Артериальной гипертензией (гипертония) называют патологию сердечнососудистой системы, при наличии которой артериальное давление стабильно повышено (показатели от 140/90 мм рт. ст. и больше). Возникает заболевание по причине дисфункции центров, регулирующих АД или болезни внутренних органов. Гипертензия опасна распространением на весь организм, при котором поражаются органы не только сердечнососудистой, но и других систем.
В большинстве случаев поражения артериальной гипертензией выявить точные причины развития заболевания невозможно. Однако, существует несколько факторов, повышающих риск возникновения гипертонии:
Чем больше факторов из списка применимы к человеку, тем выше шанс на развитие гипертонии.
Стадии заболевания
На дальнейший прогноз гипертонии имеет влияние стадия патологии. При определении тяжести повреждения внутренних органов из-за постоянного воздействия увеличенного уровня артериального давления используется специализированная классификация:
- 1 стадия – видимых нарушений органов нет, периодически давление повышается, а затем самостоятельно приходит к показателям нормы, перепады АД протекают со слабыми мигренями, реже с бессонницей и повышенной утомляемостью, максимальные показатели достигают 160/100 мм рт. ст.;
- 2 стадия – заметны поражения органов, характерны: сужения прохода внутри коронарных артерий и сосудов, возникновение атеросклеротических бляшек, увеличение размера левого сердечного желудочка (гипертрофия), уменьшение сосудов глазной сетчатки, заболевание почек хронического характера; удерживаются завышенные показатели давления от 160/100 до 180/110 мм рт. ст.;
- 3 стадия – последняя ступень развития патологии, ей присущи: сердечная недостаточность, стенокардия, развитие инфаркта, отсутствия прохода в сосудах и артериях, начинается отслоение стенок аорты, инсульт, нарушение кровообращения мозга, почечная недостаточность, характерный уровень АД – от 180/110 мм рт. ст. и выше.
Важно!
Большая часть проявлений 3 стадии гипертонии опасна не только для здоровья, но и для жизни пациента.
Симптомы и признаки
До возникновения осложнений на поздних степенях развития не проявляется никаких симптомов кроме повышенного уровня артериального давления. При развитии гипертонии болевой синдром располагается в области затылка и лба, проявляется головокружение, шумы в ушах.
Последствием развития артериальной гипертензии до второй и третьей стадий становится проявление новых симптомов, осложняющих положение больного:
- Блики перед глазами.
- Отдача биения сердечной мышцы в голову, постоянное ощущение пульса.
- Покраснение лица.
- Отеки, локализующиеся в области век после сна.
- Тошнота.
- Покалывание и онемение кончиков пальцев на руках.
- Увеличение объема выделяемого пота.
- Повышенная раздражительность.
- Стабильное напряжение, тревожность.
- Ослабление памяти, понижение уровня работоспособности.
- Озноб.
Если вы заметили несколько из этих признаков у себя, нужно срочно обратиться в медицинское учреждение.
При развитии заболевания первым происходит поражение органов-мишеней, так как они обладают высокой чувствительностью к увеличению показателей артериального давления. Далее, гипертония воздействует на сердце, дыхательную и зрительную системы, а на поздних стадиях и центральную нервную. Запущенная артериальная гипертенезия может привести к смертельному исходу.
Диагностика
Диагностирование заболевания проводится посредством проведения следующих мероприятий:
Пациента отправляют также на обследование к офтальмологу и неврологу.
Лечение
После проведения обследования пациента, врач назначает лечение, пользуясь несколькими правилами:
- Больным с гипертонией 1 и 2 степени в начале терапии прописывают один медикамент, понижающий показатели артериального давления.
- При средней и тяжелой степени патологии кардиолог назначает два лекарственных препарата в малой дозировке.
- Если посредством приема медикаментов больными с низкой и средней степенью риска возникновения осложнений не были понижены показатели артериального давления до уровня менее чем 140/90 мм рт. ст., требуется увеличение количества принимаемого препарата. Возможна также замена используемого лекарства на медикамент другой группы, который нужно принимать в малых объемах. При отсутствии результата после проведенных манипуляций курс лечения состоит из 2-х препаратов отличающихся подгрупп в маленьких дозах.
- Если значения 140/90 мм рт. ст. не были получены при лечении больных с высокой степенью развития осложнений, увеличивают количество принимаемых медикаментов или добавляют третий препарат, относящийся к другой группе.
- При понижении показателей АД до значений 140/90 и ниже состояние больного стало хуже, нужно стабильно принимать препараты до улучшения самочувствия за счет привыкания организма пациента к новому уровню давления. Далее, посредством приема лекарств АД понижают до 120/80 – 110/70 мм рт. ст.
В народе распространены следующие рецепты:
- Одно из средств, дающих больший результат является настойка из красных сосновых шишек. Сырье для приготовления нужно собирать летом. Шишки требуется промыть водой, поместить в литровую банку и залить спиртом 40 градусов крепкости или водкой. Настойка доходит в месте, недоступном для солнечного света при комнатной температуре около 14-20 суток. Готовый раствор должен быть темно-красного цвета. Способ применения настойки: за полчаса до приема пищи чайная ложка, можно выпивать вместе с чаем или водой.
- При лечении используется чесночная настойка. Способ приготовления: два зубчика мелко порезать, залить 200 мл прокипяченной воды и оставить на полдня настаиваться. На утро получившийся раствор нужно выпить и подготовить новую настойку. Курс приема составляет месяц, один стакан два раза в день.
Народные средства малоэффективны при лечении артериальной гипертенезии. Не следует надеется только на них. Обязательно соблюдать все рекомендации лечащего врача.
Прогноз
Сильное влияние на дальнейший прогноз при гипертонии имеют сопутствующие заболевания и факторы риска, а не только показатель артериального давления. Вероятность положительного прогноза увеличивается у пациентов возрастом младше 55 лет. После него возрастает шанс развития осложнений. Риск также увеличивает наличие вредных привычек, повышенный холестерин в крови больного.
На средней и тяжелой стадиях патологии сильно страдают органы. На 30 процентов выше риск осложнений у пациентов с такими заболеванием, как диабет, после инфаркта, помимо гипертонии. На третьей степени развиваются необратимые последствия. Резко снижается уровень работоспособности, пациенты получают инвалидность. Лечение включает в себя длительное соблюдение постельного режима.
Профилактика
Профилактические мероприятия позволят предостеречь появление и развитие артериальной гипертенезии:
- Полный отказ от употребления алкогольных напитков, курения.
- Избегания сильного стресса.
- Регулярное измерение уровня артериального давления.
- Постоянная физическая активность, переход от сидячего образа жизни. При нагрузке на организм постоянного характера укрепляется сердечнососудистая система.
- Поддержания тела в форме, отсутствие лишнего веса.
- Соблюдение правильного питания, минимальное употребление вредных продуктов.
- По достижению 35 лет рекомендуют раз в полгода/год проходить профилактические осмотры в медицинском учреждении.
Важно!
Проще предотвратить возникновение заболевания, чем лечить последствия. Профилактические меры облегчают состояние больного в период лечения.
Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) относится к важнейшим социально-экономическим и медицинским проблемам современности. Это связано не только с широким распространением данного заболевания среди разных возрастных категорий населения, но также и с высокими показателями развития тяжелых осложнений, инвалидизации и смертности от артериальной гипертензии при отсутствии своевременного лечения.
Людям, склонным к повышенным значениям давления, рекомендуется проводить измерения на обеих руках. Последние исследования показали, что артериальная гипертензия может быть подтверждена при разнице в показаниях на разных руках в 10 – 15 мм рт.столба. Этот признак (различие в показаниях) имеет вероятность определения гипертонии до 96%.
Артериальная гипертензия – это одна из ведущих причин развития тяжелых патологий ССС.
Несмотря на то, что на данный момент существует огромное количество антигипертензивных препаратов, позволяющих поддерживать АД на адекватном уровне, частота развития кризов гипертонического характера и таких осложнений как сердечная ( ) и почечная недостаточность (ПН), на аортальном и митральном клапанах, и аорты, ИМ (инфаркты), инсульты и т.д. у больных гипертонией остается крайне высокой.
Это связано в первую очередь с тем, что многие пациенты не желают систематически принимать антигипертензивную терапию, считая, что развившийся у них гипертензивный криз был единичным и такое больше не повторится.
Согласно статистике, из больных, осведомленных о том, что у них артериальная гипертензия, медикаментозное лечение получают только около 40% женщин и 35% мужчин. При этом необходимые уровни давления за счет систематического приема антигипертензивной терапии, контроля за показателями артериального давления и регулярных посещений врача и соблюдения его рекомендаций, достигают лишь 15% женщин и около пяти процентов мужчин.
Внимание. Несмотря на то, что артериальная гипертензия относится к контролируемым факторам риска формирования патологий ССС, столь прискорбные показатели обусловлены банальным непониманием больного серьезности своего диагноза, а, следовательно, и отсутствием серьезного и ответственного подхода к лечению.
Они вспоминают множество коллег по работе, которых увозила скорая помощь с гипертоническим кризом, своих родственников, которые постоянно жалуются на высокое давление и т.д. Поэтому многие люди считают, что при современном напряженном жизненном ритме, после сорока лет гипертония – это нечто само собой разумеющееся, а лечить необходимо только гипертонический криз.
Такое отношение к своему здоровью привело к тому, что около 40% смертности от патологий ССС в России связаны с артериальной гипертензией и ее острыми (кризы, инсульты, инфаркты и т.д.) или хроническими (СН и ПН и т.д.) осложнениями.
Наиболее распространенными тяжелыми осложнениями, развивающимися из-за кризов гипертонического генеза, являются:
- инсульт (около тридцати процентов больных);
- отек легких (двадцать три процента);
- гипертоническая энцефалопатия (16%);
- острая сердечная недостаточность (четырнадцать процентов);
- кровоизлияние в головной мозг (пять процентов случаев);
- расслаивающаяся аневризма аорты (2,5%) и т.д.
Внимание. Следует отметить, что при отсутствии адекватного и систематического лечения гипертонии, от сердечной и почечной недостаточности в течение трех лет после перенесенного тяжелого (осложненного) гипертонического криза, умирает от 30 до 40% больных.
Комплексное лечение, ответственный подход к своему здоровью, систематический прием лекарственных средств против артериальной гипертензии и контроль своего давления, позволяют свести эти устрашающие цифры к минимуму.
Артериальная гипертензия – что это такое
Артериальная гипертензия – это один из важнейших контролируемых факторов риска развития патологий ССС. Гипертонией называют хроническое систематическое повышение АД (артериального давления) выше нормальных для данного пациента значений (на нормальные значения АД влияет рост, пол и возраст больного).
Справочно. Диагноз АГ выставляется после минимума трех отдельных измерений повышенного давления.
Как правило, для людей, не получающих лечение антигипертензивными препаратами, диагноз АГ подразумевает повышение АД выше 140-ка мм.рт.ст. для показателей и более девяноста мм.рт.ст., для показателей ДАД (диастолическое).
Артериальная гипертензия – классификация
Для удобства, существует несколько разделений степеней артериальной гипертензии. Для разделения АД на нормальное, нормальное повышенное АД и АГ, применяют классификацию по процентилям (нормальные значения по возрасту, росту и полу, которые рассчитываются при помощи стандартизированных таблиц).
Согласно процентильной классификации, давление может быть:
- нормальным, при котором систолические и диастолические показатели выше десятого, но ниже девяностого процентиля распределений нормальных показателей АД, учитывая возраст, рост и вес пациента;
- высоким нормальным, при котором показатели АД выше девяностого, но ниже девяносто пятого процентиля. Либо, у пациента наблюдается повышение АД свыше 120/80 мм.рт.ст, даже при условии, что эти значения по таблице ниже девяностого процентиля;
- классифицируемым как артериальная гипертензия. Данный диагноз выставляется при повышении средних систолических и/или диастолических (рассчитывается после проведения трех независимых измерений АД) показателей свыше девяносто пятого процентиля.
Также, артериальная гипертензия разделяется по причинам возникновения повышенного АД на:
- первичные или эссенсиальные. Такая AГ является самостоятельной патологией, поэтому данный диагноз выставляется только после исключения всех других причин возникновения артериальной гипертензии. Эссенциальные AГ классифицируются как гипертоническая болезнь (гипертония);
- вторичные и симптоматические. Вторичными артериальными гипертензиями называют повышенное давление, обусловленное наличием фонового заболевания (опухоль надпочечников, гломерулонефрит, коарктация аорты и т.д.), сопровождающегося САГ (синдром артериальной гипертензии).
Жалобы : головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.
Осмотр и пальпация : часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.
Перкуссия : левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).
Аускультация : I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.
Инструментальные методы исследования
Рентгенологически : Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.
ЭКГ : Левограмма: R I >R II >R III , S III >S I , RV 5 - 6 >RV 4 . Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V 5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V 5-6.
Глазное дно : артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы "медной" и "серебряной" проволоки.
УЗИ сердца : утолщение стенки левого желудочка.
Эссенциальная артериальная гипертензия
Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.
Этиология и патогенез
Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:
нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;
наследственно-конституциональные особенности;
профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);
особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);
возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
черепно-мозговые травмы;
интоксикации (курение, алкоголь);
нарушение жирового обмена (ожирение);
гиподинамия.
Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.
В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности . Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.
Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:
1. Усиление прессорных факторов:
активация симпатоадреналовой системы (САС);
повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.
2. Истощение депрессорных факторов:
уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);
снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).
Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.
Синдром артериальной гипертензии — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которое связано с хроническим повышением кровяного давления. Согласно статистическим данным, примерно 44% населения России страдает от той или иной формы данного недуга.
Заболевание характеризуется вялым течением. Тем не менее людям с подобным диагнозом требуется квалифицированная помощь. Отсутствие терапии чревато развитием опасных осложнений вплоть до смерти пациента. Так что представляет собой болезнь? Каковы факторы риска артериальной гипертензии? Как выглядят симптомы на начальной стадии? Можно ли как-то предотвратить развитие недуга? Существуют ли эффективные методы лечения? Ответы на эти вопросы интересуют многих людей, столкнувшихся с подобной проблемой.
Артериальная гипертензия (МКБ-10): описание заболевания
Для начала стоит разобраться с тем, что представляет собой недуг. Работа сердца и тонус сосудов контролируются нервной системой и рядом гормонов, выделяемых эндокринными железами. В норме диастолическое давление равно 70-90 мм рт. ст., а систолическое — 120-140 мм рт. ст. В том случае, если эти показатели повышены, врачи говорят о таком заболевании, как артериальная гипертензия.
МКБ-10 относит этот недуг к классу болезней, сопровождающихся повышением артериального давления. В системе международной классификации заболеваниям присвоены коды от I10 до I15.
Стоит понимать, что кратковременное повышение давления не является признаком гипертензии. Изменение этого показателя может быть связано с разными факторами, включая сильные стрессы, эмоциональное напряжение, физическую активность и т. д. О заболевании говорят в том случае, если гипертония приобретает устойчивый характер.
Классификация артериальной гипертензии
Данный недуг может развиваться под воздействием разных факторов, сопровождаться разными симптомами и способствовать развитию различных осложнений. Именно поэтому существует множество схем для систематизации форм недуга. Например, классификация артериальной гипертензии в зависимости от происхождения болезни включает в себя две основные группы:
- Эссенциальная форма недуга . По сути, это первичная артериальная гипертензия, причины развития которой не всегда ясны. Тем не менее хроническое повышение кровяного давления в данном случае не связано с поражениями других органов.
- Симптоматическая гипертензия . Это вторичная форма недуга, которая развивается на фоне других болезней. Например, хроническое повышение артериального давления может возникать при поражениях почек, нервной системы, желез внутренней секреции, приема ряда лекарственных препаратов.
Стоит также отметить, что выделяют четыре стадии развития недуга, каждая из которых сопровождается набором определенных симптомов.
Основные причины развития заболевания
Гипертензия первой степени: симптомы и лечение
Артериальная гипертензия 1 степени сопровождается колебанием артериального давления в пределах 140-150/90-100 мм рт. ст. Пациенты жалуются на частые головные боли, которые возникают на фоне физических нагрузок. Иногда появляются боли в левой части груди, которые отдают в лопатку. Люди страдают от головокружений, которые могут заканчиваться обмороками. К прочим симптомам можно отнести нарушение сна, появление черных точек перед глазами, учащенное сердцебиение, появление шума в ушах. Признаки появляются лишь иногда, в остальное время пациент чувствует себя хорошо.
Сужение сосудов сказывается на кровоснабжении органов. Ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, что сопровождается постепенным некрозом. Это, в свою очередь, влияет на обмен веществ. Артериальная гипертензия 1 степени сказывается на работе всего организма. К самым распространенным осложнениям относят гипертрофию сердечной мышцы, микроинфаркты, склероз почек.
Пациентам с подобным диагнозом назначается специальная диета, физкультура, упражнения на расслабление и т. д. Что касается медикаментозного лечения, то терапия включает в себя сосудорасширяющие средства, диуретики (способствуют выведению лишней жидкости из организма), нейромедиаторы, антихолестериновые и успокоительные препараты.
Гипертензия второй степени: симптомы и особенности
Артериальная гипертензия второй степени сопровождается более выраженным повышением давления — 160-179/100-109 мм рт. ст. Пациентам приходится сталкиваться с постоянным дискомфортом — симптомы гипертонии редко исчезают полностью. К их перечню можно отнести:
- хроническую усталость;
- периодически возникающую тошноту, пульсацию в голове;
- сужение артериол, гиперемия;
- нечеткость зрения, прогрессирующие патологии глазного дна;
- отечность тканей лица;
- повышенную потливость;
- присутствие альбуминов в моче;
- онемение пальцев.
Периодически появляются гипертонические кризы, которые сопровождаются резким скачком артериального давления (иногда даже на 50-60 мм рт. ст.).
Методы лечения и возможные осложнения
На данной стадии каждому пациенту требуется медикаментозное лечение — больные принимают все те же препараты, что и при гипертонии первой стадии. К приему таблеток нужно относиться ответственно (врачи рекомендуют принимать их в одно и то же время). Разумеется, важно следить за диетой, избегать жирной пищи, полностью отказаться от кофе, свести к минимуму количество поваренной соли.
При отсутствии лечения возможно развитие опасных осложнений. К числу самых распространенных относят атеросклероз (что лишь усугубляет ситуацию), энцефалопатию, аневризму аорты (патологическое выпячивает стенок сосуда), стенокардию, тромбоз сосудов мозга.
Особенности течения и симптомы гипертензии третьей степени
Третья стадия — это тяжелая хроническая форма болезни, при которой риск развития осложнений крайне высок. Артериальное давление поднимается выше 180/110 мм. Этот показатель никогда не снижается ближе к норме. Помимо вышеперечисленных симптомов, у пациентов присутствуют и другие:
- развивается аритмия;
- изменяется походка человека, нарушается координация движений;
- нарушение мозгового кровообращения влечет за собой развитие парезов и параличей;
- стойкие нарушения зрения;
- частые и продолжительные гипертонические кризы, которые сопровождаются появлением резких болей в груди, замутненностью сознания, нарушениями речи;
- постепенно пациенты теряют возможность свободно передвигаться, общаться, обслуживать себя.
По мере прогрессирования недуга в процесс вовлекаются все новые и новые органы. На фоне повышенного давления и кислородного голодания возможные такие осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, отек легких, сердечная астма, поражение периферических артерий. Нередко у пациентов диагностируется почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, нефроангиосклероз. Нарушение зрения часто заканчивается полной слепотой.
Терапия при третьей степени развития недуга
Медикаментозная терапия определяется в зависимости от состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Как правило, пациентам назначаются бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Надолол», «Бетаксолол»), мочегонные средства («Гипотиазид», «Ксипамид», «Индапамид»), ингибиторы АПФ («Рамиприл», «Фозиноприл», «Энаоаприл»), антагонисты кальция («Плендил», «Верапамил», «Нифедипин»). Дополнительно могут назначаться препараты, призванные поддерживать нормальную работу почек, эндокринных желез, головного мозга, органов зрения.
Каковы прогнозы для пациентов, которым поставлен диагноз «артериальная гипертензия»? Лечение, препараты, правильная диета, гимнастика — все это, безусловно, помогает справиться с некоторыми симптомами недуга. Тем не менее на третьей стадии недуг плохо поддается терапии — пациентам присваивается инвалидность первой степени, так как они практически нетрудоспособны.
Артериальная гипертензия четвертой степени
Крайне редко в современной медицинской практике диагностируется гипертония четвертой степени. К сожалению, на данном этапе недуг уже практически не поддается лечению. Гипертонические кризы становятся постоянными спутниками пациента. В такие моменты ему нужна срочная медицинская помощь. Как правило, болезнь на данной стадии развития рано или поздно заканчивается летальным исходом.
Эффективные профилактические мероприятия
Есть ли способы предотвратить развитие такого заболевания, как артериальная гипертензия? Клинические рекомендации в данном случае достаточно просты. При наличии плохой наследственности людям стоит тщательно следить за давлением, периодические проходить медицинские осмотры. Крайне важно отказаться от всех вредных привычек, включая прием наркотиков и алкоголя, курение.
Положительно на состоянии кровеносной системы сказываются регулярные физические упражнения. Одним из факторов риска является стресс — стоит избегать нервных перенапряжений, заниматься медитацией, придерживаться нормального режима работы и отдыха, проводить время на свежем воздухе. Важным элементом профилактики является питание — врачи рекомендуют уменьшить количество сахара, жиров и поваренной соли в рационе. В меню должны присутствовать продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты и витамины. Стоит отказаться от кофе.
Что делать людям, у которых уже диагностирована артериальная гипертензия? Помощь врача в данном случае необходима. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем легче с ней справиться. Профилактика в данном случае направлена на предотвращение осложнений. Схема включает в себя прием лекарственных препаратов и здоровый образ жизни.
Симптоматическая артериальная гипертензия — такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД.
Признаки симптоматических АГ:
1) молодой возраст больных;
2) в клинической картине синдром АГ не является единственным;
3) отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-мишеней;
4) отсутствует наследственная отягощенность;
5) мало характерны кризовые состояния;
6) формирование синдрома злокачественной артериальной гипертензии.
Классификация симптоматических артериальных гипертензий.
- Вазоренальная артериальная гипертензия
- Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
- Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
- Гемодинамические артериальные гипертензии: коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана.
- Нейрогенная артериальная гипертензия
- Ятрогенная артериальная гипертензия
Вазоренальная артериальная гипертензия
К развитию РВГ может приводить различная патология:
- Атеросклеротический стеноз почечных артерий (67% случаев РВГ). Он обычно обнаруживается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односторонним. В большинстве случаев стеноз локализуется у устья и в средней части почечных артерий. О РВГ в результате развития атеросклероза почечных артерий надо думать тогда, когда происходит трансформация мягкой АГ в злокачественную АГ. При этом обычно развивается атеросклероз и других артерий (коронарных, церебральных и др.).
- Фибромышечная дисплазия почечных артерий — вторая по частоте причина РВГ (10-20%).
Ключи диагностик и ф ибромышечн ой дисплази и почечных артерий :
* стойкая, часто злокачественная АГ у лиц молодого возраста (моложе 20 лет);
* характерный систолический шум в проекции почечной артерии;
* выявление на ангиограмме почечных артерий множественных сужений, чередующихся с постстенотическими расширениями («нитки бус» или «четки»).
- Тромбоэмболия магистрального ствола или сегментарных ветвей по чечных артерий встречается у 10% больных РВГ.
Ключи диагностики тромбоэмболии почечных артерий:
* интенсивные боли в поясничной области, лихорадка;
* макрогематурия;
* после этих симптомов появляется АГ;
* при УЗИ исследовании — инфаркт почки;
* ангиограмма – симптом «ампутации» ствола почечной артерии.
- Неспецифический аортоартериит (у 30% больных с РВГ). Данное заболевание приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий, в том числе почечных, и к ишемии пораженного органа. Чаще им болеют женщины до 40 лет.
Субъективные проявления РВГ не имеют характерных особенностей.
Критерии диагностики РВГ:
* тяжелое течение АГ с диастолическим АД больше 115 мм рт. ст.;
* резистентность к медикаментозной гипотензивной терапии;
* наличие сосудистого шума над почечными артериями;
* асимметрия размеров и функции почек;
* положительная проба с каптоприлом (значительное снижение АД).
Аортография позволяет выяснить характер, локализацию, распространенность поражения и степень развития коллатерального кровообращения. Более эффективным методом в диагностике вазоренальной гипертензии является компьютерная томография.
Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
Связаны с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. Для удобства диагностики все паренхиматозные заболевания почек делятся на две большие группы:
1) клубочковые нефропатии;
2) канальцевые нефропатии.
К клубочковым нефропатиям относятся: хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.
Критерии диагноза клубочковой нефропатии:
* протеинурия больше 1 г/л;
* наличие в моче гиалиновых цилиндров;
* нормальная плотность мочи;
* гематурия;
* указания на симметричное поражение почек.
К канальцевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.
Критерии диагноза каналъцевой нефропатии:
* протеинурия не более 1 г/л;
* лейкоцитурия;
* бактериурия;
* указание на асимметрию поражения почек.
Гломерулонефрит (ГлН) . Ключи диагностики:
* сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной области, особен-
но при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);
* характерные изменения в анализах мочи;
* наличие в анамнезе острого ГлН или нефропатии беременных;
* результаты анализа нефробиопсий.
Синдром Альпорта — наследственная неиммунная гломерулопатия, связанная с патологией коллагена базальных мембран клубочковых капилляров, проявляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим снижением почечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зрения. Синдром Альпорта проявляется клинически в возрасте 3-5 лет.
Ключи диагностики:
* микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто провоцирующийся острой респираторной инфекцией);
* протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни, возможен интермиттирующий характер протеинурии);
* абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);
* снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость, снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причем иногда раньше, чем проявляются изменения в анализах мочи);
* снижение остроты зрения (у 65-70%), изменения хрусталика и роговицы (передний и задний лентиконус, кератоконус, врожденная сферофакия, двусторонняя катаракта), миопия, нистагм;
* микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).
Хронический пиелонефрит (ХПн
О пиелонефрите как причине АГ следует думать:
- если у больного 60-70 лет систолическая гипертензия постепенно переходит в систолодиастолическую;
- если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита и нарастанием диастолического АД;
- если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью.
Поликистоз почек – является распространенной патологией и составляет 12-14% всех заболеваний почек.
Ключи диагностики:
* отсутствует нормальный циркадный ритм АД;
* боли в поясничной области;
* прощупывание увеличенных почек в виде опухолевидных образований;
* полиурия, никтурия, развитие почечной недостаточности;
* УЗИ и рентгенологические признаки поликистоза.
Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Основные проявления болезни связаны с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Синдром Конна встречается в 0,5% случаев АГ. Обнаруживается единичная доброкачественная опухоль, в 10-15% — множественные аденомы. Злокачественная опухоль коры надпочечников встречается крайне редко. Важнейшим патогенетическим фактором в становлении АГ при этой патологии является нарушение внутриклеточных соотношений содержания Na + и К + , подавление секреции ренина, что ведет к активации прессорной группы простагландинов почек. В клинической картине болезни нужно различать симптомы, обусловленные АГ, и симптомы, вызванные гипокалиемией. АГ сопровождается головными болями, головокружением и пр. Гипокалиемия проявляется общей слабостью, усиливающейся зимой, преходящими парезами, тетанией, которые купируются внутривенным введением калия хлорида или панангина (лекарственная диагностическая проба). Признаки органических поражений центральной и периферической нервной системы обычно отсутствуют. Гипокалиемия находит отражение на ЭКГ. Для синдрома Конна характерен почечный синдром: полидипсия, полиурия, никтурия, гипостенурия (удельная плотность мочи 1007-1015), щелочная реакция мочи. АГ при этом заболевании может иметь лабильное и стабильное течение, может быть кризовое течение (приблизительно у 40% больных).
На II этапе обследования при синдроме Конна:
— определяется содержание альдостерона в крови или в моче:
— определяется содержание ренина в крови;
— проводится топическая диагностика аденомы коры надпочечников с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ).
Ключи диагностики:
* тетания, мышечная слабость, усиливающаяся зимой;
* парестезии;
* почечный синдром: полиурия, никтурия, гипостенурия, щелочная реакция
* синдром АГ;
* гипокалиемия (на ЭКГ и биохимически);
* повышение мочевой экскреции альдостерона (норма 5-20 мкг/сут);
* повышение уровня альдостерона в крови;
* снижение активности ренина плазмы крови;
* отсутствие отеков (при синдроме Конна их не бывает).
Феохромоцитома (хромаффинома ) . Феохромоцитома — это опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток, расположенных в мозговом слое надпочечников, симпатических ганглиях и параганглиях. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников, в 10% отмечается вненадпочечниковая локализация, тогда она может локализоваться по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Опухоли, локализованные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, а опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. Феохромоцитома обнаруживается у 0,1% больных с АГ. В основе патогенеза заболевания лежит действие на организм секретируемых опухолью катехолламинов. Оно, с одной стороны, обусловлено количеством, соотношением и ритмом секреции катехоламинов, а с другой — состоянием α- и β-адренергических рецепторов миокарда и сосудистой стенки. Хромаффинные клетки относятся к APUD-системе, поэтому в условиях опухолевого перерождения способны, помимо катехоламинов, секретировать другие амины и пептиды, например серотонин, вазоактивный интестинальный пептид, АКТГ-подобную субстанцию. Этим, по-видимому, и объясняется пестрота клинической картины заболевания. Кли ни ческая картина. У подавляющего большинства больных феохромоцитомой клиническая картина характеризуется кризовой гипертензией, причем кризы возникают на фоне как нормального, так и повышенного АД. При кризах АД повышается мгновенно, в течение нескольких секунд, достигая цифр 250-300/130-150 мм рт. ст. Больной испытывает страх, кожа лица бледная. Нередко нарушаются слух и зрение, возникают жажда, позывы к мочеиспусканию. Повышается температура тела, имеет место тахикардия, в крови наблюдаются лейкоцитоз и гипергликемия. Частота кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 12-13 раз в сутки, и, как правило, нарастает с продолжительностью заболевания. Обычная продолжительность кризов — от нескольких минут до 30 минут. Выход из криза при феохромоцитоме происходит не так, как при гипертонической болезни. Благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов АД снижается быстро, нередко с постуральной гипотензией.
Обычно принято выделять три клинических варианта течения феохромоцитомы, сопровождающейся АГ:
1) пароксизмальный (кризовый) вариант;
2) вариант стабильной бескризовой АГ;
3) вариант сочетания стабильной АГ с кризами.
Надо помнить о существовании бессимптомной, латентной клинической формы феохромоцитомы, когда АД повышается очень редко. Больной может погибнуть от первого криза, так как к этому времени нет ГЛЖ, поэтому у больного может развиться острая левожелудочковая недостаточность. Хроническая гиперкатехоламинемия и АГ у больных феохромоцитомой приводят к значительным изменениям в миокарде, что проявляется на ЭКГ синусовой тахикардией, нарушениями ритма (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолии, миграция водителя ритма), снижением сегмента ST, снижением или отрицательным зубцом Т. Иногда эти изменения на ЭКГ настолько сходны с ЭКГ-картиной инфаркта миокарда, что их чрезвычайно трудно дифференцировать. В ряде случаев феохромоцитома протекает с абдоминальным синдромом. Клиническая картина напоминает «острый живот» и включает боли в животе без четкой локализации, не связанные с приемом пищи, тошноту и рвоту. Все это проявляется на фоне гипертензивных кризов с бледностью и потливостью.
Ключи диагностики:
* кризы с ярко выраженной симпатоадреналовой окраской;
* «ишемические» изменения на ЭКГ;
* сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;
* повышение содержания катехоламинов в суточной моче;
* повышение содержания ванилил-миндальной кислоты в суточной моче;
* обнаружение опухоли в области надпочечников при УЗИ и КТ.
Гиперкортицизм. Этот синдром наблюдается:
— при гипофизарно-гипоталамических поражениях, в частности при АКТГ-продуцирующей аденоме гипофиза (около 80%) случаев);
— при поражениях надпочечников, чаще при аденомах пучковой зоны коры надпочечников (около 20% случаев) – синдром Иценко-Кушинга;
— при приеме глюкокортикостероидов – экзогеннообусловленный гиперкортицизм. Патогенез АГ при гиперкортицизме: гиперпродукция гормонов коры надпочечников, в первую очередь кортизола, но иногда может повышаться продукция и альдостерона.
Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга весьма типична. Выделяют следующие клинические синдромы:
— астеноадинамический (у 95% больных): общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение психики вплоть до депрессивного состояния;
— гипертонический (у 91% больных);
— остеопоротический (у 88% больных);
— диспластическое ожирение (у 93% больных);
— нарушения половой функции (у 72% больных): проявляются у женщин нарушением менструального цикла, аменореей, бесплодием, гирсутизмом и лактореей; у мужчин – импотенцией и стерильностью;
— нарушения углеводного обмена вплоть до стероидного диабета (у 35% больных).
Исследования II этапа:
— определение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и содержания 11-ОКС в крови;
— определение базального уровня АКТГ и кортизола в крови;
— гликемический профиль;
— рентгенография, томография и КТ турецкого седла.
Для дифференциальной диагностики между аденомой надпочечников (глюкокортикостеромой) и аденомой гипофиза (болезнью Иценко-Кушинга) необходимо провести следующие исследования:
— УЗИ надпочечников;
— сцинтиграфию надпочечников с 1311-холестерином;
— компьютерную томографию;
— дексаметазоновую пробу. Сначала проводят так называемую малую дексаметазоновую пробу. Существует несколько ее вариантов:
При использовании в качестве гормонального критерия уровня кортизола в крови практикуется вариант с разовым приемом 1 мг дексаметазона. Оценивается уровень кортизола в крови в 8 ч после предварительного приема дексаметазона (1 мг) в 23-24 ч, а также разница в базальных уровнях гормона до и после проведения пробы. Если в качестве критерия диагностики гиперкортицизма используется содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче, рекомендуется вариант пробы с применением 0,5 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 2 суток. При отсутствии синдрома Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС после приема дексаметазона уменьшается до 11 мкмоль/л и ниже. При положительной пробе в пользу синдрома Иценко-Кушинга применяется большая дексаметазоновая проба. Для дифференциации болезни Иценко-Кушинга и глюкокортикостеромы назначается 2 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 2 суток. Проба считается положительной при уменьшении содержания 17-ОКС в моче на 40-45%. Для болезни Иценко-Кушинга характерна положительная проба, для опухолей коры надпочечников (большинство опухолей обладают автономностью секреции кортизола и не реагируют на дексаметазон) – отрицательная.
Ключи диагностики:
* гирсутизм;
* ожирение диспластического типа;
* общая слабость;
* лунообразное лицо, появление стрий на коже боковых поверхностей тела;
* остеопороз;
* повышение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче;
* обнаружение опухоли в области надпочечников (при аденоме из пучковой зоны надпочечников) при УЗИ и компьютерной томографии;
* обнаружение аденомы (или микроаденомы) гипофиза при рентгеногра фии турецкого седла, при необходимости - при его КТ.
Гемодинамические артериальные гипертензии
АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболеваний (табл. 8), диагностика которых значительных затруднений обычно не вызывает: в клинической картине этих заболеваний ярко представлены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует.
Атеросклеротическая гипертензия. АГ обусловлена возрастными склеротическими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты и уменьшением ее эластичности, в силу чего она хуже демпфрирует пульсовой перепад давления, сопротивление сердечному выбросу возрастает. Характерной особенностью атеросклеротической гипертензии является хроническое, хотя и неустойчивое, повышение САД больше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или пониженном диастолическом давлении.
Таблица 8. Основные формы гемодинамических АГ
Ключи диагностики:
* пожилой и старческий возраст;
* преимущественное повышение систолического артериального давле-
* цифры АД часто лабильны, возможны систолические гипертензивные кризы; у 1/2 части больных АГ протекает бессимптомно, у других сопровождается церебральными жалобами;
* определяется быстрый и высокий пульс, иногда капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (при отсутствии аортальной недостаточности);
* наличие прямых и косвенных признаков атеросклероза аорты (рентгенография сердца, ЭхоКГ), венечных артерий (клинические и ЭКГ-признаки ИБС, эхокардиографические признаки ИБС), церебральных сосудов, сосудов нижних конечностей, синдром перемежающейся хромоты, ультразвуковое допплеровское исследование сосудов).
Коарктация аорты — одна из наиболее частых сосудистых аномалий, встречается в 4,0-8,5% случаев всех врожденных болезней сердца и его крупных сосудов. При характеристике коарктации аорты учитывают ее протяженность и локализацию по отношению к отходящим от дуги аорты крупным артериям и к артериальному протоку. Кроме того, принимают во внимание, закрыт ли этот проток. А. В. Покровский (1979) выделяет три типа коарктации аорты:
I тип – изолированная коарктация аорты – у места перехода дуги аорты в ее нисходящий отдел (в 79% случаев из 506 наблюдений);
II тип – сочетание коарктации аорты с открытым артериальным протоком (у 3,8% больных старше 5 лет);
Ш тип – сочетание коарктации аорты с другими врожденными пороками сердца.
АГ при коарктации аорты формируется под влиянием нескольких факторов: 1) механического препятствия кровотоку и уменьшения вместимости эластической камеры аорты; 2) развития ишемии почек с активацией РААС.
Сужение грудного отдела аорты создает для верхней и нижней половин тела различные условия кровообращения, что придает своеобразие клинике заболевания. Больные испытывают болезненные ощущения, которые, с одной стороны, связаны с гипертензией, гиперволемией и гиперциркуляцией в верхней половине тела, с другой стороны – с гипотензией, гиповолемией и гипоциркуляцией в нижней половине тела. Жалобы больных можно разделить на две группы: к первой группе относятся жалобы на тяжесть и боли в голове, головокружение, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, загрудинные боли и диффузные боли в грудной клетке, вызываемые давлением сосудистых коллатералей на ребра, а ко второй группе – жалобы на слабость и боли в ногах, судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Иногда эта симптоматика напоминает синдром перемежающейся хромоты. Весьма характерны объективные признаки коарктации аорты. При достаточно хорошем физическом развитии у взрослых наблюдается полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса; нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холодны на ощупь. Интенсивно пульсируют артериальные сосуды шеи; в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатералей. Пульс на лучевых артериях напряженный и высокий, а пульс на артериях нижних конечностей – малого наполнения и напряжения. АД на руках повышено, а на ногах понижено. Другой важный признак коарктации аорты – систолический шум с переходом в диастолу, выслушиваемый во II-III межреберьях слева у грудины и сзади в левом межлопаточном пространстве (иногда шум выслушивается только здесь). На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. При рентгенологическом исследовании отмечаются выраженная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Все или часть перечисленных выше признаков позволяют заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер и необходимость оперативного вмешательства. С этой целью производятся аортография и зондирование полостей сердца. С помощью аортографии определяются место сужения аорты и протяженность сужения, наличие аневризмы аорты и межреберных аневризм.
Ключи диагностики :
* синдром вертикальной дисциркуляции;
* систолический шум с переходом в диастолу;
* синдром коллатерального кровотока.
Недостаточность клапана аорты. Характерна систолическая АГ вследствие увеличения конечно-диастолического объема левого желудочка и ударного объема. ДАД обычно снижается, пульсовое АД увеличивается.
Ключи диагностики :
* пульсация сосудов шеи, качание головы;
* резистентный приподнимающийся сердечный толчок, смещенный влево и
* аортальная конфигурация сердца;
* мягкий протодиастолический шум во II межреберье справа;
* пресистолический шум Флинта;
* быстрый высокий пульс;
* инструментальные методы визуализации порока: ЭхоКС, ФКГ, рентгенологические методы, катетеризация сердца.
А Г , обусловленная увеличением объема циркулирующей крови (реологические). Ятрогенные (чрезмерное внутривенное введение жидкостей), истинная полицитемия. Повышение АД при полицитемии получило название синдрома Гейсбека. Плеторический синдром, тромбозы, увеличение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов. Верификация диагноза с помощью стернальной пункции (трехростковая гиперплазия костного мозга).
А Г при полной атриовентрикулярной блокаде связана с повышением сердечного выброса. Для полной атриовентрикулярной блокады характерна брадикардия, возможно выслушивание “пушечного тона” Стражеско; диагноз подтверждает ЭКГ – исследование.
Нейрогенная артериальная гипертензия
Эту группу симптоматических гипертоний составляют такие формы острого или хронического повышения АД, которые связаны с заболеваниями головного и спинного мозга. При различных состояниях, сопровождающихся повышением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.), нередко наблюдается АГ. Их часто объединяют под названием «синдром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синдрома характерны тяжелые головные боли, выраженные головокружения, потливость, тахикардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, боли в животе, судорожные припадки, нистагм, часто бывает терминальная полиурия. В моче обнаруживается повышенное выделение катехоламинов.
Заболевания спинного мозга и периферической нервной системы (инфекционные, токсические полиневриты, полирадикулиты) также могут быть причиной возникновения АГ, обычно пароксизмального типа.
Ключи диагностики:
* отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;
* обнаружение у больного признаков повышения внутричерепного давления
(брадикардия, отек и застой в области соска зрительного нерва);
* наличие одновременно с АГ вегетативной дисфункции;
* наличие органической неврологической симптоматики;
* прогрессирующее изменение личности;
* обнаружение изменений на компьютерной томограмме.
Ятрогенная артериальная гипертензия.
Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирургических вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон показателя связан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследователями. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причиной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кровотечение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, достигает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повышения АД у таких больных составляет резкое повышение общего периферического сопротивления, связанное с повышением уровня катехоламинов в циркулирующей крови, АГ в послеоперационном периоде требует незамедлительного медикаментозного лечения.
Лечение СГА
Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:
- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
- блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА),
- антагонисты кальция (АК),
- бета-адреноблокаторы (БАБ)
- диуретики.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия
Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек
Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема
Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема
Периндоприл 4–6 мг за 1 прием
Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием
Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ
Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Лозартан 50–100 мг за 1 прием
Вальсартан 80–160 мг за 1 прием
Кандесартан 8–16 мг за 1 прием
Эпросартан 600 мг за 1 прием
Дигидропиридиновые антагонисты кальция
Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность
Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием
Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема
Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием
Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием
Амлодипин 5–10 мг за 1 прием
Недигидропиридиновые антагонисты кальция
Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии
Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема
Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема
Бета-адреноблокаторы
Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность
Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма
Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема
Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием
Карведилол 25–75 мг за 2 прием
Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема
Надолол 40–160 мг за 1 прием
Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием
Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема
Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема
Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема
Соталол 80–160 мг за 1–2 приема
Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема
Тиазидные диуретики
Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН
Абсолютные противопоказания Подагра
Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием
Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28
Антагонисты альдостерона
Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда
Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием
Петлевые диуретики
Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема
Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема
Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием
Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема
