Пациенты с хбп. Хроническая болезнь почек (ХБП). Лечение хронической почечной недостаточности

Ежедневно из организма человека выделяется 70-75% всей потребляемой в течение суток жидкости. Эту работу совершают почки. Функционирование этой системы зависит от факторов, одним из которых остается клубочковая фильтрация.

Причины снижения

Клубочковая фильтрация – это процесс по переработке поступающей в почки крови, протекающий в нефронах. За день кровь проходит очищение 60 раз. Давление в норме составляет 20 мм рт.ст. Скорость фильтрации зависит от площади, которую занимают капилляры нефронов, давления и мембранной проницаемости.

При нарушении клубочковой фильтрации может произойти два процесса: снижение и повышение функции.

Снижение клубочковой активности может быть вызвано факторами, как связанными с почками, так и внепочечными:

гипотония;
суженная почечная артерия;
высокое онкотическое давление;
повреждение мембран;
снижение числа клубочков;
нарушенный мочевой отток.

Факторы, стимулирующие развитие нарушений клубочковой фильтрации, становятся причиной дальнейшего развития болезней:

понижение давления происходит при стрессовых состояниях, при выраженном болевом синдроме, ведет к сердечной декомпенсации;
сужение артерий приводит к гипертонии, отсутствию мочи с выраженной болезненностью;
анурия приводит к полному прекращению фильтрации.

Сокращение площади клубочков может быть связано с воспалительными процессами, склерозированием сосудов.

При гипертонии, сердечной декомпенсации проницаемость мембраны увеличивается, но сокращается фильтрация: часть клубочков отключается от выполнения функции.

Если проницаемость клубочков повышена, выход белка может увеличиваться. Это становится причиной протеинурии.

Увеличенная фильтрация

Нарушение клубочковой фильтрации может наблюдаться как на понижение, так и на увеличение роста скорости. Такое нарушение функции небезопасно. Причинами могут быть:

сниженное онкотическое давление;
изменения давления в исходящей и приходящей артериоле.

Такие спазмы могут наблюдаться при заболеваниях:

нефрит;
гипертония;
введение незначительной дозировки адреналина;
нарушении кровяной циркуляции в периферийных сосудах;
разжижение крови;
обильное введение жидкости в организм.

Любые нарушения, связанные с клубочковой фильтрацией, должны быть под вниманием врача. Анализ на их выявление обычно назначается при уже имеющихся подозрениях на болезни почек, сердца и другие патологии, косвенно приводящие к почечной дисфункции.

Как определить?

Для выявления скорости фильтрации в почках назначается проба. Она состоит в определении нормы клиренса, т.е. веществ, которые фильтруются в плазме крови и не проходят реабсорбцию или секрецию. Одно из таких веществ - креатинин.

В норме клубочковая фильтрация составляет 120 мл за минуту. Однако допустимы колебания в диапазоне от 80 до 180 мл в минуту. Если объем выходит за эти пределы, нужно искать причину.

Ранее в медицине проводили другие пробы по определению нарушений клубочкового функционирования. За основу брались вещества, которые вводились внутривенно. Несколько часов наблюдается, как осуществляется их фильтрации. Плазма крови бралась для исследования, в ней определяли концентрацию вводимых веществ. Но этот процесс затруднительный, поэтому сегодня прибегают к облегченному варианту проб с измерением уровня креатинина.

Лечение нарушения фильтрации почек

Нарушение клубочковой фильтрации не самостоятельное заболевание, поэтому оно не подвергается целенаправленному лечению. Это симптом или следствие уже имеющего в организме поражения почек или других внутренних органов.

Снижение клубочковой фильтрации происходит при заболеваниях:

сердечная недостаточность;
опухоли, снижающие давление в почке;
гипотония.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации происходит вследствие:

нефротического синдрома;
красной волчанки;
гипертонии;
сахарного диабета.

Эти заболевания имею различную природу, поэтому лечение их подбирается после тщательного обследования пациента. Пройти комплексную диагностику и лечение по своему профилю можно в немецкой клинике Фридрихсхафен. Здесь пациент найдет все необходимое: вежливый персонал, медицинское оборудование, внимательное обслуживание медсестер.

При болезнях возможна коррекция состояния, на фоне которого улучшается и деятельность почек. При сахарном диабете нормализация питания и введение инсулина способно улучшить состояние больного.

При нарушении клубочковой фильтрации нужно соблюдать диету. Пища не должна быть жирной, жареной, соленой или острой. Рекомендуется соблюдение повышенного питьевого режима. Потребление белка ограничивается. Готовить пищу лучше на пару, варить или тушить. Соблюдение рациона предписывается на время лечения и после него для профилактики.

Эти меры по профилактике и улучшению работы почек помогут справиться и с другими сопутствующими болезнями.

Фильтрация почек лечение в Топ клинике Германии

Понятие ХБП используется нефрологами и врачами других специальностей сравнительно недавно. Для хронической болезни почек характерно наличие морфологических или функциональных нарушений в работе органа.

О том, что такое ХБП, знают доктора самых разных специальностей, но чаще сталкиваются с этим наднозологическим понятием нефрологи и кардиологи, а также урологи.

Хроническая болезнь почек – тяжелая патология, которая в перспективе при отсутствии должного лечения приведет к тяжелой почечной недостаточности. В конечном счете пациента ожидает гемодиализ или пересадка почки.

Определение понятия ввел еще в 2000 году Национальный почечный фонд США. Рабочая группа по улучшению результатов лечения заболеваний почек также приложила усилия к тому, чтобы создать рабочую классификацию.

Хроническая недостаточность функции почек не включает в себя анатомические изменения в структуре почек, появляющиеся в результате или на фоне патологий органов мочевыделительной системы. Она отражает лишь нарушение азотвыделительной и других функций органа.

В этом контексте хроническая болезнь почек – более широкий по значению термин. Не напрасно ХБП относят к наднозологическим понятиям.

ХБП не считается отдельным заболеванием. Это в большей степени указание для пациента и доктора на то, что имеется нарушение функции или структуры почек, а значит, нужны действия по лечению и предотвращению прогрессирования патологии.

В основе формирования ХБП лежат заболевания гломерулярного аппарата или почечной паренхимы. Но к нарушению функции почек могут привести патологии всех органов и систем. Так, кардиологи говорят о сердечно-сосудистых нарушениях, предупреждая о том, что сердечная недостаточность и недостаточность функции почек развиваются и прогрессируют параллельно.

Согласно общепризнанному определению, ХБП включает любые состояния, сопровождающиеся нарушением функции почек, длящиеся три и более месяцев, а также клинические проявления с морфологическими признаками повреждения почек.

Формулировка диагноза требует расчета скорости клубочковой фильтрации. Сначала указывают степень или стадию ХБП. Затем в скобках необходимо подтвердить это расчетом СКФ по одной из известных формул (например, CKD-EPI или Кокрофта-Гаулта).

Классификация и стадии ХБП

Основным классификационным критерием для определения степени хронической болезни почек является скорость клубочковой фильтрации. Этот параметр функциональный. Его сложно определить на данном этапе с помощью лабораторных или других объективных методик исследования. Поэтому прибегают к использованию расчетных формул.

Самая популярная — CKD-EPI. Стадия ХБП при этом зависит от СКФ. Расчет по формуле можно сделать при помощи специального калькулятора, который можно найти на просторах интернет-сети. В зависимости от показателя ХБП классифицируется по стадиям.

Скорость гломерулярной фильтрации зависит от многих параметров. Среди них вес тела человека, показатель роста, а также пол, возраст. Все эти параметры заложены в электронной формуле расчета СКФ.

Для определения скорости клубочковой фильтрации по этой формуле необходимо также знать еще один важный показатель – креатинин сыворотки крови. Его определяют при проведении биохимического анализа крови. Он измеряется в микромолях на литр.

Чем больше параметров пациента, тем более точно удастся определить скорость гломерулярной фильтрации. Стадию определяют по уровню креатинина и СКФ.

Стадии болезни

Классификация ХБП включает 5 стадий. Среди них ХБП в 3 фазе делится на два периода – С3а и С3б. Основной критерий – скорость клубочковой фильтрации на определенной стадии ХПН.

При ХБП 1 стадии СКФ превышает 90 мл/мин/1.73 м². Но имеют место признаки повреждения почек. Чаще всего это гипертония или диабет с изменениями в моче. При ХБП 2 стадии СКФ варьирует от 60 до 89. Развитие хронической болезни почек сопровождается неуклонным снижением скорости клубочковой фильтрации без адекватного лечения.

Далее заболевание органов мочевыделительной системы прогрессирует. Это сказывается на функции и работе почек. Поэтому ХБП 3 стадии характеризуется еще более выраженным снижением скорости гломерулярной фильтрации.

При ХБП С3а СКФ колеблется от 45 до 60, в то время как для хронической болезни почек С3б стадии характерно снижение до 30 мл/мин/1.72 м². От нефролога требуются решительные меры по лечению и профилактике.

При ХБП на 4 стадии ведется подготовка к диализу. Уровень СКФ достигает 15 мл/мин. Это значение – пограничное. СКФ ниже 15 мл/мин/1.72 м² – основания для диагноза «терминальное поражение почек» – ХБП 5 стадия.

Причины

Основными этиологическими факторами, лежащими в основе недостаточности функции почек, являются болезни органов мочевыделительной системы.

Самая частая патология – пиелонефрит. Речь идет о воспалительном заболевании, поражающим почечную паренхиму и чашечно-лоханочную систему. Хронический пиелонефрит подразумевает персистирование инфекционного агента в мочевых путях и почках. При отсутствии должного лечения прогрессирует нарастание почечной дисфункции с постепенным снижением скорости фильтрации в клубочках.

Причины хронической недостаточности функции почек включают гломерулопатии. Это группа заболеваний, при которых первично повреждается клубочковый аппарат. К ним относятся:

постстрептококковый гломерулонефрит;
диабетическая нефропатия;
подагрическое заболевание почек;
АНЦА-гломерулонефриты;
гломерулопатии, связанные с заболеванием соединительной ткани.

При этих патологиях нарушается процесс фильтрации. Без лечения нарушаются все функции почек, нарастает ХБП. В крови растет концентрация креатинина и других азотистых соединений. Скорость клубочковой фильтрации снижается, хроническое заболевание почек прогрессирует.

Факторы риска развития патологии почек и ХБП включают повышенное артериальное давление, частые мочеполовые инфекции, сахарный диабет, беременность, раннее начало половой жизни и частую смену сексуальных партнеров.

Особое внимание уделяют гипертонии. Согласно современным кардиологическим рекомендациям, существует целый раздел в лечении гипертонической болезни, посвященный нефропротекции. Кардиологи и терапевты обязательно рассчитывают скорость клубочковой фильтрации и дают соответствующие рекомендации, чтобы болезнь не прогрессировала.

Диабетическая нефропатия – частое осложнение диабета. Если не контролировать уровень глюкозы в крови, вероятность поражения почек значительно возрастает. Быстро снижается клубочковая фильтрация, прогрессирует хроническая болезнь почек.

Симптомы

Признаки хронической болезни почек неспецифические. Проявления ХБП при 1 и 2 степени могут быть замаскированы основным заболеванием.

При хроническом пиелонефрите беспокоят боли в пояснице тянущего или ноющего характера. Периодами пациент жалуется на расстройства мочеиспускания. При обострении инфекции может отмечаться жжение или резь при опорожнении мочевого пузыря.

Гломерулопатии сопровождаются гипертоническим и отечным синдромом. Давление повышается резко, при этом в большей степени меняется диастолическое давление, уменьшается пульсовое давление. Отеки появляются на лице, в периорбитальной зоне.

Затем пациенты отмечают некоторую одутловатость лица. При неконтролируемом течении заболевания отеки распространяются на конечности. Сначала на пальцы не надеваются кольца. Затем возникают сложности с обувью из-за выраженного отека голеней и стоп. На фоне приема диуретиков излишки жидкости ликвидируются.

Симптомы уремии появляются на поздних стадиях ХБП (реже при С3, чаще при С4, С5). На 5 стадии уже необходимо внепочечное очищение крови. При уремии возможны следующие жалобы:

выраженная слабость;
упадок сил;
немотивированная усталость;
снижение аппетита;
раздражительность, эмоциональная лабильность;
астенизация;
головная боль;
учащение сердцебиения;
боли в животе (вызваны действием азотистых соединений на слизистую оболочку желудка и кишечника с развитием гастрита, колита и энтероколита);
уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия, вплоть до анурии);
нарушения дыхания по типу одышки;
отечность;
повышение артериального давления.

Хроническая болезнь почек на поздних стадиях плохо поддается лечению. Прием препаратов вряд ли сможет помочь восстановить почечную функцию. Но замедлить прогрессирование заболевания можно.

Диагностика заболевания

В первую очередь для выставления верного диагноза необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. Важно понять, какая патология вызвала такое заболевание, как хроническая болезнь почек.

Следующий этап после выяснения жалоб, сбора анамнеза жизни и заболевания – объективное исследование. Специалист оценивает состояние пациента целостно и по каждой системе органов.

При хронической болезни почек меняется цвет кожного покрова, снижается его влажность и тургор. Цвет кожи обычно бледный или желтовато-землистый. Бледность обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, который вырабатывается почечными клетками. Обычно она наблюдается на поздних стадиях болезни.

Землистый цвет кожи объясняется отложением пигментов, участвующих в билирубиновом обмене – урохромов. При ХБП и ХПН снижается выведение азотистых соединений, в том числе мочевины. При недостаточности функции почек этот метаболит выводится с помощью легких, желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это придает ей припудренный вид. Кожный покров становится очень сухим.

ХБП – причина водно-электролитных нарушений. На начальных стадиях теряется натрий. Пациента беспокоит жажда. Он чувствует слабость. Кожа становится сухой, тургор снижается. При измерении артериального давления отмечается склонность к гипотонии.

Напротив, в финальных стадиях болезни натрий задерживается. При этом повышается давление, в тканях и органах скапливается излишек жидкости. Пациент отекает. У него нарастает одышка из-за застоя в малом круге кровообращения.

При уремии врач видит, что больного мучает одышка. Она носит смешанный характер. Уремический гастрит проявляется болью в животе в проекции эпигастрия.

При пальпации этой области диагностируется повышенная чувствительность или болезненность. Уремический колит сопровождается болью по ходу кишечника. Возможно появление патологических примесей в кале.

Лабораторно-инструментальные методы в диагностике ХБП

При любом подозрении на заболевание почек назначаются общеклинические анализы. Это анализ крови и мочи. В крови врача будет интересовать уровень лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобин и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Лейкоцитоз (увеличение числа белых клеток крови) будет свидетельствовать о наличии пиелонефрита. Анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина или эритроцитов, развивается при С3-С5 стадиях болезни почек.

Общий анализ мочи призван помочь клиницисту определиться с дальнейшими исследованиями. Лейкоцитурия диктует необходимость проведения бактериологического посева. Изменения показателей мочи должны быть подтверждены пробой Нечипоренко. Она более достоверно показывает клеточный состав и позволяет предварительно провести дифференциальный диагноз.

Определение в моче белков бывает количественным и качественным. Чаще используется второй метод. В общем анализе степень протеинурии выставляется в крестах: чем их больше, тем больше белка в урине. При сахарном диабете следует также определять наличие микроальбумина. Это очень специфический анализ для ранней диагностики самых начальных стадий повреждения или нарушения функций почек.

Среди других важных показателей мочи — глюкоза, уробилин, ацетон мочи. Но по ним невозможно судить о наличии ХБП. Эти параметры лишь указывают на причину первичного поражения почек.

Биохимический анализ крови интересует врачей в плане расчета скорости клубочковой фильтрации. В зависимости от концентрации креатинина сыворотки может быть пониженным или повышенным показатель СКФ. Выше описано, как пользуются формулами для его расчета.

Оценка функции почек осуществляется также с помощью пробы Зимницкого. Диагностируется снижение или потеря концентрационной способности органа.

Визуализирующие методики (ультразвуковое исследование, рентгенография, томография) призваны выявить первичное заболевание почек.

Лечение

Лечение основной патологии, приведшей к нарушению функции почек.
Замедление прогресса ХБП.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений.
Решение вопроса о целесообразности диализной терапии, осуществление подготовки к ней.
Лечение включает медикаментозное и немедикаментозное воздействие. Основа режима при почечной патологии – соблюдение диетических рекомендаций. Они зависят от степени и вида водно-электролитных нарушений. При хронической болезни почек на ранних стадиях рекомендуется стол № 7 по Певзнеру.
Ограничивается употребление белка и поваренной соли. Это важно при нарастании недостаточности функции почек.

Хроническая недостаточность почечной функции протекает с нарушением выведения натрия, калия, фосфора. Поступление этих электролитов с пищей максимально ограничивается. Запрету подлежат молочные продукты, рыба, холодец.

Соль не стоит добавлять в готовую пищу. Ее добавляют только в процессе термической обработки. Максимально допустимое суточное количество поваренной соли при хронической болезни почек – 1.5-3.0 грамма. Превышение этой нормы приведет к усугублению гипертензионного синдрома.

На объем потребляемой жидкости обращается пристальное внимание. Он должен превышать на пол-литра то количество, которое ежедневно выводится из организма. Исключение составляют ситуации с декомпенсацией сердечной деятельности.

Учитывая, что процесс выделения с помощью почек нарушен, необходимо создать все условия для нормализации работы пищеварительного тракта. Нужно добиться ежедневного опорожнения кишечника, ликвидировать запоры.

Диета при лечении ХБП 4 стадии или терминальной стадии на фоне гемодиализа или перитонеального диализа не предполагает существенных ограничений в пище, водном режиме. Рацион должен быть полноценным, содержать необходимое количество витаминов, микроэлементов.

Принципы медикаментозного лечения

На первых стадиях ХБП назначается протективное лечение. Этим занимаются врачи первичного звена – терапевты, врачи общей практики, а также кардиологи с эндокринологами.

На первых двух стадиях у пациента имеется определенное заболевание почек с нарушением функций или пока без него.

Суть лечения заключается в нефропротекции. Это профилактическое назначение препаратов, которые препятствуют прогрессированию патологии и улучшают работу нефронов. Для максимального нефропротективного эффекта используют лекарства из группы блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

С лучшей стороны показали себя ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Дозировка зависит от исходного уровня артериального давления и наличия сопутствующей сосудистой патологии.

При третьей стадии и позднее пациентом должен заниматься врач-нефролог. Назначаются препараты, уменьшающие степень уремии.

В стационарных условиях это гидрокарбонат натрия. Терапия направлена уже на ограничение приема нефротоксических лекарственных средств. Еще одно важное направление – постоянный мониторинг показателей азотистого обмена.

Анемия лечится с помощью препаратов железа. При неэффективности показаны эритропоэтины. Их тоже назначать имеет право только врач-нефролог областного уровня или городского нефроцентра.

Диагностические признаки С4 и С5 стадии должны стать поводом для начала подготовки к диализу. Обсуждаются возможные методы терапии, ведутся беседы с пациентом и родственниками.

Прогноз

Жизнь с хроническим заболеванием – нелегкое испытание как для пациента, так и для его семьи. Поэтому на первых этапах понадобится помощь психотерапевта.

Прогноз хронической болезни почек зависит от многих факторов:

возраста пациента;
наличия сопутствующей отягощающей патологии;
общего состояния больного;
своевременности лечения.

Учитываются также другие заболевания, отражающиеся на состоянии почек так или иначе. Это печеночные и сердечно-сосудистые болезни, отравления, системные патологии.

Если нефропротективное лечение начато своевременно, пациент находится на учете у нефролога в нефроцентре и постоянно там наблюдается, он имеет шансы прожить долгую и счастливую жизнь.

Больной должен прислушиваться к тому, что происходит в его организме, и вовремя обращаться к доктору. При выявлении заболевания на финальных стадиях прогноз сомнительный. Но диализ и трансплантация почек – выход из этой сложной ситуации.

Хроническая болезнь почек - это не заболевание, а синдром, то есть схожее состояние, которое может возникать при различных заболеваниях. В некоторых случаях допускается постановка диагноза хроническая болезнь почек, однако стоит понимать, что это не нозологическое заболевание. Хроническая болезнь почек может быть признана у пациента только когда нарушение функции почек наблюдается на протяжении трёх месяцев и больше или же в течении этого времени присутствуют признаки нефропатии, даже при нормальной скорости фильтрации клубочков.

Хронической болезни почек причины

Причин развития хронической болезни почек довольно много. Наиболее частые из них, которые из четырёх случаев примерно в трёх приводят к развитию хронической болезни почек, являются:

Высокое артериальное давление (артериальная гипертензия). Плохо контролируемая или запущенная артериальная гипертензия наиболее часто приводит к развитию хронической болезни почек. Однако, сама хроническая болезнь почек способствует развитию гипертензии. То есть, артериальное давление и состояние работы почек взаимосвязаны. Более того, у девяти пациентов из десяти на 3-5 стадии хронической болезни почек развивается артериальная гипертензия.
Сахарный диабет . Довольно часто при сахарном диабете развивается так называемое диабетическое поражение почек, что в итоге приводит к хронической болезни почек.
Возрастное снижение функции почек или старение почек. Практически у всех пожилых людей старше 75 лет наблюдается первая-вторая степень хронической болезни почек. Как правило, если нет сопутствующих заболеваний, влияющих на работу почек, то хроническая болезнь почек не развивается более второй стадии.

Также существуют и другие заболевания, которые повышают риск прогрессирования хронической болезни почек. К таким заболеваниям относятся:

Стеноз почечной артерии
Гломерулонефриты
Блокада оттока мочи
Поликистоз почек
Хронические инфекции почек
Гемолитический уремический синдром
Повреждение почек в следствии отравления ядами или лекарствами
Гиперлипидемия
Обструкция мочевого тракта или инфекции мочевых путей
Острая почечная недостаточность
Аутоиммунные заболевания
Системные инфекции
Наследственная отягощенность
Ожирение
Курение и многие-многие другие причины.

Хронической болезни почек симптомы

Симптомы почек различаются в зависимости от стадии хронической болезни почек . Так на первой и второй стадии болезни, как правило пациент не предъявляет ни никаких жалоб и синдром определяется лабораторными исследованиями. На третьей стадии начинают развиваться симптомы общего недомогания, которые обычно возникают при любой болезни, поэтому специфическими их тоже нельзя назвать. Больной может жаловаться на быструю утомляемость, хроническую усталость, сонливость, головные боли и так далее. В последствии пациент может жаловаться на:

снижение аппетита и похудение,
снижение работоспособности,
сухость и раздражение кожи, зуд,
бледность кожи,
мышечные спазмы,
отёчность ног,
отёки под глазами,
частые позывы на мочеиспускание.

К тому же, хроническая болезнь почек сопровождается одним из или сразу несколькими клиническими синдромами со всеми вытекающими симптомами:

анемия,
азотемия,
артериальная гипертензия,
ацидоз,
электролитные нарушения.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинических исследований:

Определение скорости клубочковой фильтрации. Это одно из основных исследований. При этом следует учитывать, что отсутствие изменения скорости клубочковой фильтрации не является исключением наличия хронической почечной болезни, так как на первой стадии она может быть нормальной. То есть, если скорость клубочковой фильтрации нормальная, но присутствует почечное повреждение любой этиологии на протяжении трёх и более месяцев, то мы имеет дело с хронической болезнью почек первой степени. Однако, снижение скорости клубочковой фильтрации на протяжении трёх месяцев и более всегда говорит о наличии хронической болезни почек.
УЗИ почек - необходимо для определения состояния почек, их функции и наличия или отсутствия почечного повреждения.
Общий анализ мочи необходим для определения функции почек.
Анализ крови для определения наличия креатинина и контроля уровня электролитов.

Для определения первопричины, а так же лечения первичного заболевания могут быть назначены другие дополнительные анализы и методы исследования.

Хроническая болезнь почек лечение

В лечении хронической почечной болезни используют два направления:

первое - это лечение заболевания вызвавшее развитие хронической болезни почек
и второе - нефропротективное лечение, являющееся универсальным при всех почечных патологиях.

Лечение основного заболевания специфическое и зависит от самого основного заболевания.
Нефропротективное лечение общее при всех патологиях почек и направлено на замедление прогрессирования хронической почечной болезни. В основном замедление процесса достигается методом блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. для этого используется целый ряд препаратов: блокаторов рецепторов ангиотензина, прямых ингибиторов ренина, блокаторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов альдостерона и так далее.
Также при нефропротективном лечении важным является снижение уровня протеинурии за счёт нормализации внутриклубочковой гипертензии и защиты от эндоцитоза протеинов проксимального эпителия.

В лечении хронической болезни почек, очень важно проводить при сопутствующей гипертонии антигипертензивную терапию.

В случае прогрессирующей хронической почечной недостаточности на 4 стадии развития хронической болезни почек, ставится вопрос о проведении диализа или трансплантации почек. На пятой степени болезни обязательно проведение диализа или трансплантации почек.

Патогенетическая терапия почечного ацидоза должна предусматривать не только ликвидацию дефицита буферных оснований, но и улучшение кислотовыделительной функции почек. Основной причиной ацидоза у ряда больных является задержка водородных ионов, которая, по мнению ряда авторов, не может быть купирована в результате вливания щелочных растворов. Правильнее, по их мнению, использование с этой целью диализа, способствующего удалению избытка водородных ионов. Однако это положение, по-видимому, справедливо лишь для очень тяжелых больных с олигоанурией. Исследование кислотовыделительной функции почек при повторных внутривенных вливаниях щелочных растворов, проведенное нами, показало, что в результате коррекции ацидоза у части больных не только повышается плазменная концентрация бикарбонатов, но и существенно увеличивается выделение водородных ионов (в основном в виде солей аммония) почками (рис. 66).

Рис. 66. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотовыделительную функцию почек у больных с почечной недостаточностью.

Повышение кислотовыделительной способности почек в этом случае может быть связано с увеличением фильтрационного заряда натрия и усилением ионообменных процессов в канальцах (обмен натрия на водородные ионы и аммиак), с развитием внутриклеточного ацидоза вследствие потери внутриклеточного калия, а также с увеличением фильтрации и диуреза. Следует вообще подчеркнуть, что введение щелочных растворов при коррекции ацидоза имеет весьма широкий диапазон действия, и значение его отнюдь не исчерпывается пополнением щелочного резерва крови. У больных в фазе почечной недостаточности, но при сохраненном диурезе, в ходе коррекции ацидоза существенно возрастает выведение натрия, улучшается азотовыделительная и кислотовыделительная функция почек, нередко удается купировать сопутствующие ацидозу гиперкалиемию и гиперфосфатемию, а также добиться определенного клинического улучшения. Показателен в этом отношении следующий пример.

Больной П., 38 лет. Диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Уремия, анемия. Доставлен в нефрологическое отделение 9/VIII 1967 г. с признаками уремической комы. Пульс 84 удара в 1 мин, удовлетворительного наполнения. Границы сердца расширены влево, тоны глухие. АД 190/110-220/120. Анализ крови: Hb - 38 ед., эр. - 2 400 000, л. - 17 500, РОЭ- 47 мм в час. Остаточный азот - 75-108 мг%, креатинин - 7,2-8,1 мг%. Суточный диурез около 2 л. Удельный вес мочи при пробе по Зимницкому - 1003-1006. В пробе Каковского - Аддиса эритроцитов 490 млн., лейкоцитов - 17 млн., цилиндров - 1 млн. Анализ мочи 10/VIII 1967 г.: удельный вес - 1005, белок -2,6%, лейкоциты - 15-30 в поле зрения, эритроциты свежие и выщелоченные покрывают все поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые 0-2 в поле зрения. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 11,4 мл/мин, секреция краски фенолрот - 5%. Электролиты крови: натрий - 130,5-135 мэкв/л, калий - 5,1-6,65 мэкв/л, кальций - 14,2 мг%, фосфор - 8,1 мг%, хлор - 88,1 мэкв/л. Выведение с мочой за сутки: натрия - 98-123 мэкв, калия - 54,5-87 мэкв, хлора - 40-96 мэкв, бикарбонатов - 9-23,6 мэкв. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН крови - 7,26, дефицит оснований - 12 мэкв/л. Стандартный бикарбонат - 16 мэкв/л. рСO 2 крови - 40 мм Hg; рН мочи - 7,5-8,1. Экскреция с мочой: аммиака - 20-32 мэкв в сутки, титруемых кислот - 0. Общее выделение водородных ионов - 20-32 мэкв в сутки.

Лечение: гипотензивная терапия, сердечные, анаболические гормоны, промывания кишечника и желудка, подкожное и внутривенное введение физиологического раствора и глюкозы, диета с ограничением белка и достаточным количеством соли. В течение двух недель пребывания в стационаре состояние больного несколько улучшилось, однако, несмотря на достаточный диурез, держалась высокая азотемия и креатинемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия. В связи с тяжелым ацидозом решено было прибегнуть к внутривенному введению щелочных растворов. В течение 10 дней ежедневно или через день вводился внутривенно капельно 1,3% раствор бикарбоната натрия в дозе 10 мл на кг веса тела в сутки (рис. 67). В результате введения бикарбоната удалось нормализовать показатели кислотно-щелочного равновесия крови. Значительно возросло выведение натрия, достигнув 293,4 мэкв в сутки. Повысилось выведение органических кислот (с 28,4 до 54,7 мэкв в сутки) и фосфора (с 3,6 до 5 г в сутки). Вместе с тем, выведение хлора и калия увеличилось сравнительно мало, а выведение бикарбоната значительно возросло лишь к концу курса вливаний. Таким образом, значительная часть натрия выводилась с анионами органических кислот, сульфатов и фосфатов, что способствовало снижению уремической интоксикации. Значительно возросло (до 80-100 мэкв в сутки) выведение водородных ионов (в основном за счет увеличения экскреции аммиака). За все время лечения больному было введено в виде бикарбоната 464 мэкв натрия; кроме того, около 1020 мэкв натрия он получил вместе с пищей. За этот же период было выведено с мочой 1897 мэкв, с калом - около 20 мэкв и некоторое количество натрия больной потерял с потом. Таким образом, несмотря на введение значительного количества бикарбоната натрия, баланс натрия в период коррекции ацидоза был отрицательным, т. е. наблюдалась потеря этого иона преимущественно с мочой. Повышение экскреции натрия с мочой ведет к увеличению диуреза, который носит в этом случае осмотический характер. Связь между выведением натрия с мочой и повышением диуреза во время коррекции ацидоза показана на рис. 68 на примере больного с почечной недостаточностью. Осмотический диурез, по-видимому, и является одним из механизмов, способствующих снижению азотемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, а также выведению избыточных кислых радикалов у больных, получающих щелочные растворы. Как видно из рис. 67, в результате внутривенного введения раствора бикарбоната натрия больному П. его диурез вырос почти в два раза, достигнув 3-4,5 л в сутки. Увеличилась клубочковая фильтрация с 11,4 до 14,3 мл/мин. Остаточный азот крови снизился с 72 до 48 мг%, креатинин - с 7,2 до 4,2 мг%, неорганический фосфор - с 8,1 до 4,3 мг%, калий - с 6,65 до 4,7 мэкв/л. Введение бикарбоната привело к некоторому снижению концентрации хлора в плазме (с 88,1 до 82,9 мэкв/л). Вместе с тем, плазменная концентрация бикарбонатов возросла с 16 до 23 мэкв/л, а натриемия достигла верхней границы нормы (150 мэкв/л). Таким образом, наблюдавшаяся потеря натрия, по-видимому, была связана в основном с выведением избытка этого иона из тканей, в то время как уровень его в плазме даже несколько вырос. Несмотря на последнее обстоятельство, повышения артериального давления не только не наблюдалось, но, наоборот, наметилась тенденция к его нормализации, что отчасти можно объяснить, если учесть, что на величину артериального давления влияет не только уровень натриемии, но и содержание натрия в стенке сосудов. Как уже отмечалось выше, показатели кислотно-щелочного равновесия в крови нормализовались, а избыток бикарбоната был выведен с мочой. Общее состояние больного значительно улучшилось.

Рис. 67. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотно-щелочное равновесие, остаточный азот, креатинин, калий и фосфор крови у больного П., 38 лет, с хроническим гломерулонефритом и почечной недостаточностью.
SB - стандартный бикарбонат, мэкв/л; BE - дефицит оснований, мэкв/л.

Рис. 68. Связь между экскрецией натрия (1) и диурезом (2) при внутривенном введении 1,3% раствора бикарбоната натрия больным с почечной недостаточностью.

Следует подчеркнуть, что отмеченная выше положительная динамика показателей кислотно-щелочного равновесия в процессе внутривенной коррекции ацидоза носит кратковременный характер. Более или менее продолжительной нормализации кислотно-щелочного равновесия удается добиться, как правило, лишь в результате ежедневных вливаний. При введении ощелачивающих растворов через день коррекция обычно хуже, а более редкие введения часто неэффективны. Тем не менее, даже сравнительно кратковременный курс ощелачивающей терапии (как это видно на приведенном выше примере) в отдельных случаях способствует наступлению общей клинической ремиссии.

У больных острым нефритом терапия щелочами обычно не показана из-за опасности введения больших количеств натрия и жидкости, что может отрицательно сказаться на течении заболевания, усугубить отеки и гипертензию. Однако при остром нефрите, протекающем с тяжелым ацидозом и уремией, попытка такого лечения, при условии постоянного контроля за уровнем АД и электролитами крови, оправдана.

Широко применяется ощелачивающая терапия больным хроническими заболеваниями почек, в особенности в фазе почечной недостаточности, а также в тех случаях, когда ацидоз сопровождается значительной потерей бикарбонатов. К быстрой и эффективной коррекции ацидоза ведут внутривенные капельные вливания изотонического, 1,3% раствора бикарбоната натрия. При ацидозе средней тяжести вводят 10-15 мл раствора на кг веса тела больного в сутки. Ряд авторов пользуются более концентрированными 3-5% растворами бикарбоната в соответственно меньших дозах. Вливания производятся ежедневно или через день под контролем АД, показателей кислотно-щелочного равновесия, определяемых на аппарате Аструпа, и электролитов крови до получения клинического и биохимического эффекта. Относительными противопоказаниями к введению бикарбоната являются отеки, сердечная недостаточность, высокая гипертензия, гипернатриемия. Широко используется для борьбы с ацидозом внутривенное введение лактата натрия. При этом ион лактата метаболизируется печенью, а освободившийся натрий образует с СO 2 бикарбонат. В зависимости от тяжести случая вводят 10-20 мл 1/6 М (1,8%) раствора лактата натрия на кг веса тела больного в сутки. Можно пользоваться более концентрированным 10% раствором; лактата в соответственно меньшей дозировке. Успешное лечение; лактатом натрия невозможно при нарушении функции печени, а также при сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся повышенным образованием молочной кислоты.

При ацидозе, протекающем со значительным снижением уровня хлоридов в плазме, эксикозом, осмотической гипотонией вследствие потери соли, наряду с бикарбонатом или лактатом вводят раствор NaCl. Так называемый физиологический раствор NaCl содержит по сравнению с составом внеклеточной жидкости значительный избыток хлора. Избыток хлора вытесняет из внеклеточной жидкости эквивалентное количество бикарбонатов, способствуя сдвигу реакции в кислую сторону. Физиологический раствор не содержит осмотически «свободной» воды для покрытия легочных, кожных и других расходов, поэтому введение физиологического раствора NaCl обычно сочетают с введением растворов бикарбоната, лактата натрия или 5% глюкозы. Эти растворы могут вводиться в различных комбинациях. Обычно вводят изотонический 1,8% раствор лактата или 1,3% раствор бикарбоната натрия и физиологический раствор NaCl в соотношении 1: 2. При этом в сумме растворы содержат такое количество натрия и хлора, которое приблизительно соответствует их нормальному соотношению во внеклеточной жидкости. На каждый литр раствора вводят около 20 мл 10% раствора глюконата кальция или CaCl 2 . Вливания растворов глюкозы особенно показаны при ацидозе у истощенных больных. Растворы глюкозы, назначаемые обычно вместе с инсулином, способствуют снижению гиперкалиемии, часто сопровождающей ацидоз, а также служат источником «свободной» воды. Внутривенное капельное вливание 5% глюкозы обычно сочетают с введением равного количества изотонического 1,3% раствора бикарбоната натрия (1: 1). При гиперсалемии эти растворы вводят в соотношении 2: 1 или 3:1. Одновременно больные получают препараты кальция и 8-12 ЕД инсулина в сутки (1 ЕД инсулина на 4 г вводимого сахара). В последнее время в лечении ацидоза находят применение буферные амины (ТРИС; трисамин). Преимуществом последних перед другими ощелачивающими растворами является то, что они проникают в клетки, корригируя внутриклеточную рН. Однако опыт применения этих веществ еще недостаточен. Как дозы, так и методы введения корригирующих растворов определяются индивидуально. Следует считать ошибочным определение дозы вводимого бикарбоната по дефициту натрия, так как между степенью ацидоза и уровнем натрия в плазме в большинстве случаев прямой зависимости не существует. Для кислотно-щелочного равновесия имеет значение не столько абсолютный уровень натриемии, сколько взаимные соотношения постоянных оснований и кислот, характер тех анионов, в сочетании с которыми натрий находится в плазме и выводится с мочой. Все эти обстоятельства необходимо учитывать при выборе соответствующей данному случаю терапии. Помимо вышеназванных ориентировочных дозировок, предложен ряд формул для вычисления количества корригирующего раствора, которое необходимо ввести больному:

1. Количество 4-5% раствора бикарбоната натрия в мл = «ВЕ» (дефицит оснований, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л) X вес тела в кг: 2.

2. Количество 10% раствора лактата натрия в мл или 8,5% раствора бикарбоната натрия в мл., или количество бикарбоната натрия в мэкв = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг X 0,3.

3. Количество бикарбоната или лактата натрия в мэкв = объему внеклеточной жидкости в л (20% от веса тела в кг) X 2 X (25- щелочной резерв крови в мэкв/л) или X (22 - стандартный бикарбонат крови, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л).

4. Количество 0,3 М (3,6%) раствора ТРИС в мл = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг.

При почечной недостаточности или олигурии вычисленная по формулам доза ощелачивающего раствора, как правило, вводится дробно в течение двух дней.

Однако рекомендуемые различными авторами формулы для расчета количества вводимого раствора следует применять с осторожностью, так как при этом обычно исходят из величины лишь немногих, подлежащих учету показателей. За исключением крайне тяжелых случаев уремической комы, следует предостеречь от попыток быстрого выравнивания имеющегося дефицита. Значительно выгоднее у хронического почечного больного постепенная, длительная коррекция, рассчитанная на медленное достижение нормальных величин в течение нескольких дней. При этом уменьшается опасность нежелательных гемодинамических и электролитных сдвигов, в коррекцию имеющихся нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия успевают включиться собственные компенсаторные механизмы, происходит постепенное выравнивание не только вне-, но и внутриклеточного электролитного баланса. Ощелачивающая терапия должна быть комплексной. При умеренном ацидозе наряду с соответствующей диетой (овощи, фрукты, молоко) назначается внутрь бикарбонат, лактат или цитрат натрия (соответственно в дозах 5-10, 3-6 и 4-8 г в сутки). В более тяжелых случаях полезны щелочные кишечные и желудочные промывания (0,25% раствором NaHCO 2 через день), способствующие наряду с ощелачивающим эффектом удалению из организма азотистых шлаков, щелочные клизмы. Если и эти процедуры не в состоянии купировать ацидоз, прибегают к внутривенному (бикарбонат, лактат натрия, глюкоза, физиологический раствор NaCl) или подкожному (5% раствор глюкозы, физиологический раствор NaCl) введению растворов. В ряде случаев ощелачивающий эффект наблюдается при применении диуретиков, ведущих к потере хлора и калия, анаболических гормонов, а также при длительном лечении; почечных больных большими дозами кортикостероидных гормонов.

Из 22 больных острым нефритом, обследованных нами в период лечения большими дозами преднизолона (60 мг преднизолона в сутки), повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось у 21. У И больных этой группы плазменная концентрация бикарбонатов в результате лечения нормализовалась. Менее выраженное и менее стойкое повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось в группе больных хроническим гломерулонефритом (23 человека), получавших такую же гормональную терапию. В контрольной группе больных острым и хроническим гломерулонефритом, получавших симптоматическое лечение, коррекция ацидоза была выражена значительно слабее. В корригирующем влиянии кортикостероидных гормонов на почечный ацидоз имеют значение стимуляция кислотовыделительной функции почек (рис. 69) и электролитные сдвиги (наблюдающаяся в ряде случаев задержка натрия, потеря внутриклеточного калия с развитием внеклеточного алкалоза).

Рис. 69. Повышение кислотовыделительной функции почек у больных хроническим гломерулонефритом под влиянием симптоматической и кортикостероидной терапии.
Столбики: косая штриховка - больные, получавшие кортикостероиды; светлые - получавшие симптоматическое лечение.

У крайне тяжелых больных с олигоанурией коррекция ацидоза может быть осуществлена при помощи гемодиализа (искусственная почка). Только диализ способен удалить у таких больных постоянно образующийся в организме избыток водородных ионов. Одновременно в процессе гемодиализа происходит восстановление буферных систем крови за счет ионов бикарбоната, причем, в отличие от внутривенного введения щелочных растворов, без одновременного введения избытка натрия. Если парциальное давление CO 2 крови у больных во время гемодиализа остается пониженным, первоначальный метаболический ацидоз к концу диализа"может перейти в дыхательный алкалоз (Blumentals и соавт., 1965). Значительно менее успешна коррекция ацидоза в тех случаях, когда гемодиализ сопровождается пирогенными реакциями, а также если ацидоз, наряду с метаболическим, имеет респираторный компонент (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Следует подчеркнуть, что во время гемодиализа происходит обмен ионами не только между плазмой и диализирующим раствором. На определенном этапе в обмен включаются внутриклеточная и интерстициальная жидкость, что в ряде случаев делает задачу коррекции ацидоза еще более трудной (А. А. Червинский, 1966). Ряд авторов отмечает успешную коррекцию почечного ацидоза в ходе перитонеального диализа. Хорошие результаты получены при рециркуляционном перитонеальном диализе (Г. Я. Алапин и соавт., 1967), а также при чередовании гемо- и перитонеального диализа (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1967).

Мы исследовали динамику показателей кислотно-щелочного равновесия у 21 больного с хронической почечной недостаточностью, в лечении которых был применен перитонеальный диализ. В то время как у больных контрольной группы с почечной недостаточностью, получавших симптоматическое лечение, показатели кислотно-щелочного равновесия имели тенденцию к прогрессирующему снижению, у больных, лечившихся перитонеальным диализом, удавалось на некоторое время стабилизировать эти показатели на субнормальных цифрах. Нормализация кислотно-щелочного равновесия наблюдалась лишь у отдельных больных и носила кратковременный характер. В целом коррекция ацидоза при перитонеальном диализе была значительно хуже, чем при гемодиализе или внутривенном введении ощелачивающих растворов. Плохая коррекция ацидоза в ряде случаев перитонеального диализа может быть связана с усилением катаболизма в результате оперативного вмешательства (наложение фистулы), присоединением инфекции, временным снижением диуреза и кислотовыделительной функции почек. Терапия в этих случаях должна носить комплексный характер. Так, перитонеальный диализ мы сочетаем с внутривенной коррекцией, назначением анаболических гормонов, активной антибактериальной терапией и т. п.

В литературе имеются отдельные указания о постепенной нормализации кислотно-щелочного равновесия после успешной операции пересадки почки.

Эффективная и своевременная коррекция ацидоза при заболевании почек иногда способствует наступлению более или менее продолжительной ремиссии.

Медленно развивающиеся симптомы: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, дисгезия, никтурия, апатия, хроническая усталость, зуд, снижение ясности мышления, мышечные конвульсии и судороги, задержка жидкости, дефицит питания, язвы ЖКТ и кровотечения, периферические нейропатии, эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, восстановление уровня эритропоэтина при анемии, часто диализ и трансплантацию.

Причины хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек может быть вызвана любой причиной существенного нарушения функции почек. Наиболее частая причина хронической болезни почек в США -это диабетическая нефропатия. Метаболический синдром, для которого характерны артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа, это частая причина поражения почек с постоянно возрастающей распространенностью.

Причина	Примеры
Гломерулопатии (первичные)	Фокальный гломерулосклероз Идиопатический серповидный гломерулонефрит IgA нефропатия Мембранопролиферативный гломерулонефрит Мембранозная нефропатия
Гломерулонефриты, связанные с системным заболеванием	Амилоидоз Сахарный диабет Гемолитико-уремический синдром Постинфекционный гломерулонефрит Грануломатоз Вегенера
Наследственные нефропатии	Наследственный нефрит (синдром Альпорта) Медуллярная кистозная болезнь почек Синдром ногтей-надколенника Поликистозная болезнь почек
Артериальная гипертензия	Злокачественный гломерулосклероз Нефроангиосклероз
Обструктивная уропатия	Доброкачественная гиперплазия простаты Задние мочеточниковые клапаны Ретроперитонеальный фиброз Обструкция мочеточника (врожденная, камнями, раковой опухолью)
Везикулоуретральный рефлюкс	Макрососудистая патология почек (васкулопатия почечных артерий и вен) Стеноз почечной артерии, вызванный атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией

Патофизиология хронической болезни почек

Изначально, потеря функции почечной ткани почти не имеет патологических проявлений, потому что оставшаяся ткань усиленно работает (функциональная адаптация почек); потеря 75% ткани почек вызывает уменьшение СКФ только на 50% по сравнению с нормой.

Снижение функции почек коррелирует со способностью почек поддерживать водный и электролитный гомеостаз. Изменения нарастают закономерно, но могут происходить параллельно и существует значительная индивидуальная вариабельность.

Концентрации креатинина и мочевины в плазме (которые в большой степени зависят от клубочковой фильтрации) начинают нелинейно повышаться по мере снижения СКФ. Сначала эти изменения минимальны. Уровни мочевины и креатинина - не основные симптомы уремии; они являются маркерами многих других веществ (некоторые из которых еще не определены), которые приводят к появлению симптомов.

Сердечная недостаточность развивается вследствие натриевой и водной перегрузки, в частности у пациентов со сниженным сердечным резервом.

Адаптация обычно позволяет поддерживать уровни веществ, выделение которых контролируется преимущественно секрецией в дистальных нефронах (например, калия), в пределах нормы, пока почечная недостаточность не будет прогрессировать. К-сберегающие диуретики, ингибиторы-АПФ, бета-блокаторы, β-НПВС, циклоспорин, такролимус могут способствовать повышению уровня К у пациентов с менее тяжелой почечной недостаточностью.

Встречаются нарушения метаболизма кальция, фосфатов, витамина D, паратгормона и почечная остеодистрофия. Сниженная почечная продукция кальцитриола приводит к гипокальциемии. Сниженная экскреция фосфатов почками приводит к гиперфосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз широко распространен и может развиваться при почечной недостаточности до нарушений концентрации кальция или фосфата. Поэтому рекомендуется контроль ПТГ у пациентов с умеренной хронической болезнью почек, даже до наступления гиперфосфатемии.

Почечная остеодистрофия (нарушение костной минерализации вследствие гиперпаратиреоза, дефицит кальцитриола, повышенный уровень сывороточного фосфата или низкий или нормальный уровень сывороточного кальция) обычно приводит к ускорению костного метаболизма вследствие костной формы гиперпаратиреоза (фиброзный остеит), но также может приводить к подавлению костного метаболизма вследствие адинамической костной болезни (с повышенным подавлением функции паращитовидной железы) или остеомаляции. Дефицит кальцитриола может вызывать остеопению или остеомаляцию.

Типичны умеренный ацидоз и анемия. Анемия при хронической болезни почек нормохромная-нормоцитарная, гематокрит 20-30% (35-50% у пациентов с поликистозной болезнью почек). Обычно она вызвана дефицитом продукции эритропоэтина вследствие уменьшения функционирующей почечной массы. Другие причины: дефицит железа, фолатов и витамина В 12 .

Симптомы и признаки хронической болезни почек

При умеренном уменьшении почечного резерва течение, как правило, бессимптомное. Даже у пациентов со слабой или средней выраженностью почечной недостаточности может не быть симптомов повышения уровней АМК и креатинина. Часто наблюдается никтурия, особенно в связи с неспособностью концентрировать мочу. Апатия, усталость, отсутствие аппетита и снижение ясности мышления часто являются самыми ранними проявлениями уремии.

При более тяжелой почечной недостаточности могут появляться нервно-мышечные симптомы, включая выраженные мышечные подергивания, периферическую сенсорную и моторную нейропатии, судороги мышц, гиперрефлексию и эпилептические припадки. Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, стоматит и неприятный привкус во рту встречаются очень часто. Оттенок кожи может становиться желто-коричневым. Иногда кристаллы мочевины с потом выделяются на поверхность кожи, образуя уремический иней. Особенный дискомфорт может доставлять зуд. Дефицит питания, приводящий к генерализованной потере ткани - отличительная черта хронической уремии.

При выраженной хронической болезни почек, часто наблюдаются перикардит, язвенная болезнь и кровотечения в ЖКТ. Артериальная гипертензия присутствует у более чем 80% пациентов хронической болезни почек, обычно связана с гиперволемией. Сердечная недостаточность, вызванная артериальной гипертензией или задержкой натрия и воды, может приводить к вторичным отекам.

Диагностика хронической болезни почек

Определение уровней электролитов, АМК, креатинина фосфатов, кальция в крови, анализ мочи (включая микроскопию мочевого осадка).
Иногда - биопсия почек.

Как правило, впервые подозревают наличие хронической болезни почек при повышении уровня сывороточного креатинина. Первый шаг - это определить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой, перешедшей в хроническую (например, острое заболевание, нарушающее функцию почек у пациента с хронической болезни почек). Причина почечной недостаточности также определена. Иногда определение продолжительности почечной недостаточности помогает определить причину; иногда легче определить причину, чем продолжительность, и выяснение причины помогает определить продолжительность.

Обследование: анализ мочи с микроскопией мочевого осадка, оценкой уровня электролитов, азот мочевины, креатинин, фосфаты, кальций и СВС.

Классификация хронической болезни почек

Стадия 1: Нормальная СКФ в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.
Стадия 2: СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м 2 .
Стадия 3: СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м 2 .
Стадия 4: СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2 .
Стадия 5: СКФ <15 мл/мин/1,73 м 2 .

Лечение хронической болезни почек

Лечение причинного заболевания.
По возможности ограничение в питании белка, фосфатов и К.
Добавки витамина D.
Лечение анемии и сердечной недостаточности.
Коррекия доз всех препаратов по необходимости.
Гемодиализ при значительном снижении СКФ, симптомах уремии, иногда - гиперкалиемии или сердечной недостаточности.

Водный и электролитный обмен . Прием жидкости ограничивается только при концентрации натрия менее 135 ммоль/л.

Ограничение потребления натрия до 2 г/сут оказывает положительный эффект.

Потребление калия связано с потреблением мяса, овощей и фруктов и часто не нуждается в коррекции. Однако продуктов (особенно заменителей соли), богатых калием, следует избегать.

Ограничение потребления фосфатов до 1 г/ сут часто достаточно для поддержания уровня фосфатов в пределах целевого уровня на стадиях хронической болезни почек 3 и 4. Однако на более поздних стадиях часто требуются препараты, связывающие фосфат, такие как соли кальция (ацетат или карбонат, но не цитрат) и не содержащие кальций (севеламер). В качестве связывающего препарата можно давать не более 1500 мг кальция в сутки (суммарно 2000 мг Ca: связывающего+пищевого).

Умеренный ацидоз (рН 7,3-7,35) не требует лечения. Однако у большинства пациентов с хроническим метаболическим ацидозом и рН менее 7,3 содержание HCO 2 плазмы менее 15 ммоль/л и имеются симптомы анорексии, апатии, диспноэ и повышенного белкового катаболизма и почечной остеодистрофии. Назначают NaHCO 2 1-2 г 2 р/сут с постепенным увеличением, пока концентрация HCO 3 не достигнет значения 20 мЭкв/л или пока перегрузка натрием предупреждает возможность дальнейшей терапии.

Анемия и нарушения коагуляции . Цель лечения анемии - поддержать уровень гемоглобина между 11 и 12 г/дл. Анемия медленно реагирует на введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина.

Сердечная недостаточность. Симптоматическую сердечную недостаточность лечат с помощью ограничения потребления натрия и приема диуретиков.

Гемодиализ . Пациентам с уремическими симптомами (например, анорексия, тошнота, потеря веса, перикардит, плеврит) или перегрузкой жидкостью без иной причины диализ начинают, даже если СКФ выше указанных значений. Другие показания для гемодиализа при хронической болезни почек: гиперкалиемия, приводящая к изменениям на ЭКГ или персистирующая несмотря на диетические ограничения, сердечная недостаточность, плохо контролируемая с помощью лекарственных препаратов и трудно контролируемый метаболический ацидоз.