Панникулит: причины воспаления подкожной клетчатки и лечение. Панникулит Воспаления подкожной жировой клетчатки

Частота Пн в различных регионах мира широко варьирует и зависит от распространенности того или иного заболевания, являющегося этиологическим фактором рассматриваемой патологии в данной конкретной местности.
Единая концепция этиологии и патогенеза Пн в настоящее время отсутствует. Определенную роль в развитии Пн могут играть инфекции (вирусные, бактериальные), травмы, гормональные и иммунные нарушения, прием лекарственных препаратов, заболевания поджелудочной железы, злокачественные новообразования и др. . В основе патогенеза Пн лежат нарушения процессов перекисного окисления липидов. При этом в органах и тканях происходит накопление высокоактивных промежуточных продуктов окисления. По-след-ние подавляют активность ряда ферментов и нарушают проницаемость клеточных мембран, приводя к дегенерации клеточных структур и цитолизу. .
Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. В 1894 г. М. Rotmann наблюдал аналогичные изменения на нижних конечностях и груди без поражения внутренних органов. Позднее подобные образования G. Hen-schen и А.И. Абрикосов обозначили термином «олеогранулема». В дальнейшем А.И. Абри-ко-сов разработал классификацию олеогранулем, которая почти полностью совпадает с классификациями Пн, появившимися позже.
Следует отметить, что единая общепринятая классификация Пн на сегодняшний день отсутствует. Рядом авторов предложено группировать Пн в зависимости от этиологии и гистоморфологической картины. В частности, выделяют септальные (СПн) и лобулярные (ЛПн) Пн. При СПн воспалительные изменения преимущественно локализуются в соединительнотканных перегородках (септах) между жировыми дольками. ЛПн характеризуется, в основном, поражением самих жировых долек. Оба типа Пн могут протекать с васкулитом и без такового .
Основным клиническим признаком Пн являются, как правило, множественные узлы с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже - на груди, животе, кистях. Узлы имеют различную окраску (от телесной до синюшно-розовой) и размеры (от 5-10 мм до 5-7 см в диаметре), иногда сливаются с формированием конгломератов и обширных бляшек с неровными контурами и бугристой поверхностью. Обычно узлы рассасываются в течение нескольких недель, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие атрофии ПЖК (рис. 1), в которых могут откладываться кальцинаты. Иногда узел вскрывается с выделением масля-нис-то-пенистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений и атрофичных рубцов.
Указанная симптоматика в большей степени характерна для ЛПн. При СПн процесс носит, как правило, ограниченный характер (3-5 узлов).
Большинство сообщений посвящено кожным формам Пн. Лишь в последние десятилетия появились работы, в которых описаны изменения жировой ткани во внутренних органах, морфологически сходные с таковыми в ПЖК. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекается жировая клетчатка забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит) , выявляется гепатоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, иногда при отсутствии кожной симптоматики. В некоторых случаях развитию Пн предшествуют лихорадка (до 41 оС), слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартралгии, артриты и миалгии.
Изменения лабораторных показателей при Пн носят неспецифический характер, отражая наличие и выраженность воспалительного процесса. Поэтому они (за исключением α 1 -антитрипсина, амилазы и липазы) позволяют судить только об активности болезни, а не о нозологической принадлежности.
Большое значение для верификации Пн имеет гистоморфологическая картина, характеризующаяся некрозом адипоцитов, инфильтрацией ПЖК воспалительными клетками и переполненными жиром макрофагами («пенистые клетки»).
Успех в диагностике Пн, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах, фоновой патологии, а также от адекватной оценки клинической симптоматики и выявления типичных морфологических изменений. Воз-мож-но атипичное течение болезни со слабо выраженной кожной симптоматикой и отсутствием характерных морфологических признаков. В подобных случаях определенный диагноз устанавливают через несколько месяцев и даже лет.
Классическим представителем СПн является узловатая эритема (УЭ) - неспецифический иммуновоспалительный синдром, возникающий в результате различных причин (инфекции, саркоидоз, аутоиммунные заболевания, прием лекарственных препаратов, воспалительные заболевания кишечника, беременность, злокачественные новообразования и др.). УЭ встречается чаще у женщин в любом возрасте. Проявляется поражением кожи в виде резко болезненных мягких единичных (до 5) эритематозных узлов диаметром 1-5 см, локализующихся на голенях, в области коленных и голеностопных суставов (рис. 2). Кожные высыпания могут сопровождаться повышением температуры, ознобом, недомоганием, полиартралгиями и миалгиями. Характерной для УЭ является цветовая динамика поражений кожи от бледно-красной до желто-зеленой окраски («цветение синяка») в зависимости от стадии процесса. При УЭ узелки полностью регрессируют без изъязвления, атрофии или образования рубцов .
Липодерматосклероз - дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Проявляется уплотнениями на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки с последующей индурацией, гиперпигментацией (рис. 3) и атрофией ПЖК. В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии возможно формирование трофических язв .
Эозинофильный фасциит (синдром Шульмана) относится к склеродермической группе болезней. При-мер-но в 1/3 случаев прослеживается связь его развития с предшествовавшей физической нагрузкой или травмой. В отличие от системной склеродермии индурация тканей начинается с предплечий и/или голеней с возможным распространением на проксимальные отделы конечностей и туловище. Пальцы кистей и лицо остаются интактными. Характерны поражение кожи по типу «апельсиновой корки», сгибательные контрактуры, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и повышение СОЭ. Возможно развитие синдрома запястного канала и апластической анемии. При гистоморфологическом исследовании наиболее выраженные изменения обнаруживают в подкожных и межмышечных фасциях. Патологические признаки в скелетных мышцах и коже выражены слабо или отсутствуют .
Синдром эозинофилии-миалгии (СМЭ) - заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи и кроветворной системы, а также внутренних органов. На рубеже 1980-90-х гг. в США насчитывалось более 1600 больных СМЭ. Как выяснилось, многие случаи заболевания были обусловлены применением L-триптофана в связи с тревожными и депрессивными состояниями. Чаще встречается у женщин (до 80%), характеризуется острым началом с развитием лихорадки, слабости, интенсивных миалгий генерализованного характера, непродуктивного кашля и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Острая симптоматика быстро купируется глюкокортикоидами. В случае хронизации процесса наблюдается поражение кожи по типу индуративного отека с гиперпигментацией. Прогрессирует проксимальная, реже - генерализованная мышечная слабость, часто в сочетании с судорогами и нейропатией. Отмечается поражение легких с развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Возможно одновременное появление кардиальной патологии (нарушения проводимости, миокардит, эндокардит, дилатационная кардиомиопатия), эозинофильный гастроэнтерит, гепатомегалия. В 20% случаев наблюдается артрит, в 35-52% - артралгии, у отдельных больных формируются сгибательные контрактуры с преобладающими явлениями фасциита
Поверхностный мигрирующий тромбофлебит (рис. 4) наиболее часто наблюдается у пациентов с венозной недостаточностью. Поверхностный тромбофлебит в сочетании с тромбозом органов встречается при болезни Бехчета , а также при паранеопластическом синдроме (синдром Труссо), обусловленном раком поджелудочной железы, желудка, легких, простаты, кишечника и мочевого пузыря. Заболевание характеризуется многочисленными, часто линейно расположенными уплотнениями на нижних (редко верхних) конечностях. Локализация уплотнений определяется пораженными участками венозного русла. Образования язв не наблюдается .
Кожный узелковый полиартериит - доброкачественная форма полиартериита, характеризующаяся полиморфной сыпью и протекающая, как правило, без признаков системной патологии. Заболевание проявляется сетчатым или рацемозным ливедо в сочетании с кожными узелковыми и узловатыми инфильтратами, подвижными и болезненными при пальпации. Кожа над ними - красного или багрового цвета, реже - обычной окраски. Инфильтраты имеют размеры до нескольких сантиметров в диаметре, сохраняются до 2-3 нед., не имеют тенденции к нагноению, но в их центре возможно формирование геморрагического некроза. Преиму-щест-венная локализация - нижние конечности (область икроножных мышц, стоп, голеностопных суставов) (рис. 5). У большинства боль-ных отмечаются расстройства общего состояния (слабость, недомогание, мигренеподобная головная боль, приступообразные боли в животе, иногда - лихорадка), отмечается повышенная чувствительность ног к охлаждению, парестезии в области стоп. При гистологическом исследовании очагов поражения отмечают некротизирующий ангиит в глубокой сосудистой сети кожи .
Наиболее ярким представителем ЛПн является идиопатический лобулярный панникулит (ИЛПн) или болезнь Вебера-Крисчена. Основные клинические проявления - мягкие, умеренно болезненные узлы, достигающие в диаметре ≥ 2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже - ягодиц, живота, груди и лица. В зависимости от формы узла ИЛПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, четко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового. Иногда уплотнения распространяются на всю поверхность голени, бедра, плеч и т.д., что часто приводит к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавливания сосудисто-нервных пучков. Инфильтра-тив-ная форма характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета. Вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений (рис. 6). Больным с этой клинической формой СП часто диагностируют «абсцесс» или «флегмону», хотя при вскрытии очагов гнойное содержимое не получают.
У отдельных больных возможно поэтапное возникновение всех вышеуказанных разновидностей (смешанная форма).
Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами.
Цитофагический гистиоцитарный Пн, как правило, переходит в системный гистиоцитоз с панцитопенией, нарушением функции печени, склонностью к кровотечениям. Характерно развитие рецидивирующих красных кожных узелков, гепатоспленомегалии, серозного выпота, экхимозов, лимфаденопатии, изъязвлений в полости рта. По мере прогрессирования заболевания развиваются анемия, лейкопения, коагуляционные нарушения (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение уровня фактора VIII и т.д.). Часто заканчивается летально.
Холодовой панникулит чаще развивается у детей и подростков, реже у взрослых, особенно женщин. В последнем случае Пн возникает после переохлаждения при катании на лошадях, на мотоциклах и т.д. Очаги поражения появляются на бедрах, ягодицах, внизу живота. Кожа становится отечной, холодной на ощупь, приобретает багрово-синюшную окраску. Здесь же появляются подкожные узлы, которые существуют 2-3 нед., регрессируют бесследно или оставляют после себя очаги поверхностной кожной атрофии.
Масляная гранулема (олеогранулема) - своеобразный вид Пн, возникающий после инъекций в ПЖК различных веществ (повидон, пентазоцин, витамин К, парафин, силикон, синтетические микросферы) в терапевтических или косметических целях. Спустя несколько месяцев или лет в ПЖК образуются плотные узлы (бляшки), как правило, спаянные с окружающими тканями, в редких случаях образуются язвы. Возможно обширное распространение очагов поражения на другие участки тела, появление артралгий, феномена Рейно и признаков синдрома Шегрена. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют характерное образование множественных масляных кист различных размеров и формы (симптом «швейцарского сыра»).
Панкреатический Пн развивается при воспалительном или опухолевом поражении поджелудочной железы вследствие нарастания сывороточной концентрации панкреатических ферментов (липазы, амилазы) и, как следствие, некроза ПЖК. При этом формируются болезненные воспалительные узлы, локализующиеся в ПЖК на различных участках тела. В целом клиническая картина напоминает таковую при болезни Вебе-ра-Крис-чена (рис. 7). Нередко развивается полиартрит и полисерозит. Диагноз устанавливают на основании данных гистологического исследования (очаги жирового некроза) и повышении уровня панкреатических ферментов в крови и моче .
Люпус-Пн отличается от большинства других разновидностей Пн преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет (рис. 8). При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).
Для поражения кожи при саркоидозе характерны узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio (ознобленная волчанка), рубцовый саркоидоз. Изменения представляют собой безболезненные симметричные приподнятые красные уплотнения или узлы на туловище, ягодицах, конечностях и лице. Возвыша-ющиеся плотные участки кожи - багрово-синюшной окраски по периферии и более бледные атрофичные в центре, - никогда не сопровождаются болью или зудом и не изъязвляются (рис. 9). Бляшки обычно являются одним из системных проявлений хронического саркоидоза, сочетаются со спленомегалией, поражением легких, периферических лимфатических узлов, артритом или артралгиями, сохраняются длительно и требуют лечения. Типичным морфологическим признаком саркоидоза, протекающего с поражением кожи, является наличие неизменного или атрофичного эпидермиса с наличием «голой» (т. е. без воспалительной зоны) эпителиоидноклеточной гранулемы, и различного числа гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и типа инородных тел. В центре гранулемы признаки казеоза отсутствуют. Эти особенности дают возможность провести дифференциальный диагноз саркоидоза кожи с Пн и туберкулезной волчанкой .
Пн, обусловленный дефицитом a1-антитрипсина, являющегося ингибитором a-протеазы, чаще возникает у больных, гомозиготных по дефектному аллелю PiZZ. Болезнь развивается в любом возрасте. Узлы локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей, нередко вскрываются с выделением маслянистой массы и формированием изъязвлений. Среди прочих поражений кожи встречаются васкулиты, ангионевротический отек, некрозы и геморрагии. Системные проявления, обусловленные дефицитом a1-антитрипсина, включают эмфизему, гепатит, цирроз печени, панкреатит и мембранознопролиферативный нефрит .
Индуративный туберкулез, или эритема Базена локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Чаще развивается у женщин молодого возраста, страдающих одной из форм органного туберкулеза. Характерно образование медленно развивающихся, нерезко отграниченных от неиз-мененной окружающей кожи малоболезненных (даже при пальпации) узлов синюшно-красного цвета (рис. 10). Последние со временем нередко изъязвляются, оставляя после себя очаги рубцовой атрофии. При гистологическом исследовании выявляют типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре.
В заключение необходимо подчеркнуть, что многообразие форм и вариантов течения Пн требует проведения тщательного опроса и всестороннего клини-ко-ла-бораторного и инструментального обследования больного с целью верификации диагноза. 3. Poorten M.C.,Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol.Clin.,2002,20 (3),421-33
4. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М.,Медицина,1995, т.2, 399-410.
5. Cascajo C, Borghi S, Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am. J. Dermatol.,2000,22,530- 49
6. Issa I, Baydoun H. Mesenteric panniculitis: various presentations and treatment regimens. World J Gastroenterol. 2009;15(30):3827-30.
7. Daghfous A, Bedioui H, Baraket O et al. Mesenteric panniculitis simulating malignancy. Tunis Med. 2010,3,1023-27.
8. Requena L,Yus E.S. Erythema nodosum. Dermatol.Clin. 2008,26(4),425-38.
9. Shen L.Y., Edmonson M.B., Williams G.P. et al. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of the literature. Arch.Dermatol., 2010,146(8),77-81.
10. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. В кн.: Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М., Гэотар-Медиа, 2008: 447-466.
11. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Гусева Н.Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии. Клин. мед. 1994; 2: 17-24.
12. Голоева Р.Г., Алекберова З.С., Мач Э.С. с соавт. Сoсудистые проявления болезни Бехчета. Научно-практич.ревматол.,2010,2,51-7.
13. Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Thrombophlebitis migrans in a man with pancreatic adenocarcinoma: a case report. Cases J. 2009 ;2:6610.
14. Morgan AJ, Schwartz RA. Cutaneous polyarteritis nodosa: a comprehensive review. Int J Dermatol. 2010;49(7):750-6.
15. Narvaez J, Bianchi MM, Santo P. et al. Pancreatitis, panniculitis, and polyarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(5):417-23.
16. Chee C. Panniculitis in a patient presenting with a pancreatic tumour and polyarthritis: a case report. J Med Case Reports. 2009;3:7331.
17. Park HS, Choi JW, Kim BK, Cho KH. Lupus erythematosus panniculitis: clinicopathological, immunophenotypic, and molecular studies. Am J Dermatopathol. 2010; 32(1):24-30.
18. Саркоидоз: Уч.-метод. пособие. Ред. Визель А.А., Амиров Н.Б. Казань, 2010, 36-38.
19. Valverde R, Rosales B, Ortiz-de Frutos FJ et al. Alpha-1-antitrypsin deficiency panniculitis. Dermatol Clin. 2008;26(4):447-51.
20. Daher Ede F, Silva Junior GB, Pinheiro HC, et al Erythema induratum of Bazin and renal tuberculosis: report of an association. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2004;46(5):295-8.

Изображение с сайта lori.ru

Панникулит – это заболевание прогрессирующего характера, поражающее жировую ткань в области подкожной клетчатки или внутренних органов, приводящее в результате к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью. Как результат, в тканях и органах формируются инфильтраты, узлы или бляшки. Могут поражаться ткани печени, почек, поджелудочной железы, сальник и забрюшинная область.

В половине случаев панникулит рассматривают как спонтанный, панникулит Вебера-Крисчена, или идиопатический процесс, который чаще всего возникает у женщин от 20 до 50 лет. Оставшиеся половина случаев приходится на проявления вторичного панникулита, который развивается как часть системной патологии, кожное заболевание, иммунологические сдвиги организма и воспаление, спровоцированное воздействием внешних факторов – медицинских препаратов, длительного охлаждения.

Основа развития панникулита – дефекты в процессе перекисного окисления липидов, но на сегодня четких механизмов возникновения и развития процесса пока не открыто.

Формы панникулита

Выделяют системный и местный (в подкожной клетчатке) панникулит. По форме возникающих изменений разделяют узловой, бляшечный или инфильтративный процессы. Особо частыми считаются мезентериальный панникулит и панникулит Вебера-Крисчена.

Симптомы

При мезенетриальном панникулите происходит утолщение брыжейки в результате воспалительного процесса в ней. Зачастую в воспаление вовлекается свод брыжейки тонкой кишки. Обычно возникает у мужчин, реже у детей. Симптомы могут быть неспецифическими и обычно проявляются в виде приступов боли в животе от средней интенсивности до сильных, может быть тошнота, рвота и общая слабость. Обычно диагноз выявляется на компьютерной томографии в виде плотных жировых масс с фиброзом.

Панникулит Вебера-Крисчена чаще возникает у женщин, при этом возникают уплотнения в подкожной клетчатке, особенно на местах ожогов, действия химических веществ, порезов. Общие и местные симптомы зависят от формы заболевания. Узлы возникают на бедрах, на туловище и на конечностях. Они изначально плотные, потом становятся мягче, по краям могут возникать уплотнения. Они легко сдвигаются относительно кожи, имеют нормальную или бледную с синевой окраску, могут достигать размера горошины и сливаться между собой. Могут быть болезненными.

Постепенно они могут рассасываться. На месте узлов остаются зоны атрофии с западением кожи и пигментацией. Иногда узлы вскрываются с истечением жирных масс и формированием язвы. Симптомы имеют вид приступов с рецидивами раз в несколько месяцев или лет.

Диагностика

При подкожном панникулите необходимо гистологическое подтверждение диагноза. При мезентериальном панникулите диагноз зачастую ставят по компьютерной томографии или при операции.

Лечение

При мезентериальном панникулите лечение оперативное. Проводится лапаротомия с иссечением участков повреждения и проведением биопсии.

Лечение подкожной формы панникулита проводится комплексно. При назначении лечения исходят из формы и распространения процесса. Применяются противовоспалительные препараты и антиоксиданты, обкалывание участков глюкокортикоидными гормонами. Хороший эффект наблюдается от физиопроцедур – фонофореза с гидрокортизоном, УВЧ, магнитотерапии, лазеротерапии или ультразвука.

При тяжелом рецидивирующем течении применяют цитостатическое лечение. Для защиты печени применяют гепатопротекторы, лечение панкреатита, восстановление нарушенного жирового обмена. Прогноз в целом благоприятный.

Описание:

Панникулит - ограниченное или распространенное воспаление жировой клетчатки, в первую очередь подкожной.

Симптомы:

Панникулит ферментативный обусловлен воздействием панкреатических ферментов, характеризуется болезненными узлами с некрозом подкожного жира. Может сочетаться с артритами, плевральным выпотом, асцитом и др.
Системные поражения иногда приводят к смерти.

Диагноз панникулита устанавливают на основании:

* данных гистологического исследования (признаки жирового )
* повышения уровня активности амилазы и липазы в коже и моче.

Панникулит, обусловленный дефицитом альфа1-антитрипсина, нередко носит наследственный характер и сопровождается эмфиземой легких, гепатитом, циррозом печени, васкулитом, крапивницей.

Панникулит иммунологический нередко развивается на основе различных васкулитов. Ротман-Макаи синдром (липогранулематоз подкожный) нередко является вариантом течения глубокой узловатой эритемы у детей, характеризующийся наличием буллезных узлов, лихорадки.

Дифференциальный диагноз проводят со спонтанным панникулитом Вебера-Крисчена, узловатым васкулитом, узловатой и индуративной эритемой.

Панникулит волчаночный (красная волчанка глубокая, люпус-панникулит) характеризуется глубокими подкожными узлами или бляшками, нередко болезненными и изъязвленными, располагающимися в области проксимальных отделов конечностей, туловища, ягодиц, иногда головы и шеи.
Кожа над очагами поражения обычно не изменена, но может быть гиперемированной, пойкилодермичной или иметь признаки .
Течение длительное, после регресса высыпаний остается кожи или липоатрофия.
Гистологически в подкожной клетчатке - картина диффузного лобулярного панникулита.
При прямой иммунофлгооресценции часто выявляются отложения IgG и С, в зоне базальной мембраны эпидермиса

Дифференцируют со спонтанным панникулитом.

Лечение: синтетические противомалярийные препараты. При распространенных высыпаниях - кортикостероиды внутрь, а при отсутствии эффекта - цитостатики.

Панникулит пролиферативно-клеточный развивается при лимфомах, лейкемии, гистиоцитозе и др.

Панникулит холодовой является результатом локализованных изменений после воздействия холода на любом участке тела.
Чаще развивался у детей у углов рта (при сосании сосулек).
Клинически характеризуется плотными узлами розового цвета с нечеткими границами (Ознобление).
Субъективно беспокоят ощущение холода и боль.
Узлы персистируют в течение 2-3 нед. и разрешаются бесследно.

Панникулит искусственный развивается от введения различных препаратов (например, при Олеогранулеме).

Панникулит стероидный наблюдается у детей через 1-14 дней после прекращения общей кортикостероидной терапии.
Проявляется зудящими подкожными узлами диаметром от 0,5 до 4 см, окраска которых варьирует от цвета нормальной кожи до красной.
Высыпания локализуются на щеках, верхних конечностях, туловище.
Лечения не требуется, так как наступает спонтанное излечение.

Панникулит кристаллический обусловлен отложением микрокальцификатов при на фоне , уратов при подагре, кристаллов после инъекций некоторых лекарственных средств (менеридин, пентазоцин), холестерола из атероматозных бляшек при .

Панникулит эозинофильный - проявление неспецифической реакции при ряде кожных и системных заболеваний:

Панникулит спонтанный Вебера-Крисчена (панникулит узловатый ненагнаивающийся лихорадящий рецидивный) - самая частая форма панникулита.
Чаще поражает молодых женщин.
В патогенезе спонтанного панникулита важная роль отводится усилению процесса перекисного окисления липидов.
Клинически проявляется единичными или множественными подкожными узлами, располагающимися чаще в области конечностей и ягодиц, реже - на груди, животе, лобке, щеках.

При узловатой разновидности узлы четко отграничены от окружающей ткани, их окраска в зависимости от глубины залегания узлов варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 10 см и более.

Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат; цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового.

Инфильтративная разновидность характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов и ярко-красным или багровым цветом; вскрытие очага происходит с выделением желтой пенистой массы.

При системном течении заболевания в патологической процесс вовлекаются подкожная жировая клетчатка забрюшинной области, сальника, жировая клетчатка печени, поджелудочной железы и других органов, что может привести к летальному исходу.
Течение спонтанного панникулита длительное, рецидивирующее.
Заболевание продолжается от недели до нескольких лет.
Отдельные элементы регрессируют спонтанно, после чего остается пигментация или рубец.
Прогноз зависит от формы течения заболевания (хроническая, подострая, острая).

Причины возникновения:

Процесс связывают с ферментопатиями, иммунными нарушениями, внешними Холодовыми и травматическими воздействиями. Панникулит может быть кожным синдромом некоторых системных заболеваний (красная волчанка, и др.).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение при четкой связи с очаговой или общей инфекций предусматривает назначение антибиотиков широкого спектра. При остром течении в тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, чаще преднизолон до 60-80 мг в сутки. В хроническом варианте показана базисная терапия делагилом или плаквенилом. Местное лечение включает: аппликации 33% раствора димексида, окклюзионные повязки с кортикостероидными мазями, вольтареном-эмульгелем, бутадиеновой мазью.

Головная боль
Слабость
Тошнота
Боль в эпигастральной области
Рвота
Боль в суставах
Боль в мышцах
Недомогание
Субфебрильная температура
Появление язв
Покраснение кожи в месте поражения
Снижение массы тела
: причины, лечение» >Нарушения в работе кишечника
Боль в пораженной области
Отечность в пораженном месте
Подкожные узелки
Изменение оттенка кожи

Панникулит - это патология, имеющая воспалительный характер и поражающая подкожно-жировую клетчатку, что чревато ее разрушением и возникновением вместо нее патологической ткани, т. е. соединительной. Болезнь бывает первичной и вторичной, а в половине ситуаций отмечается ее спонтанное начало, которому не предшествуют какие-либо патологические процессы. Помимо этого, выделяется ряд предрасполагающих источников.

Этиология
Классификация
Симптоматика
Диагностика
Лечение
Профилактика

Клиническая картина будет несколько отличаться в зависимости от разновидности патологии, однако общим проявлением считается формирование узловых новообразований в подкожной жировой клетчатке, причем локализоваться они могут на разной глубине.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходим целый комплекс диагностических мероприятий, начиная от изучения истории болезни пациента и закачивая биопсией новообразования.

Лечение выполняется только при помощи консервативных методик, но будет диктоваться формой болезни.

Практически половина случаев возникновения подобного заболевания носит идиопатический характер - это означает, что поражение подкожной клетчатки развивается спонтанно, без каких-либо патологических предпосылок. При этом основную группу риска составляют представительницы женского пола в возрастной категории от 20 до 50 лет.

Среди предрасполагающих факторов, которые в значительной степени повышают риск формирования такой болезни, стоит выделить:

любые состояния, приводящие к снижению сопротивляемости иммунной системы;
протекание или лейкемии;
наличие ВИЧ-инфекции или СПИДа;
пристрастие к вредным привычкам, в частности к внутривенному введению наркотических веществ;
бесконтрольный прием медикаментов, например, кортикостероидов;
длительное переохлаждение организма;
наличие лишней массы тела.

Несмотря на то что клиницистам из области дерматологии известны причины и предрасполагающие факторы, механизм возникновения подобного заболевания остается до конца не изученным. Наиболее распространенной считается теория о том, что основу воспаления жировой клетчатки составляет неправильный процесс окисления жиров.

Классификация болезни

По своей природе формирования, патология делится на:

первичный панникулит;
вторичный панникулит;
идиопатический — также носит название панникулит Вебера-Крисчена.

Вторичный вариант возникновения болезни имеет собственную классификацию, отчего панникулит может быть:

иммунологическим - очень часто развивается при протекании системного васкулита, а у детей может быть частью клинической картины такого недуга, как узловатая эритема;
волчаночным - исходя из названия, становится понятно, что возникает из-за глубокой формы красной системной волчанки;
ферментативным - образование связано с влиянием ферментов поджелудочной железы, концентрация которых в крови возрастает при воспалительном поражении этого органа;
полиферативно-клеточным - пусковым фактором может служить , или гистиоцитоз;
холодовым - является следствием сильного переохлаждения. Отличительной чертой является то, что плотные узлы самостоятельно проходят на протяжении двух или трех недель;
стероидным - очень часто формируется у детей через несколько недель, после окончания терапии при помощи кортикостероидов. Для такого типа характерно самопроизвольное излечение, которое не требует проведения специфической терапии;
искусственным - источником служит введение наркотических или некоторых лекарственных веществ;
кристаллическим - пусковым механизмом выступает или ;
связанным с дефицитом альфа-антитрипсина - это наследственная патология, при которой происходит развитие васкулитов, геморрагий, панкреатита, гепатита и нефрита.

Отдельно стоит выделить мезентериальный панникулит - самая редкая форма болезни. Она отличается тем, что представляет собой хронический неспецифический воспалительный процесс, локализующийся в брыжейке тонкой кишки, в сальнике и забрюшинной клетчатке. Причины его формирования неизвестны, но установлено, что зачастую поражает детей и представителей сильной половины человечества.

В зависимости от формы образований, появляющихся во время такого течения, различают:

узловой панникулит;
инфильтративный панникулит;
бляшечный панникулит.

По характеру протекания панникулит бывает:

острым;
подострым;
хроническим.

Симптомы болезни

Главным клиническим признаком панникулита, выступают узловые новообразования, которые могут локализоваться на разной глубине подкожной жировой клетчатки. Наиболее часто они появляются:

в верхних и нижних конечностях;
в брюшной полости;
в грудине;
на лице.

К наиболее редким очагам поражения стоит отнести кишечник и шейный отдел позвоночника. После рассасывания узлов в жировой клетчатке могут присутствовать очаги атрофии, внешне имеющие вид округлых зон западения кожного покрова.

Узловая форма протекания патологии представлена:

возникновением узлов, которые по объемам могут варьироваться от 3 миллиметров до 5 сантиметров;
очаговым расположением узлов;
покраснением кожного покрова, расположенного над образованиями.

Бляшечный вариант болезни сопровождают такие признаки:

сращивание отдельных узлов в большие конгломераты;
кожа может приобретать розовый, бордовый или бордово-синюшный оттенок;
распространение конгломератов на всю площадь таких зон клетчатки, как голень или плечо, бедро или шейный отдел позвоночника;
ярко выраженная болезненность и отечность пораженного сегмента.

Инфильтративная форма недуга имеет такую симптоматику:

расплавление узлов;
кожа красного или бордового цвета;
появление изъязвлений в области вскрывшегося узлового образования.

Симптомы панникулита

Смешанный характер протекания панникулита развивается достаточно редко и выражается в переходе узловой формы в бляшечную, а после — в инфильтративную.

Спонтанная разновидность недуга может иметь такие признаки:

головные боли;
незначительное повышение температуры;
болезненность мышц и суставов;
общая слабость и недомогание;
тошнота и рвота - появляются признаки при поражении брюшной полости.

Мезентериальный панникулит выражается в:

болезненности в области эпигастрия;
субфебрильной температуре;
нарушении функционирования кишечника;
снижении массы тела;
хорошо пальпируемом образовании в области брюшины.

В то же время стоит отметить, что такой вариант болезни может протекать совершенно бессимптомно.

Вторичный панникулит может дополняться симптоматикой базового недуга.

Диагностика

В случаях появления одного или нескольких из вышеуказанных симптомов стоит обратиться за помощью к дерматологу, однако в процессе диагностирования панникулита могут принимать участие:

ревматолог;
нефролог;
гастроэнтеролог.

Прежде всего, клиницист должен:

ознакомиться с историей болезни - для установления первичной или вторичной природы недуга;
проанализировать жизненный анамнез пациента - для выявления фактора, который мог повлиять на возникновение идиопатического типа болезни или мезентериального панникулита;
провести тщательный физикальный осмотр - направленный на изучение состояния кожного покрова, пальпацию передней стенки брюшной полости и измерение температуры;
детально опросить пациента - на предмет степени выраженности признаков клинической картины.

Лабораторная диагностика предполагает осуществление:

биохимии крови и урины;
печеночных проб;
анализа крови на панкреатические ферменты;
посева крови на стерильность;
бактериального посева отделяемого из самостоятельно вскрывшегося узла.

Подтвердить диагноз можно при помощи таких инструментальных процедур:

УЗИ брюшины, грудной клетки и почек;
КТ и МРТ позвоночника и конечностей;
биопсии узлового образования.

КТ позвоночника

Благодаря специфическим признакам панникулита на УЗИ удается провести дифференциальную диагностику, во время которой следует отличить такой недуг от:

узловатой эритемы;
липомы и олеогранулемы;
инсулиновой ;
изменений, развивающихся при протекании туберкулеза, актиномикоза и сахарного диабета.

Лечение болезни

Схема нейтрализации болезни будет отличаться в зависимости от варианта ее течения, но в любом случае необходим комплексный подход.

Устранить узловой панникулит удается при помощи:

нестероидных противовоспалительных ;
антиоксидантов;
витаминных комплексов;
обкалывания новообразований глюкокортикоидами;
фонофореза и УВЧ;
магнитотерапии и лазерной терапии;
ультразвука и озокеритотерапии.

При протекании бляшечного или инфильтративного типа заболевания, используют:

цитостатики;
гепатопротекторы.

Для лечения панникулита, имеющего вторичную природу достаточно ликвидации базовой болезни.

Хирургическое вмешательство при таком заболевании, в частности при мезентериальном панникулите, проводить нецелесообразно.

Профилактика

Чтобы избежать развития панникулита не существует специальных профилактических мероприятий, людям лишь необходимо:

отказаться от вредных привычек;
правильно питаться;
принимать лекарства строго по рекомендации лечащего врача;
не допускать переохлаждений;
удерживать в норме массу тела;
заниматься укреплением иммунитета;
на ранних стадиях развития лечить недуги, которые могут привести к формированию панникулита.

Помимо этого, не стоит забывать про регулярные профилактические осмотры в медицинском учреждении. Прогноз зависит от характера протекания болезни, локализации и количества узлов. Тем не менее зачастую наблюдается благоприятный исход.

Что делать?
Если Вы считаете, что у вас Панникулит и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач дерматолог.

Панникулит - это патология, имеющая воспалительный характер и поражающая подкожно-жировую клетчатку, что чревато её разрушением и возникновением вместо неё патологической ткани, т. е. соединительной. Болезнь бывает первичной и вторичной, а в половине ситуаций отмечается её спонтанное начало, которому не предшествуют какие-либо патологические процессы. Помимо этого, выделяется ряд предрасполагающих источников.

Клиническая картина будет несколько отличаться в зависимости от разновидности патологии, однако общим проявлением считается формирование узловых новообразований в подкожной жировой клетчатке, причём локализоваться они могут на разной глубине.

Лечение выполняется только при помощи консервативных методик, но будет диктоваться формой болезни.

Этиология

любые состояния, приводящие к снижению сопротивляемости иммунной системы;
протекание или ;
наличие или ;
пристрастие к вредным привычкам, в частности к внутривенному введению наркотических веществ;
бесконтрольный приём медикаментов, например, кортикостероидов;
длительное переохлаждение организма;
наличие лишней массы тела.

Несмотря на то что клиницистам из области дерматологии известны причины и предрасполагающие факторы, механизм возникновения подобного заболевания остаётся до конца не изученным. Наиболее распространённой считается теория о том, что основу воспаления жировой клетчатки составляет неправильный процесс окисления жиров.

Классификация

По своей природе формирования, патология делится на:

первичный панникулит;
вторичный панникулит;
идиопатический - также носит название панникулит Вебера-Крисчена.

Вторичный вариант возникновения болезни имеет собственную классификацию, отчего панникулит может быть:

иммунологическим - очень часто развивается при протекании , а у детей может быть частью клинической картины такого недуга, как ;
волчаночным - исходя из названия, становится понятно, что возникает из-за глубокой формы ;
ферментативным - образование связано с влиянием ферментов поджелудочной железы, концентрация которых в крови возрастает при воспалительном поражении этого органа;
полиферативно-клеточным - пусковым фактором может служить лейкемия, или гистиоцитоз;
холодовым - является следствием сильного переохлаждения. Отличительной чертой является то, что плотные узлы самостоятельно проходят на протяжении двух или трёх недель;
стероидным - очень часто формируется у детей через несколько недель, после окончания терапии при помощи кортикостероидов. Для такого типа характерно самопроизвольное излечение, которое не требует проведения специфической терапии;
искусственным - источником служит введение наркотических или некоторых лекарственных веществ;
кристаллическим - пусковым механизмом выступает или ;
связанным с дефицитом альфа-антитрипсина - это наследственная патология, при которой происходит развитие , геморрагий, и .

В зависимости от формы образований, появляющихся во время такого течения, различают:

узловой панникулит;
инфильтративный панникулит;
бляшечный панникулит.

По характеру протекания панникулит бывает:

острым;
подострым;
хроническим.

Симптоматика

в верхних и нижних конечностях;
в брюшной полости;
в грудине;
на лице.

Узловая форма протекания патологии представлена:

возникновением узлов, которые по объёмам могут варьироваться от 3 миллиметров до 5 сантиметров;
очаговым расположением узлов;
покраснением кожного покрова, расположенного над образованиями.

Бляшечный вариант болезни сопровождают такие признаки:

сращивание отдельных узлов в большие конгломераты;
кожа может приобретать розовый, бордовый или бордово-синюшный оттенок;
распространение конгломератов на всю площадь таких зон клетчатки, как голень или плечо, бедро или шейный отдел позвоночника;
ярко выраженная болезненность и отёчность поражённого сегмента.

Инфильтративная форма недуга имеет такую симптоматику:

расплавление узлов;
кожа красного или бордового цвета;
появление изъязвлений в области вскрывшегося узлового образования.

Смешанный характер протекания панникулита развивается достаточно редко и выражается в переходе узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную.

Спонтанная разновидность недуга может иметь такие признаки:

головные боли;
незначительное повышение температуры;
болезненность мышц и суставов;
общая слабость и недомогание;
тошнота и рвота - появляются признаки при поражении брюшной полости.

Мезентериальный панникулит выражается в:

болезненности в области эпигастрия;
субфебрильной температуре;
нарушении функционирования кишечника;
снижении массы тела;
хорошо пальпируемом образовании в области брюшины.

В то же время стоит отметить, что такой вариант болезни может протекать совершенно бессимптомно.

Вторичный панникулит может дополняться симптоматикой базового недуга.

Диагностика

ревматолог;
нефролог;
гастроэнтеролог.

Прежде всего, клиницист должен:

ознакомиться с историей болезни - для установления первичной или вторичной природы недуга;
проанализировать жизненный анамнез пациента - для выявления фактора, который мог повлиять на возникновение идиопатического типа болезни или мезентериального панникулита;
провести тщательный физикальный осмотр - направленный на изучение состояния кожного покрова, пальпацию передней стенки брюшной полости и измерение температуры;
детально опросить пациента - на предмет степени выраженности признаков клинической картины.

Лабораторная диагностика предполагает осуществление:

биохимии крови и урины;
печёночных проб;
анализа крови на панкреатические ферменты;
посева крови на стерильность;
бактериального посева отделяемого из самостоятельно вскрывшегося узла.

Подтвердить диагноз можно при помощи таких инструментальных процедур:

УЗИ брюшины, грудной клетки и почек;
КТ и МРТ позвоночника и конечностей;
биопсии узлового образования.

Благодаря специфическим признакам панникулита на УЗИ удаётся провести дифференциальную диагностику, во время которой следует отличить такой недуг от:

узловатой эритемы;
липомы и олеогранулемы;
инсулиновой липодистрофии;
изменений, развивающихся при протекании туберкулёза, и сахарного диабета.

Лечение

Схема нейтрализации болезни будет отличаться в зависимости от варианта её течения, но в любом случае необходим комплексный подход.

Устранить узловой панникулит удаётся при помощи:

нестероидных противовоспалительных лекарств;
антиоксидантов;
витаминных комплексов;
обкалывания новообразований глюкокортикоидами;
фонофореза и УВЧ;
магнитотерапии и лазерной терапии;
ультразвука и озокеритотерапии.

При протекании бляшечного или инфильтративного типа заболевания, используют:

глюкокортикостероиды;
цитостатики;
гепатопротекторы.

Для лечения панникулита, имеющего вторичную природу достаточно ликвидации базовой болезни.

Профилактика

отказаться от вредных привычек;
правильно питаться;
принимать лекарства строго по рекомендации лечащего врача;
не допускать переохлаждений;
удерживать в норме массу тела;
заниматься укреплением иммунитета;
на ранних стадиях развития лечить недуги, которые могут привести к формированию панникулита.