От чего возникает острая сердечная недостаточность. Квалифицированная помощь при сердечной недостаточности в клинике CBCP. Этиологические факторы недуга

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

Органические поражения миокарда;
Другие сердечно-сосудистые патологии;
Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
, врожденные и приобретенные;
, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
Артериальная гипертензия;
Кардиомиопатии;
Тампонада сердца;
Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

Заболевания сердца и сосудов;
Нарушения свертываемости крови;
Заболевания почек;
Сахарный диабет;
Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

Повышенная утомляемость;
Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
Общая слабость;
Ухудшение работоспособности;
Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

Выделение липкого холодного пота;
Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
Набухание яремных вен;
Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
, понижение АД, нитевидный пульс;
Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
Отеки нижних конечностей;
Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

Одышка, переходящая в удушье;
Бледность;
Резкая слабость;
Тахикардия;
Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

Оксигенотерапия;
Устранение бронхоспазмов;
Купирование боли;
Стабилизация давления;
Повышение эффективности дыхания;
Профилактика тромботических осложнений;
Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Полезное видео

Много дополнительной информации вы узнаете из видео:

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

Миокард сокращается недостаточно сильно.
Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
Замедленное прохождение крови через ткани организма.
Повышение давления крови в капиллярах легких.
Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность .
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

курение , злоупотребление алкоголем
заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
любые заболевания сердца
прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца
признаки утолщения миокарда
нарушения сердечного ритма
нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
снижена сократимость желудочков
расширена легочная аорта
нарушение работы клапанов сердца
недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
нечеткие контуры крупных легочных сосудов
увеличение размеров сердца
участки повышенной плотности, связанные отечностью
первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

NT-proBNP - 200 пг/мл
BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
ослабление симптомов болезни
нормализация сердечного ритма
восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6-12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Диуретики	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

крепкие рыбные и мясные бульоны
блюда из бобовых и грибов
свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
жирные и соленые сыры
щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
острые приправы: хрен, горчица
животные и кулинарные жиры
кофе, какао
алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
Перейти в сидячее положение из лежачего.
Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

активный миокардит
сужение клапанов сердца
тяжелые нарушения сердечного ритма
приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Общее описание

Комплекс расстройств, сопровождающий сердечную недостаточность, обуславливается, прежде всего, тем, что снижению при ней подлежит сократительная способность сердечной мышцы. Более того, острая сердечная недостаточность, как одна из форм рассматриваемой патологии, может стать причиной наступления летального исхода, что в особенности актуально при отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи. Что касается другой формы, в которой также проявляется сердечная недостаточность, то есть хронической формы, то она, как правило, является терминальным заболеванием, то есть неизлечимым заболеванием в финальной стадии его течения.

Только по США патология сердечной недостаточности актуальна примерно для 1% всего населения, а это - не менее 2,5 миллионов человек. По тем же Соединенным Штатам 10% из этого количества - люди в возрасте от 75 лет и старше, что, соответственно, указывает на тенденцию увеличения частоты развития этой патологии с возрастом.

Особенности сердечной недостаточности заключаются в том, что, как мы уже отметили, сердце утрачивает способность к выполнению собственных функций. Вне зависимости от того, чем именно мы занимаемся в конкретный период времени, отдых это или, наоборот, активная деятельность, тело нуждается в постоянном обеспечении тем или иным объемом крови. Объем крови, а точнее минутный объем крови определяет перекачиваемое сердцем за минуту количество крови.

Интенсивность работы сердца определяется именно на основании такого минутного объема. Чем больше минутный объем крови, тем, соответственно, большее количество крови сердце перекачивается в течение одной минуты, тем его работа происходит интенсивнее. Что касается уровня минутного объема крови, который должно в нормальном состоянии поддерживать сердце, то он основывается на конкретных потребностях в кислороде со стороны органов и тканей. Адекватное обеспечение актуальных в каждом конкретном случае потребностей, интенсивность сердечных сокращений и размеры сосудистых просветов - все это в каждом случае определяется индивидуально.

Способность сердца к поддержанию требуемого уровня минутного объема крови диктуется несколькими основными факторами:

Общее состояние сердечной мышцы, выступающей в качестве основного элемента в работе сердца, а также состояние остальных элементов сердца. За счет этого фактора определяется способность к выполнению всех требуемых этапов, сопутствующих работе сердца по части перекачивания крови (это наполнение крови, процесс сокращения стенок и выброс крови).
Объем циркулирующей крови, состояние сосудов. Данный фактор определяет необходимость соответствия определенным параметрам, за счет которых допускается достижение и поддержание нормального уровня давления, а также производится адекватная работа сердечно-сосудистой системы.
Актуальное состояние систем и органов в организме.

Именно за счет нормального функционирования сердца, как можно понять, и обеспечивается нормальное кровообращение в том его варианте, который необходим человеку, соответственно, нарушения функций сердца провоцируют и нарушения кровообращения. Сердце в этом случае перестает эффективным образом перекачивать кровь, за счет чего, в свою очередь, нарушается циркуляция кислорода с питательными веществами. Из-за этого происходит застой крови, на фоне которого развиваются такие патологии как пороки сердца, ишемическая болезнь (ИБС), артериальная гипертензия, легочные патологии, ревматизм, миокардит и пр.

Следует отметить, что сердечная недостаточность не выступает в качестве самостоятельного заболевания, в основном она является или результатом определенных заболеваний или патологических состояний, или рассматривается как их осложнение. Таким образом, именно по этой причине мы отметили данную патологию как синдром. Вполне возможно, что если читатель не имеет непосредственного отношения к области медицины, то приобщение сердечной недостаточности к синдрому или окажется малозначительным для него, или вовсе непонятным. Между тем, именно выделение того факта, что это синдром, является крайне необходимым для того чтобы природу сердечной недостаточности было проще понять. Чем, собственно, является синдром? Под этим термином в медицине подразумевают целую группу клинических проявлений или симптомов, присущих течению заболевания при поражении им конкретного органа или и вовсе системы органов. Другой особенностью является общее для них патогенетическое происхождение (то есть механизм, способствующий зарождению заболевания в сочетании с определенными его проявлениями).

Возвращаясь к конкретно интересующему нас варианту, в качестве которого рассматривается синдром сердечной недостаточности, синдром определяет особенности состояния организма (то есть отдельные признаки и симптомы), которые присущи актуальной неспособности сердца под влиянием тех или иных причин производить циркуляцию крови в нормальном для организма виде. Таким образом, получается, что сердечная недостаточность как отдельный термин преимущественным образом является последствием определенного патологического процесса (то есть нарушения работы сердца), не описывая при этом сути этого процесса, на фоне которого возникли нарушения в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Причины сердечной недостаточности

Причины, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, могут быть самыми разными. Рассуждая логически, можно прийти к выводу, что любое патологическое состояние или заболевание - это уже достаточное подспорье для развития сердечной недостаточности, что, правда, актуально лишь в том случае, если за счет них происходит нарушение одного из тех выделенных нами выше факторов, которые отвечают за нормальную работу сердца. Что примечательно, подавляющее большинство заболеваний в действительности может привести к сердечной недостаточности, то есть к декомпенсации работы сердца. Тем ни менее, сердце располагает значительным резервом по части собственной функциональности и устойчивости к негативно воздействующим факторам, соответственно, только в случае полного исчерпания функциональных резервов целесообразно рассматривать состояние сердечной недостаточности.

Рассмотрим основные нарушения и сопутствующие им причины, ведущие к сердечной недостаточности ниже.

Поражение сердечной мышцы. В этом случае в качестве причин, ведущих к рассматриваемому нами синдрому, можно выделить такие заболевания и патологические состояния, как кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, поражения сердца на фоне системных заболеваний, поражающих соединительную ткань (волчанка, ревматизм и пр.), аллергическое поражение, при котором оказывается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Особенности механизма развития сердечной недостаточности в этом случае заключаются в разрушении, которому на фоне актуальных процессов подвергается сердечная мышца.
Перегруженность сердца. В качестве причин, ведущих к синдрому сердечной недостаточности, можно выделить появление препятствия, возникающего на пути следования крови, выходящей из сердца (на фоне стеноза легочного ствола или аорты), развитие легочной гипертензии или артериальной гипертонии, а также недостаточность расположенного в сердце клапанного аппарата. Что касается механизма развития, актуального для данного варианта, то он заключается в том, что сердцу или приходится осуществлять перекачивание слишком больших объемов крови, или же приходится преодолевать чрезмерное сопротивление со стороны кровеносных сосудов. При рассмотрении механизма воздействия в отношении указанной причины в виде недостаточности клапанного аппарата, механизм воздействия заключается, опять же, в необходимости перекачивания слишком больших объемов крови, и в этом случае определенный объем крови вновь возвращается в сердце, что происходит постоянно.
Нарушение сердечного ритма. В данном случае рассматриваются различные варианты аритмий в качестве причин, провоцирующих сердечную недостаточность. Что касается механизма развития, то здесь он заключается в нарушении электрической сердечной активности, на фоне чего последующие сокращения утрачивают свою эффективность.
Нарушение наполняемости кровью сердца. В качестве причин, провоцирующих в данном случае сердечную недостаточность, можно выделить тампонаду сердца и перикардит, повышенную жесткость, актуальную для сердечной мышцы (что происходит на фоне воздействия фиброэластоза, амилоидоза и иных воздействующих патологических состояний), а также стеноз предсердно-желудочковых клапанов. Механизм развития в данном случае заключается в том, что из-за чрезмерной жесткости или из-за внешнего сдавления, оказываемого на стенки сердца, возникает соответствующее препятствие для адекватной наполняемости кровью сердца, что, в свою очередь, отображается на общей его способности к обеспечению процесса перекачивания крови.

Преимущественно провоцируют сердечную недостаточность различные формы ИБС (ишемической болезни сердца), а также инфаркт миокарда (примерно в 60-70% случаев), ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (14 и 11% случаев соответственно).

У пациентов, находящихся в возрастной группе от 60 лет и более, помимо ИБС, спровоцировать сердечную недостаточность может и гипертоническая болезнь, что встречается примерно в 4% случаев. Кроме того, для пожилых пациентов нередко актуальным фактором развития сердечной недостаточности становится имеющийся у них сахарный диабет второго типа при возможном сочетании с таким состоянием, как артериальная гипертония.

Вне зависимости от того, какой именно фактор спровоцировал развитие сердечной недостаточности, проявления ее имеют всегда однотипный характер, при этом они в основном зависят наибольшим образом от того, какая степень поражения в конкретном случае актуальна для работы сердца, а не от особенностей природы того заболевания, которое спровоцировало сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность: механизм развития

Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.). Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему. Клинические проявления острой сердечной недостаточности имеют сходства с острой формой сосудистой недостаточности, в некоторых случаях ее определяют в качестве такого состояния как острый сердечный коллапс.

Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы. В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.

При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда. Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию. Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.

К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса. Из-за развития на фоне этого почечной вазоконстрикции развивается и почечная ишемия, в результате которой происходит задержка жидкости на внутритканевом уровне.

Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е. выступление) в ткани жидкости усиливается. На основании перечисленных особенностей, характерных для механизма сердечной недостаточности, в организме начинают развиваться грубые формы гемодинамических нарушений. К ним относятся отеки, расстройство газового обмена и застойные изменения, происходящие в легких.

Сердечная недостаточность: классификация

В зависимости от скорости, характеризующей нарастание декомпенсации, сердечная недостаточность может быть, как мы уже выделяли, острой или хронической.

В зависимости от желудочка, в наибольшей степени подвергшегося поражению на фоне актуальных патологических процессов, сердечная недостаточность может быть левожелудочковой или правожелудочковой.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется тем, что ей сопутствует удержание сосудами большого круга кровообращения избыточного объема жидкости, за счет чего, в свою очередь, развиваются отеки (на их особенностях, как и на особенностях остальных проявлений, мы остановимся несколько ниже, при рассмотрении симптоматики), а также быстрая утомляемость (на фоне низкого уровня насыщения кислородом крови), пульсация и чувство распирания, возникающее в области шеи.

Следующая форма проявления, левожелудочковая сердечная недостаточность, основной особенностью которой является удержание в рамках легочного круга кровообращения жидкости, что приводит к снижению объема кислорода, попадающего в кровь. За счет этого появляется одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Что касается тяжести симптоматики и последовательности ее проявления при сердечной недостаточности, то она, как мы уже отмечали, индивидуальна в каждом конкретном случае. Заболевания, при которых происходит поражение правого желудочка, определяют более быстрое проявление симптоматики сердечной недостаточности, чем в том случае, если поражению подвергся левый желудочек. Объясняется это тем, что именно левый желудочек в сердце является в нем самым мощным, потому до наступления момента, когда он «сдаст» собственные позиции, проходит обычно немало времени. Между тем, наступление именно этого времени определяет развитие сердечной недостаточности по крайне стремительному варианту сценария.

В зависимости от степени тяжести на основании результатов проведения физикального исследования используется классификация в соответствии с актуальными признаками (шкала Killip), в рамках которой выделяют следующие стадии:

I стадия - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
II стадия - сердечная недостаточность проявляется в слабой форме, хрипы незначительные;
III стадия - сердечная недостаточность в более выраженной форме, хрипов становится больше;
IV стадия - состояние кардиогенного шока с сопутствующим снижением артериального давления ниже предела в 90 мм рт.ст.

Острая сердечная недостаточность: симптомы

Проявление острой формы сердечной недостаточности провоцируется тем, что один из отделов сердца ослабевает, это может быть правый желудочек, левое предсердие или желудочек. Соответственно, острая левожелудочковая недостаточность становится следствием заболеваний, при которых преимущественным образом нагрузка производится на левый желудочек, это может быть аортальный порок, гипертоническая болезнь или инфаркт миокарда. Из-за того что функции левого желудочка ослабевают, давление повышается, происходит это в капиллярах, артериолах и легочных венах. Этому также сопутствует усиление их проницаемости, из-за чего происходит пропотевание жидкой составляющей крови. Таким образом, изначально развивается интерстициальный отек, а вслед за ним - отек альвеолярный.

На основании указанных поражений, симптоматика острой недостаточности левого желудочка заключается в возникновении у больного сердечной астмы, а также альвеолярного отека легких.

В качестве факторов, провоцирующих приступ сердечной астмы, выступают, как правило, нервно-психическое напряжение или напряжение физическое. В большинстве случаев резкое удушье в рамках такого приступа приходится на ночное время, в результате чего больной просыпается. Проявлению сердечной астмы сопутствует учащенное сердцебиение в сочетании с ощущением острой нехватки воздуха. Появляется кашель, при котором мокрота отходит с осложнением, отмечается выраженная слабость, появляется холодный пот.

В результате этих проявлений пациенты стремятся к принятию положения ортопноэ, то есть стараются сесть, опустив ноги, что может несколько облегчить состояние. Изначально можно заметить бледность кожи, однако по мере прогрессирования состояния она становится синюшной. Дыхание учащается, на шее вены заметно набухают. Прогрессирование состояния отражается также и на кашле, который, являясь изначально сухим, постепенно изменяется - присоединяется слизистая мокрота, в ней обнаруживается примесь крови. При прогрессировании в малом круге кровообращения нарушений мокрота становится пенистой и жидкой, в ней все также обнаруживается примесь крови. Также возможен вариант при выделении мокроты в равномерно окрашенном розовом цвете, что указывает уже на то, что у больного развивается отек легких.

Исследование органов дыхания определяет наличие у больного одышки, на расстоянии определяется клокочущий характер дыхания, при котором отмечаются влажные хрипы. Одышка прогрессирующая, появляется головокружение, пульс слабый, давление снижается, больной может потерять сознание. Важно заметить, что отек легких является состоянием неотложного характера, потому интенсивная терапия является крайне необходимой мерой в рамках этого периода, в противном случае может наступить летальный исход.

Митральный стеноз левого предсердно-желудочкового клапана провоцирует развитие острой формы левопредсердной недостаточности, которая клинически проявляется в состояниях, аналогичных острой недостаточности левого желудочка.

Что касается такого варианта развития сердечной недостаточности, как острая недостаточность правого желудочка, то она чаще всего развивается на фоне тромбоэмболии области крупных разветвлений легочной артерии. Сосудистая система большого круга кровообращения определяет актуальность в ней застоя, в результате чего появляется боль в области правого подреберья, отечность ног, на шее набухают вены, отмечается их пульсация, ощущение распирания. Все также проявляется одышка и цианоз (синюшность кожи и слизистых), в области сердца может возникнуть боль, давление. Давление понижено, пульс слабый и учащенный.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы

Развитие данной формы сердечной недостаточности происходит в три основных стадии:

I стадия - начальная стадия. Для этой стадии характерны скрытые признаки, указывающие на недостаточность кровообращения, проявляют они себя лишь при физической нагрузке в форме учащенного сердцебиения, одышки, повышенной утомляемости. Отсутствуют перечисленные проявления в состоянии покоя.
II стадия - выраженная стадия. Данный этап проявления хронической формы сердечной недостаточности характеризуется выраженностью симптоматики предыдущей стадии в состоянии покоя. Одновременно с этим отмечается резкая ограниченность трудоспособности, в рамках этой стадии актуальны следующие периоды:
- II А. Проявления I стадии носят умеренный характер. Сердечная недостаточность актуальна только для одного из отделов (соответственно, это или левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность). Появление одышки отмечается в рамках стандартной физической активности, что определяет резкое снижение трудоспособности. В качестве объективных признаков выступает цианоз (синюшность слизистых и кожи), жесткость дыхания, отечность голеней, проявление начальных признаков гепатомегалии.
- II Б. Отмечаются глубокие формы проявления гемодинамических расстройств (расстройств, отмеченных в рамках I стадии) при одновременном вовлечении большого и малого кругов сердечно-сосудистой системы. В качестве объективных признаков отмечается одышка, проявляющаяся в состоянии покоя, цианоз и асцит, выраженная отечность. Помимо этого особенность периода заключается в полной нетрудоспособности больного.
III стадия - конечная, дистрофическая, терминальная. В рамках этой стадии недостаточность кровообращения имеет стойкий характер, касается это и обмена веществ. Помимо этого актуальны нарушения структурных характеристик органов, нарушения эти имеют морфологически необратимый характер проявления, поражению подвергаются почки, легкие и печень, в целом определяется истощенное состояние больных.

Проявляться симптоматика хронической сердечной недостаточности может в виде самых различных симптомов, и, как нами уже указано, основным фактором в этом является то, какой из отделов поражен в наибольшей степени. В общем плане симптомы сердечной недостаточности могут проявляться в виде одышки, обмороков, головокружения, аритмии, набухания вен в области шеи, потемнения в глазах, увеличения печени и асцита (то есть состояния, в рамках которого происходит скопление свободной жидкости, сосредотачиваемой в брюшной полости).

Даже незначительная физическая нагрузка становится непереносимой для больных. В рамках течения более поздних стадий актуальные для патологического состояния жалобы у больных появляются не только при тех или иных формах нагрузок, но и в состоянии покоя, что, соответственно, определяет полную утрату трудоспособности для них. Как можно понять, на фоне недостаточности кровоснабжения в той или иной степени подвержены поражению все системы и органы организма.

Аналогично особенностям поражения, рассмотренным нами выше по правому и левому желудочкам, определяется и симптоматика, соответствующая конкретной форме поражения. Так, при недостаточной эффективности работы сердца с правой стороны происходит переполнение кровью периферических вен, что, в свою очередь, приводит к ее просачиванию в ткани брюшной полости и печени, а также в ткани ног. Соответственно, на фоне этого происходит увеличение печени и появляются отеки.

При поражении левой стороны переполнение кровью актуально для сосудов малого круга кровообращения, а также для сердца, при частичном переходе к легким. На фоне этого у больных учащается сердечный ритм и дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или голубоватой. Симптоматика может проявляться с различной степенью интенсивности, в зависимости от особенностей общей клинической картины не исключается возможность наступления летального исхода.

Рассмотрим основные симптомы, проявляющиеся при сердечной недостаточности, а также особенности, им присущие.

Отеки

Данный симптом является одним из первоочередных при правожелудочковой сердечной недостаточности. Больных изначально беспокоят отеки в слабовыраженной форме их проявления, в рамках которой поражению подвергаются, как правило, голени и стопы. Отечность происходит равномерным образом, при поражении обеих конечностей. Появляются они с вечера, исчезают к утру. Развитие недостаточности приводит к большей плотности отеков, причем при указанной картине их проявления к утру они уже не исчезают.

При актуальности этого симптома пациенты могут заметить, что привычная обувь перестает им подходить, более того, доходит до того, что свободные домашние тапки становятся едва ли не единственной обувью, ношение которой не приводит к дискомфорту. Последующее прогрессирование отечности определяет ее переход к области головы при увеличении бедер и голеней в диаметре.

Далее накопление жидкости начинает происходить в рамках брюшной полости, что определяет соответствующее состояние - асцит. В этом случае, больные, как правило, придерживаются сидячего положения по причине возникновения острой нехватки воздуха при принятии положения лежа. Помимо этого развивается и гепатомегалия, что, в свою очередь, определяет увеличение печени. Происходит это по причине того, что ее венозная сеть начинает переполняться жидкой составляющей крови.

При увеличении печени больные жалуются на появление дискомфорта, ощущение тяжести и общих неприятных ощущений в ее области. Кроме того, у них также появляются болевые ощущения со стороны правого подреберья. Гепатомегалии сопутствует накопление билирубина в крови, за счет которого также может наблюдаться пожелтение склер глаз (то есть их белков). В некоторых случаях появление такой желтушности приводит больных к врачу ввиду определенных беспокойств на этот счет.

Повышенная утомляемость

Данный признак актуален при обоих вариантах поражения, то есть и при правожелудочковой недостаточности, и при недостаточности левожелудочковой. Сначала у больных может отмечаться нехватка сил при физических нагрузках, несколько ранее вполне адекватно ими переносимых. Между тем, с течением времени длительность возможной физической активности постепенно сокращается, в то время как пауз для отдыха требуется в любом случае больше. Следует также отметить, что помимо повышенной утомляемости сердечная недостаточность сопровождается и другими нарушениями, связанными с функциями ЦНС, заключаются они в пониженной физической и умственной деятельности, в расстройствах сна, повышенной раздражительности, развитием депрессивных состояний и пр.

Одышка

Одышка выступает в некоторых случаях в качестве основного и часто первого симптома, сопутствующего проявлению левожелудочковой хронической недостаточности. При одышке дыхание больных учащается, заметным становится то, что в этот момент предпринимаются попытки максимального наполнения легких кислородом. Изначально одышка сопровождает только выполнение интенсивных физических нагрузок (бег и пр.), однако при прогрессировании сердечной недостаточности одышка возникает и при стандартных ситуациях (например, во время разговора) и даже при абсолютном состоянии покоя. Может показаться несколько странным, но больные нередко вообще не ощущают того, что у них одышка, замечается она нередко людьми в их непосредственном окружении.

Кашель

Кашель проявляется в приступообразной форме, в основном после повышенной нагрузки. Зачастую больные считают, что появляющийся у них кашель выступает в качестве проявления тех или иных заболеваний, поражающих легкие (к примеру, бронхит). Учитывая это при попытках диагностирования врачом на основании симптоматики состояния больных, кашель может даже не указываться в качестве сопутствующего патологическому состоянию проявления (в особенности такое упущение часто отмечается среди курильщиков, кашель у которых ими же воспринимается как явление естественное и само собой разумеющееся).

Учащение сердцебиения

Учащение сердцебиения рассматривается в качестве такого состояния как синусовая тахикардия. Воспринимается оно пациентами в качестве своеобразного трепыхания, отмечаемого в области грудной клетки. Появляется оно при той или иной форме двигательной активности, а исчезает спустя определенное время после ее прекращения. Аналогично кашлю, больные нередко настолько привыкают к появлению у них данного симптома, что фиксации на нем внимания вообще может не происходить как на проявлении, заслуживающем внимания.

Застойные изменения в органах

На данном проявлении сердечной недостаточности остановимся отдельно, включать она может в себя целую группу симптомов. Актуальность застойных явлений диктуется нарушением в малом кругу кровообращения гемодинамики. Основные проявления сводятся к застойной форме бронхита, кровохарканью и проявлению кардиогенной формы пневмосклероза.

При застойных явлениях, актуальных для большого круга кровообращения, актуальна отмеченная ранее гепатомегалия в виде боли и тяжести в области правого подреберья, за которой появляется сердечный фиброз печени при развитии соединительной ткани в ней.

Из-за расширения полостей предсердий и желудочков сердечная недостаточность может сопровождаться относительной формой недостаточности со стороны предсердно-желудочковых клапанов, это, в свою очередь, проявляется в форме тахикардии (учащенного сердцебиения) и набухания шейных вен.

Развитие на этом фоне застойного гастрита сопровождается появлением тошноты и рвоты, нарушением аппетита, склонностью к появлению запоров и метеоризма (газы), также может отмечаться потеря больными веса. В результате прогрессирования сердечной недостаточности у больных развивается тяжелая форма истощения, проявляющаяся в виде сердечной кахексии.

Развитие застойных процессов в области почек сопровождается появлением у больных олигурии (то есть уменьшением суточного объема мочи, отделяемой почками), плотность мочи несколько увеличивается, развиваются такие состояния как протеинурия (появление в моче белка, что выявляется при ее анализе), цилиндрурия (появление микроскопических телец цилиндрической формы в моче, формирующихся на основе клеток крови, свернувшегося белка, эпителия и пр.) и гематурия (появление в моче крови).

Диагностика

Учитывая тот факт, что сердечная недостаточность выступает в качестве вторичного синдрома, проявляющегося на фоне рассмотренных выше заболеваний, меры диагностики должны быть ориентированы на ранее ее выявление, причем даже в том варианте, при котором у пациентов могут отсутствовать какие-либо ее признаки.

Первые признаки сердечной недостаточности - это утомление и одышка, и именно на них важно обратить внимание в рамках диагностики. Аналогичного внимания требуют состояния гипертензии, ИБС, перенесение ранее ревматической атаки, кардиомиопатии, инфаркта миокарда. Опять же, важным моментом диагностики становится выявление отечности голеней, учащенного характера пульса и асцита.

Подозрение на сердечную недостаточность требует изучения крови по части ее газового и электролитного состава, мочевины, наличия кардиоспецифических ферментов и пр.

За счет проведения ЭКГ на основании специфического характера изменений имеется возможность выявления недостаточности кровоснабжения миокарда в сочетании с гипертрофией (ишемия) и аритмии. Эхокардиография (ЭКГ) также служит также и в качестве основы для последующего проведения ряда нагрузочных тестов с использованием бегущей дорожки и велотренажера, в рамках которых при постепенном усилении нагрузки определяются те резервные возможности, которыми располагает сердце.

Эхокардиография определяет возможность установления конкретной причины, спровоцировавшей сердечную недостаточность при одновременном проведении оценки актуальной насосной функции миокарда. МРТ сердца позволяет с успехом диагностировать пороки сердца (врожденные, приобретенные), ИБС и ряд других заболеваний.

При проведении рентгенографии легких определяется возможность выявления кардиомегалии и застойных процессов в рамках малого круга кровообращения.

За счет радиоизотропной вентрикулографии при сердечной недостаточности с высокой точностью определяется желудочковая сократительная способность. Тяжелые формы сердечной недостаточности требуют выявления посредством УЗИ конкретной области поражения внутренних органов (исследуется соответственно печень, брюшная полость, поджелудочная железа и селезенка).

Лечение сердечной недостаточности

В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения; важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации. Отдельно назначаются препараты, соответствующие общим особенностям проявления сердечной недостаточности. В частности назначаются мочегонные препараты, ингибиторы АПФ с бета-блокаторами, нитроглицерин с каптоприлом, сердечные гликозиды.

В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).

Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов. При начале лечения в рамках периода начальных стадий возможна полная компенсация состояния. По III стадии сердечной недостаточности прогноз в значительной мере ухудшен.

При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

К какому врачу обратиться

При подозрении на такое заболевание, как «Сердечная недостаточность» нужно обратиться к врачу:

Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)
Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)
Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность: причины и классификация

Из-за нарушения кровообращения в сердце развивается , причины, по которым она может возникнуть — довольно обширные. С медицинской точки зрения, острую сердечную недостаточность не расценивают как заболевание — она является последствием перенесенных болезней.

Сердце не способно перекачать тот объем крови, который необходим для сбалансированной работы всего организма. Следует отметить, что практически каждая болезнь сердечно-сосудистой системы может стать причиной этого синдрома. Острая недостаточность может возникнуть также из-за частых нервных перенапряжений, может быть следствием постоянных стрессовых ситуаций или депрессии. 82% людей с избыточным весом страдают сердечной недостаточностью.

Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)

Такой вид встречается гораздо чаще, нежели правожелудочковая форма. Вследствие воздействия разных факторов снижается сократительная способность левого желудочка, причем функция правого желудочка может быть сохранена.

В таком случае легочные сосуды переполняются кровью, соответственно, происходит повышение давления в артериях (малый круг кровообращения), что дает начало процессу просачивания плазмы сквозь стенки сосудов. Из-за патологических изменений нарушается газообмен, баланс кислорода в крови, тканях, и, как следствие, появляется дыхательная недостаточность. Соответственно выделяется большое количество таких веществ, как:

адреналин;
норадреналин;
биологически активные вещества.

Все эти процессы приводят к тому, что сосуды становятся проницаемы, повышается периферическое сопротивление, а это прямой путь к отеку легких.

Вернуться к оглавлению

Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность может развиться, когда возникает избыточное поступление жидкости, то есть желудочек попросту перегружается. Причинами этому могут быть тромбоэмболия, эмболия, быстрое переливание крови, заменяющих кровь жидкостей. Особенно в тех случаях, если катетер вставлен в подключичную или яремную вену.

Тромбоэмболическая форма может возникать при образовании тромбов в венах ног (варикозное расширение вен), приступов мерцательной тахиаритмии, курения, длительного стояния в одном положении, повышенной свертываемости крови. Все перечисленные процессы являются причиной повышения вязкости крови и образования тромбов, которые мешают нормальному кровотоку и способствуют перегрузу правого желудочка.

Вернуться к оглавлению

Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности

Одна из главных и основных причин развития заболевания — это нарушенная сократительная функция миокарда. Классифицировать причины возникновения можно на две группы: они могут быть первичными или вторичными. Но такую классификацию можно назвать условной. Практически всегда острая недостаточность образуется из-за смешанного типа причин.

Первичными причинами развития заболевания являются: острые инфекционные заболевания, воздействие на организм токсических ядов при отравлении ими.

Не зря врачи считают, что инфекционные болезни нельзя переносить «на ногах», потому что они дают осложнение на сердце. Одни из первичных причин острой недостаточности — это последствия гриппа, ревматизма, кори, скарлатины, перенесенной в детском возрасте, гепатита, брюшного тифа, острых респираторных вирусных инфекций, особенно в случае тяжелых форм и возникновения сепсиса. Все перечисленные заболевания способствуют образованию острого воспаления, которое, в свою очередь, приводит к развитию дистрофии клеток, нарушается кислородообмен и возникает гипоксия (кислородное голодание), наблюдается нехватка питательных веществ в клетках и тканях. Нарушенная нервная регуляция влияет на сердечную мышцу, что приводит к ухудшению ее состояния или дистрофии. Причинами острой недостаточности могут стать тяжело протекающие инсульты, их последствия, почечные патологии, алкоголь, никотин, наркотические и лекарственные препараты (особенно при передозировке), анемия, сахарный диабет.

Вторичные не оказывают непосредственное влияние на миокард. То есть возникает из-за переутомления и кислородного голодания. Возникнуть такие нарушения могут на фоне гипертонического кризиса, тахикардии, аритмии (приступообразные заболевания, которые связаны с дисбалансом ритма), атеросклеротического повреждения коронарных сосудов. Причиной возникновения острой сердечной недостаточности может стать вирус герпеса, цитомегаловирус, которые повреждают коронарные сосуды.

Если у человека, например, присутствует гипертоническая болезнь, то сердечная мышца работает при повышенном сопротивлении сосудов. Миокард увеличивается в размерах — толщина его доходит до 3 см, хотя в норме должна быть не более 14 мм. Увеличивается и масса сердца до 0,5 кг (норма 385 г). Сосудам очень тяжело снабдить нужным объемом крови увеличенную сердечную мышцу. Из-за того, что присутствует патологическое изменение и нарушение способности сокращения, при приступе гипертонии, возникает сердечная недостаточность.

Вернуться к оглавлению

Острая сердечная недостаточность: причины и классификация

Классифицировать причины возникновения этого заболевания можно, разделив их на такие группы:

по которым происходит поражение миокарда;
по которым сердце перегружается;
вызывающие нарушение ритмов;
которые приводят к переполнению сердца кровью.

Острая сердечная недостаточность может возникнуть, когда причины оказывают разрушительное действие и происходит поражение миокарда. Происходить это может на фоне миокардита (инфекционное воспаление мышцы), кардиомиопатии (поражение миокарда, вызванное не воспалительными процессами и опухолями), инфаркта миокарда (тромбоз коронарной артерии), стенокардии (форма ишемической болезни), кардиосклероза (поражение клапанов и мышцы из-за развития в них рубцовой ткани). Стать причиной разрушения миокарда могут аллергические поражения тканей, вызванные бронхиальной астмой, синдромом Лайелла. При системных болезнях соединительных тканей (на фоне волчанки или ревматизма) может развиться острая недостаточность кровообращения.

Возникать она может и по причине сердечных перегрузок. В таких случаях сердце перекачивает либо бОльшие объемы крови, либо работает с большим сопротивлением кровеносных сосудов. Острая недостаточность при перегрузке может появиться как следствие стеноза аорты или легочного ствола (создается преграда для выхода кровотока из сердца), артериальной гипертонии (повышенное давление в артериях), легочной гипертензии (резко увеличенное внутрисосудистое давление в кровотоке легочных артериях), патологические изменения клапанных аппаратов (развивается при врожденных и приобретенных пороках).

Нарушенную частоту сердечных ритмов можно считать причиной острой сердечной недостаточности. Сбой частоты сердечных ударов возникает, если нарушен электролитный баланс, уровень мочевины и креатинина, поэтому сокращения попросту становятся неэффективны. Причиной сбоя ритмов может стать мерцательная аритмия, тахикардия, брадиаритмия.

Острая недостаточность может возникнуть как следствие измененного процесса наполнения сердца кровью. Этиология заключается во внешнем сдавливании сердечных стенок либо по причине их жесткости. Такие препятствия не дают наполнять в достаточном объеме кровью сердце, что приводит к патологическим изменениям перекачивания крови и кровообращения в целом. Причинами острой недостаточности при таких патологических изменениях становятся перикардиты (воспаления наружной защитной оболочки сердца — перикарда), сердечная тампонада (патологические изменения в сердечной гиподинамике). Развивается сердечная недостаточность от стенозов предсердно-желудочковых клапанов (сужение атриовентрикулярного отверстия), амилоидоза, фиброэластоза (повышенная жесткость стенок сердца).

В детском возрасте (до 3 лет) причинами острой недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, миокардит, осложнения после инфекционных заболеваний. У подростков острая сердечная недостаточность возникает чаще из-за применения наркотических препаратов и курения.

Проводить лечение острой сердечной недостаточности нужно только в стационарных условиях, заниматься самолечением ни в коем случае нельзя, болезнь может спровоцировать скопление жидкости в дыхательных путях, замедлить кровоток, что приведет к гипоксии головного мозга, расстройству работы почек. Во многих случаях при халатном отношении острая сердечная недостаточность становится причиной летального исхода.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
определение ЦВД (если возможна катетеризация);
аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
осмотр шеи - вздутые вены шеи;
перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

Инспираторный или смешанный тип удушья.
Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
Влажные хрипы в легких.
Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
заболевания органов дыхания;
почечная недостаточность;
отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
тяжелые инфекционные заболевания;
аллергия;
инфузионная гипергидратация;
заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

Инфаркт миокарда.
Артериальная гипертензия.
Атеросклеротический кардиосклероз.
Клапанные пороки сердца.
Диффузные миокардиты.
Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

Положение сидя со спущенными ногами.
Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
восстановление адекватной оксигенации;
улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
реабилитация;
сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

обязательное участие больного в образовательных программах;
обязательная физическая реабилитация;
контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).