Актуальность проблемы. Печень и её здоровье Сахарный диабет понятие и актуальность современных аспектов

Введение

Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Сахарный диабет I типа

1.2 Классификация сахарного диабета

1.3 Этиология сахарного диабета

1.4 Патогенез сахарного диабета

1.5 Стадии развития сахарного диабета первого типа

1.6 Симптомы сахарного диабета

1.7 Лечение сахарного диабета

1.8 Неотложные состояния при сахарном диабете

1.9 Осложнения сахарного диабета и их профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Место исследования

2.2 Объект исследования

2.3Методы исследования

2.4 Результаты исследования

2.5 Опыт работы «Школы диабета» в ГБУ РМЭ ДРКБ

Заключение

Литература

Приложения

Введение

Сахарный диабет (СД) - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация пациентов, высокая смертность явились основанием для экспертов ВОЗ расценивать сахарный диабет как эпидемию особого неинфекционного заболевания, а борьбу с ним считать приоритетом национальных систем здравоохранения.

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается выраженный рост заболеваемости сахарным диабетом. Финансовые затраты на лечение больных сахарным диабетом и его осложнений достигают астрономических цифр.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Среди больных дети составляют 4-5%.

Почти каждая страна имеет национальную программу борьбы с диабетом. В 1996 году в соответствии с Указом Президента РФ «О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом» принята Федеральная программа «Сахарный диабет», включающая, в частности, организацию диабетологической службы, лекарственное обеспечение больных, профилактику диабета. В 2002 году Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» была принята вновь.

Актуальность : проблема сахарного диабета предопределена значительной распространенностью заболевания, а также тем, что он является базой для развития сложных сопутствующих заболеваний и осложнений, ранней инвалидности и смертности.

Цель : изучить особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом.

Задачи:

1. Изучить источники информации о этиологии, патогенезе, клинических формах, методах лечения, профилактической реабилитации, осложнениях и неотложных состояниях больных сахарным диабетом.

2. Выявить основные проблемы у пациентов с сахарным диабетом.

3. Показать необходимость обучения больных с сахарным диабетом в школе сахарного диабета.

4. Разработать профилактические беседы об основных приемах диетотерапии, самоконтроле, психологической адаптации и физической нагрузке.

5. Опробировать данные беседы среди пациентов.

6. Разработать памятки для повышения знаний об уходе за кожными покровами, пользы физической нагрузки.

7. Познакомиться с опытом работы школы сахарного диабета ГБУ РМЭ ДРКБ.

Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа (ИЗСД) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным дефицитом инсулина вследствие повреждения ?-клеток поджелудочной железы. В развитии этого процесса имеют значение генетическая предрасположенность, а также факторы внешней среды.

Ведущими факторами, способствующими развитию ИЗСД у детей, являются:

• вирусные инфекции (энтеровирусы, вирус краснухи, паротита, вирус коксаки В, вирус гриппа);
• внутриутробные инфекции (цитомегаловирус);
• отсутствие или уменьшение сроков естественного вскармливания;
• различные виды стресса;
• наличие в пище токсичных агентов.

При диабете I типа (инсулинозависимом) единственным способом лечения является регулярное введение инсулина извне в сочетании со строгой диетой и режимом питания.

Диабет I типа возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в сорок, и в 70 лет.

Диагноз «сахарный диабет» ставят по двум основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче.

В норме глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется, так как почечный фильтр задерживает всю глюкозу. А при уровне сахара в крови более 8,8-9,9 ммоль/л почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется почечным порогом.

Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 9-10 ммоль/л ведет к выделению ее с мочой (глюкозурия). Выделяясь с мочой, глюкоза увлекает с собой большое количество воды и минеральных солей. В результате недостатка в организме инсулина и невозможности попадания глюкозы внутрь клеток последние, находясь в состоянии энергетического голодания, в качестве источника энергии начинают использовать жиры организма. Продукты расщепления жиров - кетоновые тела, и в частности ацетон, накапливаясь в крови и в моче, приводят к развитию кетоацидоза.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, а чувствовать себя всю жизнь больным невозможно. Поэтому при обучении необходимо отказаться от таких слов, как «болезнь», «больной». Вместо этого нужно акцентировать, что сахарный диабет - это не заболевание, а образ жизни.

Особенность ведения больных сахарным диабетом заключается в том, что главная роль в достижении результатов лечения отводится самому пациенту. Поэтому он должен быть хорошо осведомлен обо всех аспектах собственного заболевания, чтобы корректировать схему лечения в зависимости от конкретной ситуации. Больным во многом приходится брать на себя ответственность за состояние своего здоровья, а это возможно лишь в том случае, если они соответствующим образом обучены.

На плечи родителей ложится огромная ответственность за состояние здоровья больного ребенка, поскольку от их грамотности в вопросах СД, от правильности ведения ребенка зависит не только состояние здоровья и самочувствие в настоящее время, но и весь жизненный прогноз.

В настоящее время сахарный диабет уже не является заболеванием, которое бы лишало пациентов возможности нормально жить, работать и заниматься спортом. При соблюдении диеты и правильном режиме, при современных возможностях лечения жизнь больного мало, чем отличается от жизни здоровых людей. Обучение пациентов на современном этапе развития диабетологии является необходимой составляющей и залогом успешного лечения больных сахарным диабетом наряду с медикаментозной терапией.

Современная концепция ведения больных диабетом трактует данное заболевание как определенный образ жизни. Согласно задачам, поставленным в настоящее время, наличие эффективной системы диабетологической помощи предусматривает достижение таких целей, как:

• полная или почти полная нормализация обменных процессов для устранения острых и хронических осложнений сахарного диабета;
• повышение качества жизни больного.

Решение этих задач требует больших усилий от работников первичного звена здравоохранения. Внимание к обучению как действенному средству улучшения качества сестринской помощи больным растет во всех регионах России.

1.2 Классификация сахарного диабета

I. Клинические формы:

1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением <#"justify">II. По степени тяжести:

1. лёгкая;

2. средняя;

3. тяжёлое течение.. Типы сахарного диабета (характер течения):

1 тип - инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии
1. компенсация;

2. субкомпенсация;

1.3 Этиология сахарного диабета

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения ?-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2?), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции ?-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

1.4 Патогенез сахарного диабета

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % ?-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

1.5 Стадии развития сахарного диабета первого типа

1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение ?-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество ?-клеток, снижается секреция инсулина.

4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% ?-клеток.

6. Полная деструкция ?-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

1.6 Симптомы сахарного диабета

• высокий уровень сахара в крови;
• частое мочеиспускание;
• головокружения;
• чувство неутолимой жажды;
• потеря массы тела, не обусловленная изменением питания;
• слабость, быстрая утомляемость;
• нарушения зрения, чаще в виде «белой пелены» перед глазами;
• онемение и покалывание в конечностях;
• ощущение тяжести в ногах и судороги икроножных мышц;
• медленное заживление ран и долгое выздоровление при инфекционных заболеваниях.

1.7 Лечение сахарного диабета

Самоконтроль и виды самоконтроля

Самоконтролем при сахарном диабете принято называть самостоятельные частые определения больным содержания сахара в крови и моче, ведение суточного и недельного дневника самоконтроля. В последние годы создано множество высококачественных средств экспресс-определения сахара крови или мочи (тест-полосок и глюкометров). Именно в процессе самоконтроля приходит правильное понимание своего заболевания, и вырабатываются навыки по управлению диабетом.

Существуют две возможности - самостоятельное определение сахара крови и сахара мочи. Сахар мочи определяют по визуальным тест-полоскам без помощи приборов, просто сравнивая окрашивание смоченной мочой полоски с цветовой шкалой, имеющейся на упаковке. Чем интенсивнее окрашивание, тем выше содержание сахара в моче. Мочу нужно исследовать 2-3 раза в неделю дважды в день.

Для определения сахара крови имеются два вида средств: так называемые визуальные тест-полоски, работающие так же, как полоски для мочи (сравнение окрашивания с цветовой шкалой), и компактные приборы - глюкометры, выдающие результат измерения уровня сахара в виде цифры на экране-дисплее. Сахар крови необходимо измерять:

• ежедневно перед сном;
• перед едой, физической нагрузкой.

Кроме того, каждые 10 дней необходимо контролировать сахар крови в течение целых суток (4-7 раз в день).

Глюкометр работает также с использованием тест-полосок, причем каждому прибору соответствует только «своя» полоска. Поэтому, приобретая прибор, нужно, прежде всего, позаботиться о дальнейшем обеспечении подходящими тест-полосками.

Наиболее типичные ошибки при работе с тестовыми полосками :

• Обильно протирают палец спиртом: его примесь может повлиять на ре-зультат анализа. Достаточно, предварительно вымыть руки теплой водой и насухо вытереть, специальные антисептики использовать не нужно.
• Делают прокол не на боковой поверхности дистальной фаланги пальца, а на ее подушечке.
• Формируют недостаточно большую каплю крови. Размер крови при визуальной работе с тестовыми полосками и при работе с некоторыми глюкометрами может быть разным.
• Размазывают кровь по тест-полю или «докапывают» вторую каплю. При этом нельзя точно отметить исходное время отсчета, вследствие чего результат измерения может быть ошибочным.
• При работе с визуальными тестовыми полосками и глюкометрами первого поколения не соблюдают время выдержки крови на тестовой полоске. Необходимо точно следовать звуковым сигналам глюкометра или иметь часы с секундной стрелкой.
• Недостаточно аккуратно стирают кровь с тест-поля. Оставшаяся на тест- поле кровь или вата при использовании прибора снижает точность измерении и загрязняет светочувствительное окошко глюкометра.
• Пациента необходимо обучить самостоятельно, производить забор крови, пользоваться визуальными тест-полосками, глюкометром.

При плохой компенсации диабета у человека может образовываться слишком много кетоновых тел, что может привести к тяжелому осложнению диабета - кетоацидозу. Несмотря на медленное развитие кетоацидоза, нужно стремиться снизить уровень сахара в крови, если по результатам тестов крови или мочи он окажется повышенным. В сомнительных ситуациях нужно определить, есть или нет в моче ацетон с помощью специальных таблеток или полосок.

Цели самоконтроля

Смысл самоконтроля не только в периодической проверке уровня сахара крови, но и в правильной оценке результатов, в планировании определенных действий, если цели по показателям сахара не достигнуты.

Каждому больному диабетом необходимо овладеть знаниями в области своего заболевания. Грамотный пациент всегда может проанализировать причины ухудшения показателей сахара: возможно, этому предшествовали серьезные погрешности в питании и как результат прибавка веса? Может быть, имеется простудное заболевание, повысилась температура тела?

Однако важны не только знания, но и умения. Суметь принять в любой ситуации верное решение и начать правильно действовать - это уже результат не только высокою уровня знаний о диабете, но и способности управлять своим заболеванием, добиваясь при этом хороших результатов. Вернуться к правильному питанию, избавиться от излишков веса и достичь улучшения показателей самоконтроля означает по-настоящему контролировать диабет. В ряде же случаев верным решением будет немедленное обращение к врачу и отказ от самостоятельных попыток справиться с ситуацией.

Обсудив, главную цель самоконтроля, мы можем теперь сформулировать его отдельные задачи:

• оценка влияния питания и физической активности на показатели сахара крови;
• оценка состояния компенсации диабета;
• управление новыми ситуациями в течении заболевания;
• выявление проблем, требующих обращения к врачу и изменения лечения.

Программа самоконтроля

Программа самоконтроля всегда индивидуальна и должна учитывать возможности и образ жизни семьи ребенка. Однако ряд общих рекомендаций можно предложить всем пациентам.

1. Результаты самоконтроля всегда лучше записывать (с указанием даты и времени), для обсуждения с врачом использовать более подробные записи.

Собственно режим самоконтроля должен приближаться к следующей схеме:

• определять содержание сахара в крови натощак и через 1-2 часа после еды 2-3 раза в неделю при условии, что показатели соответствуют целевым уровням; удовлетворительным результатом считается отсутствие сахара в моче;
• определять содержание сахара в крови 1-4 раза в день, если компенсация диабета неудовлетворительная (параллельно - анализ ситуации, при необходимости консультация с врачом). Такой же режим самоконтроля нужен даже при удовлетворительных показателях сахара, если проводится инсулинотерапия;
• определять содержание сахара в крови 4-8 раз в день в периоды сопутствующих заболеваний, существенных перемен в образе жизни;
• периодически обсуждать технику (лучше с демонстрацией) самоконтроля и его режим, а также соотносить его результаты с показателем гликированного гемоглобина.

Дневник самоконтроля

Результаты самоконтроля больной заносит в дневник, создавая, таким образом, основу для самостоятельного лечения и его последующего обсуждения с врачом. Определяя сахар постоянно в разное время в течение суток, имеющий необходимые навыки пациент и его родители сами могут менять дозы инсулина или корректировать питание, добиваясь приемлемых значений сахара, позволяющих предотвратить в будущем развитие тяжелых осложнений.

Многие больные диабетом ведут дневники, куда вносят все, относящееся к заболеванию. Так, очень важно периодически оценивать свой вес. Эти сведения стоит каждый раз фиксировать в дневнике, тогда налицо будет хорошая либо плохая динамика такого важного показателя.

Далее необходимо обсудить, такие часто встречающиеся у больных диабе-том проблемы, как повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина крови. Пациентам необходим контроль этих параметров, целесообразно и их отмечать в дневниках.

В настоящее время одним из критериев компенсации сахарного диабета является нормальный уровень артериального давления (АД). Повышение АД особенно опасно для таких пациентов, т.к. у них АГ развивается в 2-3 раза чаще среднего. Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета приводит к взаимному отягощениюобоих заболеваний.

Поэтому фельдшер (медсестра) должен объяснить пациенту необходимость регулярного и самостоятельного контроля АД, обучить правильной методике измерения давления и убедить больного вовремя обратиться к врачу-специалисту.

В больницах и поликлиниках сейчас исследуют содержание так называемого гликированною гемоглобина (НЬА1с); этот тест позволяет уточнить, каким был сахар крови в течение последних 6 недель.

Показатель гликированного гемоглобина (НЬА1с) свидетельствует о том, насколько хорошо пациент управляет своим заболеванием.

О чем говорит показатель гликированного гемологлобина (НЬА1 с)

Менее 6 % - диабета у пациента нет или он великолепно адаптировался к жизни с болезнью.

7,5 % - пациент хорошо (удовлетворительно) приспособился к жизни с диабетом.

7,5 -9 % - пациент неудовлетворительно (плохо) приспособился к жизни с диабетом.

Более 9 % - пациент очень плохо адаптировался к жизни с диабетом.

Учитывая, что сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое требует длительного амбулаторного наблюдения за больными, его эффективная терапия на современном уровне предусматривает обязательное проведение самоконтроля. Однако необходимо помнить, что сам по себе самоконтроль не влияет на уровень компенсации, если прошедший обучение больной не использует его результаты в качестве отправной точки для адекватной адаптации дозы инсулина.

Основные принципы диетотерапии

Питание пациентов с I типом сахарного диабета включает в себя постоянный контроль поступления углеводов (хлебные единицы).

Пищевые продукты содержат три основные группы питательных веществ: белки, жиры и углеводы. В пище содержатся также витамины, минеральные соли и вода. Самый главный компонент из всех перечисленных - это углеводы, поскольку только они непосредственно после приема пищи повышают уровень сахара в крови. Все остальные компоненты пищи не влияют на уровень сахара после еды.

Существует такое понятие, как калорийность. Калория - это количество энергии, которое образуется в клетке организма при «сгорании» в ней того или иного вещества. Необходимо усвоить, что никакой прямой связи между калорийностью пищи и повышением уровня сахара в крови нет. Уровень сахара в крови повышают только продукты, содержащие углеводы. Значит, учитывать в рационе мы будем только эти продукты.

Для удобства подсчета усвояемых углеводов пользуются таким понятием, как хлебная единица (ХЕ). Принято считать, что на одну ХЕ приходится 10- 12 г усвояемых углеводов и ХЕ не должна выражать какое-то строго определенное число, а служит для удобства подсчета углеводов, употребленных в пищу, что в конечном итоге позволяет подбирать адекватную дозу инсулина. Зная систему ХЕ, можно отказаться от утомительного взвешивания продуктов питания. ХЕ позволяет подсчитать количество углеводов на глаз, непосредственно перед приемом пищи. Это снимает множество практических и психологических проблем.

• За один прием пищи, на одну инъекцию короткого инсулина, рекомендуется съедать не более 7 ХЕ (в зависимости от возраста). Под словами «один прием пищи» мы подразумеваем завтрак (первый и второй вместе), обед или ужин.
• Между двумя приемами пищи можно съедать одну ХЕ, не подкалывая инсулин (при условии, что сахар в крови в норме и постоянно контролируется).
• Одна ХЕ требует на свое усвоение приблизительно 1,5-4 единицы инсулина. Потребность в инсулине на ХЕ может быть установлена только при помощи дневника самоконтроля.

Система ХЕ имеет свои недостатки: подбирать диету только по ХЕ нефизиологично, поскольку в рационе питания должны присутствовать все жизненно важные компоненты пищи: и углеводы, и белки, и жиры, и витамины, и микроэлементы. Рекомендуется распределять суточную калорийность пищи следующим образом: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров. Но не надо специально подсчитывать количество белков, жиров и калорий. Просто употреблять как можно меньше масла и жирного мяса и как можно больше овощей и фруктов.

Вот несколько простых правил, которым необходимо следовать:

• Пищу нужно принимать небольшими порциями и часто (4-6 раз в день) (обязательны второй завтрак, полдник, второй ужин).
• Придерживаться установленного режима питания - стараться не пропускать приема пищи.
• Не переедать - съедать столько, сколько рекомендуется врачом или медсестрой.
• Использовать хлеб из муки грубого помола или с отрубями.
• Овощи употреблять в пищу ежедневно.
• Избегать употребления жиров, сахара.

При инсулинозависимом сахарном диабете (СД I типа) поступление углеводов в кровь должно быть равномерным в течение суток и в объеме, соответствующем инсулинемии, т.е. дозе введенного инсулина.

Медикаментозная терапия

Лечение сахарного диабета проводится на протяжении всей жизни под наблюдением эндокринолога.

Пациенты должны знать , что инсулин - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и снижающий уровень сахара в крови. Существуют виды препаратов инсулина, которые различаются по происхождению, длительности действия. Пациенты должны знать действия инсулинов короткого, пролонгированного, комбинированного действия; торговые названия наиболее часто встречающихся на российском рынке препаратов инсулина с акцентом на взаимозаменяемость препаратов с одинаковой продолжительностью действия. Пациенты учатся визуально отличать «короткий» инсулин от «длинного», годный к употреблению от испорченного; правила хранения инсулина; наиболее распространенные системы введения инсулина: шприц - ручки, инсулиновые помпы.

Инсулинотерапия

В настоящее время проводится интенсифицированная инсулинотерапия, при которой 2 раза в сутки вводится инсулин длительного действия, а инсулин короткого действия вводится перед каждым приемом пищи с точным расчетом на поступающие с ней углеводы.

Показания к инсулинотерапии:

Абсолютные: сахарный диабет I типа, прекоматозные и коматозные состояния.

Относительные: сахарный диабет II типа, некорригируемый оральными препаратами, при развитии кетоацидоза, тяжелые травмы, хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, тяжелые соматические заболевания, истощение, микрососудистые осложнения диабета, жировой гепатоз, диабетическая нейропатия.

Пациент должен овладеть навыками правильного введения инсулина, чтобы в полной мере воспользоваться всеми преимуществами современных инсулиновых препаратов и устройств для их введения.

Все дети и подростки, страдающие сахарным диабетом I типа должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками).

Создание шприц-ручек для введения инсулина позволило значительно облегчить введение препарата. Благодаря тому, что данные шприц-ручки - это полностью автономные системы, необходимости в наборе инсулина из флакона нет. Например, в шприц-ручке НовоПен 3 сменный картридж, называемый Пенфилл, содержит количество инсулина, которого хватает на несколько дней.

Сверхтонкие, покрытые силиконом иглы делают инъекцию инсулина практически безболезненной.

Шприц-ручки можно хранить при комнатной температуре в течение всего времени их использования.

Особенности введения инсулина

• Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин до приема пищи (при необходимости - за 40 мин).
• Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости - во время или сразу после еды.
• Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия - подкожно в области бедер или ягодиц.
• Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

Правила введения препарата

Прежде чем начать. Первое, о чем следует позаботиться, - это чистота рук и места инъекции. Достаточно просто вымыть руки с мылом и ежедневно принимать душ. Пациенты дополнительно обрабатывают место инъекции кожными антисептическими растворами. После обработки место предполагаемой инъекции должно просохнуть.

Инсулин, который используется в настоящее время, следует хранить при комнатной температуре.

Выбирая место инъекции, необходимо помнить в первую очередь о двух задачах:

1. Как обеспечить необходимую скорость всасывания инсулина в кровь (из разных областей тела инсулин всасывается с разной скоростью).

2. Как избежать слишком частых инъекций в одно и то же место.

Скорость всасывания . Всасываемость инсулина зависит:

• от места его введения: при введении в живот препарат начинает действовать через 10-15 минут, в плечо - через 15-20 минут, в бедро - через 30 минут. Рекомендуется делать инъекции инсулина короткого действия в область живота, а инсулина длительного действия - в бедра или ягодицы;
• от физической нагрузки: если пациент ввел инсулин и осуществляет физическую нагрузку, препарат попадет в кровь гораздо быстрее;
• от температуры тела: если пациент замерз, инсулин будет усваиваться медленнее, если только что принял горячую ванну, то быстрее;
• от лечебных и оздоровительных процедур, улучшающих микроциркуляцию крови в местах инъекций: массаж, баня, сауна, физиопроцедуры способствуют ускорению всасывания инсулина;

Распределение мест инъекций. Следует позаботиться о том, чтобы сделать инъекцию на достаточном удалении от предыдущей. Чередование мест инъекций позволит избежать образования уплотнений под кожей (инфильтратов).

Наиболее удобными участками кожи являются наружная поверхность плеча, подлопаточная область, передненаружная поверхность бедра, боковая поверхность брюшной стенки. В этих местах кожа хорошо захватывается в складку и отсутствует опасность повреждения сосудов, нервов и надкостницы.

Подготовка к инъекции

Прежде чем сделать инъекцию инсулина продленного действия, нужно хорошо перемешать. Для этого шприц-ручку с заправленным картриджем переворачивают вверх-вниз не менее 10 раз. После перемешивания инсулин должен стать равномерно белым и мутным. Инсулин короткого действия (прозрачный раствор) перемешивать перед инъекцией не нужно.

Места и техника инъекции инсулина

Инсулин обычно вводят подкожно за исключением особых ситуаций, когда его вводят внутримышечно или внутривенно (обычно в больнице). Если в месте инъекции подкожный жировой слой слишком тонкий или игла слишком длинная, при введении возможно попадание инсулина в мышцу. Введение инсулина в мышцу не представляет опасности, однако инсулин при этом всасывается в кровь быстрее, чем при подкожной инъекции.

1.8 Неотложные состояния при сахарном диабете

В процессе занятия приводятся значения нормального уровня сахара в крови натощак и перед едой (3,3-5,5 ммоль/л), а также через 2 ч после еды (<7,8 ммоль/л); вводятся понятия «гипогликемия» и «гипергликемия»; объясняется, чем опасны эти состояния (развитие ком, поздних осложнений). Тогда становится понятна цель лечения - поддержание нормальных или близких к таковым значений уровня сахара в крови. Пациентов просят перечислить все симптомы, появляющиеся при высоком уровне сахара в крови; обучающий поправляет и дополняет пациента, подчеркивая, что в основе симптомов лежит именно гипергликемия.

Гипергликемическое состояние (диабетический кетоацидоз) развивается при: лечении неадекватно малыми дозами инсулина, избыточном употреблении углеводов, жиров, голодании, инфекциях и интоксикациях.

Симптоматика развивается постепенно, в течение часов и дней. Нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит, усиливаются сухость во рту, жажда, появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Кожа сухая, бледная. Гипотония глазных яблок. Запах ацетона изо рта. Тахикардия. Гипотония. Язык сухой. Живот умеренно вздут, болезненен во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. В крови: лейкоцитоз, гипергликемия. Гликозурия, кетонурия.

Если лечение своевременно не начато, симптоматика меняется. Рвота становится многократной, не облегчает состояния больного. Боли в животе усиливаются до острых, симптомы раздражения брюшины положительные или сомнительные (псевдоперитонит). Нарастают слабость, вялость, сонливость, больные становятся безучастными, сознание спутанное. Сопор, кома. Кожа очень бледная, сухая. Глаза запавшие, черты лица заострены, тургор кожи резко снижен. Тоны сердца глухие. Пульс мягкий, частый. Гипотония. Язык сухой, покрыт коричневым налетом. Живот вздут, иногда напряжен. Могут быть явления перитонизма.

Гипергликемия до 15-35-50 ммоль/л. В моче - гликозурия до 3-10%, кетонурия.

Больного сахарным диабетом необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи на ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.

Неотложная помощь при гипергликемическом состоянии (диабетическом кетоацидозе):

• пациента уложить;
• успокоить;
• провести глюкометрию;
• вызвать врача.

Гипогликемическое состояние - избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Многие пациенты с диабетом, которые используют инсулин, периодически испытывают некоторые формы гипогликемических реакций, когда сахар крови становится слишком низким. Это может случиться в любое время. Достаточно часто это происходит перед приемом пищи или после физической нагрузки и может даже возникнуть через 10 часов после такой нагрузки.

Причины гипогликемии :

• передозировка инсулина;
• введение обычной дозы инсулина при недостатке углеводов в питании;
• жировой гепатоз у больных сахарным диабетом;
• физические перегрузки;
• прием алкоголя;
• психические травмы;
• нарушение функции печени и почек

Симптомы. Поведение больных неадекватное (агрессивность, крик, плач, смех), шаткая походка, резкая общая и мышечная слабость, сердцебиение, чувство голода, потливость, парестезии, запаха ацетона нет, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений. Больной бледен, кожа влажная. Тахикардия, артериальное давление лабильное. Сухожильные рефлексы оживлены. Возможны мышечные подергивания. При гипогликемической коме больной бледен, покрыт профузным потом. Сухожильные рефлексы повышены. Судорожный синдром. Уровень гликемии, как правило, ниже 3,0 ммоль/л. Агликозурия.

Неотложная помощь . Пациент должен всегда иметь при себе таблетки глюкозы или кусочки сахара. При первом возникновении ранних симптомов начать прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в чае); мед или варенье (1-1,5 стол, ложки); 100 мл сладкого фруктового сока или лимонада (пепси-колы, фанты); 4-5 больших таблеток глюкозы; 2 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши и т.д.).

При ухудшении состояния вызвать врача. До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

1.9 Осложнения сахарного диабета и их профилактика

Сахарный диабет занимает первое место по частоте осложнений. К диабетической микроангиопатии относятся:

• диабетическая нефропатия;
• диабетическая ретинопатия.

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

• ишемическая болезнь сердца;
• цереброваскулярные заболевания;
• периферические ангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) - это специфическое поражение почек при сахарном диабете, характеризующееся развитием склероза почечных клубочков (гломерулосклероза), ведущим к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

При сахарном диабете типа I распространенность ДН в детском возрасте 5-20%. Наиболее ранние клинико-лабораторные признаки ДН появляются через 5-10 лет от дебюта заболевания.

Опасность этого осложнения состоит в том, что, развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным.

Клинические симптомы ДН:

стойкое повышение АД;

белок в моче;

нарушение выделительной функции почек.

Поэтому так важно:

информировать пациента о потенциальных почечных осложнениях диабета;

информировать о связи между гипертензией и заболеванием почек;

убедить в необходимости регулярного измерения АД ежедневно, подчеркнуть важность лечения гипертензии, ограничения соли и белка в питании, стимулировать меры по снижению веса, отказу от курения у подростков;

объяснить взаимосвязь между слабым контролем уровня глюкозы и развитием болезней почек при диабете;

обучить пациента обращению за медпомощью при появлении симптомов инфекции со стороны мочевыделительной системы;

обучить пациента оценивать потенциальную нефротоксичность принимаемых лекарственных препаратов;

обсуждать необходимость регулярного проведения исследования мочи.

При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:

у больных сахарным диабетом I типа не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета в возрасте до 12 лег;

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - микроангиопатия сосудов сетчатки при сахарном диабете. Симптомы: снижение остроты зрения, расплывчатость, нечеткость изображения, плавающие пятна, искажение прямых линий.

Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа более 10 лет, ДР выявляется у 50%, свыше 15 лет - у 75-90% обследованных. И хотя сосудистые осложнения развиваются главным образом у взрослых, они не минуют детей и подростков.

Важен регулярный, плановый контроль состояния глаз у больных сахарным диабетом. Частота проведения осмотров:

первый осмотр целесообразно проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза сахарного диабета;

при отсутствии диабетической ретинопатии - не реже одного раза в 1-2 года;

при наличии признаков диабетический ретинопатии - не менее 1 раза в год, а в случае необходимости и чаще.

Синдром диабетической стопы. Правила ухода за ногами

Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стопы при сахарном диабете, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся трофическими язвами, кожно-суставными изменениями и гнойно-некротическими процессами.

Выделяют три основные формы синдрома диабетической стопы:

а) нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерны наличие длительного анамнеза диабета, отсутствие защитной чувствительности, других видов периферической чувствительности, а также болевого синдрома;

б) ишемическая гангренозная стопа с выраженным болевым синдромом, резким уменьшением магистрального кровотока и сохраненной чувствительностью;

в) смешанная форма (нейроишемическая), когда уменьшение магистрального кровотока сопровождается снижением всех видов периферической чувствительности.

Синдром диабетической стопы (СДС) - одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета, не зависящее от возраста и пола больного, типа диабета и его длительности, встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов, от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. Повышается риск травматизации нижних конечностей, и замедляются процессы заживления любых полученных повреждений. Это связано с диабетической полинейропатией, которой свойственны нарушение чувствительности нижних конечностей, деформация стоп, формирование зон избыточного давления на стопе и снижение защитных свойств кожи, нарушение периферического кровообращения и иммунитета.

Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых, запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного процесса - флегмоны. При худшем варианте развития событий и отсутствии лечения может возникать омертвление тканей - гангрена.

Профилактика поражений нижних конечностей при сахарном диабете включает несколько основных этапов:

1. Выявление лиц, имеющих повышенный риск развития СДС.

2. Обучение больных правильному уходу за ногами.

Основная задача медсестры (фельдшера) в помощи больным с СДС - это мобилизация больного к самостоятельному уходу за собой и поэтапному решению проблем, связанных с болезнью. Специальные мероприятия по профилактике СДС включают:

• осмотр стоп;
• уход за стопами, подбор обуви.

• осмотр стоп должен проводиться ежедневно.
• подошвенную поверхность необходимо осматривать с помощью зеркала.
• тщательно ощупывать стопы с целью выявления деформаций, отеков, мозолей, участков гиперкератоза, мокнущих участков, а также с целью определения чувствительности стоп и температуры кожи.

Не парить ноги, горячая вода способствует развитию сухости. Тепловые физиотерапевтические процедуры больным СДС противопоказаны из-за высокого риска термического ожога;

Не ходить босиком;

Нельзя применять спирт, йод, марганцовку и зеленку, которые дубят кожу и замедляют заживление.

Пациента следует обучить гимнастике для ног. Несложные упражнения, которые можно выполнять и сидя, при систематическом применении значительно улучшают кровообращение нижних конечностей и уменьшают риск развития фатальных осложнений.

• совместно с пациентом необходимо осмотреть его обувь и выявить возможные травмирующие факторы: сбившиеся стельки, выступающие швы, узкие места, высокие каблуки и т.д.;

Носить с обувью хлопчатобумажные носки со слабой резинкой.

Правильное обучение больного и грамотный, внимательный уход среднего медицинского персонала позволяют снизить число ампутаций при СДС в 2 раза.

3. Третьим важным моментом в профилактике СДС является регулярное медицинское наблюдение состояния больного и его нижних конечностей. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита больного сахарным диабетом к врачу, но не реже 1 раза в 6 мес.

Основой лечения всех вариантов синдрома диабетической стопы, как и всех других осложнений сахарного диабета, является достижение компенсации углеводного обмена. В подавляющем большинстве случаев необходима коррекция инсулинотерапии.

Все пациенты с сахарным диабетом при диабетической периферической полинейропатии, нарушении периферического кровотока, снижении чувствительности в области нижних конечностей, снижении зрения, наличии язвенных дефектов в анамнезе находятся в группе риска по развитию синдрома диабетической стопы. Им необходимо регулярно, не менее 2-3 раз в год, посещать кабинет «Диабетическая стопа», частоту посещения определяет лечащий врач. К любым изменениям и поражениям стоп у больных сахарным диабетом следует относиться очень серьезно.

Необходимо соблюдать особую осторожность, назначая физические упражнения больным с уже имеющимися осложнениями, такими как пролиферативная ретинопатия, нефропатия и заболевания сердечно-сосудистой системы.

Начинать лучше с небольших физических нагрузок и постепенно увеличивать их. Упражнения должны быть аэробными (движение с незначительным сопротивлением, например, быстрая ходьба, езда на велосипеде), а не изометрическими (тяжелая атлетика).

Нет необходимости в интенсивных занятиях спортом, например, бегом, важны регулярные умеренные увеличения физической активности.

Лучше предложить больному индивидуальный график занятий, занятия с друзьями, родственниками или в группе для поддержания мотивации. Больному необходима удобная обувь, например кроссовки для бега трусцой.

При любых неприятных явлениях (боли в сердце, ногах и т.д.) применение физической нагрузки должно быть прекращено. Пациентам объяснить, что при уровне сахара в крови более 14 ммоль/л физическая нагрузка противопоказана, т.е. необходимо мотивировать пациента на проведение самоконтроля перед физической нагрузкой.

Больных инсулинозависимым СД необходимо обучить тому, что им требуется дополнительный прием углеводов до, во время и после интенсивных физических нагрузок, а также у них следует развивать способность сбалансированно сочетать занятия спортом, диету и инсулинотерапию.

Все это требует систематического контроля глюкозы крови. Следует помнить, что у некоторых пациентов гипогликемия может развиться через несколько часов после активной физической нагрузки.

Больной всегда должен иметь при себе сахар (или другие легкоусвояемые углеводы, например, леденцы, карамель).

Если ребенок занимается спортом, то свободно может продолжать это при условии, что диабет находится под хорошим контроле.

Глава 2. Практическая часть

2.1 Место исследования

Исследование проводилось на базе Государственного Бюджетного Учреждения Республики Марий ЭЛ « Детская республиканская клиническая больница».

ГБУ РМЭ «Детская республиканская клиническая больница» - специализированное лечебное учреждение в Республике Марий Эл, которое обеспечивает оказание амбулаторной, консультативной, лечебно - диагностической помощи детям при различных заболеваниях. Также ДРКБ является отличной базой прохождения производственной практики для студентов медицинских университетов и медицинского колледжа. Больница оснащена современным медицинским оборудованием и аппаратурой, благодаря этому обеспечивается высокий уровень комплексной диагностики.

Структура детской республиканской клинической больницы

1. Консультативная поликлиника

Аллергологический кабинет

Гинекологический кабинет

Урологический кабинет

Офтальмологический кабинет

Оториноларингологический кабинет

Хирургические кабинеты

Педиатрические кабинеты

Кабинет логопеда-дефектолога и сурдолога.

2. Стационар - 10 лечебных отделений на 397 коек

Отделение анестезиологии-реанимации на 9 коек

4 хирургических отделений (хирургическое отделение на 35 коек, отделение гнойной хирургии на 30 коек, травматолого-ортопедическое отделение на 45 коек, отоларингологическое отделение на 40 коек)

6 педиатрического профиля (пульмонологическое отделение на 40 коек, кардиоревматологическое отделение на 40 коек, гастроэнтерологическое отделение на 40 коек, неврологическое отделение на 60 коек)

3. отделение реабилитации на 30 коек

4. детское психиатрическое отделение на 35 коек

5. приемно-диагностическое отделение

6. операционный блок

7. лечебно-диагностические и другие подразделения

Отделение функциональной диагностики

Отделение восстановительного лечения

Клинико-диагностическая лаборатория

Рентгенологическое отделение

Отделение профилактики внутрибольничных инфекций с ЦСО

Аптека готовых лекарственных форм

Кабинет трансфузионной терапии

Оперативно-информационный отдел

Пищеблок

Организационно-методический отдел с кабинетом медицинской статистики и группой АСУ

Центр восстановительного лечения школьников при центре образования №18

Мы проводили исследование в кардиоревматологическом отделении, которое расположено на третьем этаже главного корпуса детской республиканской клинической больницы. Данное отделение рассчитано на 50 койко-мест.

В отделение пациенты получают лечение по следующим направлениям:

кардиология

ревматология

эндокринология

В структуру отделения входят:

Кабинет заведующего отделением

Ординаторская

Кабинет старшей медицинской сестры

Сестринский пост

Кабинет сестры-хозяйки

Ванная комната

Душевая

Горшечная

Комната уборочного инвентаря

Санитарные узлы для мальчиков и для девочек

Сестринская

Игровая комната

Столовая

Буфет

Учебная комната

2.2 Объект исследования

В данном исследовании принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом, лежавшие в кардиоревматологическом отделении. Среди опрошенных пациентов возрастные границы были определены в рамках от 9 до 17 лет. Но каждый хотел получить больше знаний о своем заболевании.

2.3 Методы исследования

Для данной исследовательской работы использовались следующие методы:

• Теоретический анализ специальной литературы по уходу за пациентами с сахарным диабетом
• Анкетирование
• Тестирование
• Метод математической обработки результатов
• эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:
• организационный (сравнительный, комплексный) метод;
• субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
• объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);
• биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
• психодиагностический (беседа).

Чтобы понять значимость сахарного диабета рассмотрим таблицу, в которой приведены данные о количестве больных сахарным диабетом 1, 2 типа и детей с впервые выявленным сахарным диабетом.

Таблица 2.1 Статистика заболевания сахарным диабетом за 2012-2013 года

Тип заболевания2012 год2013 годСД 1 типа109120СД 2 типа11Впервые выявленный СД1620

Согласно диаграмме 2.1, мы видим, что количество детей с сахарным диабетом 1 типа увеличилось на 11 человек, что составляет 10%.

Диаграмма 2.1. Прирост детей с сахарным диабетом 1 типа

Диаграмма 2.2. Впервые выявленный сахарный диабет

Таким образом на диаграмме 2.2 наглядно показано, что прирост детей с впервые выявленным сахарным диабетом составляет 4 человека, что соответствует 25%.

Рассмотрев диаграммы можно сказать, что сахарный диабет является прогрессирующим заболеванием, поэтому на базе ГБУ РМЭ ДРКБ в кардиоревматологическом отделении отведено несколько палат для лечения пациентов с сахарным диабетом.

В качестве основы для оценки знаний о сахарном диабете было использовано составленное нами тестовое задание (приложение 1).

2.4 Результаты исследования

Изучив источники, мы создали беседы-лекции: профилактика синдрома диабетической стопы (уход за ногами, подбор обуви); физическая нагрузка при сахарном диабете (приложение 2,3 и 4); буклеты. Но для начала мы провели исследование в виде анкетирования. Хотим отметить, что пациенты с сахарным диабетом, проходящие лечение в кардиоревматологическом отделении проходят обучение в школе сахарного диабета.

2.5 Опыт работы «школы диабета» в ГБУ РМЭ «Детская республиканская клиническая больница»

Для обучения детей, больных ИЗСД, и членов их семей с начала 2002 года в кардиоревматологическом отделении ГУ РМЭ «Детская республиканская больница» г. Йошкар-Олы начала работу «Школа диабета».

Медицинские сестры отделения регулярно повышают свой профессиональный уровень на семинарских занятиях по «сахарному диабету», проводимых эндокринологом отделения Н.В. Макеевой. Каждая медицинская сестра обучена диетотерапии (подсчету углеводов по хлебным единицам (ХЕ)), способам самоконтроля, профилактике ранних и поздних осложнений.

Проводя занятия, медицинские сестры оценивают потребность пациента в информации и в соответствии с этим строят его обучение, оценивая прогресс в состоянии больного, помогая придерживаться выбранного лечения.

Одна из основных целей обучения - помочь пациенту управлять своим лечением, предотвратить или отсрочить развитие возможных осложнений.

Значимая роль в лечении пациентов с СД и профилактике поздних осложнений заболевания отводится медицинской сестре, осуществляющей уход и обучение пациентов.

Медицинские сестры определяют уровень глюкозы в крови, как по визуальным тест-полоскам, так и с помощью глюкометра в течение 5 секунд, что в экстренных случаях позволяет не прибегать к услугам лаборанта и быстро оказать необходимую помощь пациенту с признаками гипогликемии. Также самостоятельно производят контроль глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, ведут учет вводимых доз инсулина, следят за изменением в течение суток. В зависимости от показателей глюкозы крови, в отсутствии врача (ночное время и выходные дни), медицинские сестры корректируют дозу вводимого инсулина, что предотвращает развитие гипо- и гипергликемических состояний. Питание пациентов проводится четко, согласно назначенным врачом ХЕ, под строгим контролем медицинской сестры.

Все выше перечисленные данные о пациентах заносятся в сестринский лист динамического наблюдения, который был разработан в 2002 году совместно с зав. отделением Л.Г. Нуриевой и врачом-эндокринологом Н.В. Макеевой. Это улучшает качество лечебного процесса, создает терапевтическое сотрудничество между врачом, медицинской сестрой и пациентом.

Для проведения занятий оборудована учебная комната. Стол и стулья стоят так, чтобы слушатели сидели лицом к обучающему, чтобы была видна доска, на которой врач или медицинская сестра записывает тему занятия, важные термины и показатели. Класс оснащен учебными пособиями, плакатами, стендами, имеются проектор и экран для проведения занятий на слайдах, есть возможность показа видеоматериалов. Главное - нужно сделать все возможное, чтобы пациент чувствовал себя свободно и был уверен, что может справиться с болезнью.

Занятия проводятся врачом и медицинской сестрой по заранее спланированному курсу обучения. Ведутся групповые и индивидуальные занятия.

Врач-эндокринолог Н.В. Макеева рассказывает:

• о заболевании и причинах развития ИЗСД;
• об особенностях питания при СД и индивидуальный расчет ежедневного рациона с использованием понятия «хлебная единица»;
• о неотложных состояниях - гипо- и гипергликемия (причины, симптомы, лечение, профилактика (коррекция доз));
• о коррекции доз вводимого инсулина во время интеркуррентных заболеваний;
• о физической нагрузке.

Медсестры проводят занятия по темам:

• средства самоконтроля
• введение инсулина с использованием шприц-ручек
• правила хранения инсулина
• техника и кратность инъекций, места введения
• профилактика осложнений
• первая помощь при неотложных состояниях (гипо- и гипергликемии) в домашних условиях.

Дети учатся самостоятельно измерять глюкозу в крови с помощью глюкометра, уровень глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью визуальных тест-полосок.

Индивидуальному обучению предпочтение отдается при впервые выявленном ИЗСД, т.к. здесь наиболее важна психологическая адаптация, более подробный курс обучения.

Групповое обучение проходят дети и подростки, долго болеющие ИЗСД, а также члены их семей. Одним из преимуществ обучения в группе является создание благоприятной атмосферы, улучшающей восприятие материала. Пациенты и родители имеют возможность общаться друг с другом, обмениваться опытом, болезнь начинает восприниматься в другом ракурсе, уменьшается чувство одиночества. На данном этапе медсестрами и врачом-эндокринологом доносится информация о «новинках» в лечении, повторение и закрепление практических навыков самоконтроля. По этой же программе обучаются те пациенты, которые 2-4 месяца назад прошли индивидуальное обучение и психологически готовы к восприятию информации о сахарном диабете в полном объеме.

Очень важное значение имеет обучение пациентов предупреждению осложнений. Одно из занятий, проводимых медсестрами, посвящено профилактике, раннему выявлению и своевременному лечению осложнений (Например, «Синдром диабетической стопы. Правила ухода за ногами»).

В отделении разработаны памятки для пациентов и родителей. При соблюдении правил, указанных в памятках, можно избежать грозных осложнений, возникающих при СД и жить с хроническим заболеванием без восприятия самого себя как хронически больного.

По окончании курса обучения медсестры проводят беседу с родителями и детьми, оценивая усвоение знаний и навыков с помощью решения ситуационных задач, тестового контроля. Также проводится анкетирование пациента и членов его семьи для оценки качества обучения в «Школе диабета». Все это служит для оценки эффективности проведенных занятий и степени усвоения материала.

Опыт показывает, что в результате функционирования «Школы диабета» снизилось количество осложнений, а также среднее пребывание больного на койке, что доказывает экономическую эффективность данного внедрения.

Девиз данной школы: «Диабет - не болезнь, а образ жизни»

Однако однократного обучения больных недостаточно для поддержания длительной компенсации. Необходимо повторное обучение в школах диабета, настойчивая работа с семьями больных детей. Т.е. расширение сети «Школ диабета» в системе амбулаторной службы приведет к улучшению поддержания стабильного уровня хорошей компенсации ИЗСД.

Таким образом, система преемственности - взаимосвязи стационарного и амбулаторного обучения самоконтролю заболевания при максимально полном обеспечении больных средствами самоконтроля заболевания (СКЗ) являются основными факторами повышения эффективности медикаментозной терапии.

Изучая опыт работы школы мы провели анкетирование среди пациентов прошедших обучение в школе. При анализе выяснили, что 25% имеют стаж заболевания 1 год, еще 25% стаж заболевания 2 года, остальные 50% имеют стаж более 3 лет (диаграмма 3).

Диаграмма 2.3. Стаж заболевания сахарным диабетом.

Таким образом мы выяснили, что половина опрошенных пациентов имеют стаж заболевания более 3х лет, четверть пациентов болеют 1 и 2 года соответственно.

Среди опрошенных пациентов мы выяснили, что у 100% дома имеются глюкометры для измерения уровня сахара в крови (диаграмма 2.4).

Диаграмма 2.4. Наличие глюкометра.

На вопрос как часто вы получаете стационарное специализированное лечение в Детской республиканской клинической больнице в Кардиоревматологическом отделении 75% опрошенных ответил, что лечение в стационаре получают 2 раза в год, оставшиеся 25% ответили что получают лечение 1 раз в год (диаграмма 2.5).

Диаграмма 2.5. Стационарное специализированное лечение.

Таким образом мы видим на данной диаграмме, что лишь ¼ часть пациентов получает стационарное специализированное лечение 1 раз в год, а остальная часть пациентов проходят стационарное лечение 2 раза в год. Это говорит о том, что большая часть пациентов уделяют должное внимание своему заболеванию.

В кардиоревматологическом отделение имеется школа сахарного диабета и наш следующий вопрос звучал так: прошли ли вы обучение в школе сахарного диабета? Все 100% проходивших анкетирование ответили, что проходили обучение в школе сахарного диабет (диаграмма 2.6).

Диаграмма 2.6. Обучение в школе сахарного диабета.

Также мы узнали, что после обучения в школе сахарного диабета все опрашиваемые пациенты (100%) имели представление о своем заболевание (диаграмма 2.7).

Диаграмма 2.7. Помощь от обучения в школе сахарного диабета.

Из двух выше предоставленных графиков, мы наглядно видим, что все пациенты с сахарным диабетом, проходящие лечение в кардиоревматологическом отделении прошли обучение в школе сахарного диабета, благодаря чему, имеют представление о своем заболевании.

Мы предложили пациентам список тем, заданием было выбрать наиболее интересующую их тему. 25% пациентов заинтересовались профилактикой неотложных состояний (гипо- и гипергликемическая кома); еще 25% - расчет ХЕ; 20% были заинтересованы профилактикой диабетической стопы; оставшиеся 30% оказалось интересным новые технологии в обнаружение и лечение сахарного диабета (диаграмма 2.8).

Диаграмма 2.8. Наиболее интересующие темы.

Таким образом, мы узнали, что для пациентов в первую очередь важно было узнать о новых технологиях обнаружения и лечения СД. Второе место разделили такие темы, как профилактика неотложных состояний и расчет ХЕ. На третье место пациенты отнесли профилактику диабетической стопы, предположительно из-за того, что в силу своего возраста они еще не осознают всю важность этой темы.

Проводя исследования в кардиоревматологическом отделении организацию сестринского ухода за пациентом больным сахарным диабетом мы рассмотрели на конкретном пациенте.

Анамнез жизни: пациент А, 2003 года рождения, от третьей беременности, протекавшей на фоне ОРЗ в 1 триместре, анемии в 3 триместре, роды первые на сроке 39 недель, родился массой 3944 гр, длиной тела 59 см, оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Ранний анамнез без особенностей, рос и развивался по возрасту. На диспансерном учете у других специалистов, кроме эндокринолога не состоит.

Анамнез заболевания: болен сахарным диабетом1-го типа с мая 2008 года, течение заболевания лабильное, с частыми гипо- и гипергликемиями, но без острых осложнений. В дебюте заболевания поступил в состоянии диабетического кетоацидоза 2 степени. Ежегодно госпитализируется в КРО, ранее сосудистых осложнений сахарного диабета не выявлялось, в мае 2013 года отмечались отклонения на ЭМГ, но при контроле от декабря от 2013 года - без паталогий. В настоящее время получает инсулинотерапию: Лантус 13 Ед перед ужином, Новорапид перед едой 3-3-3 Ед. Госпитализируется в плановом порядке.

Перенесенные заболевания: ОРВИ- 1 раз в год, эпидемический паротит- февраль 2007 г., анемия.

Аллергологический анамнез: не отягощен

Наследственный анамнез: не отягощен

Объективно: общее состояние при осмотре средней тяжести, пропорционального телосложения, удовлетворительного питания, рост 147 см, вес 36, ИМТ 29,7 кг/м2. Деформация костно-мышечной системы не определяется, кожные покровы, видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Подкожно-жировая клетчатка с уплотнением в местах инъекций (менее выражено на плечах, более выражено на животе, обоих бедрах). Отеков нет. Лимфатические узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающими тканями, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 18 в минуту, тоны сердца ясные, ритмичные, АД 110/60, ЧСС 78 в минуту. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул, диурез в норме. Симптом Пастернацкого отрицательный. Пульс на артериях стоп удовлетворительных качеств. Вибрационная чувствительность ног 7-8 баллов. Щитовидная железа не увеличена, эутиреоз. НПО по мужскому типу, Tanner II. Видимой онкопатологии не обнаружено.

Врачом было назначено лечение:

режим: общий

Стол № 9 + дополнительное питание: молоко 200,0; мясо 50,0;

Питание: завтрак - 4 ХЕ

обед - 5 ХЕ

ужин - 5 ХЕ

второй ужин - 2 ХЕ

План обследования: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КЭК, тимоловая проба, мочевина, креатинин, остаточный азот, общий белок, холестерин, В-липиды, амилаза. Гликемическая кривая, ЭКГ, проба Зимницкого с определением глюкозы в каждой порции, суточная моча на белок, МАУ, УЗИ почек и мочевыводящей системы, ЖКТ; гликозилированный гемобглобин, стимулированная ЭМГ.

Консультация специалистов: окулист, невропатолог.

Лечение: Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Электрофорез с лидазой на места инъекций в области живота и бедер №7

Массаж мест инъекций №7

В результате обследования, наблюдения, расспроса мы выявили следующие проблемы:

Проблемы пациента:

Настоящие: недостаток знаний о диетотерапии, сухость во рту, жажда, сухость кожных покровов, повышенный аппетит

Потенциальные: гипо- и гипергликемическая комы

Приоритетные проблемы: недостаток знаний о диетотерапии, сухость кожных покровов, повышенный аппетит

1. Проблема: недостаток знаний о диетотерапии

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания об особенностях диеты №9.

Долгосрочная цель: пациент будет соблюдать данную диету после выписки из стационара.

1. провести с пациентом беседу об особенностях диеты №9 (Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков - ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.)

2. провести беседу с родственниками пациента о содержании продуктовых передач с целью соблюдения назначенной диеты и контролировать продуктовые передачи

3. производить регистрацию контроля сахара в крови до приема пищи

Протокол сестринской деятельности:

1. выполнение назначений врача:

Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Массаж мест инъекций №7

3. пациент принимает жидкость в достаточном количестве

4. произведен контроль продуктовой передачи

5. произведено проветривание палаты

6. Проблема: сухость кожных покровов

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания об уходе за кожей.

Долгосрочная цель: пациент будет соблюдать правила ухода за кожей после выписки из стационара.

1. провести беседу с пациентом об особенностях ухода за кожей, полостью рта, промежностью с целю профилактики кожных заболеваний.

2. своевременно и правильно выполнять назначения врача-педиатра

3. обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания по 30 минут 3 раза в день

Протокол сестринского наблюдения:

1.выполнение назначений врача:

Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Электрофорез с лидазой на места инъекций в области живота и бедер №7

Массаж мест инъекций №7

2.пациент соблюдает назначенную ему диету

3.произведен контроль передач

4.пациент принимает жидкость в достаточном количественной

5.пациент ухаживает за своей кожей согласно правилам

6.произведено проветривание помещения

7.уровень сахара в крови зарегистрирован в «Журнале учета уровня глюкозы и вводимого инсулина больным СД»

Заключение

Правильно организованный сестринский уход играет особую роль и имеет положительный эффект при организации лечебного процесса. При изучении особенностей сестринского ухода, мы изучили различные источники информации, познакомились со структурой ДРКБ, кардиоревматологическим отделением, с опытом работы школы сахарного диабета. Провели анализ статистических данных по заболеванию сахарного диабета за последние два года. Для выявления осведомленности о своем заболевании, основных потребностей и проблем пациентов с сахарным диабетом мы провели анкетирование среди пациентов находившихся в отделении данный момент и прошедших школу диабета. Практически всех интересовали новые технологии диагностики и лечения сахарного диабета, основные принципы питания, профилактика осложнений. Поэтому мы разработали профилактические беседы:

Профилактика синдрома диабетической стопы. Уход за ногами;

Профилактика синдрома диабетической стопы. Подбор обуви;

Физическая нагрузка при сахарном диабете и буклеты:

Что такое сахарный диабет;

Питание при инсулинозависимом диабете).

Основные проблемы пациента с сахарным диабетом мы разобрали на конкретном клиническом примере с постановкой целей, планом и протоколом сестринской деятельности.

Таким образом, поставленные цели и задачи были достигнуты.

Литература

1. Дедов И.И., Балаболкин М.И. Сахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика, лечение. - М., Медицина, 2003.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» - методические рекомендации. - М., 2003.

3. Чуваков Г.И. Повышение эффективности обучения больных сахарным диабетом I типа самоконтролю заболевания/ вопросы качества жизни больных сахарным диабетом. - С-Пб., 2001. -121 с.

4. Педиатрия: Учебник/ Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева -5-е изд. - Мн.: Выш. Шк., 2003.- 560 с., л.

Приложение №1

Тест. Об изучении осведомленности пациентов о своем заболевании

1. Для предупреждения гипогликемии при короткой физической нагрузке нужно съесть продукты с повышенным содержанием:

a) красителей

b) соли
c) углеводов
d) кислоты

2. Где нужно хранить запас инсулина:

a) под подушкой

b) в морозильнике
c) в кармане
d) в холодильнике

3. Дозу какого инсулина следует увеличить, если гипергликемия развилас после завтрака:

a) короткого- перед завтраком

b) пролонгированного (перед сном)
c) всех инсулинов на 1 ЕД
d) все варианты верны

4. Если после инъекции инсулина пропустить прием пищи, наступит:

a) гипогликемия

b) эйфория
c) гипергликемия
d) диарея

5. При какой температуре нужно хранить открытый (используемый) инсулин:

a) +30

b) -15
c) при комнатной
d) все выше перечисленное

5. Заниматься спортом при сахарном диабете можно при условии измерения сахара крови:
a) во время тренировки
b) до тренировки
c) после тренировки
d) все варианты верны

6. Что нужно регулярно контролировать при сахарном диабете:

a)ноги

b) глаза
c) почки
d) все варианты верны

7. Какой уровень сахара крови (ммоль/л) должен быть после еды:

a) 5,0- 10,0

b) 7,3- 9,5
c) 5,3- 7,5
d) 1,3- 3,5

8. в каком количестве можно есть продукты, которые не повышают уровень сахара крови;

a) нельзя есть

b) по расчету
c) меньше обычного
d) в обычном

9. Количество ХЕ в готовом продукте рассчитывается по количеству углеводов на 100 г. Где можно найти необходимую информацию:

a) в интернете

b) на упаковке
c) в каталоге
d) в справочнике

Приложение №2

Профилактика синдрома диабетической стопы. Уход за ногами.

Ежедневно мыть ноги теплой водой с мылом;

Не парить ноги, горячая вода способствует развитию сухости. Тепловые физиотерапевтические процедуры противопоказаны из-за высокого риска термического ожога;

Не ходить босиком;

Стопы и межпальцевые промежутки промокать мягким полотенцем.

кожу стоп после промокания смазать нежирным кремом.

ногти на ногах подстригать прямо, не закругляя концы. Использование щипцов и других острых инструментов не рекомендуется.

-«грубую» кожу в области пяток и мозоли необходимо регулярно удалять с помощью пемзы или специальной косметической пилки для сухой обработки.

При возникновении опрелостей, пузырей, потертостей срочно обратиться к медицинскому персоналу, не прибегая к самолечению;

соблюдать правила обработки ран и технику перевязки. При порезах, ссадинах, потертостях в области стоп рану следует промыть раствором антисептика (наиболее приемлемы и доступны 0,05%-й р-р хлоргексидина и 25%-й р-р диоксидина), затем наложить на рану стерильную салфетку, зафиксировать повязку бинтом или нетканым пластырем.

Нельзя применять спирт, йод, марганцовку и зеленку, которые дубят кожу и замедляют заживление.

Гимнастика ног очень важна. Несложные упражнения, которые можно выполнять и сидя, при систематическом применении значительно улучшают кровообращение нижних конечностей и уменьшают риск развития фатальных осложнений.

Приложение 3

Профилактика синдрома диабетической стопы. Подбор обуви.

-необходимо осмотреть обувь и выявить возможные травмирующие факторы: сбившиеся стельки, выступающие швы, узкие места, высокие каблуки и т.д.;

-обувь желательно подбирать вечером, т.к. стопа к вечеру отекает и уплощается;

-обувь должна быть из мягкой натуральной кожи;

Перед каждым одеванием обуви проверить рукой, нет ли внутри обуви инородных предметов;

Носить с обувью хлопчатобумажные носки со слабой резинкой. Грамотный и внимательный уход позволяет снизить вероятность ампутаций при синдроме диабетической стопы в 2 раза.

Важным моментом в профилактике СДС является регулярное медицинское наблюдение за состоянием нижних конечностей. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита к врачу, но не реже 1 раза в 6 мес.

Основой лечения всех вариантов синдрома диабетической стопы, как и всех других осложнений сахарного диабета, является достижение компенсации углеводного обмена.

К любым изменениям и поражениям стоп сахарным диабетом следует относиться очень серьезно, не пропускать визиты к врачу, не пропускать введение инсулина, соблюдение диеты, соблюдать правила ухода за кожей ног, выполнения гимнастики!

Приложение 4

Физическая нагрузка увеличивает чувствительность тканей организма к инсулину и, стало быть, способствует снижению уровня сахара в крови. Физической нагрузкой может считаться и работа по дому, и прогулка пешком, и бег трусцой. Предпочтение следует отдавать регулярным и дозированным физическим упражнениям: внезапная и интенсивная нагрузка может вызвать проблемы с поддержанием нормальных цифр сахара.

Физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемии.

Риск гипогликемии повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после длительных и тяжелых физических нагрузок.

При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом).

При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в течение 6-12 часов после физической нагрузки, на 20-50%.

Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки.

При декомпенсированном сахарном диабете, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны.

Начинать с небольших физических нагрузок и постепенно увеличивать. Упражнения должны быть аэробными (движение с незначительным сопротивлением, например, быстрая ходьба, езда на велосипеде), а не изометрическими (тяжелая атлетика).

Выбор физических упражнений должен соответствовать возрасту, способностям и интересам. Нет необходимости в интенсивных занятиях спортом, например бегом, важны регулярные умеренные увеличения физической активности.

Нужно определять частоту пульса во время занятий, она должна составлять приблизительно 180 минус возраст и не должна превышать 75% от максимальной для этого возраста.

Должен быть индивидуальный график занятий, занятия с друзьями, родственниками или в группе для поддержания мотивации. Необходима удобная обувь, например кроссовки для бега трусцой.

При любых неприятных явлениях (боли в сердце, ногах и т.д.) физической нагрузки прекратить. При уровне сахара в крови более 14 ммоль/л физическая нагрузка противопоказана, т.е. необходимо проведение самоконтроля перед физической нагрузкой.

Если программа физических упражнений приводит к развитию гипогликемии у ребенка принемающего препараты сульфонилмочевины, необходимо уменьшить дозу.

Если инсулинозависимый СД необходим дополнительный прием углеводов до, во время и после интенсивных физических нагрузок, а также следует развить способность сбалансированно сочетать занятия спортом, диету и инсулинотерапию.

Все это требует систематического контроля глюкозы крови. Следует помнить, что иногда гипогликемия может развиться через несколько часов после активной физической нагрузки. Ребенок всегда должен иметь при себе сахар (или другие легкоусвояемые углеводы, например, леденцы, карамель).

Если ребенок занимается спортом, то свободно может продолжать это при условии, что диабет находится под хорошим контролем.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

Общие сведения о сахарном диабете.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

Г. Эндокринные болезни.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

1. Аутоантитела к рецепторам инсулина

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак	сахарный диабет типа 1	сахарный диабет типа 2
Возрастная группа	Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых.	Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы	Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность.	Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин	Очень мало или отсутствует	Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность	Появляется только при декомпенсации заболевания	Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание	Гипергликемия, кетоацедоз	Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс	Кетоацедоз	Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес	Обычно отсутствует	Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину	Обычно сохранена	Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................

Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Министерство здравоохранения Оренбургской области

ГАОУ СПО «Оренбургский областной медицинский колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине Сестринская помощь при нарушение здоровья пациента педиатрического профиля

Тема: Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Выполнила студентка группы 304

Сестринское дело специальность

Нестерова Н.С

Руководитель:

Ванчинова О.В

Оренбург 2014 г.

Введение

Глава I .Клинические особенности сахарного диабета

2 Клинические проявления сахарного диабета

3 Признаки заболевания и первичные проявления

4 Осложнения сахарного диабета

Глава II. Сестринская помощь при сахарном диабете

1 Сестринская помощь при гипергликемической и гипогликемической коме

Заключение

Список литературы

Введение

В последние десятилетия частота сахарного диабета неуклонно увеличивается, число больных в развитых странах составляет до 5% от общей популяции, в действительности распространенность СД выше, так как не учитываются его латентные формы (еще 5% от общей популяции). Дети и подростки до 16 лет составляют 5-10% всех больных диабетом. СД проявляется в любом возрасте (существует даже врожденный диабет), но наиболее часто в периоды интенсивного роста (4-6 лет, 8-12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев. СД чаще выявляется в возрасте от 4 до 10 лет, в осенне-зимний период.

В связи с этим профилактика ранней диагностики, контроля за течением сахарного диабета у детей и взрослых стала острейшей медико-социальной проблемой, которая в большинстве стран мира обозначена в числе приоритетных направлений в здравоохранении. Согласно статистическим данным, представленным Всемирной организацией здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается 346 миллионов человек больных диабетом. Особую настороженность вызывает рост частоты сахарного диабета среди детей. В этой связи становится все более актуальной проблема обеспечения детей и их родителей знаниями и навыками, необходимыми для его самостоятельного «ведения», кризов и изменения образа жизни, что является основой для успешного лечения заболевания. В настоящее время во многих регионах России функционируют Школы больных сахарным диабетом, которые создаются в составе лечебно-профилактических учреждений (Центров здоровья) на функциональной основе.

Предмет изучения:

Сестринская помощь при уходе за детьми с сахарным диабетом I типа

Объект исследования:

Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Улучшить качество сестринской помощи при уходе за детьми с сахарным диабетом.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей

клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета у детей

принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме

организация лечебного питания при сахарном диабете

Глава I.Клинические особенности сахарного диабета

1 Риск развития сахарного диабета

Большой риск развития сахарного диабета имеют дети, которые родились от больных сахарным диабетом матерей. Еще выше возможность заболеть диабетом у ребенка, оба родителя которого диабетики. У детей, рожденных от больных матерей, клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, сохранили генетическую чувствительность к воздействию определенных вирусов — краснухи, кори, герпеса, эпидемического паротита. Поэтому толчком к развитию сахарного диабета у детей являются перенесенные острые вирусные заболевания.

Таким образом, наследственная предрасположенность — это только одна сторона проблемы, предпосылка, на которую накладываются другие не менее важные факторы, приводящие эту генетическую программу в действие, вызывая развитие заболевания. Проблема заключается в том, что ребенок у женщины, страдающей любым типом диабета (даже гестационным) очень часто рождается крупным, со значительными жировыми отложениями. Ожирение — один из самых главных факторов, влияющих на развитие диабета и реализующих наследственную предрасположенность организма. Поэтому очень важно не перекармливать ребенка, тщательно следить за его рационом, исключив из него легкоусвояемые углеводы. С первых дней жизни и не менее года такой ребенок должен получать материнское молоко, а не искусственные смеси. Дело в том, что смеси содержат белок коровьего молока, который может вызвать аллергические реакции. Даже слабая аллергизация организма нарушает иммунную систему и способствует нарушению углеводного и других обменов веществ. Поэтому профилактикой сахарного диабета у детей является грудное вскармливание и диета младенца, а также тщательный контроль его веса.

К профилактическим мерам сахарного диабета относятся:

естественное грудное вскармливание;

диета и контроль массы тела ребенка;

закаливание и повышение общего иммунитета, защищающего от вирусных инфекций;

отсутствие переутомления и стрессов.

1.2 Клинические проявления сахарного диабета

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

У детей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка — растущий, формирующийся и еще очень слабый. Поджелудочная железа новорожденного очень маленькая — всего 6 см, но к 10 годам она увеличивается почти вдвое, достигая размеров 10-12 см. Поджелудочная железа ребенка очень близко примыкает к другим органам, все они тесно связаны и любое нарушение одного органа ведет за собой патологию другого. Если же поджелудочная железа ребенка плохо вырабатывает инсулин, то есть имеет определенную патологию, то существует реальная опасность вовлечения в болезненный процесс желудка, печени, желчного пузыря.

Выработка поджелудочной железой инсулина — это одна из ее внутрисекреторных функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни малыша. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Хотя приобрести этот недуг может ребенок в любом возрасте. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных заболеваний у детей. Однако временные изменения уровня сахара в крови ребенка еще не свидетельствуют о наличии у него сахарного диабета. Поскольку ребенок постоянно и быстро растет и развивается, вместе с ним развиваются все его органы. В результате и все обменные процессы в организме у детей протекают значительно быстрее, чем у взрослых. Углеводный обмен также ускорен, поэтому ребенку необходимо в сутки потреблять от 10 до 15 г углеводов на 1 кг веса. Вот почему все дети очень любят сладкое — это потребность их организма. Но малыши не могут, к сожалению, остановится в своих пристрастиях и употребляют сладости порой в значительно больших количествах, чем им это необходимо. Поэтому мамам нужно не лишать детей сладкого, а контролировать их умеренное потребление.

Углеводный обмен в детском организме происходит под контролем инсулина, а также ряда гормонов — глюкагона, адреналина, гормонов коры надпочечников. Сахарный диабет возникает именно из-за патологий в этих процессах. Но обмен углеводов регулирует еще и нервная система ребенка, которая еще совсем незрелая, поэтому может давать сбои и тоже влиять на уровень сахара в крови. Не только незрелость нервной системы ребенка, но и его эндокринной системы иногда приводит к тому, что у ребенка нарушается регуляция обменных процессов, в результате чего меняется уровень сахара в крови и появляются периоды гипогликемии. Но это вовсе не признак сахарного диабета. Хотя уровень сахара в крови ребенка должен быть постоянным и может колебаться лишь в незначительных пределах: от 3,3 до 6,6 ммоль/л, но даже более значительные колебания, не связанные с патологией поджелудочной железы, не опасны и с возрастом проходят. Ведь они являются результатом несовершенства нервной и эндокринной систем детского организма. Обычно таким состояниям подвержены недоношенные, слаборазвитые дети или подростки в период полового созревания и имеющие значительные физические нагрузки. Как только функции нервной и эндокринной систем стабилизируются, механизмы регуляции углеводного обмена станут более совершенными и уровень сахара в крови нормализуется. Вместе с этим пройдут приступы гипогликемии. Однако, несмотря на кажущуюся безобидность этих состояний, для малыша они очень мучительны и могут сказаться на его дальнейшем здоровье. Поэтому следить за состоянием нервной системы ребенка нужно обязательно: никаких стрессов и повышенных физических нагрузок

Сахарный диабет имеет две стадии развития, одинаковые у взрослых и детей. Первая стадия — нарушение толерантности к глюкозе, которое само по себе не является заболеванием, но говорит о серьезном риске развития сахарного диабета. Поэтому при нарушении толерантности к глюкозе ребенок должен быть тщательно обследован и взят под длительное наблюдение врачей. С помощью диеты и других методов лечебной профилактики сахарный диабет может не развиться. Самая главная задача и состоит в том, чтобы не допустить его проявления. Поэтому необходимо раз в год сдавать кровь на сахар.

Вторая стадия диабета — его развитие. Теперь этот процесс уже не остановить, но необходимо с самых первых дней держать его под контролем. С этим бывают связаны определенные трудности. Дело в том, что сахарный диабет у детей развивается очень быстро, имеет прогрессирующий характер, который связан с общим развитием и ростом ребенка. В этом состоит его отличие от взрослого диабета. Прогрессирование сахарного диабета заключается в том, что существует большая вероятность развития лабильного диабета с резкими колебаниями сахара в крови и плохо поддающегося инсулинотерапии. Кроме того, лабильный диабет провоцирует развитие кетоацидоза и приступов гипогликемии. Течение сахарного диабета осложняется еще тем, что дети часто болеют инфекционными заболеваниями, которые способствуют декомпенсации диабета. Чем младше ребенок, заболевший диабетом, тем тяжелее протекает заболевание и тем больше угроза различных осложнений.

Заболевания, ухудшающие течение сахарного диабета у детей и способствующие его декомпенсации

Инфекционно-воспалительные заболевания.

Эндокринные заболевания.

3 Признаки заболевания и первичные проявления сахарного диабета

В детском возрасте клинические симптомы диабета развиваются обычно бурно, и родители нередко могут указать точную дату начала заболевания. Реже диабет развивается постепенно. Самыми характерными признаками сахарного диабета являются быстрое похудание ребенка, неукротимая жажда и обильное мочеиспускание. На это и нужно обратить внимание родителям. Ребенок теряет в весе настолько быстро, что «тает» прямо на глазах. А объективно он может похудеть на 10 кг всего за несколько недель. Не заметить это невозможно. Выделение мочи тоже превосходит всякие нормы — за сутки больше 5 литров. Ну и конечно, ребенок постоянно просит пить и никак не может напиться. Это даже ему кажется странным, а дети обычно не обращают внимания на подобные нюансы. Со всеми этими признаками нужно немедленно идти к врачу, который не только даст направление на анализ крови и мочи на сахар, но и осмотрит ребенка визуально. Косвенные признаки сахарного диабета следующие: сухие кожа и слизистые оболочки, малиновый язык, низкая эластичность кожи. Лабораторные исследования, как правило, подтверждают предположение врача, основанное на классических признаках диабета. Диагноз «сахарный диабет» ставится в том случае, если содержание сахара в крови натощак превышает 5,5 ммоль/л, что является признаком гипергликемии, в моче обнаружен сахар (глюкозурия), а также благодаря содержанию в моче глюкозы сама моча обладает повышенной плотностью.

Сахарный диабет у детей может начинаться и с других признаков: общей слабости, потливости, повышенной утомляемости, головных болей и головокружений, а также постоянной тяги к сладкому. У ребенка начинают дрожать руки, он становится бледным и иногда падает в обморок. Это состояние гипогликемии — резкого понижения сахара в крови. Точный диагноз поставит врач на основе лабораторных исследований.

Еще один вариант начала детского диабета — скрытое течение заболевания. То есть инсулин уже плохо вырабатывается поджелудочной железой, сахар в крови постепенно повышается, а ребенок пока не ощущает никаких изменений. Однако проявление сахарного диабета все же можно заметить по состоянию кожи. Она покрывается мелкими гнойничками, фурункулами или грибковыми поражениями, такие же поражения появляются на слизистой оболочке рта или половых органов у девочек. Если у ребенка наблюдаются непроходящие прыщи и гнойнички, а также затянувшийся стоматит, нужно срочно исследовать кровь на сахар. При таких симптомах есть определенный риск уже начавшегося сахарного диабета, который протекает в скрытой форме.

4 Формы осложнения сахарного диабета

Несвоевременная диагностика или неправильное лечение приводят к осложнениям, которые развиваются либо в короткие сроки, либо с годами. К первому типу относится диабетический кетоацидоз (ДКА), ко второму — поражения различных органов и систем, не всегда проявляющиеся в детском и юношеском возрасте. Самую большую опасность представляет собой первая группа осложнений. Причинами развития диабетического кетоацидоза (ДКА) служат нераспознанный сахарный диабет, грубые ошибки при лечении (отказ от введения инсулина, большие погрешности в диете), присоединение тяжелого сопутствующего заболевания. Часто у больных сахарным диабетом развиваются гипогликемические состояния. Сначала повышается уровень сахара в крови ребенка, и его необходимо контролировать с помощью тщательно подобранных доз инсулина. Если инсулина оказалось больше, чем требуется для питания клеток глюкозой, или ребенок в этот день испытал стресс или физическое перенапряжение, то уровень сахара в крови падает. Резкое снижение сахара в крови вызывает не только передозировка инсулина, но и недостаточное содержание углеводов в пище ребенка, несоблюдение режима питания, задержка с приемом пищи и, наконец, лабильное течение сахарного диабета. В результате у ребенка наступает состояние гипогликемии, которое проявляется вялостью и слабостью, головной болью и ощущением сильного голода. Это состояние может быть началом гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома.

Уже при первых признаках гипогликемии — вялости, слабости и потливости — нужно бить тревогу и стремиться повысить сахар в крови. Если этого не сделать, может быстро развиться гипогликемическая кома: у ребенка появится дрожание конечностей, начнутся судороги, он некоторое время будет находиться в очень возбужденном состоянии, а затем наступит потеря сознания. При этом дыхание и артериальное давление остаются нормальными, температура тела тоже обычно в норме, запах ацетона изо рта отсутствует, кожа влажная, уровень сахара в крови падает ниже 3 ммоль/л.

После коррекции уровня сахара в крови здоровье ребенка восстанавливается. Однако если такие состояния повторяются, то диабет может перейти в лабильную стадию, когда подбор дозировки инсулина становится проблематичным, и ребенку грозят более серьезные осложнения.

Если диабет не удается компенсировать, то есть по каким-то причинам у ребенка не нормализуется уровень глюкозы в крови (ест много сладкого, не подобрать дозу инсулина, пропускает инъекции инсулина, отсутствует регуляция физической нагрузки и т. д.), то это чревато очень серьезными последствиями, вплоть до кетоацидоза и диабетической комы.

Кетоацидоз.

Это острое состояние, которое возникает на фоне декомпенсированного сахарного диабета у детей, то есть когда уровень сахара в крови бесконтрольно и быстро меняется.Основные его характеристики таковы. Ребенок выглядит очень слабым и вялым, у него пропадает аппетит и появляется раздражительность. К этому присоединяются двоение в глазах, боли в области сердца, в пояснице, в животе, тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. Ребенок страдает бессонницей, жалуется на плохую память. Изо рта чувствуется запах ацетона. Это клиническая картина кетоацидоза, который может перерасти в еще более грозное осложнение, если не принять срочных лечебных мер. Это осложнение называется кетоацидотическая кома.

Кетоацидотическая кома.

Это осложнение развивается после кетоацидоза в течение нескольких дней — обычно от одного до трех. Признаки осложнения в этот период изменяются и ухудшаются. Под комой понимают полную утрату сознания и отсутствие нормальных рефлексов.

Признаки кетоацидотической комы.

Начинается кома с общей слабости, повышенной утомляемости, частого мочеиспускания.

Затем присоединяются боли в животе, тошнота, многократная рвота.

Затормаживается сознание, а потом полностью утрачивается.

Изо рта чувствуется сильный запах ацетона.

Дыхание становится неравномерным, а пульс — частым и слабым.

Артериальное давление сильно падает.

Затем частота мочеиспусканий сокращается, и они вообще прекращаются. Развивается анурия.

Если кому не остановить, начинается поражение печени и почек.Эти клинические проявления подтверждает лабораторная диагностика. В состоянии кетоацидотической комы лабораторные исследования показывают следующие результаты:

высокий уровень сахара в крови (более 20 ммоль/л); ^ наличие сахара в моче;

снижение кислотности крови до 7,1 и ниже, которое называется ацидозом (это очень опасное состояние, так как уровень кислотности 6,8 считается смертельным);

наличие ацетона в моче;

повышение кетоновых тел в крови;

из-за поражения печени и почек в крови увеличивается количество гемоглобина, лейкоцитов и эритроцитов;

в моче появляется белок.

К причинам кетоацидотической комы относятся длительно текущий и плохо поддающийся лечению сахарный диабет, стрессовые ситуации, тяжелые физические нагрузки, гормональная перестройка в организме подростков, грубые длительные нарушения углеводной диеты, острые инфекционные заболевания.Этот вид диабетической комы очень опасен, поскольку поражает все органы и системы так, что заболевания могут стать необратимыми. Нельзя запускать осложнение, его необходимо купировать в самом начале. Для этого нужны лечебные воздействия, о которых пойдет речь в главе «Лечение диабета и его осложнений», а также диета и режим.

Гиперосмолярная кома.

Это еще один вид диабетической комы, которая может наступить у ребенка при запущенном, длительно текущем или не поддающемся лечению заболевании. Вернее сказать, при диабете, которым плохо занимались родители, ведь ребенок еще не может серьезно относиться к своему недугу, тщательно контролировать диету, физические нагрузки и введение инсулина. Всем этим должна заниматься мама, которой необходимо понимать, что пропущенные или не вовремя сделанные инъекции инсулина — это уже первый шаг к развитию декомпенсации диабета и, как следствие, к его осложнениям.

Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА, и проявляется сильным обезвоживанием организма ребенка. Кроме того, поражается нервная система ребенка. Лабораторные анализы показывают очень высокий уровень сахара в крови (более 50 ммоль/л) и повышенное содержание гемоглобина и гематокрита, которые делают кровь слишком загущенной.

Диагноз гиперосмолярной комы ставится после того, как лабораторные исследования подтвердят еще один очень важный и характерный показатель повышение осмолярности плазмы крови, то есть очень высокое содержание ионов натрия и азотистых веществ.

Признаки гиперосмолярной комы у ребенка

Слабость, утомляемость.

Сильная жажда.

Судороги и другие нарушения нервной системы.

Постепенная потеря сознания.

Дыхание частое и поверхностное, изо рта чувствуется запах ацетона.

Повышение температуры тела.

Повышенное вначале количество выделяемой мочи, затем уменьшается.

Сухие кожа и слизистые оболочки.

Хоть гиперосмолярная кома встречается у детей гораздо реже других осложнений, она представляет серьезную опасность по причине сильного обезвоживания организма и нарушений нервной системы. Кроме того, быстрое развитие этой разновидности комы не позволяет медлить с медицинской помощью. Врача нужно вызвать сразу, а самим родителям оказать неотложную помощь ребенку.

Однако банальная истина говорит о том, что лучше не допускать таких осложнений и внимательно следить за состоянием ребенка, который болеет сахарным диабетом

Молочно-кислая кома

Эта разновидность комы развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, но имеет другие характерные признаки — боли в мышцах и пояснице, одышку и тяжесть в сердце. Иногда к ним присоединяется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. При частом пульсе и неравномерном дыхании артериальное давление понижено. Кома начинается с необъяснимого возбуждения ребенка — он задыхается, нервничает, но вскоре наступает сонливость, которая может перейти в потерю сознания. При этом все привычные для сахарного диабета анализы в норме — уровень сахара нормальный или чуть повышен, в моче нет ни сахара, ни ацетона. Да и количество выделяемой мочи тоже находится в пределах нормы.

Молочно-кислую кому определяют по другим лабораторным признакам: в крови обнаруживают повышенное содержание ионов кальция, молочной и виноградной кислот.

сахарный диабет дети кома

Глава II.Сестринская помощь при сахарном диабете

1 Сестринская помощь при гипогликемической и гипергликемической коме

Неотложная помощь при гипогликемической коме.

Зависит от тяжести состояния: если больной в сознании, необходимо дать пищу богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот).Если больной без сознания -внутревенное струйное введение 20-50 мл 20-40 % раствора глюкозы.При отсутствии сознания в течение 10-15 минут-внутревенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор,пока боьной не придет в сознание.

Неотложная помощь при гипергликемической коме

Немедленная госпитализация. Согреть больного. Промыть желудок 5%

раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия(часть раствора оставляется в желудке).Очистительная клизма с теплым 4 % раствором натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета20мл/кг массы тела (в капельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин).Введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150-300 мл изтонического раствора натрия хлорида (в первые 6 часов вводят 50% всего количества жидкости)

2 Роль м/с в организации школ «Школа сахарного диабета»

Цель и задачи школы — это обучение больных сахарным диабетом методам самоконтроля, адаптации проводимого лечения к конкретным условиям жизни, профилактике острых и хронических осложнений заболевания.

Что касается детей, то обучение в «Школе сахарного диабета» необходимо адаптировать к возрасту и степени полового созревания пациента. На этом принципе основывается формирование возрастных групп обучаемых.

) В первую группу включают родителей новорожденных и детей первых лет жизни, больных сахарным диабетом. Маленькие пациенты полностью зависят от родителей и медицинского персонала (прием пищи, инъекции, мониторинг), поэтому нуждаются в формировании близких отношений с обеспечивающим медицинскую помощь работником. Немаловажно создание психологического контакта с матерью больного ребенка, поскольку на фоне нарастающего стресса у нее снижается связь с ребенком и отмечается депрессия. Проблемами, которые необходимо решать обучающей «бригаде» медицинских работников в данном случае, являются: колебание настроения у больного диабетом новорожденного ребенка; сопряженность инъекций и контроля уровня глюкозы в крови с болевыми ощущениями, которые возникают вследствие медицинских манипуляций и ассоциируются у ребенка с белым халатом врача. Эти препятствия обуславливают необходимость установления доверительных отношений с семьей больного ребенка и обучения мониторингу за течением диабета, поскольку гипогликемия у новорожденных встречается часто и может приводить к тяжелым осложнениям.

) Во многих странах мира широко обсуждалась целесообразность обучения дошкольников с сахарным диабетом и то, зависят ли конечные исходы сахарного диабета от обучения в этой возрастной группе. Однако родители сообщают о необходимости, значимости обучения и поддержки.

) К третьей группе обучения относятся дети школьного возраста. Занятия для этих пациентов включают темы:

üпомощь и регулирование перехода к образу жизни школьника, развитие самоуважения (чувства собственного достоинства) и отношений со сверстниками;

üобучение навыкам проведения инъекций и мониторингу гликемии;

üраспознавание и понимание симптомов гипогликемии;

üулучшение понимания самостоятельного «ведения»» заболевания;

üадаптация сахарного диабета к школьному обучению, приему пищи в школе, физической активности и занятиям спортом;

üвключение мониторинга уровня глюкозы в крови и инъекций в школьный режим;

üсоветы родителям по постепенному развитию независимости ребенка с передачей соответствующей ответственности.

У детей школьного возраста существует неудовлетворенность в связи с тем, что врачи разговаривают с родителями, а не с ними. Образовательные программы, сфокусированные на возрасте пациента, эффективны у детей и их семей.

В третью, школьную, группу можно включить и больных детей подросткового возраста. Подростковый период — переходная фаза развития между детством и взрослой жизнью и имеет ряд биологических и психологических особенностей, которые обуславливают некоторые проблемы в ведении сахарного диабета у таких больных. Ухудшение контроля за течением сахарного диабета в этой возрастной группе часто связано с нерегулярным питанием, недостаточной физической активностью, нечеткими выполнениями назначений врача, эндокринными изменениями, связанными с пубертатным периодом и другими факторами. Особенности направлений работы в «Школе сахарного диабета» для подростков включают в себя:

üразвитие доверительных отношений между подростком, группой обучающихся и «бригадой» специалистов;

üпомощь подростку в определении приоритетов и постановке небольших достигаемых целей, особенно если есть противоречия между социальными потребностями подростка и ограничениями, связанными с наличием сахарного диабета;

üобеспечение понимания физиологических изменений пубертатного периода, их влияния на дозы инсулина, решение возникающих проблем с контроля массы тела, регулирование диеты;

üобъяснение важности скрининга ранних симптомов осложнений сахарного диабета и улучшения метаболического контроля;

üдоверительные беседы в подростком о процессе полового созревания, укрепление в нем чувства уверенности в себе, но при этом сохранения доверия и поддержки со стороны родителей;

üпомощь подростку и родителям в формировании отношений с новым уровнем вовлечения родителей в задачи лечения сахарного диабета.

Сестринская помощь при сахарном диабете:

План действийОбоснование1.Информировать пациента и его родственников о том, что «сахарный диабет-это не болезнь, а образ жизни»ü Обеспечивается право пациента на информацию ü Ребенок и его родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода2.Организовать питание ребенка с ограничением легкоусвояемых углеводов (мед, варенье, сахар, кондитерские изделия, виноград, инжир, бананы и тому подобное)ü Легкоусвояемые углеводы дают «залповое» увеличение глюкозы в крови3.Организовать прием пищи 6 раз в сутки(3 основных приема и 3 «перекуса»)ü Достигаются стабильные показатели глюкозы в крови4.Обучить пациента или его родственников правилам и технике введения инсулина,следить за регулярным приемом противодиабетических препаратов и инсулинаü Профилактика развития кетоацидотической (гипергликемической)комы5.Строго следить за приемом пищи после введения препаратов инсулинаü Профилактика развития инсулиновой (гипогликемической) комы6.Дозировать физические и эмоциональную нагрузку больного ребенка.ü Профилактика развития коматозных состояний7.Строго следить за гигиеной кожи и слизистых оболочекü Гнойничковые кожные заболевания являются косвенными признаками сахарного диабета8.Оберегать ребенка от присоединения сопутствующих инфекций, простудных заболеванийü При сахарном диабете снижен иммунитет- ЧБД (часто болеющие дети)

3 Организация лечебного питания при сахарном диабете

Лечение должно быть комплексным и включать диетотерапию, инсулинотерапию, дозированную физическую нагрузку.

Диетотерапия. Обязательна при всех клинических формах сахарного диабете. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности: сбалансированная и физиологическая по содержанию белков, углеводов, минералов, жиров, витаминов диета(стол №9);дробное шестиразовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов(завтрак-25%,второй завтрак-10%,обед-25%,полдник-10%,ужин-25%,второй ужин-15% суточной калорийности).Из пищевого рациона исключают легкоусвоямые углеводы. Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество клетчатки(она замедляет всасывание глюкозы).Сахар заменяют сорбитом или ксилитом. Умеренное ограничение жиров животного происхождения.

Медикаментозное лечение. Основным в лечение сахарного диабета является применение препаратов инсулина. Доза зависит от тяжести заболевания и потери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой, назначают 1 ЕД нсулина. Препарат вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Различают инсулины короткого действия(пик действия через 2-4 часа с момента введения, длительность фармакологического действия 6-8 часов)-акрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; средней продолжительности действия(пик через 5-10 часов, действие 12-18часов)-Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотардНМ, хомофан; длительного действия(пик через 10-18 часов, действие20-30 часов)-ультралонг, ультраленте, ультратард НМ.

При стабильном течении заболевания используют комбинации препаратов инсулина короткого и пролонгированного действия.

Кроме этого назначают сульфаниламидные препараты(I и II генерации) -диабинез, букарбан (оранил), диабетон,и также используют бигуаниды-фенформин, дибитон, адебит, силубин, глюкофаг, диформин, метаформин.

Заключение

В настоящее время сахарный диабет относится к числу ведущих медико-социальных проблем. Это связано, прежде всего, с его большой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к дальнейшему увеличению числа больных и тем ущербом, который наносит сахарный диабет, развившийся в детском возрасте, обществу. Анализ обширного клинического материала, изучение динамики обращаемости убеждают нас в том, что помимо роста заболеваемости, происходит изменение возрастной структуры, «омоложение» сахарного диабета. Если несколько лет назад сахарный диабет у детей первых лет жизни был казуистикой, в настоящее время он не является редкостью. Традиционно принято считать, что у детей преобладают инсулинзависимые формы заболевания. Распространенность инсулиннезависимого диабета в детской популяции пока неясна и требует изучения.

Важнейшим достижением диабетологии за последние тридцать лет стало повышение роли медсестер и организация их специализации по диабетологии; такие медсестры обеспечивают высококачественный уход за больными сахарным диабетом; организуют взаимодействие больниц, врачей общей практики и амбулаторно наблюдаемых больных; проводят большое количество исследований и обучение больных. Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить.

Список литературы

1. Л.В.Арзамасцева, М.И.Мартынова — Социально-демографическая характеристика семей детей, больных сахарным диабетом. — Педиатрия, 2012.

В.Г.Баранов, А.С.Стройкова — Сахарная диабет у детей. — М., Медицина,2011

3. Диспансерное наблюдение детей в поликлинике (под ред. К.Ф.Ширяевой). Л., Медицина, 2011

М.А.Жуковский Детская эндокринология.-М.,Медицина,2012

Ю.А.Князев — Эпидемиология сахарного диабета у детей. — Педиатрия, 2012

В.Л.Лисс — Сахарный диабет. В кн.: Детские болезни (под ред. А. Ф. Шабалова).- СПб, СОТИС, 2013.

В.А.Михельсон, И.Г.Алмазова, Е.В.Неудахин — Коматозные состояния у детей. — Л., Медицина, 2011

8. Методические указания по циклу эндокринологии детского возраста (для студентов у курса ЛПМИ). — Л., 2012

9.У.Мак-Моррей.-обмен веществ у человека.-М,Мир 2006 г

10. М.Скордок, А.Ш.Стройкова Сахарный диабет. В кн.: Детские болезни (под ред. А.Ф.Тура и др.) — М., Медицина, 2011.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ Министерство здравоохранения Оренбургской области ГАОУ СПО «Оренбургский областной медицинский

Больше работ

02.03.2019 | admin |

Актуальность сахарного диабета 1 типа в россии

Текст:

Роза Исмаиловна Ягудина, д.ф.н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Сахарный диабет (СД) - это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенности к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов.

Первые сведения о сахарном диабете появились в III веке до н. э. С ним были знакомы врачи Древнего Египта, Греции, Рима и средневековой Европы. Римский врач Аретиус (II век н. э.) так описывал болезнь: «Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают». Лечение сахарного диабета зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с инсулинозависимым сахарным диабетом, то он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40–45 лет и старше (по современной классификации – это инсулиннезависимый сахарный диабет), то такого пациента лечили, а точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.

В 1776 году английский врач Добсон (1731–1784 годы) определил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, с этой даты диабет и стал называться сахарным диабетом. В 1841 году был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови, а уже в 1921 году удалось получить первый инсулин. В 1922 году инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1956 году были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека. В 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Типы сахарного диабета

Первый тип сахарного диабета связан с дефицитом инсулина и называется инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) . Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких малых количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут быть любого возраста, но чаще сахарным диабетом 1-го типа страдают люди до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов заболевания. Пациентам с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышения содержания кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.

Второй тип сахарного диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД) , так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в бо́льших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Диагноз — сахарный диабет 2 типа обычно ставится больным старше 30 лет. Они тучные, с относительно немногочисленными классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения этой формы болезни используются препараты от сахарного диабета в таблетках, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Есть и другие типы СД и нарушения толерантности к глюкозе. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Иногда у пациента вообще может не быть никаких признаков сахарного диабета, и заболевание определяют, например, при обращении к окулисту при осмотре глазного дна.

Существует комплекс симптомов, при сахарном диабете, характерных для обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

• частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;
• быстрая потеря веса, несмотря на постоянное чувство голода;
• ощущение слабости или усталости;
• неясность зрения («белая пелена» перед глазами);
• сложности с половой активностью;
• онемение и покалывание в конечностях;
• ощущение тяжести в ногах;
• головокружение;
• медленное излечивание инфекционных заболеваний;
• медленное заживление ран;
• падение температуры тела ниже средней;
• быстрая утомляемость;
• судороги икроножных мышц;
• кожный зуд и зуд в промежности;
• фурункулез;
• боли в области сердца.

В настоящее время СД приравнивается к неинфекционной эпидемии и является одной из глобальных проблем человечества. В 2010 году во всем мире насчитывалось около 285 млн человек, страдающих СД, а по прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), менее чем через 20 лет это число возрастет до 439 млн человек. Как во всем мире, так и в России, основной рост числа больных происходит за счет СД 2-го типа (ИНСД). Количество больных диабетом в России, по официальным данным, составляет около 3 млн человек, из них более 2,7 млн - пациенты с СД 2-го типа. Пандемия СД и прогнозируемый неуклонный рост частоты его встречаемости в будущем представляют серьезную проблему для национальных систем здравоохранения во всем мире.

Осложнения и последствия сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета — гипо- и гипергликемии. Хронические осложнения проявляются через 10–15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные – со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипогликемия – понижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л. Выделяют следующие фазы:

1 фаза: чувство голода, слабость, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушение координации движений, дрожь, потливость;

2 фаза: двоение в глазах, бледная и влажная кожа, иногда онемение языка, неадекватное поведение (больной начинает «пороть чушь»), появляется агрессивность;

3 фаза: заторможенность, потеря сознания, гипогликемическая кома.

Причины гипогликемии – это передозировка сахароснижающего препарата; пропуск еды или меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в приеме пищи, большой интервал между инъекцией инсулина и едой; большая по сравнению с обычной физическая активность (особенно спортивная); прием алкоголя.

Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше 5,5–6,7 ммоль/л. Она сопровождается следующими симптомами:

• полиурия (частое мочеиспускание), глюкозурия (выделение сахара с мочой), большая потеря воды с мочой;
• полидипсия (сильная постоянная жажда);
• пересыхание ротовой полости, особенно ночью;
• слабость, вялость, быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• тошнота, рвота, головная боль.

Причина гипергликемии – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому.

Кетоацидоз – это клиническое нарушение, обусловленное влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии (кислородное голодание) на клетки центральной нервной системы, является следствием гипергликемии. Данное состояние приводит к возникновению кетоацидотической комы.

Симптомы:

• запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов);
• быстрое утомление, слабость;
• головная боль;
• снижение аппетита, а затем – отвращение к пищи;
• боли в животе;
• возможны тошнота, рвота, понос;
• шумное, глубокое, учащенное дыхание.

Длительное гипергликемическое состояние приводит к хроническим осложнениям со стороны глаз, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, а также к поражению стоп – это одно из наиболее распространенных хронических осложнений у диабетиков.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия – поражение мелких сосудов в почках, вызывает следующие симптомы:

• протеинурия (появление белка в моче);
• отеки;
• общая слабость;
• жажда, сухость во рту;
• уменьшение количества мочи;
• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;
• потеря аппетита;
• редко – тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул;
• неприятный вкус во рту.

Диабетическая нейропатия

Нейропатия – поражение периферических нервов.

Возможно поражение не только периферических, но и центральных структур нервной системы. Больных беспокоят:

• онемение;
• чувство бегания мурашек;
• судороги в конечностях;
• боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе;
• снижение или отсутствие коленных рефлексов;
• снижение тактильной и болевой чувствительности.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – кожные изменения, изменения в суставах и нервных окончаниях на стопах ног.

Возможны следующие поражения стопы:

• случайные порезы, ссадины. Расчесы, волдыри после ожогов;
• расчесы, трещины, связанные с грибковым поражением кожи стоп;
• мозоли на суставах пальцев и на стопе, вызванные неудобной обувью или ортопедическими причинами (одна нога короче другой, плоскостопие и др.).

При потере чувствительности и ангиопатии любое из этих поражений может развиться в трофическую язву, а язва перерастает в гангрену. Самое опасное в этой ситуации то, что больной не видит своей стопы, а при плохой иннервации чувствительность к боли теряется, в результате чего язва может существовать длительное время и оставаться незамеченной. Чаще всего это происходит в той части стопы, на которую при ходьбе приходится основной вес. Если туда попадет инфекция, создаются все предпосылки для образования гнойной язвы, которая может поражать глубокие ткани стопы вплоть до сухожилий и костей.

Лечебные процедуры для больных сахарным диабетом второго типа

1. Диета при сахарном диабете 2-го типа более жесткая, чем при ИЗСД. Режим питания может быть достаточно свободным по времени, но нужно со всей строгостью избегать продуктов, содержащих сахар, жиры и холестерин.

2. Умеренные физические нагрузки.

3.Ежедневный прием сахароснижающих препаратов согласно предписаниям врача.

4.Контроль сахара в крови несколько раз в неделю, лучше 1 раз в сутки.

Терапия сахарного диабета 2-го типа включает в себя довольно большое количество лекарственных препаратов (в табл. 1 представлены группы препаратов и основные механизмы их действия).

Таблица 1

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов при сахарном диабете

Группы препаратов	Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины	Стимуляция секреции инсулина
Меглитиниды	Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды	Снижение продукции глюкозы печенью. Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей
Тиазолидиндионы (глитазоны)	Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей. Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы α-глюкозидазы	Снижение всасывания углеводов в кишечнике
Инкретиномиметики - агонисты глюкагоноподобного полипептида-1 (ГПП-1)	Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Подавляется излишне высокая глюкозозависимая секреция глюкагона
Ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)	Угнетает ДПП-4, повышает уровень циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, повышает концентрации инсулина и С-пептида

Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)

Препараты сульфонилмочевины (СМ):

• гликлазид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, повышает инсулиносекреторное действие глюкозы и чувствительность периферических тканей к инсулину. Активирует внутриклеточные ферменты - мышечную гликогенсинтетазу. Сокращает промежуток времени от приема пищи до начала секреции инсулина. Восстанавливает ранний пик секреции инсулина. Снижает постпрандиальную гипергликемию, уменьшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, задерживает развитие пристеночного тромбоза, нормализует проницаемость сосудов и препятствует развитию микротромбоза и атеросклероза, способствует процессу физиологического пристеночного фибринолиза, противодействует повышенной реакции на эпинефрин сосудов при микроангиопатиях. Замедляет развитие ДР на непролиферативной стадии; при ДН на фоне длительного применения отмечается достоверное снижение протеинурии. Не приводит к увеличению массы тела, так как оказывает преимущественное воздействие на ранний пик инсулиносекреции и не вызывает гиперинсулинемии; приводит к снижению массы тела у тучных пациентов при соблюдении соответствующей диеты. Обладает антиатерогенными свойствами, снижает концентрацию ОХС в крови;
• глибенкламид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой b-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает влияние инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во второй стадии секреции инсулина. Оказывает гиполипидемическое действие, снижает тромбогенные свойства крови. Гипогликемический эффект развивается через 2 часа и длится 12 часов;
• глимепирид - стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину;
• гликвидон - стимулирует секрецию (выделение) инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Быстродействующий препарат, назначается в тех случаях, когда регуляция углеводного обмена не достигается диетой, а инсулинпродуцирующие клетки способны к секреции инсулина.

Меглитиниды:

репаглинид - снижает содержание глюкозы в крови, стимулируя выделение инсулина поджелудочной железой. Связывается на мембране β-клеток со специфическим для данного препарата белком-рецептором. Это приводит к блокированию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь β-клетки стимулирует секрецию инсулина. У больных СД 2-го типа инсулинотропная реакция наблюдается в течение 30 минут после приема препарата внутрь, снижение содержания глюкозы - дозозависимое.

Бигуаниды:

метформин - снижает концентрацию глюкозы в крови путем угнетения глюконеогенеза в печени, уменьшения всасывания глюкозы из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и повышения ее утилизации в тканях; снижает концентрацию в сыворотке крови ТГ, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет концентрацию липопротеидов других плотностей. Стабилизирует или снижает массу тела. При отсутствии в крови инсулина терапевтический эффект не проявляется. Улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора профибринолизина (плазминогена) тканевого типа.

Тиазолидиндионы:

пиоглитазон - уменьшает инсулинрезистентность, увеличивает расход инсулинозависимой глюкозы и снижает выброс глюкозы из печени. Снижает средние показатели ТГ, увеличивает концентрацию ЛПВП и холестерина. Селективно стимулирует гамма-рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором (PPAR). Активация ядерных рецепторов PPAR модулирует транскрипцию ряда генов, чувствительных к инсулину, участвующих в контроле концентрации глюкозы в крови и в метаболизме липидов. Не стимулирует секрецию инсулина.

Ингибиторы α-глюкозидазы:

акарбоза - угнетает кишечные a-глюкозидазы, снижает ферментативное превращение ди-, олиго- и полисахаридов до моносахаридов, уменьшая тем самым всасывание глюкозы из кишечника и постпрандиальную гипергликемию. Развитие гипогликемии при приеме данного лекарства от сахарного диабета не характерно.

Комбинированные препараты:

глибенкламид + метформин - фиксированное сочетание глибенкламида и метформина является рациональной комбинацией двух активных веществ, оптимально объединяя их свойства.

Инкретиномиметики

Агонисты ГПП-1

Потенциал представителей класса агонистов рецепторов к ГПП-1 широко обсуждается в клинической и научной среде как новый этап в терапии СД 2-го типа. В клиническую практику уже внедрена терапия, основанная на эксендинах: эксенатид является синтетическим агонистом рецепторов ГПП-1, выделенным из слюны гигантской ящерицы Gila Monster.

Лираглутид - аналог человеческого ГПП-1 для введения один раз в сутки. Молекула лираглутида на 97% гомологична по аминокислотному составу нативному ГПП-1 человека и получена в результате модификации ГПП-1 человека путем замены одной аминокислоты (аргинин на лизин) в позиции 34 и добавления к лизину в 26-й позиции С16 пальмитиновой кислоты. Эти изменения способствуют связыванию лираглутида с сывороточным альбумином, олигомеризации в гептамеры, а также обеспечивают резистентность к ДПП-4-опосредованной инактивации, что приводит к удлинению периода полувыведения препарата. Механизмы действия препарата:

а) глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и глюкозозависимое подавление секреции глюкагона, однако при нормальных или низких значениях гликемии секреция инсулина не стимулируется, а секреция глюкагона возрастает (этот механизм предупреждает развитие гипогликемических состояний);

б) замедление эвакуации пищи из желудка (что обеспечивает снижение постпрандиальной гипергликемии);

в) ускорение процесса насыщения (что приводит к уменьшению потребляемой пищи и значимому уменьшению массы тела преимущественно за счет висцерального жира);

г) снижение систолического АД, уменьшение зоны инфаркта миокарда в эксперименте (это действие осуществляется за счет связывания лираглутида с рецепторами ГПП-1 в сердечной мышце);

д) улучшение функции β-клеток (оцененной по НОМА-В индексу и соотношению проинсулин/инсулин). Равновесная концентрация лираглутида в плазме сохраняется в течение 24 часов после однократной подкожной инъекции.

Эксенатид - стимулятор инкретина (ГПП-1), усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина и улучшает функции b-клеток, подавляет неадекватно повышенную секрецию глюкагона. Аминокислотная последовательность эксенатида частично соответствует последовательности человеческого ГПП-1, в результате чего он связывается и активирует его рецепторы, что приводит к усилению глюкозозависимого синтеза и секреции инсулина из b-клеток поджелудочной железы с участием циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и/или других внутриклеточных сигнальных путей. Эксенатид стимулирует высвобождение инсулина из b-клеток в присутствии повышенных концентраций глюкозы. При гипергликемических состояниях эксенатид усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина из b-клеток поджелудочной железы, которая прекращается по мере снижения концентраций глюкозы в крови и приближения ее к норме, уменьшая тем самым потенциальный риск развития гипогликемии. Секреция инсулина в течение первых 10 мин. (первая фаза инсулинового ответа) отсутствует у пациентов с СД 2-го типа; утрата первой фазы инсулинового ответа является ранним нарушением функции b-клеток при данном типе диабета. Введение эксенатида восстанавливает или значительно усиливает как первую, так и вторую фазу инсулинового ответа у таких пациентов. На фоне гипергликемии введение эксенатида подавляет избыточную секрецию глюкагона, при этом не нарушается нормальный глюкагоновый ответ на гипогликемию. Введение эксенатида приводит к снижению аппетита и уменьшению потребления пищи, подавлению моторики желудка (замедлению его опорожнения).

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4):

вилдаглиптин - вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции ГПП-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня. Увеличивая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает повышение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. Повышает уровень эндогенного ГПП-1, увеличивает чувствительность α-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижает уровень избыточного глюкагона во время еды и вызывает уменьшение инсулинрезистентности. Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением уровней ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как в прандиальный период, так и после приема пищи, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме крови. Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечается снижение уровня липидов в плазме крови;

ситаглиптин - активный пероральный ингибитор фермента ДПП-4. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию ГПП-1 и ГИП. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. Снижает уровень НbА 1с и уменьшает плазменную концентрацию глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы;

саксаглиптин - селективный обратимый конкурентный ингибитор ДПП-4. При СД 2-го типа угнетает активность фермента ДПП-4 на протяжении 24 часов. После пероральной нагрузки глюкозой это угнетение ДПП-4 приводит к трехкратному повышению уровня циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и ГИП, снижению концентрации глюкагона и повышению глюкозозависимой реакции β-клеток, что увеличивает концентрации инсулина и С-пептида. Высвобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы и снижение высвобождения глюкагона из панкреатических α-клеток ассоциируется со снижением концентрации глюкозы натощак и снижением уровня глюкозы после нагрузки глюкозой или приема пищи. Препарат улучшает контроль гликемии, снижает концентрацию глюкозы натощак и гликемию после приема пищи у пациентов с СД 2-го типа.

линаглиптин – ингибитор ДПП-4, который участвует в инактивации гормонов инкретинов – глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Линаглиптин активно связывается с ферментом ДПП-4 (связь обратимая), что вызывает устойчивое повышение концентрации инкретинов и длительное сохранение их активности; увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона, что приводит к нормализации уровня глюкозы в крови. Линаглиптин избирательно связывается с ферментом ДПП-4 и обладает в 10 тыс. раз большей селективностью по отношению к ДПП-4 по сравнению с ферментами дипептилпептидазы-8 или дипептилпептидазы-9 in vitro.

Однако не всегда удается контролировать уровень глюкозы крови пероральными препаратами, не вызывая осложнений. Существует ряд показаний для назначения таким пациентам инсулина. Инсулин, как правило, назначается при неэффективности диеты и приема максимальной дозы ПСП, НbА 1с > 7,5%, гликемии натощак > 8 ммоль/л, при ИМТ < 25 кг/м 2 , кетоацидозе. При оперативном вмешательстве возможен временный перевод на инсулинотерапию. Ни для кого не секрет, что большинство пациентов не могут ограничиться только внесением коррективов в свой образ жизни, поэтому достаточно часто наблюдается повторный набор веса, прогрессирование заболевания или отмечается влияние других факторов. Поэтому на сегодняшний день вопрос о применении инсулинов при лечении сахарного диабета 2-го типа является очень актуальным. В табл. 2 представлены инсулины, которые могут применяться при лечении СД 2-го типа.

Таблица 2

Классификация инсулинов

		Торговое название, зарегистрированное в России
Инсулины ультракороткого действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин аспарт Инсулин лизпро Инсулин глулизин	НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен
Инсулины короткого действия	Инсулин растворимый человеческий генно-инженерный	Актрапид HМ, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид, Биосулин Р, Инсуран Р, Генсулин Р, Гансулин Р, Ринсулин Р, Хумодар Р
Инсулины средней продолжительности действия	Изофан (инсулин человеческий генно-инженерный)	Протафан НМ, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Ринсулин НПХ, Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Хумодар Б
Длительного действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин детемир Инсулин гларгин	Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен
Смеси ультракоротких аналогов и протаминированных аналогов инсулина	Двухфазный инсулин аспарт Двухфазный инсулин лизпро	НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен Хумалог Микс 25
Смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов	Инсулин двухфазный человеческий генно-инженерный	Хумулин М3, Биосулин 30/70

Однако, несмотря на такое многообразие препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа, проблема адекватного контроля как над самим заболеванием, так и над его осложнениями остается достаточно серьезной и актуальной задачей современного здравоохранения. Раннее выявление этой патологии и создание новых препаратов позволит в будущем оптимизировать лечение больных с СД 2-го типа.

Source: www.katrenstyle.ru

Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания. В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев смерти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение смертности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

г) эндокринопатии;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

е) инфекции;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;

з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько характерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс характеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД характерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.
В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России - 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:

1. Нейропатическая форма:

а) 1а - без остеоартропатии;

б) 16 - диабетическая остеоартропатия - «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.

Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.