Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) . Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй - при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства , кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов - гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень - легкая - преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени - длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, .
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения - расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании ;
• Вегетативной дисфункции - остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

• Острый - первый месяц.
• Восстановительный - в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных - большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• - фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьезное поражение оболочек мозга невоспалительного характера, которое диагностируется у новорожденных. Патология развивается из-за гипоксии плода.

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

• сердечная недостаточность у женщины;
• сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
• токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
• несовместимость резус-фактора матери и плода;
• многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

• сильная кровопотеря;
• неправильное положение плода;
• обвитие;
• стимуляция родовой деятельность;
• преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

При гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных (ГИЭ) в первую очередь диагностируется асфиксия – состояние удушья, при котором младенец не может сделать первый вдох.

Приобретенная энцефалопатия проявляется в первую недели жизни ребенка. Она может быть спровоцирована врожденным пороком сердца или нарушением дыхательной функции.

Особенности развития и симптомы

Головной мозг является важнейшей частью центральной нервной системы человека. Кислородное голодание приводит к недостатку кислорода в тканях мозга, в результате чего нарушается нормальный кровоток и замедляются метаболические процессы. Недостаток питания приводит к отмиранию нейронов некоторых участков мозга, что чревато развитием ряда неврологических нарушений.

Нарушение кровообращения в тканях головного мозга новорожденного влечет за собой быстрое нарастание отека. Отечность тканей провоцирует повышение давления, в результате чего и происходит гибель нейронов.

Опытный врач распознает симптомы гипоксической энцефалопатии в первые минуты после появления ребенка на свет. О нарушении функционирования нервной системы свидетельствуют следующие симптомы:

• слабый или запоздалый первый крик новорожденного;
• снижение рефлексов;
• капризность, постоянный плач;
• синеватый оттенок кожи.

Диагностика гипоксической энцефалопатии, как правило, проводится в первый часы после появления на свет.

Формы патологии

В зависимости от степени поражения нервной системы, различают три степени тяжести болезни у младенцев:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая степени энцефалопатии.

Легкая форма заболевания характеризуется нарушением сна, проблемами с засыпанием и пробуждением, легкой беспокойностью и подергиванием подбородка. У ребенка наблюдается повышенная рефлекторная деятельность. Малыш беспокоен, часто беспричинно вскрикивает и плохо спит. Для этой формы характерно беспричинное повышение двигательной активности, с одновременным снижением глотательного и сосательного рефлексов. Заболевание успешно лечится в первые несколько недель после рождения и в дальнейшем не оставляет негативных последствий.

При гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы:

• слабость естественных врожденных рефлексов;
• неврологические нарушения локального характера;
• ослабление мышц тела;
• беспокойство, частые крики без причины.

Неврологические нарушения при средней степени тяжести болезни характеризуются косоглазием, птозом, ослаблением века.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у младенцев сопровождается следующими симптомами:

• частые судорожные состояния приступообразного характера;
• полное отсутствие рефлексов, характерных для новорожденных;
• критически сниженное артериальное давление;
• слабый пульс;
• полное отсутствие мышечного тонуса.

Тяжелая форма патологии может сопровождаться нарушением работы различных внутренних органов.

Лечение патологии

Лечение назначается в зависимости от степени патологии. Причиной легкой степени энцефалопатии является нарушение мозгового кровообращения, поэтому все симптомы благополучно исчезают при нормализации кровообращения. Причиной заболевания средней степени тяжести является отек тканей и последующее повышение внутричерепного давления.

Лечение средней и тяжелой степени болезни основано на приеме следующих препаратов:

• противосудорожные препараты;
• лекарства для стимуляции работы сердечно-сосудистой системы;
• противоотечные препараты.

Медикаментозное лечение включает большой перечень препаратов и подбирается индивидуально для каждого случая болезни у новорожденных.

Сразу после рождения, ребенка помещают в кувез. Малышам с такой патологией противопоказано тугое пеленание, громкие звуки и яркий свет. Малыш обязательно содержится при температуре не ниже 25 0 С. В большинстве случаев, новорожденным устанавливается система для вентиляции легких.

Ребенок содержится в стационаре длительное время. Состояние здоровья малыша требует тщательного контроля на протяжении как минимум первых двух недель жизни. В дальнейшем решение о продлении лечения в стационаре принимается врачом, в зависимости от тяжести поражения мозга у пациента.

Целью лечения в стационаре является:

• насыщение тканей кислородом;
• нормализация дыхательной функции;
• снятие отечности тканей мозга;
• нормализация внутричерепного давления.

В дальнейшем после снятия острых симптомов, ребенку показан курс физиотерапевтических процедур для нормализации всех метаболических процессов головного мозга.

После выписки из стационара лечение продолжается в домашних условиях с обязательным осмотром врачом каждые три-четыре дня. Так как при энцефалопатии часто развиваются судорожные припадки, прием противосудорожных препаратов может продолжаться вплоть до полугода, в зависимости от тяжести симптомов.

Домашнее лечение во многом зависит от того, как малыш развивается. Если задержек в развитии нет, а судорожные припадки больше не повторяются, ребенку достаточно регулярного осмотра неврологом, без дополнительного лечения дома.

При обширном повреждении центральной нервной системы, лечение продолжается длительно и корректируется, в зависимости от состояния пациента.

Возможные последствия и прогноз

Наиболее благоприятен прогноз при легкой степени заболевания. В этом случае терапия включает насыщение крови кислородом и стимуляцию нормального мозгового кровообращения. Как правило, тревожные симптомы успешно проходят в первую недели жизни малыша. Негативных последствий и неврологических нарушений при этом не наблюдается.

Во всех остальных случаях существует риск развития следующих последствий:

• нарушение развития ребенка;
• нарушение функции мозга;
• нарушение работы некоторых внутренних органов;
• местные неврологические нарушения;
• гидроцефалия;
• вегетативная дисфункция;
• эпилепсия.

Нарушение функции мозга в дальнейшем может проявляться неспособностью длительной концентрации внимания и ослаблением памяти. Высока вероятность, что такой ребенок будет плохо учиться из-за неусидчивости.

Нарушения развития могут проявляться логопедическими нарушениями и замедлением роста. В этом случае малышу показано лечение в специальных медицинских учреждениях.

Нарушение работы некоторых внутренних органов требует тщательного отслеживания симптомов и своевременного лечения при их обострениях. От этой проблемы можно избавиться только в том случае, если своевременно обратить внимание на тревожные симптомы.

Гидроцефалия вследствие энцефалопатии требует своевременного лечения, в том числе и хирургического. Это заболевание также может стать причиной ряда неврологических нарушений.

При энцефалопатии тяжелой степени высок риск дальнейшего развития эпилепсии. Это связано с нарушением работы некоторых участков мозга и отмиранием нейронов, в результате чего у больных наблюдается повышение возбудимости определенных участков мозга и, как следствие, судорожные припадки. Тем не менее, своевременно начатое лечения приобретенной эпилепсии зачастую позволяет успешно избавиться от судорожных припадков.

Как избежать заболевания

Серьезный подход к планированию беременности и тщательное обследование матери во время вынашивания ребенка – это гарантия успешного течения беременности и отсутствия осложнений у новорожденного малыша. Женщины с хроническими заболеваниями, такими как эпилепсия или диабет, должны пройти комплексное обследование до зачатия ребенка. Добившись компенсации собственного заболевания перед зачатием, каждая женщинам имеет высокий шанс выносить и родить абсолютно здорового малыша.

Так как причиной патологии у младенцев является гипоксия во внутриутробном периоде, долг каждой женщины заключается в отказе от вредных привычек во время вынашивания ребенка.

Избежать осложнений во время родов поможет тщательное обследование и ведение беременности квалифицированным врачом.

Гипоксия или асфиксия в родах может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться .

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия ?

Повреждение головного мозга - гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:

• Острая гипотония матери
• Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
• Осложнения со стороны сердца
• Травмы от клинически узкого таза
• Травмы от осложнений со стороны пуповины
• Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
• Остановка дыхания или гипоксия
• Кровотечение в родах
• Медицинская халатность
• Выпадение пуповины
• Отслойка плаценты
• Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
• Низкое предлежание плаценты
• Стресс во время родов
• Травма
• Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

• Нарушения свертывания крови
• Нарушение кровотока в плаценте
• Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
• Высокое или низкое давление у матери
• Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени - задержку психо-моторного развития и задержку роста.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

• Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
• Поддержание нормального артериального давления
• Предотвращение или контроль за судорогами
• Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ - это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения .

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

• Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
• Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
• Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
• Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
• Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Четыре типа травмы или пороков развития головного мозга, которые вызывают ДЦП ДЦП вызван травмой головного мозга или пороками его развития, которые происходят до, во время или сразу после родов, а мозг младенца находится в стадии развития. Но как травма головного мозга влияет двигательное развитие ребенка и его интеллектуальные способности в значительной степени зависит от характера, локализации и степени повреждения . Причины »

Перивентрикулярная лейкомаляция Повреждение белого вещества ткани мозга Перивентрикулярная лейкомаляция » Внутрижелудочковые кровоизлияния Кровоизлияние в мозг ВЖК » Гипоксически-ишемическая энцефалопатия Гипоксия мозга или асфиксия в родах гипоксически-ишемическая энцефалопатия » Аномалия развития мозга Пороки развития мозга . Аномалия развития мозга »

Причины. Терминология

Используемая терминология настолько специфична, но такие термины, как дефект головного мозга, аномалии развития головного мозга и поражение головного мозга могут показаться похожими. Поэтому важно знать разницу между терминами при попытке понять причину ДЦП.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец развивается в головной мозг, а другой в спинной мозг. На протяжении всего развития разные типы клеток образуют группы и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью сформированным и развитым от двух до пяти лет после рождения.

Дефекты головного мозга - нарушения в структуре мозга. Дефекты могут возникать из-за пороков развития, травм, или заболеваний. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности формируя новые связи или компенсируя поврежденные участки. По этой причине рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Аномалии развития головного мозга - дефекты, которые возникают из-за неправильного развития мозга. Хотя дефекты сформироваться в любой период внутриутробного развития, первые 20 являются наиболее критичными, так как в это время идет формирование нервной трубки. Аномалии развития могут привести к недоразвитию областей мозга, аномальному росту, порокам развития или ненадлежащему разделению полушарий мозга и формированию кист.

Поражение головного мозга - дефекты, которые возникают после травмы или заболеваний. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития могут быть кровоизлияния в мозг, инфекции, токсины, асфиксия, и многие другие. Поражения обычно результатом повреждения, которое вызывает отмирание тканей мозга. Могут формироваться полости, которые заполняются жидкостью, формируя кисты головного мозга.

ДЦП факторы риска Были ли вы или ваш ребенок в опасности - до, во время или после рождения ребенка? Факторы риска- это события или обстоятельства, которые увеличивают шансы на развитие у ребенка ДЦП. Их можно избежать или они бывают неизбежными. Наличие факторов риска не означает, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП, но вероятность его возникновения увеличивается. Также отсутствие факторов риска не гарантирует, что у ребенка не будет ДЦП. Были ли вы подвержены факторам риска ? ДЦП Факторы риска »

Факторы риска: Асфиксия и кислородное голодание »

СПРАВОЧНИК ВРАЧА

ПРЕДСТАВЛЯЕМ ГЛАВЫ ИЗ КНИГ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ИЗДАТЕЛЬСТВА ПИТЕР

ЗАКАЗАТЬ КНИГИ НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ ПО ПОЧТЕ ВЫ МОЖЕТЕ В МАГАЗИНЕ ПИТЕР-ПРЕСС

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Глава 5 (Глава из книги публикуется в сокращенном варианте, без рисунков, сносок, библиографии и таблиц)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ

Представления о клинической картине гипоксически-ишемических поражениях головного мозга , несмотря на очевидность их основных проявлений, достаточно противоречивы. Эта противоречивость заключается, в основном, в сложности определения границ между физиологическими адаптационными состояниями периода новорожденности, которые могут проявляться также, как и НГИЭ (например, тремором, скованностью или угнетением). Кроме того, нет единства в представлениях о длительности течения и периодах НГИЭ. В настоящее время сформировались 2 основных принципа в подходе к клинической картине гипоксических поражений головного мозга: стадийный (фазовый) и синдромологический. Первый из этих подходов преобладает за рубежом, второй - в России.

5.1. Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного ребенка

Прежде чем перейти к описанию клинической картины гипоксических поражений головного мозга новорожденного, необходимо уточнить, каковы пределы нормального, или оптимального по B. C. L. Touwen, неврологического статуса новорожденного. Н. F. R. Prechtl и L. M. S. Dubowitz определили основные этапы, которым должен удовлетворять неврологический осмотр, в целом, и осмотр новорожденного, в частности (рис. 6). Неврологический осмотр новорожденного ребенка должен начинаться со стандартизации условий осмотра, так как неадекватная температура помещения, характер освещения влияют на получаемые рефлексы, реакции и др. Осмотр осуществляется при оптимальной температуре палаты около 24-26 °C после 1-2-минутной адаптации ребенка в развернутом виде под лучистым источником тепла. При низкой температуре более вероятно получить реакцию повышения мышечного тонуса и тремор, при высокой - мышечную гипотонию. Освещение должно быть симметричным по отношению к новорожденному, поскольку свет, падающий с одной стороны, вызывает сужение зрачка и глазной щели на стороне освещения. При осмотре необходимо, чтобы голова ребенка находилась в сагиттальной плоскости, так как в силу асимметричного шейно-тонического рефлекса на стороне поворота головы отмечается снижение мышечного тонуса, а на противоположной - повышение.

Необходимо также учитывать время, прошедшее с момента последнего кормления, так как после насыщения ребенок расслаблен, у него может быть снижен мышечный тонус и ряд рефлексов и реакций, а перед кормлением может находиться в состоянии относительной гипогликемии, ведущей к беспокойству, тремору и повышению мышечного тонуса.

Далее целесообразно определить состояние, в котором находится новорожденный, так как одни и те же показатели рефлексов и реакций могут быть физиологичными для одного состояния ребенка и патологичными - для другого.

По H. F. R. Prechtl и D. J. Beintema различают следующие состояния новорожденного.

1. Глаза закрыты, дыхание равномерное, движений нет.

2. Глаза закрыты, дыхание неравномерное, значительных движений нет.

3. Глаза открыты, значительных движений нет.

4. Глаза открыты, постоянные заметные движения, крика нет.

5. Глаза открыты или закрыты, крик или возбужденное состояние.

6. Любое другое состояние (в том числе кома, описать).

Оптимальным для осмотра является состояние 4.

T. В. Brazelton выделяет следующие состояния

нервной системы у новорожденного.

1. Глубокий сон с регулярным дыханием, глаза закрыты, нет спонтанной активности, нет движений глаз.

2. Поверхностный сон с закрытыми глазами, быстрые движения глаз, нерегулярное дыхание.

3. Дремота или полудремота, глаза открыты или закрыты, активность варьирующая, движения обычно спокойные.

4. Внимание с ясным взглядом, минимальная двигательная активность.

5. Глаза открыты, значительная двигательная активность.

По этой классификации оптимальными для осмотра являются состояния 4 или 5.

Коммуникабельность новорожденного как основной показатель общей активности оценивается по реакции неудовольствия при наличии дискомфорта (насильственное пробуждение, голод, мокрые пеленки и т. д.) и скорости успокоения при устранении раздражающих факторов, а также по ответу на позитивные стимулы (ответ на обращенную ласковую речь, поглаживание, взятие на руки).

Существенное значение в определении коммуникабельности и поведения новорожденного имеют взаимодействие ребенка и исследователя, и поэтому велика роль не только нижеописанных реакций новорожденного, но и настойчивость исследователя в их получении, его позитивность в отношении ребенка при осмотре. В ответ на световой раздражитель ребенок смыкает веки (если глаза закрыты) или жмурится (если глаза открыты). У некоторых новорожденных отмечается фиксация взгляда на яркий предмет, а иногда даже слежение в первые дни жизни. При слуховом раздражении у новорожденного может возникнуть закрывание глаз (кохлеопальпебральный рефлекс) или сужение зрачка (кохлеопупиллярный рефлекс). В ряде случаев возникает генерализованная startle-реакция (см. ниже), элементом которой может быть рефлекс Моро. Для оценки коммуникабельности ребенка важна разница слуховой и зрительной реакции на одушевленные (лицо и голос исследователя) и неодушевленные (искусственные и естественные источники света, трещотка, звонок, хлопок) раздражители. Наличие поискового, ладонно-ротового, хватательных рефлексов и рефлекса Бабинского (см. ниже) свидетельствует о наличии тактильной чувствительности. Покалывание ребенка иглой вызывает нахмуривание бровей, сжимание глаз, наморщивание носогубной борозды, открытие рта, надувание губ, растягивание рта, напряжение языка, дрожание подбородка, крик, а также двигательную реакцию: флексия с аддукцией конечностей. Болевая реакция возникает через несколько секунд после нанесения раздражения, что обусловлено медленной проводимостью по нервам новорожденного в силу недостаточной миелинизации.

Снижение перечисленных реакций может являться либо признаком угнетения центральной нервной системы в результате ряда соматических и неврологических заболеваний, либо поражения соответствующего анализатора. Так, отсутствие реакции на боль может быть следствием наследственной сенсорной полиневропатии.

Среди признаков общей активности ребенка необходимо отметить спонтанную двигательную активность. Ее оценка достаточно субъективна и зависит от опыта врача, объективизация же возможна лишь при анализе видеозаписи активности в течение 1 ч. Обычно спонтанные движения заключаются в периодическом сгибании и разгибании ног, их перекресте, отталкивании от опоры; движения рук на уровне груди в локтевых и лучезапястных суставах со сжатием кулаков. Наличие хореоатетоидного компонента в движениях, являющееся физиологическим для , свидетельствует о преобладании экстрапирамидной (стриарной) моторики и заключается в беспокойстве языка, растопыривании и независимых друг от друга движениях пальцев.

Мимика новорожденного достаточно богата и, как правило, симметрична и заключается в сжимании глаз, нахмуривании лба, углублении носогубных складок, напряжении языка, открывании рта. Асимметрия лица возможна в первые сутки вследствие особенностей прохождения головы ребенка через родовые пути. C другой стороны, асимметрия лица может быть обусловлена поражением краниальной иннервации.

Изучение глаз необходимо начать с исследования склер, кровоизлияния в которые могут свидетельствовать о гипоксии или травме в родах.

Движения глазных яблок у новорожденного недостаточно координированы и толчкообразны, у ряда детей может отмечаться горизонтальный нистагм в покое, а его наличие при вращении ребенка является признаком сохранности вестибулярного аппарата. Постоянный или длительный (более 20 с) нистагм (горизонтальный, вертикальный, ротаторный) свидетельствует о раздражении вестибулярного аппарата вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (II стадия), внутричерепного кровоизлияния, вертебрально-базилярной недостаточности вследствие спинальной травмы на уровне пятого и (или) шестого шейного сегмента спинного мозга. Наличие преходящего сходящегося косоглазия может быть физиологической особенностью здорового новорожденного, но требует динамического наблюдения. Стойкое сходящееся косоглазие с приведением одного глазного яблока свидетельствует о поражении отводящего нерва; расходящееся косоглазие - о поражении глазодвигательного нерва и, как правило, ассоциируется с птозом на стороне поражения и расширением зрачка (мидриаз).

В норме зрачки у округлой формы, симметричны и имеют диаметр 2-3 мм. Симметричное сужение зрачков (миоз) отмечается при II стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии; односторонний миоз, ассоциирующийся с птозом и энофтальмом, является признаком поражения спинного мозга на уровне седьмого шейного сегмента на стороне сужения зрачка (синдром Бернара-Горнера), при наличии атаксии, тремора и миоклоний на стороне миоза можно предположить поражение покрышки мозга. Симметричный мидриаз отмечается при I стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии; односторонний мидриаз, наряду с указанным выше поражением глазодвигательного нерва, может свидетельствовать о поражении среднего мозга и при ассоциации с птозом на стороне мидриаза и гемипарезом на противоположной формирует синдром Вебера.

Состояния, приводящие к сужению глазной щели, описаны выше. При расширении глазной щели с невозможностью сомкнуть веки (лагофтальм), отхождением вверх глазного яблока (феномен Белла), повышенным слезотечением или, наоборот, сухостью глаза можно говорить о периферическом поражении лицевого нерва или его ядра. Наличие подобной симптоматики с повышением мышечного тонуса, периостальных рефлексов и гипокинезией на противоположной стороне свидетельствует о поражении среднего мозга (синдром Мийяра-Гюблера); сочетание признаков периферического пареза лицевого нерва с нарушением сосания, глотания, атрофией мышц языка, а также в ряде случаев с деформацией ушного хряща и недоразвитием нижней челюсти свидетельствует о врожденном (как правило, аутосомно-доминантном) недоразвитии ядер лицевых нервов (синдром Мебиуса).

При спонтанных движениях глазных яблок вниз или при быстром перемещении головы в пространстве между веком и радужкой появляется белая полоса склеры (симптом Грефе). Симптом Грефе может встречаться у здоровых недоношенных и незрелых детей, а также доношенных детей первых дней жизни. Этот симптом может возникать при гидроцефалии, синдроме внутричерепной гипертензии, билирубиновой энцефалопатии.

Асимметричное открывание рта при зевании и крике у ребенка может быть признаком одностороннего поражения двигательной порции тройничного нерва. Нарушение глотания, крика и атрофия мышц языка у новорожденного может быть связано с поражением каудальной группы краниальных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), при этом снижение глотательного рефлекса свидетельствует о периферическом поражении каудальной группы нервов (бульбарный паралич), повышение - о поражении надъядерных образований (псевдобульбарный паралич).

Является одним из важнейших показателей его общей активности и оценивается по интенсивности и характеру. Для здорового новорожденного характерен громкий, хорошо модулированный, эмоциональный крик. Слабый крик отмечается при всех заболеваниях как неврологических (внутричерепные кровоизлияния, нейроинфекции, II стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии), так и соматических (сепсис, пневмония и т. д.), сопровождающихся синдромом угнетения центральной нервной системы. Раздраженный крик характерен для всех состояний как неврологических (I стадия гипоксически-ишемической, внутричерепные кровоизлияния), так и метаболических (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия и т. д.), которые сопровождаются повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью или повышением внутричерепного давления. Монотонный крик может свидетельствовать о врожденной гидроцефалии и билирубиновой энцефалопатии. «Гнусавый» крик возникает при поражении каудальной группы краниальных нервов или надъядерных волокон, снабжающих эти ядра.

Частотная характеристика крика новорожденного соответствует 400-650 Гц. Появление крика с частотой 800-1200 Гц с возрастающе-убывающей мелодией свидетельствует о наличии у ребенка боли.

Тремор как периодическое колебание вокруг фиксированной оси определенной амплитуды и частоты встречается почти у половины новорожденных. Низкоамплитудный высокочастотный тремор при крике или возбужденном состоянии новорожденного, а также в некоторых стадиях сна, является физиологическим явлением. По распространенности тремор может захватывать подбородок, язык, а также конечности.

Мышечный тонус является важнейшей характеристикой двигательной активности . Можно говорить об активном мышечном тонусе ребенка (поза) и пассивном, величина которого определяется при проверке подвижности в суставах. У здорового доношенного ребенка отмечается так называемая эмбриональная поза вследствие флексорного повышения тонуса (руки согнуты во всех суставах, приведены к туловищу и прижаты к грудной клетке, кисти сжаты в кулаки, большие пальцы кистей рук лежат под четырьмя остальными; ноги согнуты в суставах и отведены в бедрах, в стопах преобладает тыльное сгибание). В ряде случаев отмечаются преимущественное физиологическое повышение мышечного тонуса в руках по сравнению с ногами и экстензия шеи. Об активном мышечном тонусе новорожденного можно судить также при удержании ребенка в воздухе лицом вниз, при этом голова ребенка располагается на одной линии с туловищем, руки ребенка слегка согнуты, а ноги вытянуты. «Проваливание» головы ребенка при его подтягивании за плечевой пояс (симптом «вялых плеч») у доношенных новорожденных возникает как при гипоксических парасагиттальных поражениях головного мозга, так и при травме шейного отдела спинного мозга.

Ориентировочными показателями нормального пассивного мышечного тонуса являются: при движениях головы в сторону подбородок касается акромиального отростка; разгибание рук в локтевых суставах возможно до 180°, сгибание в лучезапястных суставах - до 150°, отведение в сторону согнутых бедер - на 75° в каждую сторону; разгибание ноги в коленном суставе при согнутом под углом 90° бедре возможно до 150°; дорсальное сгибание стоп составляет 120°. При проведении тракции новорожденного (подтягивании) за запястья и нормальном мышечном тонусе происходит незначительное разгибание в локтевых суставах. После этого снова наступает повышение тонуса во флексорах с подтягиванием ребенка к рукам исследователя.

Мышечный тонус может изменяться в зависимости от конституции и физиологического состояния ребенка. Поэтому нестойкие и незначительные изменения в мышечном тонусе не надо рассматривать как заведомо патологические. Меняющийся тонус в одной и той же группе мышц называется мышечной дистонией.

Повышение мышечного тонуса проявляется усилением флексорной гипертонии (в состоянии подвешивания у ребенка резко согнуты руки и ноги, при тракции отсутствует фаза разгибания), угловые показатели, указанные выше, существенно снижены. Подобное повышение мышечного тонуса характерно для начальных стадий гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияний. В ряде случаев происходит повышение тонуса экстензорной группы мышц, что проявляется исчезновением флексорной гипертонии, а в состоянии подвешивания лицом вниз голова ребенка запрокинута, руки разогнуты. Экстензорная гипертония максимально выражается в виде опистотонуса: голова запрокинута, ноги разогнуты и часто перекрещены. Экстензорное повышение мышечного тонуса характерно для III стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингитов, энцефалитов, внутричерепных кровоизлияний (особенно в заднюю черепную ямку). Для билирубиновой энцефалопатии также характерна специфическая поза ребенка с «вытянутыми» конечностями и сжатыми в кулаки кистями рук.

Снижение мышечного тонуса может быть локальным и генерализованным.

При генерализованном снижении мышечного тонуса отмечается специфическая поза новорожденного - поза «лягушки» (разогнутые во всех суставах конечности, бедра отведены и наружно ротированы, живот широкий и уплощенный). Объем пассивных движений увеличен, при подвешивании лицом вниз голова и конечности свисают, при тракции отсутствует фаза сгибания и голова запрокидывается назад. Генерализованная гипотония может быть признаком большинства соматических и неврологических заболеваний периода новорожденности (сепсис, пневмония, синдром дыхательных расстройств, внутриутробные инфекции различной этиологии, метаболические нарушения, II-III стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепные кровоизлияния, спинальная родовая травма, нервно-мышечные заболевания, в том числе болезнь Верднига-Гофмана). Необходимо отметить, что мышечная гипотония может быть признаком индивидуальных особенностей эволюции спинного мозга (доброкачественная мышечная гипотония Уолтона) или мозжечка.

Локальная гипотония может быть обусловлена соответствующими иннервации невральными (травматическая невропатия, плексопатия) или сегментарными нарушениями (родовая спинальная травма).

Оценка рефлекторной деятельности осуществляется на основании как минимум трехкратной проверки данного рефлекса. При сохранении амплитуды рефлекса во всех трех пробах или незначительном снижении амплитуды в третьей рефлекс считается нормальным; при низком исходном значении амплитуды, сохраняющимся в трех пробах или прогрессивно снижающимся при повторном тестировании рефлекса, а также при необходимости повторной стимуляции для получения рефлекса он считается сниженным. Нормальная амплитуда рефлекса при первом тестировании и последующее ее снижение или исчезновение рефлекса говорят об его истощаемости. Высокая амплитуда рефлекса или ее возрастание по мере тестирования свидетельствуют о повышении рефлекса. Под экзальтацией рефлекса понимаются его спонтанное возникновение или возникновение на неадекватную стимуляцию, отсутствие угасания и включение защитных механизмов. Исследование можно сокращать по времени за счет соединения в одном приеме (маневре) проверки нескольких рефлексов (Моро и верхнего хватательного; опоры и шагового).

Периостальные (сухожильные, глубокие) ребенка достаточно лабильны и их оценка, изолированно от других показателей, малоинформативна. Наиболее регулярно вызываются коленные рефлексы, в минимальный объем исследования новорожденного можно включить изучение ахилловых, бицепитальных и карпорадиальных рефлексов. Симметричное снижение или угнетение периостальных рефлексов может отмечаться при общем угнетении центральной нервной системы вследствие соматических и метаболических заболеваний новорожденных, а также при II и III стадиях гипоксически-ишемической энцефалопатии, родовой спинальной травме, наследственных нервно-мышечных заболеваниях. Асимметричное снижение или угнетение рефлексов может свидетельствовать о невральном или сегментарном спинальном поражении в соответствии с зонами иннервации.

Симметричное повышение или экзальтация периостальных рефлексов характерны для ряда соматических и метаболических заболеваний и (например, гипогликемия, гипокальциемия и т. д.), а также при ниже описанном явлении jitteriness, I cтадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияниях и других состояниях, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Асимметричное повышение периостальных рефлексов вместе с гипокинезией, повышением мышечного тонуса и нарушениями краниальной иннервации может быть свидетельством поражения прецентральной извилины противоположного полушария головного мозга или нисходящих пирамидных путей.

Тестирование брюшных и кремастерных рефлексов имеет ограниченную ценность в неонатологии из-за их непостоянства по выявляемости и выраженности.

Особое значение имеет проверка («первичных», «безусловных» рефлексов). Большинство рефлексов новорожденных отражает эволюционную зрелость ребенка, его функциональное состояние и лишь некоторые из них имеют определенное топическое значение. В связи с их многочисленностью необходимо остановиться на наиболее информативных. При поглаживании кожи ребенка в области угла рта возникает поворот головы в сторону раздражителя (поисковый рефлекс), при легком прикосновении пальцем к губам новорожденного отмечается вытягивание губ (хоботковый рефлекс), при вкладывании соски в рот возникают сосательные движения (сосательный рефлекс). При надавливании на область тенара ребенок открывает рот, наклоняет голову, сгибает плечи и предплечья (ладонно-ротовой рефлекс Бабкина), при вкладывании пальцев в руку новорожденного возникает захват пальцев исследователя (верхний хватательный рефлекс), а в случае возможности приподнимания ребенка - рефлекс Робинсона.

Рефлекс Моро является полимодальным по способу вызывания, что обусловлено его принадлежностью к так называемой startle-реакции (реакции вздрагивания) или arousal-реакции (реакции пробуждения), т. е. довольно сложному поведенческому акту . Рефлекс Моро может возникать на слуховые раздражители (хлопок), тактильные и вестибулярные раздражители (похлопывание по пеленальнику, перемещение положения туловища ребенка и т. д.). В ответ на раздражение возникает отведение рук новорожденного в стороны и разжимание кистей рук (I фаза), после чего руки возвращаются в исходное положение (II фаза).

При раздражении кожи спины вдоль позвоночника новорожденный изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражения (рефлекс Галанта).

Ребенок, поднятый под мышки, сгибает ноги во всех суставах, а поставленный на опору стоит на полусогнутых ногах (рефлекс опоры), при наклоне вперед ребенок делает шаговые движения (шаговый рефлекс), при этом возможно скрещивание ног в нижней трети голени. В положении ребенка на животе при прикладывании ладоней исследователя к его стопам возникает рефлекторное отталкивание и ползание (рефлекс Бауэра). При надавливании на подушечку стопы в области II-III пальца возникает подошвенное сгибание (нижний хватательный рефлекс Веркома), при штриховом раздражении подошвы возникает ее разгибание и веерообразное расхождение пальцев (рефлекс Бабинского).

Может быть обусловлено теми же состояниями, что и изменения периостальных рефлексов. Снижение ладонно-ротового и верхнего хватательного рефлекса, а также рефлекса Робинсона могут свидетельствовать о поражении соответствующих шейных сегментов спинного мозга. Это же касается и рефлекса Моро, однако его снижение может быть обусловлено и стволовыми поражениями. Состояние рефлекса Моро является одним из основных показателей общего функционального состояния новорожденного. Другими важными показателями общего функционального служат нижний подошвенный рефлекс и рефлекс Бабинского, исчезновение которых возникает при тяжелом угнетении нервной системы. Необходимо отметить, что шаговый рефлекс и рефлекс опоры часто отсутствуют у крупных детей, рефлекс Галанта иногда появляется после 5-х суток жизни.

Своеобразием рефлекторной деятельности новорожденного ребенка является наличие специфических вестибулярных рефлексов. При наклоне головы новорожденного, лежащего на спине, повышается флексорный тонус в руках, а экстензорный - в ногах, при разгибании головы - противоположная реакция (симметричный шейно-тонический рефлекс). При повороте головы ребенка в сторону происходит разгибание в руке и ноге на стороне поворота и сгибание на противоположной стороне. Наиболее выражены шейно-тонические рефлексы у детей 36-37 нед гестации, и их чрезмерная выраженность у доношенного новорожденного встречается при II стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, билирубиновой энцефалопатии, внутричерепных кровоизлияниях.

Функцию вегетативной нервной системы у новорожденного можно оценить по балансу влияний симпатических и парасимпатических структур вегетативной нервной системы. Среди показателей вегетативной функции у новорожденного ребенка необходимо выделить состояние зрачков, кожных покровов, уровень артериального давления, частоту сердцебиения и дыхания, ритм и самостоятельность дыхания, перистальтику кишечника, слюнную и бронхиальную секреции.

При симпатикотонии отмечается мидриаз, артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, «судорожное» дыхание, снижение перистальтики кишечника, скудная слюнная и бронхиальная секреции. Со стороны кожных покровов отмечается бледность и преобладание белого дермографизма.

Преобладание симпатикотонии отмечается в острой фазе ряда соматических заболеваний новорожденных (сепсис, пневмония), а также характерно для I стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии, дебюта менингоэнцефалитов. В связи с гипернорадреналинемией симпатикотонические состояния сопровождаются тремором.

Доминирование парасимпатического (и содружественного ему серотонинергического) тонуса проявляется миозом, артериальной гипотензией, брадикардией и брадипноэ, артимичным дыханием с эпизодами апноэ, обильной слюнной и бронхиальной секрециями. Кожные покровы гиперемированы, дермографизм, как правило, красный. Преобладание парасимпатикотонии характерно для тяжелых (иногда, терминальных) форм соматических и неврологических заболеваний (сепсис, синдром дыхательных расстройств, менингоэнцефалит, II стадия гипоксически-ишемической энцефалопатии, субтенториальные кровоизлияния). Чаще в неонатологической практике отмечают неустойчивость вегетативного тонуса (синдром вегетативной дистонии или синдром вегетативно-висцеральных дисфункций), что проявляется лабильностью диаметра зрачков, частоты и ритма сердцебиений и дыхания, меняющейся бронхиальной и слюнной секрецией. Кожные покровы принимают пятнистый («мраморный») оттенок. Если при повороте новорожденного на бок нижняя половину туловища становится гиперемированной, верхняя - бледной (симптом «арлекина»), можно предположить незрелость вегетативной регуляции у недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития, а также синдром вегетативной дистонии у доношенных детей, что чаще встречается при внутричерепных кровоизлияниях.

Необходимо отметить, что динамическое изучение состояния нервной системы здоровых новорожденных свидетельствует о наличии почти у половины детей транзиторных физиологических изменений в неврологическом статусе ребенка (см. ниже). Поэтому для отнесения того или иного отклонения в неврологическом статусе новорожденного к категории физиологических или патологических необходимы его оценка в связи с другими явлениями, динамическое наблюдение, а в ряде случаев использование адекватных дополнительных методов исследования.

5.2. Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип)

Первая и наиболее популярная у неонатологов классификация гипоксической энцефалопатии была предложена H. B. Sarnat и M. S. Sarnat в 1976 г. .

Классификация «постаноксической энцефалопатии», как сфомулировано это состояние авторами, является наиболее употребляемой классификацией за рубежом (табл. 7).

Необходимо, подчеркнуть следующие особенности этой классификации.

1. Рассматривается ряд основных показателей новорожденного (уровень сознания, нервно-мышечный контроль, комплексные рефлексы, вегетативная функция, наличие судорог, данные ЭЭГ), который проходит определенную динамику во времени.

3. В рамках каждой из стадий энцефалопатии отмечается сочетание явлений, которые подчеркивают разнонаправленность и противоречивость клинической картины постаноксической энцефалопатии (так, например, в I стадии повышение периостальных рефлексов, рефлекса Моро сочетаются со снижением сосательного рефлекса; во II - летаргия, мышечная гипотония, снижение сосательного рефлекса и рефлекса Моро сочетаются с дистальной флексией, повышением периостальных, окуловестибулярного и шейно-тонического рефлексов, судорогами и т. д.).

4. Значительное место в клинической картине придается вегетативной дисфункции, а именно, ее «большим» признакам (состоянию зрачков, сердцебиения, бронхиальной и слюнной секреции, перистальтики кишечника).

5. ЭЭГ является неотъемлемой составной частью диагноза.

Позднее канадские неонатологи N. N. Finer и соавт. предложили модификацию этой классификации (табл. 8).

Сохраняя черты классификации H. B. Sarnat и соавт. , эта классификация еще более проста, в ней появляются расстройства терморегуляции, уменьшено количество рассматриваемых показателей, исключены ЭЭГ и временные показатели течения болезни.

В Великобритании широко используется классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии L. M. S. Dubowitz и соавт. (табл. 9).

Приведенная ниже классификационная схема отличается от предыдущих следующими особенностями.

1. Данная классификация четырехстадийная.

2. В ней отсутствует понятие сознания новорожденного, существование которого отрицают британские неонатологи, и появляется понятие habituation (привыкание, адаптация), означающее изменение реакции ребенка на повторные однородные стимулы одинаковой интенсивности.

3. В различных стадиях энцефалопатии отсутствует универсальная рубрикация и эти стадии имеют разное количество клинических признаков.

4. Особое значение придается отдельным клиническим феноменам, в частности, динамике положения большого пальца руки.

J. J. Volpe классифицирует гипоксически-ишемическую энцефалопатию в зависимости от времени, прошедшего с момента рождения. В первые 12 ч после рождения отмечается глубокий ступор или кома, периодическое дыхание, сохранение зрачковых реакций и движения глаз, мышечная гипотония и минимальные движения, судороги; в период от 12 до 24 ч выявляется очевидное восстановление уровня сознания, чаще встречаются судороги, возникают приступы апноэ, повышенная возбудимость и тремор со скованностью (jitteriness), мышечная слабость, преимущественно проксимальная и в верхних конечностях, гемипарез (у доношенных детей) или нижних конечностей (у недоношенных детей). От 24 до 72 ч у ребенка снова отмечается ступор или кома, возникают остановка дыхания, стволовые глазодвигательные и зрачковые нарушения, у недоношенных детей отмечается катастрофическое ухудшение состояния вследствие интравентрикулярного кровоизлияния. После 72 ч возникают постоянный или даже уменьшающийся ступор, нарушение сосания, глотания, движений языка, отсутствие крика, преобладание мышечной гипотонии над гипертонией, мышечная слабость с распределением, характерным для периода 12-24 ч. По мнению автора этой периодизации, темпы выхода из описанных состояний крайне вариабельны и трудно прогнозируемы. G. M. Fenichel сопоставляет стадии первой классификации и временные рамки течения энцефалопатии, выделяя легкую энцефалопатию, умеренную и тяжелую. Наряду с вышеописанными ЭЭГ-признаками тяжести НГИЭ, G. M. Fenichel включает в диагностическую схему вызванные потенциалы головного мозга, диагностическая и прогностическая значимость которых приобретает решающее значение при умеренной энцефалопатии. Автор подчеркивает, что явление jitteriness, характерное для легкой энцефалопатии, не имеет никакой связи с явлениями гиперактивности и проблемами обучения у детей старшего возраста. J. -L. Wayenberg и соавт. оценивают неврологический статус новорожденного после асфиксии по уровню сознания (нормальное или возбуждение - 2 балла, летаргия - 1, ступор - 0), дыхательному паттерну (дыхание регулярное - 2, нерегулярное - 1, отсутствует - 0), состоянию рефлекса Моро и хватания (нормальное или повышенное - 2, угнетенное - 1, отсутствует - 0).

5.3. Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип)

B. C. L. Touwen отмечает, что неврологический может быть нормальным или девиантным, и среди вариантов последнего отмечает один из следующих неврологических синдромов: повышенной возбудимости, мышечной гипертонии или гипотонии, апатии, гемисиндром; либо их сочетания. В России наиболее распространена классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста Ю. А. Якунина и соавт. . В рамках этой классификации как частное проявление патологии нервной системы этого периода рассматривается гипоксическая энцефалопатия. В классификации Ю. А. Якунина и соавт. рассматривают периоды действия вредного фактора: пренатальный (эмбриональный, ранний фетальный) и перинатальный (антенатальный или поздний фетальный, интранатальный и неонатальный). Следующей рубрикацией данной классификации является этиология (доминирующий фактор), в которой, кроме гипоксии, упоминаются травма, инфекция, интоксикация, врожденные нарушения метаболизма, хромосомные аберрации, неуточненные и неклассифицируемые состояния. Далее оценивается форма энцефалопатии по степени тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая) с расшифровкой патоморфологических и патогенетических механизмов, лежащих в основе этих нарушений. Затем рассматривают периодизацию болезни, начиная с острого периода (от 7-10 дней до 1 мес), подострый период, или ранний восстановительный период (до 3 мес), и, наконец, поздний восстановительный период (от 4 мес до 1 года, иногда до 2 лет). Среди уровней поражения указываются оболочки мозга, кора головного мозга, подкорковые структуры, ствол, спинной мозг, периферические нервы, сочетанные формы.

В последней рубрике оцениваются клинические синдромы основных периодов энцефалопатии: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетативно-висцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние.

Среди синдромов восстановительного периода рассматриваются задержки психического, моторного, речевого развития, а также синдромы вегетативно-висцеральных дисфункций, гиперкинетический, эпилептический, гидроцефальный и церебрастенический. Возможные исходы заболевания представляются в виде выздоровления, задержек темпов психофизического и речевого развития, энцефалопатии с очаговыми микросимптомами, умеренной внутричерепной гипертензией, компенсированной гидроцефалией, церебра-стеническим синдромом и неврозоподобными состояниями, а также в виде грубых органических форм поражения центральной нервной системы с выраженными двигательными, психическими расстройствами, эпилепсией, прогрессирующей гидроцефалией.

Перинатальная энцефалопатия – поражение головного мозга, имеющее различные причины и проявления. Это огромное разнообразие симптомов и синдромов, проявлений и особенностей: дети с выраженной перинатальной энцефалопатией требуют особого внимания и обязательного наблюдения врача. Перинатальные повреждения такого характера составляют около половины патологий нервной системы у детей и часто становятся причинами эпилепсий, детского церебрального паралича, мозговых дисфункций.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия

ППЭ (транзиторная энцефалопатия новорожденных) подразумевает появление нарушений мозга ребенка, которые возникли перед родами либо в их процессе. Самыми основными факторами, способствующими возникновению ППЭ, становятся родовые травмы, нейроинфекции, интоксикация плода и кислородное голодание.

Также встречаются симптомы у крупных новорожденных, недоношенных детей и в случае, если ребенок родился обвитый пуповиной. О диагнозе свидетельствуют высокие показатели слабости плода по шкале Апгар, отсутствие у детей сосательного рефлекса, нарушение ритма сердца и постоянное нервное возбуждение.

О диагнозе «гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия» речь идет тогда, когда в предродовой период замечены множественные нарушения. Это приводит к патологии снабжения тканей плода кислородом, но в первую очередь страдает головной мозг.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных

Сразу после родов ребенок с поражением головного мозга обращает на себя внимание беспокойным поведением, частыми спонтанными вздрагиваниями и срыгиваниями, излишней вялостью и скованностью, усиленными реакциями на звук и свет.

Запрокидывание головы с безудержным плачем, плохая терморегуляция, нарушенный сон часто проходят в течение первой недели жизни. Синдром угнетения ЦНС у новорожденных проявляется в виде вялости, заторможенности, нередко встречается разный тонус мышц, приводящий к асимметрии тела и черт лица.

В случае если симптомы не исчезают в течение первого месяца жизни, а приобретают новую окраску и силу, врачи ставят диагноз перинатальной энцефалопатии.

Виды энцефалопатии у детей

• Резидуальная форма поражения мозга диагностируется, если при наличии полученных ранее родовых травм ребенок переносит инфекции, воспаления, а также при плохом кровоснабжении мозга. Такие дети страдают , нередки проблемы с психикой, снижение интеллекта, трудности с обучением.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – поражение тканей мозга, вызванное нарушением кровоснабжения. Причинами становятся остеохондроз, гипертония, повышенное , дистония.
• Ишемическая энцефалопатия выражается в плохом кровоснабжении мозга и деструктивных процессах, идущих в определенных очагах тканей. К такому диагнозу приводят чрезмерное курение, стрессы и злоупотребление алкоголем.
• Токсическая энцефалопатия становится следствием отравления мозга ядовитыми веществами при инфекциях, отравлениях химическими препаратами и алкоголем. Сильное отравление тканей мозга приводит к появлению эпилептических припадков.
• Лучевая энцефалопатия появляется в результате воздействия ионизирующего излучения на мозг больных.
• Энцефалопатия смешанного генеза характеризуется наличием обширных жалоб и симптомов, правильно поставить диагноз на основе анализов и исследований мозга сможет только врач.

Степени тяжести

В течении ПЭ принято выделять несколько периодов.

Острым считается период после рождения и до 1-го месяца жизни. До года или двух длится восстановительный период. Далее следует исход заболевания.
Каждый период отличается особым течением и наличием различных синдромов, иногда отмечены сочетания проявлений.

Каждый синдром требует соответствующего лечения и правильно назначенных препаратов.

Даже легкие проявления нарушений мозга должны тщательно обследоваться – недолеченные нарушения чреваты задержками в развитии и неблагоприятными исходами. Когда степень тяжести поражения мозга тяжелая либо среднетяжелая, необходимо квалифицированное стационарное лечение.

Легкие нарушения позволяют лечить амбулаторно под наблюдением невропатолога.

Видео, на котором доктор Комаровский говорит о различии перинатальной энцефалопатии и нормальных физиологических рефлексах новорожденных:

Причины перинатальной энцефалопатии

Факторы риска , способствующие появлению этой группы поражений мозга:

• Наличие хронических заболеваний матери;
• Нарушения питания;
• Прием матерью алкоголя и курение;
• Аутоиммунный конфликт;
• Перенесенные инфекционные заболевания в период беременности;
• Пограничный возраст роженицы;
• Стрессы;
• Патология при беременности и родах (токсикозы, стремительные роды, травмы при родах);
• Недоношенность плода;
• Неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

• Продолжительный плач;
• Частые срыгивания;
• Вскидывания конечностей;
• Беспокойный поверхностный сон в ночное время и непродолжительный сон днем;
• Вялость либо гиперактивность;
• Неадекватная реакция на световые и звуковые раздражители;
• Отсутствие сосательных рефлексов;
• Нарушения мышечного тонуса.

Эти и многие другие симптомы нуждаются в тщательном изучении лечащим врачом.

В более позднем возрасте у ребенка отмечается частое плохое настроение, рассеянность, чувствительность к погодным изменениям, сложность привыкания к детским учреждениям.

Основные синдромы перинатальной энцефалопатии

• Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется наличием избыточного количества жидкости внутри головного мозга, это приводит к изменению внутричерепного давления. Диагноз ставят на основе наблюдения за размерами головы и состоянием большого родничка. Также проявления синдрома — беспокойный сон, монотонный плач, усиленная пульсация родничка.
• Синдром повышенной возбудимости чаще дает о себе знать усиленной двигательной активностью, проблемами с засыпанием и сном, частым плачем, снижением порога судорожной готовности, повышенным мышечным тонусом.
• Судорожный синдром известен как эпилептический и отличается многообразием форм. Это приступообразно возникающие движения тела, вздрагивания, подергивания и судороги конечностей.
• Коматозный синдром проявляется как выраженная вялость, пониженная двигательная активность, угнетение жизненно важных функций, отсутствие рефлексов сосания и глотания.
• Синдром вегето-висцеральной дисфункции выражен повышенной нервной возбудимостью, частыми срыгиваниями, нарушениями деятельности органов пищеварения, энтеритами, расстройством стула, аномальным состоянием кожи.
• Синдром двигательных нарушений проявляется в сторону снижения либо увеличения мышечного тонуса, который нередко сочетается с нарушениями развития, затрудняют овладение речью.
• Детский церебральный паралич имеет сложную структуру: это нарушения мелкой моторики, поражения конечностей, дисфункция речи, поражение зрения, задержка психического развития и пониженная способность к обучению и социальной адаптации.
• Синдром гиперактивности выражается в сниженной способности детей к сосредоточению и нарушениях внимания.

Диагностика

Диагноз ставят, исходя из клинических данных и информации о течении беременности и родов. Для диагностики применяют следующие современные и эффективные методы.

• Нейросонография выявляет внутричерепные повреждения мозга.
• Допплерография изучает величину кровотока в мозговых тканях.
• Электроэнцефалограмма, регистрируя электрические потенциалы мозга, позволяет определить наличие эпилепсии, задержку возрастного развития на различных стадиях.
• Видеомониторинг помогает оценить на основе видеозаписи особенности двигательной активности детей.
• Электронейромиография позволяет изучить чувствительность волокон периферических нервов.
• Используют доступные виды томографии для оценки структурных изменений головного мозга.

Чаще всего объективные сведения о заболевании получают с помощью нейросонографии и электроэнцефалографии. Иногда назначают осмотр окулиста, который обследует глазное дно и состояние зрительных нервов, выявляет генетические заболевания.

Лечение энцефалопатии у детей

Если симптомы выражены умеренно и слабо, врачи оставляют ребенка на домашнем лечении, дают рекомендации родителям по поддержанию состояния.

Но тяжелые поражения нервной системы и острый период требуют стационарного лечения. В любом случае необходимо подобрать индивидуальный режим, массаж, лечебную физкультуру, методы фитотерапии и прием гомеопатических средств.

Медикаментозное лечение

При назначении лечения учитывают тяжесть поставленного диагноза. Для улучшения кровоснабжения мозга новорожденному назначают пирацетам, актовегин, винпоцентин.

Медикаментозную терапию назначает врач.

• При выраженных двигательных дисфункциях акцент делают на препаратах дибазоле и галантамине, при повышенном тонусе назначают баклофен или мидокалм. Для введения препаратов применяют различные варианты введения внутрь и метод электрофореза. Показаны также массажи, физиотерапия, ежедневные занятия с ребенком особыми упражнениями.
• При эпилептическом синдроме показан прием противосудорожных препаратов в дозах, рекомендуемых врачом. Антиконвульсанты назначаются при серьезных показаниях и выраженной эпилепсии. Методы физиотерапии детям с таким синдромом противопоказаны.
• При нарушениях психомоторного развития прописывают лекарства, которые направлены на стимуляцию мозговой деятельности и улучшение мозгового кровотока – это ноотропил, актовегин, кортексин, пантогам, винпоцетин и другие.
• При гипертензионно-гидроцефальных синдромах на основе выраженности симптомов назначают соответствующую медикаментозную терапию. В легких случаях показан прием фитопрепаратов (отвары толокнянки и хвоща полевого), в более сложных случаях применяют диакарб, увеличивающий отток ликовора.

  Для особо тяжелых больных рационально назначение методов нейрохирургической терапии. Также используют гемодиализ, рефлексотерапию, вентиляцию легких, парентеральное питание. Детям с синдромами ПЭП часто назначают прием витаминов группы «В».

Лечение в домашних условиях

Детям с перинатальной энцефалопатией важно с первых дней жизни уделять повышенное внимание. Родители должны настроиться на необходимость введения закаливания, массажа, плавания, воздушных ванн.

Лечебный массаж и комплексы специальной гимнастики способствуют улучшению тонуса тела, развивают моторные функции рук, тренируют и укрепляют здоровье малыша. Если у ребенка диагностировали асимметрию мышечного тонуса, лечебный массаж незаменим.

Родители должны быть готовы к тому, что в моменты повышенной нагрузки все синдромы могут обостряться. Это случается, когда дети идут в детсад или школу, при смене погоды и климата, в период интенсивного роста ребенка. Могут влиять на проявление симптомов и детские инфекции.

Обязателен прием витаминных комплексов , следует выделить достаточно времени для прогулок на свежем воздухе, занятий и упражнений. Нужны также сбалансированное питание и спокойная, уравновешенная обстановка в доме, отсутствие стрессов и резкой смены режима дня.

Чем качественнее лечится ребенок, чем больше внимания уделяется таким детям с рождения и в первые годы жизни – тем меньше риск возникновения тяжелых последствий поражения мозга.

Последствия и возможные прогнозы заболевания

Самыми распространенными последствиями перинатальной энцефалопатии могут стать: задержка развития ребенка, мозговая дисфункция (выраженная в отсутствии внимания, плохой способности к обучению), различные дисфункции внутренних органов, эпилепсия и гидроцефалия. Может иметь место вегетососудистая дистония.

Полностью выздоравливает примерно треть детей.

Соблюдение женщиной режима дня, правил поведения при беременности и личной гигиены, воздержание от курения и алкоголя могут снизить риск появления поражений мозга у новорожденных.

Адекватно проведенные роды, квалифицированная медицинская помощь и наблюдение невропатолога, своевременная диагностика и лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия и можно ли ее вылечить: