,6 до 142,5 пмоль/л (при норме до 21), а уровень ТТГ очень низким: в диапазоне от 0,009 до 0,11 мк МЕ/мл (при норме 0,32-3,6). Тиреотропный гормон при диффузно-токсическом зобе был снижен в 100% случаев.

Важное место в структуре заболеваний щитовидной железы по нашим данным занимает врожденный первичный гипотиреоз. Скрининг на врожденный гипотиреоз, который стал проводиться в Астраханской области с 2007 г., позволяет диагностировать заболевание при рождении.

В ходе исследования установлено, что при первичном врожденном гипотиреозе наиболее часто выявляется гипоплазия щитовидной железы (72,7%), суммарный объем щитовидной железы находился в диапазоне от 0,17 до 1,0 см 3 . Как известно, благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения левотироксином в первый месяц жизни ребенка. Низкий уровень тиреоидных гормонов, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, снижает накопление липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейрона, проводящих путях мозга. Следствием этих патологических процессов является развитие умственной отсталости, задержка психофизического развития. При рождении в 85-90% случаев клинические проявления гипотиреоза отсутствуют. Концентрация ТТГ в сыворотке крови ребенка, взятой на 4-5 день жизни из пятки, не должен превышать 20 мкЕд/мл. При концентрации ТТГ 50-100 и выше мкЕд/мл сразу после взятия крови из вены для повторного исследования гормонов щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином. Начальная дозировка составляет 12,5-25-50 мкг/сут или 8-10-12 мкг/кг/сут . Нами определено, что для первичного врожденного гипотиреоза характерны ультразвуковые изменения в виде значительного уменьшения размеров (72,7%), диффузной неоднородности структуры (63,6%), повышенной эхогенности (63,6%). Включения в виде кист и узлов, повышенная васкуляризация не характерны для первичного врожденного гипотиреоза. Повышенная эхогенность щитовидной железы чаще встречалась при врожденном гипотиреозе.

Для эутиреоидного зоба характерны размеры в диапазоне 10-35 см 3 , для диффузно-токсического зоба — 19,8-103,2 см 3 , для хронического аутоиммунного тиреоидита — 9,8-46,1 см 3 .

Анализируя возможные причины, которые негативно влияют на морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы у детей Астраханской области, не исключается прямая связь структурных изменений в щитовидной железе с природно-геохимическими и техногенными рисками (наличие газовой промышленности, развитой сельскохозяйственной деятельностью в регионе). Например, из химических веществ, загрязняющих питьевую воду, в структуре суммарного канцирогенного риска наибольший удельный вес приходится на риск от содержания мышьяка в питьевой воде, который превышает допустимое значение. В некоторых районах Астраханской области, таких как Енотаевский, Наримановский, отмечается снижение содержания в окружающей среде такого микроэлемента, как алюминий, в Енотаевском, Лиманском, Красноярском районах снижено содержание кобальта, данные микроэлементы участвуют в регуляции функции щитовидной железы, делении клеток. В Черноярском, Енотаевском, Наримановском, Лиманском, Камязякском районах снижено содержание селена, обладающего мощным антиоксидантным и протективным действием на клетки щитовидной железы, что увеличивает риск развития узловых и опухолевых образований в 4 раза. На большей части территории Астраханской области низкий уровень витаминов А и Е, которые являются естественными антиоксидантами .

Резюмируя данные литературы и материалы собственных наблюдений за 16-летний период, первичному звену здравоохранения, а также детским эндокринологам мы рекомендуем:

  1. В условиях йодного дефицита выросло количество неоднородных форм зоба, что требует дифференциальной диагностики между эндемическим (эутиреоидным, юношеским) зобом и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Для этого исследуются антитела к тиреоидной пироксидазе (антитела к ТПО). Диагностический титр антител к ТПО, учитывая практику нашего отделения, должен быть выше 100 Ед/мл.
  2. Дети с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом и диффузно-токсическим зобом) являются угрожаемыми по другим аутоиммунным заболеваниям, таким как сахарный диабет, В12-дефицитная анемия, витилиго, ревматоидный артрит и др.
  3. Пациенты с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, как и пациенты с эутиреоидным зобом, в регионе с йодным дефицитом могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).
  4. При первичном обращении ребенка с патологией щитовидной железы необходимо проводить УЗИ щитовидной железы, исследовать кровь на гормоны: свободный тироксин (св. Т4), ТТГ.
  5. Показанием к заместительной терапии левотироксином является хронический аутоиммунный тиреоидит с наличием зоба при показателях ТТГ выше 1,0 мкМЕ/мл или наличие клинического или субклинического гипотиреоза, а также эндемический зоб (диффузно-нетоксический, эутиреоидный) при отсутствии эффекта от лечения калия йодидом (Йодомарином) через 6 месяцев.
  6. Динамика по УЗИ и гормонам щитовидной железы оценивается 1 раз в 6 месяцев.
  7. При получении пациентом левотироксина адекватность лечения оценивается по уровню тиреотропного гормона 1 раз в 6 месяцев детям старше одного года, а до года по уровню свободного Т4 или общего Т4 (при врожденном гипотиреозе) каждые 3 месяца.
  8. Дети с диффузно-токсическим зобом должны в дебюте получать тиреостатическое лечение в условиях стационара до наступления эутиреоза, поддерживающее лечение проводится в амбулаторных условиях.
  9. При дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы необходимо учитывать данные УЗИ:
  • Сниженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ чаще встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите и диффузно-токсическом зобе).
  • Повышенная эхогенность в 2 раза чаще встречается при врожденном гипотиреозе, но может быть при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
  • При простом (эндемическом, нетоксическом) зобе эхогенность щитовидной железы в норме.
  • Гипоэхогенные, гиперэхогенные включения встречаются при диффузном нетоксическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, диффузно-токсическом зобе.
  • Для первичного врожденного гипотиреоза характерна гипоплазия щитовидной железы и отсутствие каких-либо включений в ее структуре.
  • Фиброзные тяжи встречаются только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.
  • Повышенная васкуляризация щитовидной железы больше характерна для аутоиммунных заболеваний железы.
  • Повышенная васкуляризация щитовидной железы не встречается при врожденном гипотиреозе.
  • Наибольшие размеры щитовидной железы характерны, прежде всего, для диффузно-токсического зоба, но могут встречаться и при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Литература

  1. Очирова Э. А. Как «выглядит» почка при диабете. Методы исследования при диабете (ультразвуковая диагностика) // Планета Акку-Чек. 2010. № 2. 28 с.
  2. Эндемический зоб: информационное письмо № 8. Составители Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. Ю. Мартынова и др. М.: РАМН ЭНЦ, 2000. 10 с.
  3. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: Научно-практическая программа. М.: Международный фонд охраны матери и ребенка, 2005. 48 с.
  4. Фадеев В. В. Патогенетическая терапия эутиреоидного зоба // Consilium Medicum. 2002, т. 4. № 10. С. 516-520.
  5. Денисов И. Н., Шевченко Ю. Л. 2000 болезней: справочник путеводитель практикующего врача. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1343 с.
  6. Петеркова В. А., Семичева Т. В, Касаткина Л. Н . и др. Консенсус. Аутоиммунный тиреоидит у детей: клинические рекомендации по диагностике и лечению. М.: Берлин-Хеми, 2002. 8 с.
  7. Герасимов Г. А. Рекомендации по лечению препаратами гормонов щитовидной железы и йода: методическое пособие. М.: Берлин-Хеми, 1999. 15 с.
  8. Схемы лечения. Эндокринология / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2007. 304 с.
  9. Дедов И. И., Петеркова В. А, Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика у детей). М.: Берлин-Хеми, 1999. 23 с.
  10. Скрининг программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза: методические рекомендации. Министерство здравоохранения и медицинской промышленности; под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: МСЗН РФ, 1996. 24 с.
  11. Атлас здоровья населения Астраханской области. Астрахань: Государственное предприятие Астраханской области «Издательско-полиграфический комплекс «Волга», 2010. 160 с.

Н. Ю. Отто*
Г. Р. Сагитова**,
доктор медицинских наук, доцент

*ГУЗ «Областная детская клиническая больница имени Н. Н. Силищевой», **АГМА, Астрахань

1 Изображение органа на экране ультразвукового аппарата представляется в черно-белом виде, где все акустические эффекты распределены по диапазону от абсолютно черного до абсолютно белого по «серой» шкале. В зависимости от того, какую насыщенность (яркость) серого цвета имеет исследуемая ткань, говорят об ее эхогенности. Нормальной традиционно считается эхогенность паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, отражение от которых УЗ-лучей в норме примерно одинаковое. Если имеются патологические образования, то их эхогенность сравнивается с нормальной. Образования, имеющие приблизительно равную эхогенность с окружающими тканями, называется изоэхогенными. Структуры, имеющие большую яркость, описываются как образования повышенной эхогенности, или эхогенные (к ним относятся костная ткань, конкременты, гемангиомы). Структуры меньшей яркости по сравнению с нормальной описываются как гипоэхогенные. Анэхогенными являются все акустически прозрачные, то есть полностью пропускающие ультразвуковые лучи, структуры. Они выглядят абсолютно черными (кровь, моча, желчь) .

Вес, объем и размеры щитовидной железы у детей имеют возрастные нормы. Предварительное заключение об анатомических параметрах и структуре врач получает при пальпации органа, но для того, чтобы измерить каждую долю и перешеек, необходимо проведение УЗИ. Небольшие отклонения от нормы не означают наличие заболевания.

УЗИ также помогает установить структуру, контуры, плотность ткани, наличие узла, размер соседних лимфоузлов. В норме у ребенка визуализируется однородная железистая ткань. Эхогенность не должна быть снижена или повышена, а очаговые изменения в норме отсутствуют. У здоровых детей не бывает уплотнений, кист в щитовидной железе.

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез и . Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких. Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.



Строение щитовидной железы человека

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние , которое соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, ), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии : аномалии развития (врожденные); ; ; гипотиреоз; воспаления; открытая и закрытая ; опухоли.

Гиперфункция – избыточное образование гормонов щитовидной железы, приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Проявления у детей: учащенный и усиленный пульс; повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом; глазные симптомы; увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость; нервозность, плаксивость, капризность; склонность к агрессивности; быстрая смена настроения; поверхностный и беспокойный сон; потливость. Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.

Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ), биопсия.



УЗИ щитовидной железы

Гипофункция – снижение продукции тироксина и трийодтиронина, бывает чаще врожденной. К ней приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода. Риск возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают: плохой аппетит, слабый набор веса; пупочную грыжу; постоянную вялость, сонливость; непереносимость холода; хриплый плач; низкое давление крови и редкий пульс; запоры; затрудненное и шумное дыхание; приступообразную синюшность кожи; частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое и физическое развитие, функционирование всех систем организма.

Для обследования проводят рентгенограмму, ЭКГ, анализы крови.

Лечение щитовидной железы . При тиреотоксикозе детям назначают , чаще всего Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с осложнениями, то рекомендуется хирургическая операция. После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе у детей, особенностях ее строения и работы.

Какие гормоны продуцирует у детей

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез тироксина и трийодтиронина. Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких.

Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.

Тиреоидные гормоны обладают такими биологическими эффектами:

  • повышают скорость обмена веществ;
  • увеличивают образование энергии;
  • регулируют потребление кислорода;
  • обеспечивают образование витамина А из провитамина (каротина), половых гормонов;
  • стимулируют выведение холестерина, кальция;
  • повышают уровень сахара в крови;
  • усиливают распад белков и жиров;
  • активизирует работу головного мозга и ретикулярной формации в нем, отвечающей за бодрствование.

Симптомы проблем, увеличения, гипофункции

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние. Это означает, что образование тиреоидных гормонов и их регулятора – тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, тиреотоксикоз), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии:

  • аномалии развития (врожденные) – аплазия (отсутствие органа), гипоплазия (недоразвитие), эктопия (аномальное расположение за грудиной, на корне языка), открытый проток (язычно-щитовидный) с образованием кисты;
  • , бывает (увеличена вся ткань железы), и диффузно-узловым;
  • токсический зоб (тиреотоксикоз) протекает в легкой форме, средней тяжести и тяжелой;
  • гипотиреоз – врожденный, приобретенный, с ;
  • воспаления – острый тиреоидит (гнойный или негнойный), подострый, хронический фиброзный Риделя и аутоиммунный Хашимото;
  • открытая и закрытая травма;
  • опухоли – доброкачественные и .

Смотрите на видео о заболеваниях щитовидной железы у детей:

Гиперфункция

Избыточное образование гормонов щитовидной железы приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Его основные проявления у детей:

  • учащенный и усиленный пульс;
  • повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом;
  • глазные симптомы – смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) широко распахнуты глаза, при взгляде вниз появляется полоса между веком и радужкой, редкое мигание, дрожание век;
  • увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость;
  • нервозность, плаксивость (судорожные всплакивания), капризность;
  • склонность к агрессивности;
  • быстрая смена настроения;
  • поверхностный и беспокойный сон;
  • потливость.

Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при физических и умственных нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.



Плаксивость, быстрая смена настроения

При обследовании обнаруживают увеличение ткани – диффузный токсический зоб, узловые формы реже встречаются у детей. В анализах крови снижен тиреотропин гипофиза и повышены тироксин и трийодтиронин. Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости). При затруднениях постановки диагноза и наличии узла назначают его биопсию.

Гипофункция

Снижение продукции тироксина и трийодтиронина бывает чаще врожденным. К нему приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода.

Риск патологии возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом (подавляют функцию железы) или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают:

  • плохой аппетит, слабый набор веса;
  • пупочную грыжу;
  • постоянную вялость, сонливость;
  • непереносимость холода;
  • хриплый плач;
  • низкое давление крови и редкий пульс;
  • запоры;
  • затрудненное и шумное дыхание;
  • приступообразную синюшность кожи;
  • частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое физическое развитие, функционирование всех систем организма.

При обследовании ребенка на рентгенограммах обнаруживают нарушения окостенения, брадикардию и низкий вольтаж ЭКГ. УЗИ помогает выявить аномалии развития щитовидной железы, размеры и наличие узлов. При подозрении на поражение гипофиза показано МРТ головного мозга. В крови отмечают повышение ТТГ и низкие концентрации тироксина.

Лечение щитовидной железы

При тиреотоксикозе детям назначают антитиреоидные препараты. Чаще всего – это Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Вероятность того, что на фоне лечения можно достигнуть нормального содержания гормонов у детей, почти в два раза ниже, чем у взрослых.

Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с резко повышенным уровнем тиреоидных гормонов, увеличением щитовидной железы более, чем в два раза, то таким детям рекомендуется хирургическая операция. Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод, но результаты такой терапии часто неудовлетворительные. Поэтому оперативное лечение остается основным способом при избыточной активности щитовидной железы.



Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод

После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы. Доза подбирается индивидуально. При лечении младенцев медикамент смешивают с грудным молоком. Лечение проводится до нормализации показателей тироксина и тиреотропного гормона гипофиза, для длительного курса назначают поддерживающие дозировки.

Щитовидная железа у детей в норме имеет однородную структуру, а ее параметры должны соответствовать возрастным показателям. При заболеваниях врожденного или приобретенного характера образование гормонов повышается или снижается. Это сопровождается типичными симптомокомплексами. Для подтверждения диагноза показано проведение УЗИ и анализов крови на ТТГ и тироксин.

Лечение тиреотоксикоза чаще оперативное, а при гипотиреозе рекомендуется заместительная терапия левотироксином.

Похожие статьи

Довольно распространенным становится гипотиреоз у детей. Разновидностей очень много - врожденный, субклинический, первичный и т.д. Признаки и симптомы не всегда удается сразу распознать. Диагностика начинается с гормон, особенно до года. Важнее проводить профилактику, чтобы не было проблем с психомоторным развитием.




УДК 616-053.2:616.441-008.6

Т.Г. Селиверстова

диффузное увеличение щитовидной железы у девочек

Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)

Йодид калия (йодомарин) является, одним, из препаратов выбора для. профилактики и лечения, патологии не только щитовидной железы, но и в сочетании последней с нарушениями, полового развития, у детей пубертатного возраста.

Ключевые слова: щитовидная железа, йодомарин

DiFFusE ENLARGEMENT oF THYRoiD GLAND iN GIRLs

T.G. Seliverstova

Irkutsk State Medical University (Irkutsk)

Potassium, iodide is one of preparation of choice for prophylaxis and treatment of pathology not only of thyroid, gland, but also of its combination with disturbances of sexual development of children of puberty age.

Key words: thyroid gland, potassium iodide

О задержке полового развития говорят тогда, когда у девочки в 13 лет отсутствуют признаки развития молочных желез, а к 15 годам нет менархе. Кроме того, констатируют отставание костного возраста от паспортного на 2 - 7 лет.

Половое созревание у девочки обычно начинается в возрасте 8-10 лет. В препубертатном периоде происходит максимальная прибавка роста, происходит также изменение формы груди, кистей, стоп, плеч, лица, рост скелета, особенно конечностей. Максимальная прибавка приходится на год предшествующий менархе. Изменение формы и размеров таза происходит в более позднем возрасте. Важное значение имеет последовательность появления вторичных половых признаков. Весь период их развития продолжается от полутора до семи лет.

Процессы полового и физического созревания правильно идут только при нормально функционирующей щитовидной железе. Поэтому даже при минимальных нарушениях (эндемический зоб), происходят серьезные сдвиги в организме подростков. В связи с этим, целью нашего исследования явилась оценка эффективности препаратов йода при терапевтической коррекции задержки полового развития девочек, проживающих в эндемичном регионе.

материалы и методы исследования

Под наблюдением в течение 12 месяцев, находилось 70 девочек, в возрасте от 11 и до 17 лет, у которых наблюдался эндемический зоб первой степени, задержка полового развития. Всем девочкам проводилась традиционная терапия основного заболевания, включающая в себя дието-, витами-но-, сосудистую терапию и физиолечение. Из них 40 девочек, составившие 1 группу, в комплексной терапии получали препараты йода в возрастных дозировках (препарат «Йодомарин 200»). Во вторую группу вошли 30 девочек, которые препараты йода не получали. Все дети проживали в йоддефицитном

регионе с рождения, индивидуальная профилактика зоба не проводилась.

В начале лечения и затем, с интервалом в 6 месяцев, мы оценивали динамику изменений (выраженность вторичных половых признаков, лабораторных и инструментальных данных).

Диагноз эндемического зоба 1 степени, был выставлен согласно классификации принятой ВОЗ, 1999 г. Стадии полового созревания оценивали по общепринятой методике J.M. Tanner (1962).

Ультразвуковое сканирование органов малого таза и щитовидной железы проводили аппаратом «Алока-630» при помощи трансабдоминального датчика и датчика для исследования щитовидной железы, работающим на частоте 7,5 МГц. Полученные результаты сравнивали с показателями, предложенными F. Delange et al. (1997).

Определены базальные уровни гормонов в сыворотке крови: лютеинезирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и пролактина клиническими наборами для радиоиммунологического анализа («Immunotech», Чехия). Забор крови для исследования пролактина производили ночью, в 2 часа, остальных гормонов - утром, натощак.

Костный возраст оценивали по данным рентгенографического исследования костей кисти. Для исключения органической патологии гипофиза проводилась компьютерная томография гипоталамо-гипофизарной области.

результаты и обсуждение

При сравнительной оценке исходных антропометрических данных и характерных изменений со стороны репродуктивной системы достоверных различий получено не было.

Исследование функционального состояния щитовидной железы не выявило гормональных нарушений. Особый акцент на этом мы сделали для

исключения первичного гипотиреоза, для которого характерно повышение уровня тиреотропного гормона и пролактина гипофиза.

Исходные данные характеристики здоровья состояния здоровья девочек свидетельствуют о наличии выраженных признаков задержки полового развития и эндемического зоба 1 степени (табл. 1).

Подобные исследования провели через 6 месяцев после терапии, включавшей, помимо традиционного лечения задержки полового развития, введение препаратов йода («Йодомарин») для девочек первой группы. Как видно из таблицы 2, более значимое улучшение показателей определено для девочек первой группы, в то время как во второй

Таблица 1

Данные результатов обследования девочек до лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

11-13 лет 3,6 ± O,72 (n = 12) 4,95 ± 1,05 (n = 1O)

14-15 лет 8,48 ± 1,92* (n = 15) 5,6 ± O,84* (n = 1O)

16-17 лет 11,69 ± O,59 (n = 13) 11,6 ± O,81 (n = 1O)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 10-11 годам (п = 12) соответствует 9-10 годам (п = 10)

16-17 лет соответствует 16 годам (п = 13) соответствует 15-16 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 402,42 ± 13,5* (п = 40) 244 ± 7,9* (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 4,62 ± 0,61* (п = 40) 2,55 ± 0,58* (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,22 ± 0,85* (п = 40) 4,66 ± 0,81* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 2,2 ± 0,74* (п = 40) 5,32 ± 1,08* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,02 ± 0,50 (п = 40) 2,6 ± 0,57 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 127,9 ± 28,73 (п = 40) 117,8 ± 28,89 (п = 30)

R-гpaфия кисти отставание на 1-2 года у 2,2 ± 0,63 %* отставание на 1-2 года у 85,7 ± 13,23 %*

Иодид Калия + -

примечание: * - р < 0,05.

Таблица 2

Данные результатов обследования девочек через 6 месяцев после лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

Половое развитие (Таннер, баллы)

11-13 лет 3,8 ± O,6O (n = 12) 4,3 ± 1,1 (n = 1O)

14-15 лет 8,9 ± O,96* (n = 15) 6,1 ± O,5* (n = 1O)

16-17 лет 11,6 ± O,6 (n = 13) 11,8 ± O,3 (n = 1O)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 11-12 годам (п = 12) соответствует 11 годам (п = 10)

14-15 лет соответствует 13-14 годам (п = 15) соответствует 12-13 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 360 ± 10,5 (п = 40) 320 ± 9,7 (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 3,5 ± 0,51 (п = 40) 3,1 ± 0,48 (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,3 ± 0,68* (п = 40) 5,2 ± 0,6* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 1,5 ± 0,31* (п = 40) 5,32 ± 1,1* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,4 ± 0,75 (п = 40) 2,71 ± 0,61 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 132 ± 27,3 (п = 40) 125 ± 27,90 (п = 30)

R-гpaфия кисти соответствует возрасту 100 % (п = 40) отставание на 1-2 года у 79 ± 10,23 % (п = 30)

Иодид Калия + -

УЗИ щитовидной железы соответствует I ст. соответствует I ст.

примечание: * - р < 0,05.

Таблица 3

Данные результатов обследования девочек через 12 месяцев после лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

Половое развитие (Таннер, баллы)

11-13 лет 5,2 ± 0,5 (п = 12) 4,3 ± 0,45 (п = 10)

14-15 лет 9,3 ± 0,7* (п = 15) 6,5 ± 0,7* (п = 10)

16-17 лет 11,8 ± 0,32 (п = 13) 11,6 ± 0,25 (п = 10)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 12-13 годам (п = 12) соответствует 11-12 годам (п = 10)

14-15 лет соответствует 14-15 годам (п = 15) соответствует 13-14 годам (п = 10)

16-17 лет соответствует 16-17 годам (п = 13) соответствует 15-16 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 350 ± 11,5 (п = 40) 400 ± 12,6 (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 3,35 ± 0,5 (п = 40) 3,1 ± 0,5 (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,5 ± 0,69* (п = 40) 5,2 ± 0,9* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 1,57 ± 0,35* (п = 40) 5,1 ± 0,95* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,3 ± 0,76 (п = 40) 2,71 ± 0,87 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 136 ± 25,7 (п = 40) 124 ± 25,6 (п = 30)

R-гpaфия кисти соответствует возрасту отставание на 1-2 года у 75 ± 10,1 % (п = 30)

Иодид Калия + -

УЗИ щитовидной железы соответствует 0 ст. соответствует I ст.

примечание: * - р < 0,05.

группе сдвиги наблюдались менее значимые; исключение составляет незначительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и улучшение бальной оценки в возрастной группе от 11 до 13 лет.

В первой группе девочек наступила нормализация лабораторных показателей уровня гормонов, в том числе и повышение уровня периферических гормонов (в середине коридора нормальных значений) щитовидной железы (Т3 Т4). Достоверная нормализация темпов биологического созревания (костный возраст) через 6 месяцев лечения свидетельствует о более благоприятном течении заболевания. Этим фактом доказывается влияние патологии щитовидной железы на развитие половой системы подростков.